Regional content

Content

Informacje ogólne

Definicja

Padaczka

• Przewlekła choroba neurologiczna charakteryzująca się nieprowokowanymi, powtarzającymi się napadami (napad padaczkowy ogniskowy lub uogólniony) związanymi z nadmierną, nieprawidłową i synchroniczną aktywnością neuronów w mózgu oraz wynikających z nich konsekwencji neurobiologicznych, poznawczych, psychologicznych i społecznych.
• Do postawienia rozpoznania wymagany jest co najmniej jeden napad.
• Diagnozę można postawić już po pierwszym napadzie w następujących przypadkach:
• prawdopodobieństwo wystąpienia kolejnych napadów w ciągu najbliższych 10 lat >60%
• obecność określonego - np. genetycznego - zespołu padaczkowego.

Napad padaczkowy

• Nagła zmiana świadomości, psychiki, funkcji motorycznych, percepcji autonomicznej lub czuciowej, spowodowana nieprawidłowym, nadmiernym wyładowaniem neuronów ośrodkowych.
• W badaniu EEG nadmierny wzrost częstotliwości i nieprawidłowa synchronizacja elektrycznej aktywności mózgu
  • pomaga zróżnicować napad padaczkowy z rzekomopadaczkowym.
• Wzorzec napadu jest zwykle stereotypowy u osób chorych, ale indywidualnie zróżnicowany.

Napady ogniskowe (częściowe) - z zaburzeniami świadomości lub bez¹

• Z zaburzeniami ruchowymi na początku napadu
  • automatyzmy
  • napady atoniczne
  • napady kloniczne
  • kurcze padaczkowe
  • napady hiperkinetyczne
  • napady miokloniczne
  • napady toniczne
• Z zaburzeniami niemotorycznymi na początku napadu
  • napady autonomiczne
  • napady bezruchu
  • napady poznawcze
  • napady emocjonalne
  • napady czuciowe
• Z przejściem do obustronnych napadów toniczno-klonicznych
• Z niejasnym początkiem
  • ruchowe
    • toniczno-kloniczne
    • kurcze padaczkowe
  • nieruchowe
    • bezruch
• Nieklasyfikowalne

Napady uogólnione¹

• Cechy wspólne
  • Napady pierwotnie uogólnione nie są związane z ogniskowym początkiem lub aurą.
  • Często występują zaburzenia świadomości.
• Z zaburzeniami motorycznymi
  • napady toniczno-kloniczne
  • napady kloniczne
  • napady toniczne
  • napady miokloniczne
  • napady miokloniczno-toniczno-kloniczne
  • napady miokloniczno-atoniczne
  • napady atoniczne
  • kurcze padaczkowe
• Z zaburzeniami niemotorycznymi
  • typowe napady nieświadomości
  • atypowe napady nieświadomości
  • miokloniczne napady nieświadomości
  • napady nieświadomości z miokloniami powiek

Klasyfikacja napadów u noworodków i niemowląt²

• Ze względu na ostą prowokację napadów u najmłodszych dzieci, klasyfikacja przyjęta dla dzieci starszych i dorosłych nie ma zastosowania u noworodków i niemowląt.
  • Napady mają ogniskowy początek, dlatago nie stosuje się podziału na napady ogniskowe i uogólnione  w tej grupie wiekowej.
• Typ napadu padaczkowego ustalany jest na podstawie dominującej cechy klinicznej i potwierdzany w EEG.
  
  • z objawami klinicznymi i zmianami w EEG
    • napady z zaburzeniami motorycznymi
      • napady kloniczne
      • automatyzmy
      • kurcze padaczkowe
      • napady miokloniczne
      • napady toniczne
    • napady bez zaburzeń motorycznych
      • z objawami ze strony układu autonomicznego (np. ślinienie, zblednięcie)
      • napady nieświadomości
    • napady sekwencyjne
    • napady niesklasyfikowane
  • bez objawów klinicznych, obecne zmiany w EEG

Częstość występowania

• 5% wszystkich dzieci ma napady w dzieciństwie, a 3% wszystkich ludzi ma jeden napad w ciągu życia, często w pierwszej dekadzie.
  • Są to zazwyczaj napady jednorazowe, takie jak drgawki gorączkowe lub inne napady objawowe w wyniku ostrej choroby.
• Zapadalność na napady u dzieci 60–90/100 000 rocznie.
• Najwyższa zapadalność w 1. roku życia: 202/100 000 rocznie.
• Chorobowość: 3–7/1000.
• 59% padaczek ogniskowych, 29% padaczek uogólnionych.
• Ryzyko wystąpienia padaczki jest najwyższe w 1. roku życia.

Etiologia i patogeneza

• Etiologia wieloczynnikowa.
• Powszechny podział na „genetyczne“, „strukturalno-metaboliczne“ i „niejasne“ tylko częściowo odzwierciedla etiologię; często występuje połączenie przyczyn egzogennych, endogennych i genetycznych.
• Przyczyny genetyczne
  • monogenowe lub spowodowane przez kilka czynników genetycznych
  • często identyfikowane aberracje chromosomowe
    
    • zespół mikrodelecji 15q13.3
    • zespół delecji 18q
    • duplikacja/inwersja chromosomu 15 (INV-DUP (15)) lub izodicentryczny chromosom 15 (IDIC (15))
    • delecja 1p36
    • zespół Angelmana
    • zespół Downa (trisomia 21)
    • zespół Klinefeltera (XXY)
    • zespół Millera-Diekera (DEL 17p)
    • zespół Pallistera-Killiana (częściowa tetrasomia 12p)
    • zespół chromosomu pierścieniowego 14-(r14)
    • zespół chromosomu pierścieniowego 20-(r20)
    • trisomia 12p
    • zespół Wolfa-Hirschhorna (DEL 4p)
  • specyficzne mutacje, np.  
    • mutacje KCNQ2 i KCNQ3 u ok. 40% dzieci z drgawkami noworodkowymi
    • defekty KCNT1 u około połowy wszystkich pacjentów ze złośliwymi napadami częściowymi wędrującymi w okresie niemowlęcym.
• Przyczyny strukturalne
  
  • urazy
  • guzy mózgu
  • zespoły nerwowo-skórne
  • nadciśnienie tętnicze i choroby naczyniowe
  • wady rozwojowe ośrodkowego układu nerwowego
  • zaburzenia rozwojowe OUN
  • po niedotlenieniu, krwotoku mózgowym, zakażeniu.
• Przyczyny metaboliczne
  • hipo- i hiperglikemia
  • niedotlenienie i zamartwica
  • zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu
  • gorączką
  • mocznica
  • hipo- i hipernatremia
  • hipokalcemia
  • fenyloketonuria.
• Bez ustalonej przyczyny.

