Streszczenie
- Definicja: Stan padaczkowy jest nagłym, neurologicznym zagrożeniem życia; przedłużający się napad padaczkowy trwający dłużej niż 5 minut lub seria napadów bez powrotu do przednapadowego stanu początkowego.
- Częstość występowania: Zapadalność na stan padaczkowy w Europie wynosi 10–30 na 100 000 mieszkańców rocznie. Osoby starsze i mężczyźni chorują częściej.
- Objawy: W zależności od rodzaju napadu występują różne objawy kliniczne. Obniżenie świadomości dochodzące do śpiączki jest częste i może być jedynym objawem w stanie padaczkowym bez drgawek.
- Wyniki: W przypadkach zaburzeń świadomości badanie przedmiotowe jest często możliwe tylko w ograniczonym zakresie. Motoryczne objawy aktywności padaczkowej mogą być czasami bardzo ukryte.
- Diagnostyka: Rozpoznanie opiera się na połączeniu wyników z wywiadu lekarskiego oraz wyników badań przedmiotowych i elektroencefalograficznych. Dochodzi do tego diagnostyka laboratoryjna i obrazowanie mózgu oraz, w razie potrzeby, dalsza diagnostyka w kierunku niejasnych przyczyn stanu padaczkowego.
- Leczenie: Leczenie ratunkowe i leczenie farmakologiczne zgodnie ze schematem stopniowego postępowania, z benzodiazepinami, lekami przeciwpadaczkowymi i, w razie potrzeby, lekami znieczulającymi. Z reguły leczenie w trybie intensywnej opieki medycznej. Dalsze leczenie przy powikłaniach albo uleczalnej chorobie podstawowej.
Informacje ogólne
Definicja
- Stan padaczkowy (status epilepticus) to przedłużający się napad padaczkowy i potencjalnie zagrażający życiu stan nagły
- większość napadów padaczkowych ustępuje samoistnie, ale każda ich postać może przejść w stan padaczkowy1.
- klasyfikacja na podstawie semiologii (objawy ruchowe, zaburzenia świadomości), etiologii, EEG i wieku
- jedynie u około 50% chorych znana jest wcześniejsza padaczka.
- Definicja stanu padaczkowego według ILAE2
- każdy napad padaczkowy przedłużający się lub
- ≥2 kolejne napady bez powrotu chorego do stanu wyjściowego
- wyróżnia się:
- stan padaczkowy drgawkowy – napad trwający ≥5 minut lub kolejne napady bez powrotu do stanu wyjściowego,
- stan padaczkowy ogniskowy z zaburzeniami świadomości – napad trwający ≥10 minut.
- Definicja napadu padaczkowego
- przemijające wystąpienie (subiektywnych) objawów podmiotowych i/lub (możliwych do zobiektywizowania) objawów przedmiotowych
- spowodowane nieprawidłową, nadmierną i/lub zsynchronizowaną aktywnością neuronów w mózgu
- Zobacz także Padaczka u dorosłych i Padaczka u dzieci.
- Każdy stan padaczkowy powinien być natychmiast leczony lekami przeciwpadaczkowymi.
- terapia oparta na schemacie stopniowego postępowania z użyciem benzodiazepin, leków przeciwpadaczkowych i znieczulających1
- Średnia śmiertelność wśród dorosłych wynosi 15,9%1.
Częstość występowania
- W Europie zapadalność wynosi 10–30 na 100 000 mieszkańców.
- Rocznie około 1–2 zgony na 100 000 mieszkańców.3
- Dwa szczyty zachorowań: u dzieci w wieku <10 lat i po 50. roku życia.4
- Główny typ napadu padaczkowego to uogólniony napad drgawkowy z wyraźnymi objawami ruchowymi (90%); na wszystkich oddziałach intensywnej opieki najczęstszym typem stanu padaczkowego jest niedrgawkowy stan padaczkowy.4
Etiologia i patogeneza
Klasyfikacja
- Klasyfikacja stanu padaczkowego wg klasyfikacji ILAE z 2015 roku w 4 osiach2
- nie zawsze zgodne z terminologią napadów padaczkowych ILAE z 2017 roku.
