Udar

Udar jest zaburzeniem krążenia mózgowego, które może prowadzić do wyystąpienia nagłych objawów, takich jak porażenie, niedowład, zaburzenia czucia, mowy lub widzenia. W większości przypadków udar jest spowodowany powstaniem zakrzepu w naczyniu krwionośnym i zmniejszonym dopływem krwi do struktur mózgu, rzadziej krwawieniem domózgowym. Kluczowe jest szybkie wprowadzenie leczenia w przypadku pojawienia się objawów, wczesna rehabilitacja i przeciwdziałanie kolejnym udarom.

 

Czym jest udar?

Definicja

Objawy udaru pojawiają się nagle. W przypadku udaru dochodzi do uszkodzenia mózgu i nagłej utraty jego funkcji w wyniku zaburzeń krążenia. W około 85% przypadków przyczyną jest zakrzep w jednym z naczyń krwionośnych mózgu, a następnie zmniejszenie przepływu krwi do kluczowych struktur. Do rzadszych przyczyn należy krwawienie do mózgu. W przypadku przemijającego ataku niedokrwiennego zaburzenia przemijają w ciągu 24 godzin, jeśli trwają one dłużej, mówimy o udarze mózgu.

Udar jest stanem nagłego zagrożenia zdrowia i życia, który wymaga jak najszybszego wprowadzenia leczenia. W przypadku stwierdzenia jednego z wymienionych poniżej objawów należy natychmiast wezwać pogotowie.

Objawy

Objawy udaru są bardzo zróżnicowane i zależą od tego, w której części mózgu wystąpiły zaburzenia przepływu krwi:

  • Osłabienie lub całkowite porażenie mięśni kończyny górnej/dolnej lub połowy ciała
  • Zaburzenia czucia, np. drętwienie jednej strony ciała
  • Niewyraźna mowa (dyzartria)
  • Zaburzenia mowy, np. utrata rozumienia mowy, wypowiadania logicznych zdań  (afazja)
  • Zaburzona równowaga i niezdarne ruchy
  • Trudności z przełykaniem
  • Trudności z pamięcią, myśleniem i rozwiązywaniem problemów
  • Jednostronne zaburzenia widzenia

Test FAST

Za pomocą tego prostego testu każdy może szybko wykryć typowe objawy udaru. Skrót FAST oznacza po angielsku „szybko” i pochodzi od słów Face (twarz), Arms (ramiona), Speech (mowa) and Time (czas):

Face (twarz) – należy poprosić osobę, aby się uśmiechnęła. Czy jeden kącik ust opada?

Arms (ramiona) – należy poprosić osobę, aby wyprostowała ramiona przed sobą, obróciła dłonie do góry i utrzymała ramiona w tej pozycji przez kilka sekund. Czy jedno ramię opada w dół?

Speech (mowa) – należy poprosić osobę o powtórzenie prostego zdania, na przykład "Ala ma kota.". Czy jest w stanie powtórzyć zdanie? Czy mowa jest niewyraźna?

Time (czas) – jeśli którykolwiek z powyższych objawów jest obecny, liczy się każda minuta! Im szybciej pacjent zostanie poddany leczeniu, tym mniejszych dozna trwałych skutków. Natychmiast należy zadzwonić po pogotowie!

Przyczyny 

Udar
Zawał mózgu (udar z powodu niedrożności naczyń)

W zależności od przyczyny rozróżnia się dwa rodzaje udarów. Pierwszym jest udar niedokrwienny (tak zwany zawał mózgu), spowodowany niedrożnością naczynia mózgowego i zaburzeniem przepływu krwi do tkanek. Jeśli światło naczynia krwionośnego w mózgu zamknie się, komórki mózgowe obumierają w wyniku braku tlenu i substancji odżywczych. Ponadto upośledzone staje się odprowadzanie mogących uszkadzać komórki zbędnych produktów metabolizmu. Drugim rodzajem jest udar krwotoczny (inaczej krwotok mózgowy), spowodowany pęknięciem naczynia krwionośnego. Wyciek krwi (krwawienie) powoduje ucisk na otaczające obszary i w konsekwencji obumarcie tkanki mózgowej. Bezpośredni kontakt z krwią jest toksyczny dla neuronów.