Patomechanizm

• Napadowe wyładowanie elektryczne grup neuronów z nadmiernie zwiększoną częstotliwością i nieprawidłową synchronizacją.
• Objawy kliniczne zależą od lokalizacji i zakresu dysfunkcji.

Czynniki predysponujące

• Napady padaczkowe występują częściej u młodszych dzieci. Mózg jest niedojrzały, szybko się rozwija i ma niższy próg drgawkowy.
• Choroby przebiegające z gorączką obniżają próg drgawkowy.
• Indywidualne czynniki wyzwalające napady (brak snu, alkohol, migoczące światło).

ICD-10

• G40 Padaczka
  • G40.0 Padaczka samoistna (ogniskowa) (częściowa) i zespoły padaczkowe z napadami o zlokalizowanym początku
  • G40.1 Padaczka objawowa (ogniskowa) (częściowa) i zespoły padaczkowe z prostymi napadami częściowymi
  • G40.2 Padaczka objawowa (ogniskowa) (częściowa) i zespoły padaczkowe ze złożonymi napadami częściowymi
  • G40.3 Uogólniona samoistna padaczka i zespoły padaczkowe
  • G40.4 Inne postacie uogólnionej padaczki i zespołów padaczkowych
  • G40.5 Szczególne zespoły padaczkowe
  • G40.6 Napady „grand mal”, nieokreślone (z napadami „petit mal” lub bez takich napadów)
  • G40.7 Napady „petit mal”, nieokreślone, bez napadów „grand mal”
  • G40.8 Inne padaczki
  • G40.9 Padaczka, nieokreślona
• G41 Stan padaczkowy
  • G41.0 Stan padaczkowy typu „grand mal”
  • G41.1 Stan padaczkowy typu „petit mal”
  • G41.2 Złożony częściowy stan padaczkowy
  • G41.8 Inne stany padaczkowe
  • G41.9 Stan padaczkowy, nieokreślony

Napady niezależne od wieku

Napady pourazowe^,

• Napad wczesny/natychmiastowy
  • bezpośrednio po zdarzeniu
  • rzadkie
  • Etiologia niejasna, napad może być nawet przyczyną urazu.
  • dobre rokowanie, brak zwiększonego ryzyka padaczki
  • diagnostyka różnicowa: omdlenia z objawami niedotlenienia pnia mózgu.
• Wczesny napad
  • 5–7 dni po zdarzeniu, u 60% w ciągu 24 godzin po urazie (wskazanie do monitorowania niemowląt po urazie głowy)
  • w większości ogniskowe, w 1/3 uogólnione
  • ryzyko rozwoju padaczki pourazowej 20–30%, zwykle w ciągu 2 lat od zdarzenia.
• Padaczka pourazowa
  • po ustąpieniu ostrych objawów

Stan padaczkowy (status epilepticus)

• Definicja
  • napad toniczno-kloniczny trwający >5 min lub napad ogniskowy z zaburzeniami świadomości trwający >10 min, przypadek szczególny padaczka z napadami nieświadomości trwającymi >10–15 min
• Etiologia
  • 26% ostra patologia (krwotok, zakażenie)
  • 33% dłużej istniejące uszkodzenie/malformacje
  • 22% stany gorączkowe (drgawki gorączkowe >30 min)
  • 15% niejasne.
• Diagnostyka/przyczyna
  • 6% zaburzenia równowagi elektrolitowej
  • 32% zbyt niski poziom leków przeciwpadaczkowych w surowicy
  • 3,6% zatrucia (intoksykacje)
  • 4,2% wrodzone zaburzenia metaboliczne
  • 43% typowe dla padaczki potencjały w EEG
  • 8% obrazowanie patologii.
• Powikłania
  • Długotrwałe uszkodzenie należy zakładać w przypadku napadów trwających >30 minut w przypadku napadów toniczno-klonicznych i >60 minut w przypadku napadów ogniskowych.

 Noworodki

Drgawki noworodkowe

• 0,5‰ wszystkich dzieci urodzonych o czasie ma drgawki w ciągu pierwszych 4 tygodni życia.
• Głównie z powodu organicznych przyczyn mózgowych (niedotlenienie, krwotok, zawał, zakażenie, wady rozwojowe itp.), diagnostyka różnicowa: zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej
• Objawy
• niejednorodne i czasami bardzo dyskretne objawy napadowe ze zbaczaniem gałek ocznych, oczopląsem, miokloniami powiek, nagłymi zmianami napięcia mięśniowego, bezdechem itp.
• EEG u młodszych dzieci jest mniej zróżnicowane.
• niezbędna diagnostyka poligraficzna EEG (wspomagana wideo)
• Przebieg i rokowanie
  • Śmiertelność 20–30% w przypadku objawowych drgawek noworodkowych, ponapadowe deficyty neurologiczne u 40%, padaczka rozwija się u 25% pacjentów ze zmianą organiczną w mózgu.

Łagodne rodzinne drgawki noworodkowe

• Dziedziczenie autosomalne dominujące, penetracja ok. 85%.
• Wykrywanie różnych molekularnych wad genetycznych w kanałach potasowych i jonowych.
• Objawy
  • napady kloniczne lub toniczne ze zmianami w EEG lub bez nich u dzieci urodzonych o czasie.
• Przebieg i rokowanie
  • zazwyczaj samoistna remisja w ciągu 1–6 tygodni
  • U 15% występują później kolejne napady drgawek.

Łagodne idiopatyczne, nierodzinne drgawki noworodkowe

• 4–20% wszystkich drgawek noworodkowych.
• Objawy
  • napady zawsze ogniskowe lub wieloogniskowe kloniczne, czasami jako stan padaczkowy
  • występowanie między 4. a 6. dniem życia u dzieci urodzonych o czasie.
  • Chłopcy chorują częściej niż dziewczynki.
• Przebieg i rokowanie
  • samoistna remisja w ciągu kilku dni
  • zwiększone ryzyko wystąpienia kolejnych typów napadów i opóźnienia rozwoju w przebiegu choroby.