- Oś 1: symptomatologia (objawy kliniczne napadu)2
- obecność albo brak wyraźnych objawów motorycznych
- drgawkowy stan padaczkowy: istotne objawy ruchowe
- niedrgawkowy stan padaczkowy: brak istotnych objawów ruchowych
- występowanie i w razie potrzeby zakres jakościowego i ilościowego zaburzenia świadomości
- obowiązkowe w przypadku uogólnionego stanu padaczkowego
- fakultatywne dla postaci ogniskowej
- symptomatologia kliniczna może się zmieniać/ewoluować w czasie jego trwania.
- obecność albo brak wyraźnych objawów motorycznych
- Oś 2: etiologia, pierwotna przyczyna2
- znana
- strukturalne
- metaboliczne
- zakaźne
- na tle immunologicznym
- nieznana.
- znana
- Oś 3: wyznaczniki EEG2
- uogólnione wzorce okresowe w stanie padaczkowym
- u pacjentów w śpiączce z podejrzeniem niedrgawkowego stanu padaczkowego
- salzburskie kryteria elektroencefalograficzne wspierające rozpoznanie
- należy odróżnić od wzorców EEG w encefalopatiach.
- Oś 4: wiek2
- noworodki (0–30 dni)
- niemowlęta (>1 miesiąca do 2 lat)
- dzieciństwo (>2 do 12 lat)
- młodzież i dorośli (>12 do 59 lat)
- starszy wiek (>60 lat).
- Klasyfikacja na podstawie odpowiedzi na leczenie
- stan padaczkowy oporny na leczenie (refractory status epilepticus, RSE)
- utrzymuje się pomimo zastosowania benzodiazepiny oraz co najmniej jednego odpowiednio dobranego leku przeciwpadaczkowego II rzutu
- superoporny stan padaczkowy (super-refractory status epilepticus, SRSE)
- utrzymuje się lub nawraca pomimo co najmniej 24-godzinnego leczenia z użyciem dożylnych leków anestetycznych lub po próbie ich odstawienia.
- stan padaczkowy oporny na leczenie (refractory status epilepticus, RSE)
Etiologia
- Około połowa chorych nie ma rozpoznanej padaczki.
- często ostra etiologia objawowa przy zmianach w OUN (np. udar, zapalenie mózgu)5
- Zmniejszenie stężenia leków przeciwpadaczkowych przy stwierdzonej padaczce1
- na przykład błędy w przyjmowaniu leków, nieprzestrzeganie zaleceń lekarskich, interakcje lekowe zmniejszające skuteczność terapii
- Zmiany strukturalne OUN1,6
- ostre schorzenie OUN
- choroby naczyniowo-mózgowe, takie jak udary (często)
- uszkodzenie mózgu z powodu niedotlenienia
- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie mózgu
- uraz czaszkowo-mózgowy (rzadko)
- podostre i przewlekłe choroby OUN
- neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera
- stwardnienie rozsiane (SM)
- guzy śródczaszkowe
- ostre schorzenie OUN
- Zaburzenia metaboliczne1
- zaburzenia równowagi elektrolitowej (hiponatremia, hipokalcemia)
- spadek poziomu cukru we krwi
- zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej
- Odstawienie alkoholu i zatrucie alkoholowe
- Odstawienie narkotyków lub zatrucie narkotykami
- Toksyny (np. środki odurzające, metale ciężkie)
- Zakażenia ogólnoustrojowe i posocznica1
- Choroby genetyczne (np. zespół Angelmana, zespół Downa, zespół Retta)
- Pierwsze ujawnienie padaczki idiopatycznej.
Patofizjologia
- Patofizjologia stanu padaczkowego w dużej mierze nadal pozostaje niewyjaśniona1.
- Największe znaczenie ma czas trwania stanu padaczkowego – im dłużej, tym większe ryzyko narastania zaburzeń, trwałego uszkodzenia mózgu, powikłań ogólnoustrojowych i zgonu.