Jeśli neurony zostaną uszkodzone, prowadzi to do trwałej dysfunkcji dotkniętego obszaru mózgu. Zadania utraconych komórek nerwowych są w ograniczonym stopniu przejmowane przez inne komórki nerwowe. Dzięki temu procesowi, zwanemu plastycznością neuronalną, możemy z powodzeniem stosować u dotkniętych chorych rehabilitację.

Udar
Obszary funkcjonalne w mózgu

Mózg dzieli się na kilka obszarów, a każdy odpowiada za inne czynności. Objawy udaru zależą od tego, w którym obszarze mózgu wystąpiło zaburzenia krążenia.

Przemijający atak niedokrwienny to tymczasowe zaburzenia krążenia jednego obszaru mózgu. Objawy cofają się, gdy do danego obszaru mózgu ponownie dopłynie krew.

Czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka udaru mózgu (czynniki predysponujące) są dobrze poznane i na wiele z nich można bezpośrednio wpłynąć za pomocą stylu życia lub leczenia:

W przypadku wysokiego ryzyka wystąpienia udaru, w szczególności jeżeli chory przeżył już takie schorzenie w przeszłości, należy rozpocząć profilaktykę.

Każdego roku na udar zachoruje około 300 na 100 000 osób. Około 85% udarów jest spowodowanych zakrzepem krwi (zawały mózgu), a około 15% krwotokiem mózgowym. Częstotliwość występowania wzrasta wraz z wiekiem. Częściej chorują mężczyźni niż kobiety.

Udar mózgu jest drugą najczęstszą przyczyną zgonów wśród osób starszych, jednak dzięki powszechnej świadomości i wczesnemu reagowaniu, śmiertelność w ciągu ostatnich lat maleje.

Badania

  • W przypadku podejrzenia udaru chory powinien niezzwłocznie zostać przyjęty do szpitala.

Pilne badania

  • W pierwszej kolejności wykonywane jest szybkie badanie fizykalne i neurologiczne w celu określenia nasilenia objawów udaru.
  • Pobrana zostaje krew w celu oznaczenia stężenia glukozy. Niedocukrzenie (hipoglikemia) może przebiegać bardzo podobnie do udaru i należy je w pierwszej kolejności wykluczyć.
  • W szpitalu wykonuje się tomografię komputerową (TK) lub rezonans magnetyczny (RM) w celu wykrycia charakteru udaru: niedokrwienny lub krwotoczny oraz jego umiejscowienia.
  • W przypadku nagłego stanu zagrożenia życia, leczenie doraźne włącza się przed wykonaniem szczegółowych badań, w celu ustabilizowania stanu pacjenta.

Dalsze badania

  • Po wstępnym leczeniu zwykle przeprowadza się dodatkowe badania, aby wyjaśnić przyczyny wystąpienia udaru oraz zapobiec nawrotom.
  • Tomografia komputerowa (TK) lub rezonans magnetyczny (RM) mózgu: po wstępnym wykonaniu badań w trybie pilnym, wykonuje się je także jako kontrolne badania, aby stwierdzić, czy ognisko udaru zmniejszyło się lub zwiększyło.
  • Monitorowanie EKG metodą Holtera lub przy pomocy kardiomonitora: polega ono na rejestrowaniu rytmu serca przez około 24 godziny. Pozwala to stwierdzić ewentualne migotanie przedsionków jako przyczynę prowadzącą do udaru.
  • USG naczyń szyjnych: Na podstawie badania USG określa się, czy doszło do zwężenia jednej z dwóch tętnic szyjnych, na przykład przez blaszki miażdżycowe.
  • Echokardiografia: USG serca pozwala zidentyfikować skrzepliny krwi zlokalizowane w sercu, które mogłyby oderwać się i dostać do mózgu, a także zdiagnozować inne kardiologiczne czynniki ryzyka udaru. Najczęściej wykonuje się echokardiografię przezklatkową (głowica USG przykładana jest do ściany klatki piersiowej), ale w niektórych przypadkach korzysta się z echokardiografii przezprzełykowej (głowica USG wprowadzana jest do przełyku, na wysokość serca).

