Regional content

Content

Informacje ogólne

Definicja

• Ostry początek tętniczego lub żylnego zaburzenia ukrwienia jelita z tymczasowym lub trwałym uszkodzeniem tkanki w dolnym lub górnym odcinku jelita.
• Ostra postać niedokrwienia krezki może być wywołana przez cztery patofizjologicznie różne obrazy kliniczne:
  • ostry zator krezki
  • ostra zakrzepica tętnicy krezkowej
  • nieokluzyjne niedokrwienie krezki (NOMI)
  • ostra zakrzepica żył krezkowych

Częstość występowania

• Niewiele danych epidemiologicznych, starsze analizy szacują zapadalność na około 13/100 000.¹
• Choroba jest odpowiedzialna za około 1 na 1000 hospitalizacji.¹
• Występowanie u około 1% wszystkich pacjentów z ostrym brzuchem.²
  • do 10% przypadków ostrego brzucha u osób powyżej 70. roku życia²
• Niedrożność tętnicy krezkowej górnej jest najczęstszą postacią niedokrwienia krezki.

Etiologia i patogeneza

Etiologia

• Ostra niedrożność tętnicza w około 70% przypadków
  • zator częstszy niż zakrzepica (stosunek ok. 1,4:1)
  • Zator jest najczęstszą przyczyną, odpowiadającą za 40–50% przypadków. Ze względu na ostry kąt odejścia tętnicy krezkowej górnej od aorty jest to naczynie najbardziej podatne na embolizację.
• Nieokluzyjne niedokrwienie krezki (NOMI) w około 15% przypadków
• Ostra zakrzepica żył krezkowych w około 15% przypadków

Patogeneza

• Dopływ krwi tętniczej do narządów układu pokarmowego zapewniają trzy duże naczynia aortalne: pień trzewny, tętnica krezkowa górna, tętnica krezkowa dolna.
• W przypadku nagłego zamknięcia jednego z trzech głównych naczyń krwionośnych dochodzi do ciężkiego niedokrwienia jelit.
  • Pewna kompensacja jest możliwa przez naczynia kolateralne.
• Ostra niedrożność tętnicy krezkowej górnej prawie zawsze prowadzi do zawału krezki.
• Niedokrwienie rozpoczyna się w świetle błony śluzowej i rozprzestrzenia się w sposób pełnościenny na stronę surowiczą.
• W zależności od czasu trwania i kolateryzacji powstają:
  • przejściowe zapalenie błony śluzowej jelit z przywróceniem stanu początkowego
  • głębsze, przejściowe uszkodzenie ściany jelita z naprawą uszkodzeń (np. zwężenia)  
  • pełnościenny zawał ze zgorzelą/perforacją jelit 
• Ostre, całkowite zaburzenie ukrwienia prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia tkanek w ciągu 6 godzin.²
• W przypadku zakrzepicy żył krezkowych zakres uszkodzenia narządów zależy od wielkości zakrzepicy i szybkości jej progresji.

Czynniki predysponujące

• Niedrożność tętnicza²
  • migotanie przedsionków
  • choroba wieńcowa, stan po zawale serca
  • przewlekła niewydolność serca, kardiomiopatie
  • choroba tętnic obwodowych (PAD)
  • zapalenie naczyń
• Nieokluzyjne niedokrwienie krezki (NOMI)²
  • wstrząs
  • stan po operacji serca z użyciem krążenia pozaustrojowego
  • przewlekła hemodializa
• Zakrzepica żylna^2-3
  • czynniki paraneoplastyczne
  • ostre/przewlekłe zapalenie trzustki
  • nieswoiste zapalenia jelit
  • marskość wątroby/nadciśnienie wrotne
  • zespół Budda-Chiariego
  • zespół nerczycowy
  • trombofilia

ICD-10

• K55.0 Ostre naczyniowe zaburzenia jelit
  • w tym 
    • ostry zawał jelita
    • ostre niedokrwienie jelita cienkiego
    • piorunujące niedokrwienne zapalenie okrężnicy
    • zator (tętnicy) (żyły) krezkowej
    • zawał (tętnicy) (żyły) krezkowej
    • zakrzepica (tętnicy) (żyły) krezkowej
    • podostre niedokrwienne zapalenie okrężnicy 

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

• Podejrzenie ostrego niedokrwienia krezki spowodowanego kombinacją:
  • objawów klinicznych (ostrego bólu brzucha)
  • czynników predysponujących
• Potwierdzenie za pomocą metod obrazowania

Diagnostyka różnicowa

• Inne przyczyny ostrego brzucha

Wywiad 

• Objawy
  • Głównym objawem ostrego niedokrwienia krezki jest ból brzucha.
    • ostry początek
    • silny
    • okolica okołopępkowa, w prawej części podbrzusza, często niejednoznacznie zlokalizowany
    • początkowo brak tkliwości przy palpacji, brak obrony mięśniowej
  • nudności, wymioty
  • biegunka
• Wcześniejsze występowanie w wywiadzie
  • choroby predysponujące (w szczególności migotanie przedsionków)
• Objawy zakrzepicy żył krezkowych są często zmienne i rozwijają się stopniowo.

Badanie fizykalne

• Ogólny stan fizyczny
• Tętno (arytmia?)
• Ciśnienie krwi
• Jama brzuszna
  • Obrona mięśniowa?
  • Perystaltyka?