- Zaburzenie regulacji aktywności neuronów w mózgu z nadpobudliwością1
- niepowodzenie hamowania GABAergicznego
- zaburzenie regulacji pobudzenia glutaminergicznego
- prowadzi do uwalniania aminokwasów pobudzających
- napływ wapnia do komórki nerwowej z możliwym uszkodzeniem komórki
- Zwiększenie aktywności metabolicznej w mózgu
- następujący po tym wzrost mózgowego przepływu krwi
- może powodować naczyniopochodny obrzęk mózgu
- ryzyko trwałych deficytów neurologicznych oraz zaburzeń poznawczych
- Wpływa na stan całego organizmu.
- skutki nadmiernej aktywności mięśni
- złamania (np. złamanie kręgosłupa poprzez napięcie mięśni pleców)
- kwasica metaboliczna (kwasica mleczanowa)
- hipertermia
- uszkodzenie mięśni, wzrost CK aż do rabdomiolizy
- niewydolność oddechowa z możliwą sinicą i niedotlenieniem
- uwalnianie katecholamin
- przełom nadciśnieniowy
- niewydolności serca,
- arytmie serca
- inne
- niewydolność wielonarządowa w przedłużającym się stanie padaczkowym,
- koagulopatia i zaburzenia krzepnięcia (rzadziej)
- zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, ostre uszkodzenie nerek.
- skutki nadmiernej aktywności mięśni
ICD-10
- G 41 Stan padaczkowy
- G 41.0 Stan padaczkowy typu "grand-mal"
- G 41.1 Stan padaczkowy typu "petit mal"
- G 41.2 Złożony częściowy stan padaczkowy
- G 41.8 Inne stany padaczkowe
- G 41.9 Stan padaczkowy, nie określony
- Współcześnie określenia „grand mal” (drgawkowy stan padaczkowy) i „petit mal” (stan nieświadomości padaczkowej) mają znaczenie historyczne.
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Rozpoznanie stanu padaczkowego opiera się na połączeniu wywiadu lekarskiego, wyników badań klinicznych i badania elektroencefalograficznego (EEG), o ile badanie zostało wykonane podczas trwania aktywności napadowej.
- Rozpoznanie stanu padaczkowego
- u chorego z napadem trwającym ≥5 minut (drgawkowym) lub ≥10 minut (ogniskowym z zaburzeniami świadomości)
- obecność kolejnych napadów bez odzyskania świadomości między nimi
- potwierdzenie badaniem EEG, zwłaszcza w przypadku niedrgawkowego stanu padaczkowego
- W przypadku postaci drgawkowych, przede wszystkim rozpoznanie kliniczne
- Klasyfikacja zgodna z propozycją ILAE z 2015 r. oparta na:
- symptomatologii (zwłaszcza objawach ruchowych i stopniu zaburzenia świadomości)
- etiologii
- EEG
- wieku
- Diagnostyka EEG
- przy podejrzeniu postaci bezdrgawkowych stanu padaczkowego
- odgraniczenie od stanu psychogennego
- lub powtarzanie i/lub monitorowanie EEG
- Wyjaśnienie etiologii
- badania obrazowe mózgu (TK/RM czaszki)
- diagnostyka laboratoryjna
- w razie potrzeby dalsza diagnostyka aparaturowa.
Różnicowanie
- Stan niepadaczkowych napadów psychogennych/dysocjacyjnych,
- najistotniejsze rozpoznanie w ramach diagnostyki różnicowej
- w niektórych przypadkach klinicznie nie do odróżnienia1
- czas trwania napadów niepadaczkowych jest zwykle dłuższy niż napadów padaczkowych
- uwaga: częste choroby współistniejące!
- Co najmniej 10% pacjentów z padaczką choruje również na napady psychogenne/dysocjacyjne (psychogenne napady rzekomopadaczkowe, tj. Psychogenic Non-Epileptic Seizure — PNES).
- Zobacz także Zaburzenia dysocjacyjne.