Postępowanie

  • Leczenie udaru mózgu ma na celu ograniczenie utrwalenia potencjalnie odwracalnych uszkodzeń mózgu i zachowanie jego funkcji na możliwie najlepszym poziomie.
  • Pomaga ono również zapobiegać kolejnym udarom.
  • Leczenie udaru można podzielić na kilka etapów: leczenie stanu nagłego zagrożenia życia i zdrowia, kontynuacja leczenia i profilaktyka nawrotów.
  • Leczenie odbywa się zwykle na specjalistycznych oddziałach udarowych, na których pacjenci są obserwowani przy pomocy urządzeń pomiarowych przez pierwsze 2–3 dni (tzw. monitorowanie pacjenta).

Leczenie stanu nagłego zagrożenia zdrowia

  • Wybór leczenia jest zależny od rodzaju udaru.
  • W przypadku udaru niedokrwiennego ważne jest, aby pilnie przywrócić przepływ krwi do dotkniętego chorobą obszaru mózgu w odpowiednim czasie.
  • Jeśli nie ma przeciwwskazań, we wczesnej fazie udaru (zwykle do 4,5 godziny od wystąpienia pierwszych objawów) można podać silnie działające leki rozpuszczające zakrzepy krwi w naczyniach (tromboliza).
  • Od wielu lat stosuje się również trombektomię, czyli metodę operacyjną, dzięki której można ponownie udrożnić zamknięte naczynie przy użyciu cewnika i balonu rozprężającego zwężenie. Przeważnie trombektomię wykonuje się już po rozpoczęciu trombolizy.
  • Jeśli niedokrwienie wskutek udaru trwa zbyt długo, a tkanka mózgowa została nieodwracalnie uszkodzona, należy podjąć pilne działania ograniczające ryzyko powikłań.
  • W przypadku pacjentów z udarem krwotocznym konieczne jest ścisłe monitorowanie stanu zdrowia, często na oddziale intensywnej opieki medycznej.
  • Konieczne jest również obniżenie ciśnienia tętniczego za pomocą leków.
  • W niektórych przypadkach przeprowadzany jest zabieg chirurgiczny w celu obniżenia ciśnienia śródczaskowego.

Dalsze działania

  • Zaleca się, by pacjenci po udarze w ciągu 48 godzin wstali z łóżka i w miarę możliwości zaczęli się samodzielnie poruszać. Sprawność ruchową może wspomóc codzienna fizjoterapia.
  • Wczesna, ukierunkowana ergoterapia, czyli połączenie psychoterapii i rehabilitacji ruchowej, może pomóc złagodzić zaburzenia czynnościowe kończyn górnych.
  • Wprowadzenie ćwiczeń logopedycznych pomaga przywrócić sprawność połykania i mówienia.

Rehabilitacja

  • Szczególnie duże znaczenie w leczeniu pacjentów po udarze mózgu ma rehabilitacja. Zwykle rozpoczyna się w już trakcie hospitalizacji (wczesna rehabilitacja) i w zależności od rozległości skutków udaru może być prowadzona intensywnie i trwać bardzo długo.
  • Rehabilitacja obejmuje między innymi fizjoterapię, terapię logopedyczną, ukierunkowany trening funkcjonalny i w razie potrzeby leczenie bólu.