Typowy przebieg kliniczny

1. Początkowo silne bóle brzucha, brak oznak niedrożności jelit, bez objawów otrzewnowych
2. Po 6–7 godzinach rozpoczyna się okres bezobjawowy ze zmniejszeniem bólu i perystaltyki jelit.
3. Po około 12 godzinach narastające bóle, niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej

Diagnostyka w szpitalu

Badania laboratoryjne

• Brak parametrów laboratoryjnych umożliwiających jednoznaczne, wczesne rozpoznanie¹
• W dalszym przebiegu leukocytoza, wzrost stężenia mleczanów, kwasica metaboliczna

Badania obrazowe

• W przypadku podejrzenia na podstawie danych klinicznych oraz wywiadu lekarskiego, decydujące jest natychmiastowe rozpoczęcie badań obrazowych.

RTG jamy brzusznej

• Nie jest odpowiednie do wstępnej diagnostyki.
• Dopiero w przypadku zaawansowanego niedokrwienia oznaki niedrożności jelit lub perforacji (wolne powietrze)

USG duplex Doppler

• W sprzyjających warunkach w badaniu ultrasonograficznym możliwe jest szybkie i swoiste rozpoznanie niedrożności tętnicy krezkowej.
• Czułość tego badania jest ograniczona. Jeśli wyniki są niejasne, należy również wykonać angiografię TK.

Angiografia TK

• Obecnie złoty standard w diagnostyce obrazowej
• Wizualizacja niedrożności tętnic i żył
• Wykrywanie niedostatecznej perfuzji  
• Pozwala na różnicowanie pomiędzy niedokrwieniem z niedrożnością a niedokrwieniem bez niedrożności

Angiografia RM

• Słabsza rozdzielczość obrazu w porównaniu z TK
• Opcja w przypadku przeciwwskazań do zastosowania środka kontrastowego w TK

Inwazyjna angiografia

• Dawniej złoty standard, obecnie nie jest już metodą pierwszego wyboru w diagnostyce.

Wskazania do hospitalizacji

• W przypadku podejrzenia ostrego niedokrwienia krezki, natychmiastowe skierowanie do szpitala, pilność skierowania porównywalna z ostrym zespołem wieńcowym (OZW) lub udarem²

Leczenie

Cele leczenia

• Przeżycie pacjentów poprzez jak najszybszą rewaskularyzację

Ogólne informacje o leczeniu

• Opcje leczenia:
  • stabilizacja na oddziale intensywnej opieki medycznej
  • rewaskularyzacja poprzez:
    • zabiegi interwencyjne z użyciem cewnika
    • chirurgiczną reaskularyzację

Leczenie podstawowe na oddziale intensywnej opieki medycznej

• Monitorowanie
• Leczenie przeciwkrzepliwe heparyną
• Substytucja płynów
• W przypadku zaawansowanego niedokrwienia antybiotykoterapia
• Jeśli to możliwe, należy unikać katecholamin ze względu na skurcz naczyń.

Rewaskularyzacja

• Nie są dostępne porównawcze badania z randomizacją między interwencją z zastosowaniem cewnika a zabiegiem chirurgicznym.
• Procedura interwencyjna z użyciem cewnika jest opcją, jeśli zapalenie otrzewnej nie jest jeszcze obecne.
• W przypadku zapalenia otrzewnej istnieje bezwzględne wskazanie do laparotomii zwiadowczej.
• Ze względu na częstą spontaniczną rekanalizację (50–70%) i kolateralizację w zakrzepicy żył krezkowych, zwykle tylko leczenie przeciwkrzepliwe

Cewnikowanie

• Aspiracja skrzepliny
• Miejscowa liza
• Wszczepienie stentów

Postępowanie chirurgiczne

• Trombektomia
• Wszczepienie bypassów
• Ewentualnie operacja typu second-look w celu usunięcia martwiczych odcinków jelita

Przebieg, powikłania i rokowanie

Powikłania

• Brzuszny zespół ciasnoty przedziałów powięziowych
• Sepsa
• Niewydolność wielonarządowa
• Zgon

Przebieg i rokowanie

• Śmiertelność z powodu niedrożności tętnic bez interwencji wynosi prawie 100%.⁴
• Limit 6 godzin do rewaskularyzacji odgrywa ważną rolę w rokowaniu.
• Śmiertelność zależy od czasu trwania niedrożności naczyniowej.
  • 30% w przypadku rozpoczęcia leczenia w ciągu pierwszych 6 godzin po wystąpieniu objawów
  • 60% w przypadku rozpoczęcia leczenia w ciągu 6 do 12 godzin po wystąpieniu objawów
  • 80–100% w przypadku rozpoczęcia leczenia po >24 godzinach po wystąpieniu objawów
• Śmiertelność z powodu zakrzepicy żył krezkowych jest niższa niż w przypadku niedrożności tętnic.

Autorzy

• Jadwiga Nessler, Prof. dr hab. n. med., specjalista chorób wewnętrzych i kardiologii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (recenzent)
• Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
• Michael Handke, Prof. dr n. med., specjalista chorób wewnętrznych, kardiologii i intensywnej terapii, Fryburg Bryzgowijski