- Synergizm prostowników lub synergizm zginaczy i prostowników,
- patologiczny wzorzec aktywacji mięśniowej w ramach zespołu uwięźnięcia lub w przypadku odmóżdżenia/dekortykacji
- Encefalopatia niedotlenieniowa,
- na przykład po resuscytacji krążeniowo-oddechowej
- klinicznie charakteryzująca się śpiączką
- możliwe uogólnione, rytmiczne lub okresowe potencjały typowe dla padaczki w EEG
- Encefalopatia metaboliczna lub toksyczna,
- na przykład encefalopatia mocznicowa posocznicowa lub wątrobowa
- zmniejszenie czujności, możliwe z mioklonią wrażliwą na bodźce
- możliwe także drżenie i asteriksja
- Tężec
- przyczyną jest toksyna - tetanospasmina wytwarzana przez Clostridium tetani
- nieograniczona świadomość, uogólniony wzrost napięcia mięśniowego, reindukowane kurcze mięśni,
- Napad padaczkowy (czas trwania <5 minut)
- Drgawki gorączkowe u dzieci
- Omdlenie z drgawkami (convulsive syncope)
- Migrena z aurą, zwłaszcza z przedłużającymi się objawami neurologicznymi
- Przemijający napad niedokrwienny (TIA).
Wywiad lekarski
- Początek napadu padaczkowego
- przy niedrgawkowym stanie padaczkowym początek nieprzytomności lub zaburzenie świadomości
- Pierwsze objawy (aura, automatyzmy, drżenia jednej kończyny itp.)
- Motoryczne objawy napadu
- na przykład klonusy, wzmożone napięcie mięśni
- lateralizacja jako wskaźnik ogniska epileptogennego
- Objawy towarzyszące (przed wystąpieniem stanu padaczkowego)
- na przykład gorączka lub ostry niedowład
- Wcześniejsze schorzenia (w szczególności w odniesieniu do padaczki)
- Wywiad dotyczący przyjmowanych leków
- Oznaki spożywania alkoholu lub narkotyków
- Dane zebrane z wywiadu od osób trzecich mają kluczowe znaczenie.
Badanie fizykalne
- Stopień zaburzenia świadomości
- senność, sopor, śpiączka
- Ogólne badanie fizykalne z szukaniem oznak przebytego napadu drgawek
- (boczne) przygryzienie języka
- enureza (moczenie mimowolne), enkopreza (mimowolne oddawanie stolca)
- Stan neurologiczny, o ile jest to możliwe do stwierdzenia przy zaburzeniu świadomości
- Stan uogólnionych napadów toniczno-klonicznych jest rozpoznawany klinicznie
- W przypadku niedrgawkowego stanu padaczkowego ważne jest wstępne podejrzenie kliniczne
- objaw główny nieprzytomność/zaburzenia świadomości
- często dyskretne, zmienne, łatwe do przeoczenia objawy kliniczne
- na przykład objawy miokloniczne mięśnia okrężnego oka, mięśni dystalnych kończyn lub zaburzenia zachowania
- Kliniczne objawy stanu psychogennego, niepadaczkowego7
- początek lub koniec stopniowy, czas trwania zwykle dłuższy
- zamknięte oczy, wymuszone zamknięcie oczu podczas napadu
- możliwość modyfikacji przez osobę badającą (np. odwrócenie)
- interakcja z osobą badaną pomimo obustronnej aktywności motorycznej
- oznaki motoryczne,
- nieciągłe, nieregularne lub asynchroniczne ruchy o zmiennej intensywności i zmiennym nasileniu bocznym
- kręcenie głową, potrząsanie głową do przodu i do tyłu
- wysuwanie miednicy do przodu
- szarpiące i pchające ruchy miednicy („gwałtowne wypychanie miednicy")
- silne odchylenie głowy do tyłu oraz przeprost tułowia i kończyn (opistotonus, „łuk okręgu”)
- pseudosen
- długotrwały brak reakcji z zamkniętymi oczami
- brak możliwości obudzenia przez bodźce zewnętrzne
- EEG bez osiągnięcia fazy snu.