Niemowlęta

Zespół Westa (napady zgięciowe)

• 8% wszystkich padaczek dziecięcych, zapadalność 24–42 przypadków na 100 000 urodzeń, większa częstość występowania u dzieci z zespołem Downa.
• 2.–8. miesiąc życia, chłopcy chorują częściej niż dziewczynki.
• O wieloczynnikowym pochodzeniu, głównie z powodu uszkodzenia mózgu, w chorobach neurometabolicznych (w 7% związany ze stwardnieniem guzowatym).
• Objawy
• zbaczanie gałek ocznych, kiwanie głową, ruch zgięciowy tułowia i ramion (dziecko opuszcza głowę, tułów i biodra, ramiona są wyciągnięte do przodu).
• Występują seriami, często podczas zasypiania i jedzenia.
• znaczne opóźnienie rozwoju u 90%.
• EEG
  • typowa hipsarytmia: utrzymująca się sekwencja nieregularnie wysokich, powolnych fal delta z desynchronicznie przeplatającymi się skokami i/lub falami ostrymi.
• Przebieg i rokowanie
  • śmiertelność do 3. roku życia 30%
  • Rokowanie zależy od uszkodzenia mózgu.
  • częsty rozwój innych padaczek, takich jak zespół Lennoxa-Gastauta (u 50%)

Zespół Ohtahary

• Poważne strukturalne uszkodzenie mózgu, związek z wadami genetycznymi STXBP1 i PLC-Beta1.
• Charakterystyczne napady toniczne.
• Ciągły wzorzec tłumienia impulsów w EEG zarówno podczas czuwania, jak i snu.

Dzieci w wieku od 6 miesięcy

Drgawki gorączkowe

• Najczęściej u dzieci w wieku od 6. miesiąca życia do 5 lat, chłopcy chorują częściej niż dziewczynki.
• Łączna częstość występowania do 5. roku życia około 3%.
• Rodzinne występowanie w 20–25% przypadków
• Proste drgawki gorączkowe: <15 min, 1 x w ciągu 24 h, uogólnione drgawki toniczno-kloniczne, w pozostałych przypadkach powikłane drgawki gorączkowe.
• Drgawki gorączkowe nie powinny być diagnozowane w przypadku infekcji OUN.
• Objawy
  • przy szybko narastającej gorączce
  • najczęściej uogólnione toniczno-kloniczne
    • czas trwania 10 minut
    • w pojedynczych przypadkach 30–60 min zmęczenia ponapadowego
    • ew. porażenie Todda po przedłużających się napadach.
• Przebieg i rokowanie
  • Ryzyko nawrotu istnieje przez cały czas trwania infekcji i zazwyczaj do około 5. roku życia, po czym następuje samoistna remisja.
  • ryzyko wystąpienia padaczki do 7. roku życia u 3–4%

Padaczki z napadami nieświadomości

• Odsetek 10–12% wszystkich padaczek dziecięcych.
• Predyspozycje genetyczne, w 25% przypadków pierwotne napady uogólnione w rodzinie.
• Występują u dzieci odpowiednio rozwiniętych pod względem poznawczym w wieku 2–15 lat, rzadziej w okresie niemowlęcym i u dzieci w straszym wieku.
• Postaci
  • 2.–4. rok życia, głównie u chłopców
  • występowanie z napadami typu grand mal lub miokloniczno-astatycznymi lub w postaci samych napadów nieświadomości
  • lekkie opóźnienie w rozwoju
  • rokowanie mniej korzystne niż u starszych dzieci, tendencja do nawrotów, ryzyko obniżenia sprawności poznawczej
  • głównie u dziewczynek w wieku 5–8 lat o rozwoju odpowiednim do wieku
  • >100 napadów dziennie
  • korzystne rokowanie przy odpowiedniej terapii, utrzymywanie się do wieku dorosłego u 1/3 i rozwój do padaczki typu grand mal u 1/3
  • 9.–15. rok życia, równie często u chłopców i dziewcząt, najczęściej rozwój odpowiedni do wieku.
  • wysokie ryzyko wystąpienia napadów typu grand mal
  • krótkie napady nieświadomości, często w fazie czuwania, czasami z miokloniami
  • rokowanie raczej niekorzystne z tendencją do częstych napadów typu grand mal
• napady nieświadomości we wczesnym dzieciństwie
• padaczka z napadami nieświadomości w wieku szkolnym (piknolepsja)
• młodzieńcza padaczka z napadami nieświadomości.
• Objawy
• głównie napady uogólnione
• Napady nieświadomości mogą występować często i zwykle trwają 5–15 sekund.
• U 50% dzieci epizody nieświadomości są związane z łagodnymi komponentami klonicznymi, takimi jak mruganie lub łagodnymi komponentami atonicznymi, takimi jak kiwanie głową.
• W 50–80% przypadków uogólnione napady toniczno-kloniczne występują również po przebudzeniu.
• Dzieci wykazują niestabilność wegetatywną i psychiczną, mają tendencję do bólów głowy, migren, wymiotów, łatwo się niepokoją i mają skrócony czas koncentracji uwagi, czasami dyskalkulię lub inne częściowe zaburzenia funkcjonowania.
• EEG
• Wykazuje wyładowania zespołów iglica–fala wolna o częstotliwości 3 Hz z poza tym niewyróżniającą się aktywnością tła.
• Przebieg i rokowanie
• W okresie dojrzewania 15% przypadków przechodzi w padaczkę miokloniczną.
• Padaczka może wiązać się z upośledzeniem funkcji poznawczych i/lub zaburzeniami uczenia się.
• Padaczka prawie zawsze ustępuje samoistnie.
• W badaniach z krótką obserwacją (5–8 lat) wskaźnik remisji wynosił 78%, ale liczba remisji zmniejszała się wraz z długością obserwacji. W wieku dorosłym 25–40% pacjentów ma padaczkę z uogólnionymi napadami toniczno-klonicznymi.