Profilaktyka

  • Po ustąpieniu fazy ostrej udaru, wprowadza się profilaktykę wtórną obejmującą leczenie i profilaktykę mające na celu zmniejszenie ryzyka powstania kolejnego udaru.

Stosowane leki

  • Kwas acetylosalicylowy (ASA) hamuje tworzenie się "zlepów" płytek krwi i obniża ryzyko kolejnych udarów niedokrwiennych.
  • Pacjenci z nietolerancją kwasu acetylosalicylowego mogą przyjmować jako alternatywę klopidogrel. W celu szybszego obniżenia ryzyka kolejnego udaru, w ciągu pierwszych trzech tygodni można zastosować połączenie obu leków.
  • W przypadku równoczesnego występowania migotania przedsionków, przepisuje się leki zmniejszające krzepliwość krwi, między innymi  tzw. antagonisty witaminy K (acenokumarol, warfaryna) lub doustne antykoagulanty nowej generacji (NOAC).
  • W celu obniżenia ryzyka miażdżycy, będącej częstą przyczyną niedrożności naczyń krwionoścych, podawane są leki obniżające stężenie cholesterolu (tzw. statyny). Dodatkowo, u pacjetów z powdwyższonym ciśnieniem tętniczym krwi/nadciśnieniem zaleca się włączenie leków obniżających ciśnienie.
  • Po identyfikacji przyczyny udaru może być wymagane wykonanie dodatkowych badań.

Zmiana stylu życia

  • Zmiana stylu życia ma kluczowe znaczenie w przypadku profilaktyki udarów.
  • Zróżnicowana i zdrowa dieta pomaga zmniejszyć ryzyko wystąpienia choroby. Zaleca się spożywanie świeżych owoców i warzyw oraz odpowiedniej ilości błonnika, ograniczenie spożycia soli, a także spożywanie ryb conajmniej raz w tygodniu.
  • Istotne znaczenie ma także aktywność fizyczna.
  • W przypadku znacznego stopnia nadwagi i otyłości zaleca się zmniejszenie masy ciała.
  • Zaleca się całkowite rzucenie palenia i ograniczenie spożycia alkoholu.

Rokowanie

Rokowanie po udarze zależy od jego rodzaju oraz stopnia uszkodzenia tkanki mózgu i późniejszej zdolności adaptacyjnej pozostałych obszarów mózgu, które przejmą utracone funkcje. 75–93% pacjentów po udarze przeżywa pierwszy rok. W przypadku udaru niedokrwiennego rokowanie jest gorsze.

Przez pierwsze kilka miesięcy 35% pacjentów jest zależnych od domowej opieki pielęgniarskiej. 40–50% pacjentów będzie mieć trwałą umiarkowaną lub ciężką niepełnosprawność i będzie potrzebować wsparcia w życiu codziennym.

Pomocne w radzeniu sobie z konsekwencjami udaru mogą być grupy wsparcia oraz edukacja na temat tej choroby.

Dodatkowe informacje

Autorka

  • Tomasz Tomasik (recenzent)
  • Martina Bujard, dziennikarka naukowa, Wiesbaden
  • Anna Zwierzchowska, lekarz rezydent, Kraków (edytor/recenzent)

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit

References

Based on professional document Udar i TIA. References are shown below.