Badania uzupełniające w szpitalu
Diagnostyka laboratoryjna
- Badania laboratoryjne na początku stanu padaczkowego powinny obejmować:
- morfologia krwi, elektrolity (Na, K, Ca, Mg), CK, glukoza
- gazometria (tętnicza lub żylna)
- parametry wątrobowe, parametry funkcji nerek, hormony tarczycy
- badanie toksykologiczne (w razie potrzeby również moczu)
- alkohol, kokaina, amfetamina i sztuczne pochodne
- parametry stanu zapalnego (np. CRP) oraz, w przypadku gorączki badania mikrobiologiczne (w razie potrzeby również płynu mózgowo-rdzeniowego)
- stężenie przepisanych leków przeciwpadaczkowych w surowicy (w przypadku stwierdzonej padaczki)
- troponina – w razie objawów sugerujących uszkodzenie mięśnia sercowego
- W razie potrzeby nakłucie lędźwiowe z diagnostyką płynu mózgowo-rdzeniowego
- Jeśli stan padaczkowy jest oporny na leczenie, należy szukać rzadszych przyczyn8
- na przykład zaburzenia reumatologiczne, paranowotworowe, autoimmunologiczne lub wrodzone.
Elektroencefalogram (EEG)
- Swoista technicznie metoda badania padaczki
- do podstawowej diagnostyki i monitorowania terapii w stanie padaczkowym
- typowe wzorce EEG stanu padaczkowego należy odróżnić od wzorców EEG w encefalopatiach.
- Czułość można zwiększyć poprzez dłuższy czas zapisu i częste powtarzanie.
- Istnieją kryteria EEG dla obecności niedrgawkowego stanu padaczkowego u pacjentów ze śpiączką („kryteria salzburskie”)9.
- W odróżnieniu od stanu padaczkowego, podczas napadów psychogennych zapis EEG nie wykazuje zmian napadowych (epileptyformicznych) charakterystycznych dla napadu padaczkowego.
Badania obrazowe
- W stanie ostrym obrazowanie mózgu w przypadku nowego wystąpienia stanu padaczkowego
- TK czaszki, alternatywnie RM (jeśli dostępny)
- RM należy wykonać w przebiegu choroby, jeśli etiologia pozostaje niejasna
- cel: wykrycie objawowych i możliwych do leczenia przyczyn
- RM może wykazać typowe zmiany w stanie padaczkowym, np. obrzęk kory mózgu z pogrubieniem zakrętów, obrzęk podkorowej istoty białej.
Wskazania do hospitalizacji
- Stan padaczkowy jest stanem nagłym, zagrażającym życiu i wymaga natychmiastowej hospitalizacji.
Leczenia
Cele terapii
- Przerwanie stanu padaczkowego
- Zakończenie klinicznej i elektroencefalograficznej aktywności napadowej
- Rozpoznanie i leczenie choroby wywołującej
- Zapobieganie powikłaniom.
Ogólne informacje o terapii
- Terapia według schematu postępowania stopniowego w zależności od fazy10-11
- terapia stopnia 1: benzodiazepiny
- terapia stopnia 2: leki przeciwdrgawkowe
- terapia stopnia 3: anestetyki
- Zobacz także artykuły Napad drgawek, pierwsza pomoc i Padaczka.
- W dzieciństwie występują inne zespoły padaczkowe i różne postacie stanu padaczkowego
- opieka przez neuropediatrów i lekarzy intensywnej opieki pediatrycznej
- zobacz także artykuł Padaczka u dzieci.
Stopniowa terapia stanu padaczkowego
Faza przedszpitalna
- Pomocnicy nie będący pracownikami służby zdrowia powinni przy podejrzeniu stanu padaczkowego zawsze wzywać pogotowie ratunkowe
- w razie potrzeby benzodiazepiny jako leki stosowane w stanach nagłych przez osoby nie będące pracownikami służby zdrowia
- Benzodiazepiny są lekami pierwszego rzutu
- preferowany lorazepam dożylnie (najlepiej udokumentowana skuteczność)
- w przypadku braku dostępu dożylnego zastosować benzodiazepinę drogą domięśniową, dopoliczkową, doodbytniczą lub donosową
- niedożylne postacie mogą być stosowane bezpieczniej i szybciej
- Transport do kliniki/oddziału neurologicznego.
Zaawansowane działania przedszpitalne i leczenie
- Ochrona przed urazami
- należy zabezpieczyć chorego (np. usunąć niebezpieczne przedmioty z otoczenia i, jeśli to możliwe, podłożyć coś miękkiego pod głowę, chronić głowę przed urazami)
- nie należy unieruchamiać "na siłę" ani wkładać żadnych przedmiotów do ust (np. klinów ustnych, łyżek czy innych przedmiotów) – postępowanie to jest nieskuteczne i może prowadzić do urazów jamy ustnej, zębów oraz zwiększać ryzyko zachłyśnięcia.
- Zapewnienie i monitorowanie parametrów życiowych (schemat ABCDE)
- pulsoksymetria, monitorowanie ciśnienia tętniczego, EKG
- Jeśli jest to możliwe, założyć co najmniej jedno stabilne, niezagrożone przez napad dojście dożylne
- Podanie tiaminy 100 mg dożylnie w przypadku podejrzenia stanu epileptycznego związanego z alkoholem
- Podanie glukozy 40% dożylnie w przypadku podejrzenia lub stwierdzenia hipoglikemii
- Podanie O2 przy SpO2 <95% (przez maskę, w razie potrzeby intubacja i wentylacja)
- Gotowość do intubacji i intensywny nadzór w docelowym szpitalu
- Leczenie przeciwdrgawkowe (zobacz schemat postępowania stopniowego).
Terapia stopnia 1
- Benzodiazepiny są terapią pierwszego wyboru.
- Lorazepam dożylnie
- dawkowanie 0,1 mg/kg, maks. podanie 4 mg/w bolusie
- w razie potrzeby powtórzyć 1 x po 5 minutach
- Midazolam domięśniowo lub donosowo
- dawkowanie 10 mg dla>40 kg, 5 mg dla 13–40 kg, dawka pojedyncza
- Clonazepam dożylnie
- dawkowanie 0,015 mg/kg, maks. 1 mg (powolna iniekcja)
- lub powtórzyć 1 x
- Diazepam dożylnie
- dawkowanie 0,15–0,2 mg/kg/podanie, maks. 10 mg/podanie
- w razie potrzeby powtórzyć 1 x po 5 minutach
- Lorazepam dożylnie
- Diazepam doodbytniczo 0,2–0,5 mg/kg (maks. 20 mg/podanie, dawka pojedyncza) lub midazolam dopoliczkowo mogą być stosowane w przypadku braku dostępu żylnego jako alternatywa podania midazolamu donosowo lub domięśniowo.
Terapia stopnia 2
- Jeśli odpowiednia dawka początkowa benzodiazepiny okazała się nieskuteczna w ciągu ostatnich 30 minut
- Leki przeciwpadaczkowe z najlepszymi obecnie dowodami są lekami pierwszego wyboru12
- lewetyracetam dożylnie
- dawkowanie 30 mg/kg dożylnie, maks. 500 mg/min
- w razie potrzeby powtórzyć po 10 minutach
- dawka skumulowana maks. 4.500 mg
- walproinian dożylnie
- dawkowanie 20 mg/kg, maks. 10 mg/kg m.c./minutę
- w razie potrzeby powtórzyć po 10 minutach
- dawka skumulowana maks. 3.000 mg
- dalsze leczenie z poziomem walproinianu 100–120 mcg/ml
- fenytoina dożylnie
- dawkowanie 20 mg/kg (maks. 50 mg/minutę)
- druga dawka: 5–10 mg/kg.
- lewetyracetam dożylnie
Terapia stopnia 3
- Sytuacja opornego na leczenie stanu padaczkowego
- cel: zapobieganie ostrym powikłaniom ogólnoustrojowym i przewlekłym uszkodzeniom neuronów
- Rozpoczynając lub intensyfikując intensywne leczenie, należy wziąć pod uwagę życzenia pacjenta i istnienie testamentu życia
- Dożylne środki znieczulające jako terapia pierwszego wyboru
- Trzy strategie intensywności terapii
- tłumienie aktywności napadowej udokumentowane za pomocą EEG
- indukcja wzorca burst suppression (naprzemienne okresy wyładowań i supresji)
- indukcja izoelektrycznej krzywej EEG
- dwa ostatnie bardziej kontrowersyjne i zależne od sytuacji klinicznej oraz przyjętego protokołu leczenia.
Terapia stopnia 4
- Sytuacja superopornego stanu padaczkowego
- trwały lub szybki powrót klinicznej i/lub elektroencefalograficznej aktywności napadowej po leczeniu środkami znieczulającymi
- Zalecenia dotyczące podejść terapeutycznych o bardzo niskim poziomie dowodów
- barbiturany
- ketamina
- wziewne środki znieczulające (izofluran)
- dojelitowe podawanie „klasycznych” leków przeciwpadaczkowych
- na przykład perampanel i topiramat
- Interwencje niefarmakologiczne
- dieta ketogennna
- leczenie operacyjne (np. resekcja ogniska padaczki)
- terapia elektrowstrząsowa (w indywidualnych przypadkach)
Przebieg, powikłania i rokowanie
Powikłania
- Naczyniopochodny obrzęk mózgu13
- Trwałe uszkodzenie neuronów
- Zaburzenia poznawcze (pogorszenie pamięci, koncentracji).
- Złamania spowodowane nadmierną aktywnością mięśni
- Rabdomioliza
- Hipertermia
- Arytmia serca i przełom nadciśnieniowy (z powodu uwalniania katecholamin)
- Niedotlenienie, kwasica oddechowa lub mleczanowa
- Hipoglikemia lub hiperglikemia
- Zaburzenia elektrolitowe (hiponatremia, hipokalcemia, hipomagnezemia)
- Hipertermia
- Odwodnienie.
- (Zachłystowe) zapalenie płuc
- Zgon
Rokowania
- Śmiertelność z powodu stanu padaczkowego wynosi od 3% do 39%.
- Czynniki związane ze zwiększoną śmiertelnością1,10:
- przyczyna stanu padaczkowego lub choroba podstawowa
- najważniejszy czynnik prognostyczny1
- czas trwania stanu padaczkowego >30 minut
- ryzyko powikłań rośnie wraz z czasem trwania stanu padaczkowego
- wcześniej rozpoznane choroby
- podeszły wiek.
- ostre powikłania
- przyczyna stanu padaczkowego lub choroba podstawowa
- Oszacowanie rokowania przy użyciu punktacji ryzyka1,14
- „Status Epilepticus Severity Score” (STESS)
- Stopień zaburzenia świadomości
- rodzaj aktywności napadowej
- wiek
- napady padaczkowe w wywiadzie
- „Epidemiology based Mortality Score in Status Epilepticus” (EMSE)14
Informacje dla pacjentów
Informacje dla pacjentów w Deximed
Literatura
Wytyczne
- National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Epilepsies in children, young people and adults (NG217). NICE
- Rejdak K, Mazurkiewicz-Bełdzińska M, Błaszczyk B, et al. Diagnostyka i leczenie padaczki – rekomendacje Sekcji Padaczki Polskiego Towarzystwa Neurologicznego. Polski Przegląd Neurologiczny. 2022;18(4):201–219. PTN
Pismiennictwo
- Betjemann JP, Lowenstein DH. Status epilepticus in adults. Lancet Neurol. 2015 Jun;14(6):615-24. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00042-3. Epub 2015 Apr 20. PMID: 25908090. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, Shorvon S, Lowenstein DH. A definition and classification of status epilepticus - Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia. 2015 Oct;56(10):1515-23. doi: 10.1111/epi.13121. DOI
- Knake S, Rosenow F, Vescovi M, Oertel WH, Mueller HH, Wirbatz A, Katsarou N, Hamer HM; Status Epilepticus Study Group Hessen (SESGH). Incidence of status epilepticus in adults in Germany: a prospective, population-based study. Epilepsia. 2001 Jun;42(6):714-8. doi: 10.1046/j.1528-1157.2001.01101.x. PMID: 11422324. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Rubinos C. Doraźne leczenie stanu padaczkowego – część I i II. Medycyna Praktyczna 2025. www.mp.pl
- Neligan A, Shorvon SD. Frequency and prognosis of convulsive status epilepticus of different causes: a systematic review. Arch Neurol 2010; 67: 931-40. PubMed
- Trinka E, Höfler J, Zerbs A. Causes of status epilepticus. Epilepsia. 2012; 53: 127-38. pmid:22946730. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Engelsen BA, Karlsen B, Gramstad A, Lillebø A, Aarli JA. Nonepileptic seizures (NES): overview and selected cases from an epilepsy unit. Advances in Clinical Neurosciences 2000: 10: 107-30. link.springer.com
- Ferlazzo E, Gasparini S1, Sueri C2, Aguglia U3. Status epilepticus of inflammatory etiology: A cohort study. Neurology 2016 Mar 15; 86(11): 1076. pmid:26976517 PubMed
- Leitinger M, Trinka E, Gardella E, Rohracher A, Kalss G, Qerama E, Höfler J, Hess A, Zimmermann G, Kuchukhidze G, Dobesberger J, Langthaler PB, Beniczky S. Diagnostic accuracy of the Salzburg EEG criteria for non-convulsive status epilepticus: a retrospective study. Lancet Neurol. 2016 Sep;15(10):1054-62. doi: 10.1016/S1474-4422(16)30137-5. Epub 2016 Aug 8. PMID: 27571157. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Meierkord H, Boon P, Engelsen B, Göcke K, Shorvon S, Tinuper P, Holtkamp M. EFNS guideline on the management of status epilepticus in adults. Eur J Neurol 2010; 17: 348-55. PubMed
- Prasad K, Krishnan P, Sequeira R, et al. Anticonvulsant therapy for status epilepticus. Cochrane Database Syst Rev 2014 Sep 10; 9: CD003723. Cochrane (DOI)
- Kapur J, Elm J, Chamberlain JM, Barsan W, Cloyd J, Lowenstein D, Shinnar S, Conwit R, Meinzer C, Cock H, Fountain N, Connor JT, Silbergleit R; NETT and PECARN Investigators. Randomized Trial of Three Anticonvulsant Medications for Status Epilepticus. N Engl J Med. 2019 Nov 28;381(22):2103-2113. doi: 10.1056/NEJMoa1905795. PMID: 31774955; PMCID: PMC7098487. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Fountain NB. Status epilepticus: risk factors and complications. Epilepsia 2000: 41 (suppl 2): S23-30. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Giovannini G, Monti G, Tondelli M, Marudi A, Valzania F, Leitinger M, Trinka E, Meletti S. Mortality, morbidity and refractoriness prediction in status epilepticus: Comparison of STESS and EMSE scores. Seizure. 2017 Mar;46:31-37. doi: 10.1016/j.seizure.2017.01.004. Epub 2017 Feb 7. PMID: 28226274. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Walker M. Status epilepticus: an evidence based guide. BMJ. 2005;331:673-677. PubMed
- Prasad M, Krishnan PR, Sequeira R, Al-Roomi K. Anticonvulsant therapy for status epilepticus. Cochrane Database Syst Rev 2014, Issue 9. Art. No. CD003723. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Chamberlain JM, Okada P, Holsti M, et al. Lorazepam vs diazepam for pediatric status epilepticus: a randomized clinical trial. JAMA 2014; 311:1652-60. doi: 10.1001/jama.2014.2625 DOI
Autorzy
- Prof. dr hab. med. Tomasz Tomasik, (redaktor)
- Jonas Klaus, (recenzent/redaktor)