Zespół Lennoxa-Gastauta

• Rzadka postać padaczki, początek w wieku przedszkolnym (2–7 lat).
• 3–5% wszystkich padaczek dziecięcych
• Chłopcy chorują częściej niż dziewczynki, głównie dzieci z uszkodzeniami mózgu (dysgenezja, stwardnienie guzowate, choroby neurometaboliczne) z upośledzeniem umysłowym w >90% przypadków.
• Poprzedzający zespół Westa w 20% przypadków.
• Objawy
• niejednorodne typy napadów (głównie asymetryczne, toniczne (upadki toniczne), astatyczne, miokloniczne, ogniskowe, toniczno-kloniczne, atypowe napady nieświadomości lub złożone napady częściowe), głównie drobne napady uogólnione, serie napadów z bardzo dyskretnymi objawami w nocy, upadki toniczne w ciągu dnia.
• EEG
• Wykazuje patologicznie powolną aktywność tła i powolną uogólnioną aktywność epileptyczną (<3 hz).
• Przebieg i rokowanie
• niekorzystne rokowanie, zwłaszcza w przypadku rozwoju z zespołu Westa
• w 50% przypadków kontrola napadów za pomocą leków.
• Częste i długotrwałe epizody prowadzą do demencji.

Zespół Landaua-Kleffnera (afazja padaczkowa)

• Idiopatyczna padaczka częściowa, nakładająca się na padaczkę Rolanda i rzekomy zespół Lennoxa.
• Wcześniej zdrowe dzieci w wieku 4–10 lat.
• Chłopcy chorują częściej niż dziewczynki.
• Objawy
  • częściowa lub całkowita agnozja słuchowa spowodowana zaburzeniami korowego przetwarzania sygnałów słuchowych, skutkująca dysfazją aż do afazji, zaburzenia zachowania
  • napady ogniskowe lub uogólnione (jak w przypadku padaczki Rolanda).
• EEG
  • wieloogniskowa aktywność padaczkowa w obszarach skroniowych bez wyraźnej dominacji bocznej
  • częsta, czasami ciągła aktywność typu iglica-fala (spike-wave) w fazie głębokiego snu.
• Przebieg i rokowanie
  • niejednorodny przebieg od krótkich, łagodnych do długich i postępujących postaci
  • tendencja do nawrotów
  • często pozostałości zaburzeń mowy.

Łagodna padaczka z ostrymi falami środkowo-skroniowymi (padaczka Rolanda)

• Obok padaczki z napadami nieświadomości jest to jedna z najczęstszych padaczek w dzieciństwie (8–23%).
• U dzieci rozwiniętych odpowiednio do swojego wieku od 2. do 10. roku życia, objawy zwykle między 5. a 9. rokiem życia.
• Chłopcy chorują częściej niż dziewczynki.
• Przed wystąpieniem objawów w przeszłości występowały drgawki gorączkowe i drgawki noworodkowe.
• Przyczyny
• genetyczne, nieznany gen, prawdopodobnie dziedziczne zaburzenie dojrzewania mózgu
• u 20-30% dodatni wywiad rodzinny w kierunku padaczki.
• Objawy
• początek często z parestezjami w okolicy twarzy
• ogniskowe napady czuciowo-ruchowe w okolicy głowy, napady toniczne lub kloniczne w okolicy twarzy, zaburzenia mowy (również utrzymujące się po napadzie), możliwe zajęcie mięśni gardła i krtani, następnie zadławienie, jęki
• około 75% napadów podczas snu
• możliwe przejście we wtórnie uogólnione napady toniczno-kloniczne.
• U 2/3 chorych występują głównie uogólnione napady toniczno-kloniczne.
• EEG
• ostre fale, głównie centralno-skroniowe, o zmiennej lokalizacji.
• Przebieg i rokowanie
• samoistna remisja do okresu dojrzewania
• w 5% przypadków poważne napady w późniejszym przebiegu.

Młodzież i młodzi dorośli

Młodzieńcza padaczka z napadami nieświadomości

Młodzieńcza padaczka miokloniczna (zespół Janza)

• Zespół idiopatycznej padaczki uogólnionej, 5–15% wszystkich padaczek.
• Osoby zdrowe w wieku 12–25 lat.
• Objawy
• symetryczne mioklonie obręczy barkowej, zwykle rano (objawy są czasami niezauważane i wymagają aktywnego badania; typowe: szczoteczka do zębów wypada z ręki, opisywane jako drganie, porażenie prądem lub podobne)
• czasami z napadami nieświadomości lub porannymi napadami toniczno-klonicznymi (u 80–95%, padaczka z wybudzeniem)
• związek z brakiem snu, spożyciem alkoholu, miesiączką lub stresem.
• EEG
• Wykazuje niepozorną aktywność tła z przeplatającymi się uogólnionymi zespołami wieloiglicy-fali wolnej.
• Czasami (38%) aktywność typu iglica-fala jest asymetryczna, a u 10% międzynapadowy zapis EEG jest bez zmian.
• Przebieg i rokowanie
• W młodzieńczej padaczce mioklonicznej rzadko dochodzi do remisji. Często konieczne jest leczenie przez całe życie. Jednak przy odpowiedniej terapii rokowanie jest korzystne.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

• Rejestracja napadu za pomocą EEG (rzadko udana).
• Wykrycie potencjałów typowych dla padaczki w EEG
• Prawdopodobieństwo jest najwyższe 24 godziny po napadzie.
• Uwaga: 3% wszystkich dzieci ma typowe dla padaczki potencjały w spoczynkowym EEG bez obecności padaczki!
• Brak dowodów na występowanie potencjałów typowych dla padaczki nie wyklucza rozpoznania.

Diagnostyka różnicowa

Różnicowanie z zespołami padaczkowymi

• Oprócz wyżej wymienionych zespołów padaczkowych, w przypadku napadów drgawkowych u dzieci i młodzieży należy rozważyć poniższe rozpoznania różnicowe (więcej informacji na temat poszczególnych rozpoznań różnicowych można znaleźć w artykule Napady niepadaczkowe i padaczkowe u dzieci).
• Drgawki afektywne.
• Omdlenia.
• Mioklonie
  • mioklonie senne u noworodków
  • łagodne mioklonie u niemowląt
  • zespół opsoklonie–mioklonie
  • hiperekpleksja
  • mioklonie przysenne.
• Napadowe zaburzenia ruchowe
  • stereotypie ruchowe związane z autostymulacją, zjawiska gratyfikacji (masturbacja dziecięca), na przykład w autyzmie lub niepełnosprawności intelektualnej
  • łagodne napadowe położeniowe zawroty głowy
  • napadowy kręcz szyi
  • napadowa kinezygenna choreoatetoza
  • napadowa dystoniczna choreoatetoza (Mount-Reback)
  • ataksje epizodyczne (EA1, EA2)
  • naprzemienna hemiplegia dziecięca
  • zespół Sandifera
  • drżenie kiwające (spasmus nutans)
  • łagodne napadowe toniczne spojrzenie w górę.
• Migrena (np. migrena podstawna).
• Zespoły psychogenne
  • psychogenne napady niepadaczkowe
  • zespół hiperwentylacji
• Zjawiska związane ze snem (patrz również artykuł Parasomnie u dzieci), np.:
  • lęki nocne
  • narkolepsja i katapleksja
  • somnambulizm
  • paraliż senny.

Możliwe przyczyny napadów padaczkowych

• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu.
• Zaburzenia elektrolitowe, takie jak hipokalcemia, hipo-/hipernatremia lub hipo-/hiperglikemia.
• Drgawki noworodków są często spowodowane uszkodzeniami organicznymi lub zaburzeniami metabolicznymi.
• Więcej w rozdziale Etiologia i patogeneza.

Wywiad lekarski

• Ogólny wywiad lekarski
• ciąża
• okres noworodkowy
• rozwój neurologiczny
• wywiad rodzinny
• leki
• wypadki/upadki
• operacje
• Szczegółowy wywiad z osobą chorą, jej rodziną i, w razie potrzeby, osobami z szerszego otoczenia (szkoła, krąg znajomych itp.).
• Wywiad dotyczący napadów (objawy niekiedy nie są rozpoznawane i należy o nie dokładnie zapytać)
  • wiek wystąpienia pierwszych napadów
  • charakter napadów (uogólnine/ogniskowe, pojedyncze/powtarzające się)
  • obecność aury
  • kolejność objawów
  • wystąpienie zaburzeń świadomości
  • urazy podczas napadów
  • subiektywne doświadczenia dziecka podczas napadu
  • deficyty ponapadowe
  • analiza nagrań wideo (jeśli dostępna).

Badanie przedmiotowe przeprowadzone przez specjalistów w dziedzinie pediatrii i/lub neurologii dziecięcej

• Pełne badanie fizykalne.
• Obwód głowy.
• Gorączka, objawy zakażenia.
• Stan neurologiczny.
• Możliwe zmiany napadowe w EEG.
• Porażenie poudarowe.
• Znamiona syndromalne, w szczególności wskazujące na choroby nerwowo-skórne.
• Hepatosplenomegalia jako wskaźnik defektu metabolicznego.
• Opóźnienie rozwoju.³

Diagnostyka laboratoryjna przeprowadzona przez specjalistów w dziedzinie pediatrii, neurologii dziecięcej i, w razie potrzeby, genetyki

Pobranie próbki krwi

• Podstawowa diagnostyka noworodków i niemowląt po pierwszym napadzie
  • Na, Ca, Mg, glukoza
  • rozważenie podstawowej diagnostyki neurometabolicznej.
• Podstawowa diagnostyka po pierwszym napadzie padaczkowym u starszych dzieci, zwłaszcza z zaburzeniami czujności lub reaktywności w okresie ponapadowym
  • Na, Ca, glukoza
  • test przesiewowy na obecność narkotyków lub leków.
• Oznaczanie stężenia leków przeciwpadaczkowych w osoczu
  • w przypadku nawrotu po ustąpieniu napadów
  • w przypadku wystąpienia działań niepożądanych, nieskuteczności, politerapii, innych chorób, po podaniu dawki (odczekać co najmniej 5 okresów półtrwania), zmiany dawki lub wyraźnej zmiany masy ciała.
• Ocena narządowo swoistych działań niepożądanych leków przeciwpadaczkowych
  • np. jeśli istnieje kliniczne podejrzenie zaburzeń elektrolitowych
  • przed rozpoczęciem terapii i 4 tygodnie po jej zakończeniu: morfologia krwi, AST, ALT, bilirubina, amylaza, czas protrombinowy, PTT; powtórzyć u osób bez objawów klinicznych ale z nieprawidłowymi wartościami laboratoryjnymi: 3 razy w odstępach ≤2 tygodni, a następnie co miesiąc do miesiąca 6
  • przed operacjami: oprócz wspomnianych parametrów krzepnięcia, czas krwawienia i diagnostyka zespołu Willebranda (ponieważ podejrzewa się, że leki przeciwpadaczkowe, takie jak walproinian, sprzyjają bardzo rzadkiej nabytej postaci tej choroby).
• W przypadku dzieci opóźnionych w rozwoju dodatkowo kompleksowe wykluczenie zaburzeń metabolicznych, jeśli to możliwe
  • co najmniej: mleczan, gazometria, kwas moczowy, amoniak, glikemia, acylokarnityny, aminokwasy w osoczu, kwasy organiczne w moczu
  • rozważenie testów genetycznych w celu wykluczenia mutacji POLG1.
• Możliwe potwierdzenie rozpoznania napadu padaczkowego
  • prolaktyna w ciągu 1 godziny po napadzie (w zakresie referencyjnym dla napadów nieświadomości i dysocjacyjnych, podwyższona dla napadów uogólnionych, a w niektórych przypadkach także ogniskowych, niedotlenienia i omdleń)
  • podwyższony poziom kinazy kreatynowej po napadzie uogólnionym.

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

• W przypadku podejrzenia zapalenia OUN (np. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, autoimmunologiczne zapalenie mózgu).
• W przypadku złożonych drgawek gorączkowych.
• U dzieci w wieku <6 miesięcy.

Badania genetyczne

• Analiza chromosomów, klasyczne kariotypowanie, FISH, badanie całogenomowe z zastosowaniem wysokorozdzielczych mikromacierzy (SNP array), ukierunkowana diagnostyka pojedynczych genów, sekwencjonowanie następnej generacji (NGS).
• Do rozważenia, jeśli etiologia jest niejasna.
• Zwłaszcza w przypadku dodatkowego upośledzenia umysłowego, znamion syndromalnych/nieprawidłowości fenotypowych.

Diagnostyka metaboliczna

• W przypadku wskazań klinicznych, np. podstawowe badania laboratoryjne.
• W przypadku niejasnej etiologii.
• Jeśli napady są oporne na leczenie.

Diagnostyka autoimmunologiczna

• Przy odpowiednim podejrzeniu.
• Przeciwciała antyneuronalne (antygeny powierzchniowe komórek neuronalnych).
• Przeciwciała onkoneuronalne (wewnątrzkomórkowe antygeny neuronalne).
• Przeciwciała niespecyficznie skierowane przeciwko strukturom neuronalnym.

Diagnostyka instrumentalna

EEG

• Zapisy czuwania, zapisy snu (szczególnie ważne u dzieci), zapisy deprywacji snu/snu, zapisy długoterminowe/24-godzinne EEG, telemetria wideo/poligrafia.
• Ocena przez specjalistów
  • co najmniej 20 minut (60 minut dla noworodków, jeśli to możliwe), w tym hiperwentylacja i/lub fotostymulacja (metody aktywacji) i faza snu
• hiperwentylacja jest przeciwwskazana ze względu na wywołane nią zwężenie naczyń mózgowych w następujących przypadkach:
  • podejrzenie chorób naczyniowo-mózgowych, w tym krwotoku śródczaszkowego lub podtwardówkowego
  • niedokrwistość sierpowatokrwinkowa
  • ciężka migrena
  • wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego
  • niedawno przebyty uraz czaszkowo-mózgowy.
• Rejestracja inwazyjna tylko przed planowaną operacją padaczki.
• Wykrycie potencjałów typowych dla padaczki najprawdopodobniej w ciągu 24 godzin po napadzie.

Diagnostyka obrazowa

• RM
  • diagnostyka 1. wyboru
  • wykrywanie dysplazji, stwardnienia, wad rozwojowych, itp.
  • wskazania
  • we wszystkich nowo występujących padaczkach (opcjonalnie w typowej padaczce z napadami nieświadomości w wieku szkolnym i młodzieńczym, młodzieńczej padaczce mioklonicznej, padaczce Rolanda)
  • w przypadku nietypowego przebiegu wymienionych zespołów padaczkowych
  • w przypadku ponapadowych deficytów neurologicznych trwających kilka godzin (porażenie Todda) lub utrzymującego się upośledzenia czujności
  • Należy rozważyć w przypadku zaburzeń poznawczych, ruchowych lub innych zaburzeń neurologicznych o niejasnej etiologii.
  • w przypadku napadu z objawami ogniskowymi
  • u dzieci w wieku <1. roku życia
  • w przypadku EEG bez objawów padaczki Rolanda lub padaczki pierwotnie uogólnionej
  • w przypadku padaczki opornej na leczenie
  • do kontroli progresji ze znanym ogniskiem
  • do diagnostyki przedoperacyjnej.
• TK
  • niższa rozdzielczość niż MRI
  • w stanach ostrych (może być wykonana szybko i bez sedacji)
  • do wykrywania małych krwotoków i zwapnień.
• USG przezciemiączkowe
  • Jeśli ciemiączko jest nadal otwarte, ewentualnie jako obrazowanie pierwotne, ewentualnie z rezonansem magnetycznym w późniejszym terminie.
• W razie potrzeby funkcjonalny RM, PET lub SPECT do diagnostyki przedoperacyjnej.

Wskazania do skierowania

• Skierowanie do neurologa dziecięcego w przypadku podejrzenia padaczki.
• Leczenie stanów ostrych i hospitalizacja w przypadku stanu padaczkowego.
• Monitorowanie kliniczne w przypadku drgawek gorączkowych.

Leczenie

Cele leczenia

• Celem jest:
  • ustąpienie napadów lub zmniejszenie częstotliwości napadów
  • jeśli to możliwe, uniknięcie lub jeśli to konieczne, zaakceptowanie niewielkich skutków ubocznych
  • zapobieganie powikłaniom
  • umożliwienie prawidłowego rozwoju
  • poprawa jakości życia.

Ogólne informacje o leczeniu

• Opcje leczenia obejmują farmakoterapię, zabieg chirurgiczny, neurostymulację, dietę ketogeniczną.
• Brak odpowiedzi po prawidłowym zastosowaniu 2 leków przeciwpadaczkowych uznaje się za lekooporność.
• Leczenie jest zawsze indywidualne i powinno być prowadzone i monitorowane przez specjalistyczny i interdyscyplinarny zespół (neurolog dziecięcy specjalizujący się w leczeniu padaczki, pediatra).
• Skuteczność leku musi być oceniana indywidualnie w zalężności od pacjenta i rodzaju padaczki.
• Konieczne jest ścisłe przestrzeganie zaleceń dotyczących przyjmowania leków.
• Często konieczne jest dostosowanie stylu życia (unikanie niedoboru snu, nieregularnego rytmu życia, alkoholu, migoczącego światła lub podobnych indywidualnych czynników, które wywołują napady).

Leczenie farmakologiczne – leki przeciwpadaczkowe

• Skuteczność leków
  • kanały sodowe (karbamazepina, okskarbazepina, octan eslikarbazepiny)
  • kanały wapniowe (etosuksymid, mesuksymid)
  • kwas γ-aminomasłowy (tiagabina, stiripentol)
  • glutaminian (perampanel).
• Uwalnianie neuroprzekaźników (lewetyracetam, brywaracetam)
  • hamowanie anhydrazy węglanowej (sultiam, acetazolamid)
  • mechanizmy łączone (walproinian, topiramat, zonisamid, felbamat).  
• Działania niepożądane
  • zawroty głowy, zaburzenia widzenia, zmęczenie (w zależności od dawki)
  • zaburzenia zachowania (fenobarbital, walproinian, gabapentyna, topiramat, lewetyracetam, zonisamid)
    • depresja, tendencje samobójcze, agresywność
  • zaburzenia funkcji poznawczych (fenobarbital, fenytoina, topiramat, zonisamid)
  • zaburzenia czynności szpiku kostnego (karbamazepina, etosuksymid, felbamat, lamotrygina, fenobarbital, fenytoina, prymidon, walproinian)
  • zaburzenia czynności wątroby (karbamazepina, etosuksymid, felbamat, gabapentyna, lewetyracetam, lamotrygina, okskarbazepina, fenobarbital, fenytoina, prymidon, wigabatryna, walproinian)
  • zespół Stevensa-Johnsona (lamotrygina, zwłaszcza w połączeniu z walproinianem)
  • nieodwracalne wady pola widzenia (wigabatryna)
  • aseptyczne opon mózgowo-rdzeniowych (lamotrygina)
  • teratogenność (zwłaszcza walproinian).
• Przypuszczalne synergistyczne działanie walproinianu + lamotryginy, walproinianu + karbamazepiny, fenobarbitalu + fenytoiny, karbamazepiny + gabapentyny. Przykłady monoterapii:
  • lamotrygina w napadach ogniskowych i uogólnionych od 12. roku życia i zespole Lennoxa-Gastauta od 2. roku życia, leczenie z wyboru typowych napadów nieświadomości
  • lewetyracetam od 16. roku życia w przypadku napadów ogniskowych
  • topiramat od 2. roku życia w leczeniu napadów ogniskowych i uogólnionych, lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania
  • Sultiam w przypadku padaczki Rolanda (jeśli terapia jest konieczna). Przykłady terapii skojarzonej (tylko jeśli monoterapia nie jest skuteczna):
    • lamotrygina jako leczenie uzupełniające napadów uogólnionych i ogniskowych od 2. roku życia (+ walproinian)
    • walproinian, etosuksymid i lamotrygina w skojarzeniu w napadach nieświadomości
    • walproinian + lamotrygina w leczeniu zespołu Janza.

Leki przeciwpadaczkowe a ciąża

• Brak ogólnych przeciwwskazań do stosowania leków przeciwpadaczkowych o potencjale teratogennym u dziewcząt w wieku rozrodczym
• Stosowanie walproinianu tylko wtedy, gdy inne leki przeciwpadaczkowe są nieskuteczne.
• Jeśli to możliwe, należy unikać politerapii, ponieważ zwiększa ona ryzyko wystąpienia wad rozwojowych.
• Płodność zmniejszona nawet o 1/3 w porównaniu do zdrowych kobiet.
• Stosowanie leków przeciwpadaczkowych zalecanych w celu zapobiegania niekontrolowanym napadom podczas ciąży.
• Większość ciąż i porodów u kobiet z padaczką bez powikłań.
• Częstotliwość napadów podczas ciąży bez zmian w 2/3, zmniejszona w 16% i zwiększona w 17% przypadków (przebieg zależny od stosowanego leku przeciwpadaczkowego).
• Ryzyko wad rozwojowych zależne od dawki lamotryginy, walproinianu, karbamazepiny.
• Wskaźnik wad rozwojowych jest najwyższy w przypadku walproinianu (dawka >1500 mg, ryzyko 24,2%).
• Korzystny profil ryzyka dla lewetyracetamu (1,6%) i lamotryginy (dawka <300 mg, ryzyko 2%).
• Zalecane spożycie 5 mg kwasu foliowego dziennie w okresie przed poczęciem do końca I trymestru.
• Ogólnie zaleca się karmienie piersią, należy sprawdzić, czy nie występują objawy przedawkowania, w razie potrzeby sprawdzić stężenie leku w surowicy.

Leki przeciwpadaczkowe i antykoncepcja hormonalna

• Korzystne są preparaty niskodawkowe (minipigułka), ponieważ generalnie nie należy zakładać wpływu na nasilenie lub częstotliwość napadów (wyjątek: lamotrygina, tutaj wzajemne zmniejszenie skuteczności działania antykoncepcyjnego i przeciwpadaczkowego, zalecane stosowanie monopreparatu progestagenowego).
• Antykoncepcja hormonalna nieskuteczna w przypadku leczenia:
• karbamazepiną
• felbamatem
• fenobarbitalem
• fenytoiną
• prymidonem.
• Możliwe osłabienie skuteczności antykoncepcji hormonalnej w przypadku leczenia:
  
  • etosuksymidem
  • topiramatem
  • okskarbazepiną
  • lamotryginą.
• Brak osłabienia skuteczności antykoncepcji hormonalnej w przypadku leczenia:
  
  • gabapentyną
  • pregabaliną
  • wigabatryną
  • lewetyracetamem
  • kwasem walproinowym
  • zonisamidem.

Procedura leczenia początkowego

• Monoterapia, miareczkowanie do pierwszej skutecznej dawki.
• Jeśli cel leczenia nie zostanie osiągnięty, należy zwiększyć dawkę lub zmienić lek.
• Jeśli cel leczenia nie zostanie osiągnięty po pierwszym zwiększeniu dawki, należy zwiększyć dawkę do maksymalnej skutecznej lub zmienić lek.
  • maksymalna dawka: limit skutków ubocznych, maksymalne stężenie w surowicy w odniesieniu do długotrwałej toksyczności, najwyższa rozsądna dawka dla osiągniętej odpowiedniej masy ciała
• Połączenie z drugim lekiem przeciwdrgawkowym, jeśli początkowa terapia jest skuteczna, ale nie może być dalej zwiększana.

Leczenie drgawek gorączkowych

• Diazepam doodbytniczo
• 5 mg w przypadku dzieci o masie ciała <15 kg
• 10 mg w przypadku dzieci o masie ciała >15 kg
• w razie potrzeby 2. podanie tej samej dawki w przypadku utrzymywania się napadu.
• Midazolam dopoliczkowo
• 2,5 mg u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 1. roku życia
• 5 mg dla dzieci w wieku 1–5 lat
• w razie potrzeby 2. podanie tej samej dawki w przypadku utrzymywania się napadu.
• Midazolam dożylnie
• 0,1–0,2 mg/kg m.c. (2 mg/min).
• Lorazepam dożylnie
• 0,05 mg/kg m.c. (2 mg/min).
• Diazepam dożylnie
• 0,25 mg/kg m.c. (5 mg/min).

Leczenie stanu padaczkowego w warunkach ambulatoryjnych

• Klonazepam dożylnie
  • niemowlęta 0,01–0,07 mg/kg masy ciała
  • małe dzieci i dzieci w wieku szkolnym 0,01–0,05 mg/kg m.c.
• Diazepam dożylnie
  • niemowlęta 0,3–0,5 mg/kg masy ciała
  • małe dzieci i dzieci w wieku szkolnym 0,2–0,4 mg/kg masy ciała.
• Diazepam doodbytniczo
  • do ok. 15 kg masy ciała: 5 mg
  • powyżej 15 kg masy ciała: 10 mg.
• Midazolam dopoliczkowo
  • dopoliczkowo 0,2–0,5 mg/kg masy ciała (podawanie ambulatoryjne możliwe od 6. miesiąca życia; maksymalna dawka 10 mg).
• Lorazepam (niezatwierdzony do przerywania stanu)
  • do ok. 20 kg masy ciała: 1 mg.
• Patrz także artykuł Stan padaczkowy.
• Uporczywe napady padaczkowe lub powtarzające się napady bez powrotu do zdrowia między napadami.
• Uogólnione napady toniczno-kloniczne (najczęstsze) wymagają natychmiastowego leczenia szpitalnego.
• Należy oznaczyć poziom glikemii, aby wykluczyć hipoglikemię.
• Należy zapobiegać niedrożności dróg oddechowych i samookaleczeniom.

Padaczka oporna na leczenie 

• W przypadku niewystarczającej odpowiedzi na leczenie farmakologiczne, u dzieci i dorosłych, u których padaczka wystąpiła po raz pierwszy w dzieciństwie, częstość napadów można zmniejszyć podając dodatkowo leki zawierające kannabinoidy, przy czym w wielu przypadkach występują reakcje niepożądane (Ia).⁴

Zabieg chirurgiczny

• Stosowany w padaczce opornej na leczenie farmakologiczne (2 leki w maksymalnej skutecznej dawce).
• Jest wskazany u 10–15% pacjentów z padaczką oporną na leczenie farmakologiczne.
• Ustąpienie napadów uzyskuje się w 70% przypadków.
• Korzystny wpływ na rozwój, zwłaszcza u młodszych dzieci.
• Niezbędna jest kompleksowa diagnostyka przedoperacyjna:
• wywiad lekarski, semiologia
• EEG i wideo EEG
• RM
• obrazowanie czynnościowe
• testy neuropsychologiczne.
• Lecznicze metody chirurgiczne
• lesionektomia i topektomia (lecznicza)
• lobektomia
• hemisferektomia
• wielokrotne przecięcia podoponowe.
• Paliatywne metody chirurgiczne
• kalozotomia
• stymulacja nerwu błędnego
  • wskazana w przypadkach oporności na farmakoterapię i nieefektywnej operacji padaczki.
  • Nerw błędny jest stymulowany co 5 minut za pomocą elektrody umieszczonej w lewym nerwie błędnym.
  • Częstotliwość napadów zmniejsza się o >50% w 35–60% przypadków.
  • Ma działanie poprawiające nastrój, nie ma istotnych skutków ubocznych, może być stosowana równolegle z lekami przeciwpadaczkowymi.

Terapia dietą ketogeniczną

• Szczególnie skuteczna w przypadku określonych zespołów padaczkowych.
• Dieta niskowęglowodanowa, wysokotłuszczowa, zbilansowana białkowo i kalorycznie (stosunek tłuszczów do produktów beztłuszczowych = 4:1).
• Indywidualne tworzenie planu żywieniowego, rozpoczęcie w warunkach stacjonarnych pod kontrolą dietetyka.
• Niejasny mechanizm działania.
• Odpowiedź najwcześniej po 8 tygodniach, utrzymująca się przez co najmniej 1 rok.
• Często niedostateczne przestrzeganie zaleceń w przypadku starszych dzieci i młodzieży.
• Niespójne dane dotyczące wpływu tego rodzaju diety na ryzyko sercowo-naczyniowe.
• >70% kontroli napadów (zalecenie terapii dietą ketogeniczną) w następujących przypadkach:
  • zespół Angelmana
  • zespół Dravet
  • padaczka z napadami miokloniczno-atonicznymi (zespół Doose)
  • zespół padaczkowy związany z zakażeniem przebiegającym z gorączką (FIRES)
  • padaczki lekooporne, w tym superoporny stan padaczkowy
    • jedyne wskazanie do karmienia mieszanką przez rurkę PEG
  • mitochondriopatie kompleksu 1
  • zespół Ohtahary
  • zespół stwardnienia guzowatego
  • zespół Westa.
• Około 50% kontroli napadów (rozważenie terapii dietą ketogeniczną) w następujących przypadkach:
  • napady nieświadomości
  • encefalopatia padaczkowa związana z CDKL5
  • ESES (padaczka z ciągłymi wyładowaniami zespołów iglica-fala we śnie)
  • młodzieńcza padaczka miokloniczna
  • wady rozwojowe kory mózgowej
  • choroba Lafora
  • zespół Landaua-Kleffnera
  • Zespół Lennoxa-Gastauta
  • zespół Retta
  • padaczka niemowlęca z wędrującymi napadami ogniskowymi
  • podostre stwardniające zapalenie mózgu (SSPE).

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

• Duża zmienność w zależności od typu padaczki, częstotliwości i długości napadów, odpowiedzi na leczenie, chorób współistniejących, wieku.
• Przy odpowiednio dobranej i wdrożonej terapii początkowej u 50% wszystkich dzieci z padaczką napady ustępują, u kolejnych 25% po podaniu drugiego leku, w 38% wszystkich pozostałych przypadków nie dochodzi do napadów przez ponad rok w trakcie trwania choroby, a nawroty napadów występują u 2/3 osób chorych.
• 60% padaczek opornych na leczenie farmakologiczne można skutecznie leczyć chirurgicznie.

Powikłania

• Zaburzenia rozwojowe.
• Zaburzenia poznawcze.
• Współistniejące choroby psychiczne (również spowodowane przez leki).
• Działania niepożądane leków.
• Często konieczne jest dostosowanie/ograniczenie codziennych nawyków.
  
  • unikanie niedoboru snu, nieregularnego trybu życia
  • ew. przyjmowanie leków podczas długich podróży
  • ograniczenie spożycia kofeiny i alkoholu, unikanie wysokoprocentowych napojów alkoholowych
  • niezażywanie narkotyków (w tym samym czasie często niedostateczne przestrzeganie zaleceń)
  • ew. brak prawa jazdy
  • kontrolowane planowanie rodziny i antykoncepcja
  • ew. ograniczenie wyboru szkoły i kariery zawodowej
  • ew. unikanie migoczącego światła lub podobnych indywidualnych czynników wyzwalających napady (ryzyko wyzwalania napadów przez ekrany komputerów i telewizorów wydaje się być bardzo niskie).

Rokowanie

• Bardzo zmienne rokowanie, w zależności od wieku, rodzaju padaczki, częstotliwości i długości napadów, odpowiedzi na leczenie, chorób współistniejących

Dalsze postępowanie

• Indywidualne, zwykle w ramach konsultacji pediatrycznej i neurologicznej dotyczącej padaczki.

Informacje dla pacjentów

• Padaczka u dzieci i młodzieży.
• Drgawki u dzieci.

Ilustracje