  1. Litwin T., Członkowska A. Udary mózgu – wprowadzenie, podyplomie.pl, dostęp 12.12.2023.
  2. Centrala Narodowego Funduszu Zdrowia. NFZ o zdrowiu. Udar niedokrwienny mózgu, ezdrowie.gov.pl, dostęp 12.12.2023.
  3. Kolominsky-Rabas P.L., Heuschmann P.U., Marschall D. et al. Lifetime cost of ischemic stroke in Germany: results and national projections from a population-based stroke registry: the Erlangen Stroke Project. Stroke 2006, 37: 1179-83, www.ncbi.nlm.nih.gov
  4. Luengo-Fernandez R., Violato M., Candio P., et al. Economic burden of stroke across Europe: A population–based cost analysis. Eur Stroke J 2020, 5: 17-25. doi:10.1177/2396987319883160, DOI
  5. Diener H.C., Grond M. Embolic Stroke of Undetermined Source. Cardiovasc 2018, 18: 38-40, doi:10.1007/s15027-018-1405-0, DOI
  6. Adams H. Jr, Bendixen B., Kappelle L., et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993, 24: 35-41, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Hossmann K. Pathophysiological basis of translational stroke research. Folia Neuropathol 2009, 47: 213-27. www.termedia.pl
  8. Heiss W. The Pathophysiology of Ischemic Stroke Studied by Radionuclide Imaging. J Neurol Neuromedicine 2016,; 1: 22-8, www.jneurology.com
  9. Kuriakose D., Xiao Z.. Pathophysiology and Treatment of Stroke: Present Status and Future Perspectives. Int J Mol Sci 2020, 21: 7609. doi:10.3390/ijms21207609, DOI
  10. Easton J., Albers G., Caplan L, et al. Discussion: Reconsideration of TIA terminology and definitions. Neurology. 2004, 62: 29-34, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  11. Gudmundsson L., Scher A., Aspelund T et al. Migraine with aura and risk of cardiovascular and all cause mortality in men and women: prospective cohort study, BMJ 2010, 341:c3966, www.bmj.com
  12. Boehme A., Esenwa C., Elkind M. Stroke Risk Factors, Genetics, and Prevention. Circ Res 2017, 120: 472-95, doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.308398, DOI
  13. O'Donnell M.J., Xavier D., Liu L., et al. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case control study. Lancet 2010, 376: 112-23, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov.
  14. Lakatos L., Christ M., Müller M., et al. „Stroke mimics“ – Differenzialdiagnose des Schlaganfalls in der Notfallmedizin, Notfall Rettungsmed 2021, 24: 990-6, doi:10.1007/s10049-021-00877-x, DOI
  15. Tykarski A., Filipiak K.J., Januszewicz A et al. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym – 2019 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2019, 1(5): 1-86.
  16. Stroke Unit Trialists' Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev., wrzesień 2013, 11;9:CD000197, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  17. Berkhemer O.A., Fransen P.S.S., van den Berg L.A., et al. A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke, N Engl J Med 2014, doi:10.1056/NEJMoa1411587, DOI
  18. Goyal M., Demchuk A.M., Menon B.K., et al for the ESCAPE Trial Investigators. Randomized assessment of rapid endovascular treatment of ischemic stroke. N Engl J Med 2015, doi:10.1056/NEJMoa1414905, DOI
  19. Campbell B.C.V., Mitchell P.J., Kleinig T.J., et al for the EXTEND-IA Investigators. Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl J Med 2015, doi:10.1056/NEJMoa1414792, DOI
  20. Jovin T.G., Chamorro A., Cobo E., et al. Thrombectomy within 8 Hours after Symptom Onset in Ischemic Stroke. N Engl J Med 2015, doi:DOI: 10.1056/NEJMoa1503780, DOI
  21. Ge F., Lin H., Liu Y. et al. Dual antiplatelet therapy after stroke or transient ischaemic attack – how long to treat? The duration of aspirin plus clopidogrel in stroke or transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis Eur J Neurol. 2016, 23: 1051-7, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  22. Amarenco P., Bogousslawsky J., Callahan A., et al. The Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) Investigators. N Engl J Med 2006, 549:59, www.nejm.org
  23. Banach M., Burchardt P., Chlebus K., et al. Wytyczne TpL/KLRWP/PTK/PTDL/PTD/PTNT diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021, Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2021, 7: 113-222, www.nadcisnienietetnicze.pl
  24. Furberg C., Wright J., Davis B. et al for the ALLHAT officers. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin–converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic. JAMA 2002, 288: 2981-97, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov