Udar, pierwsza pomoc

Udar występuje, gdy dopływ krwi do części mózgu zostaje odcięty, a tkanka mózgowa nie jest wystarczająco ukrwiona. Może to być spowodowane krwawieniem w mózgu lub skrzepem krwi w naczyniu krwionośnym mózgu. Skrzep krwi (skrzeplina) mógł oderwać się od serca lub innego naczynia i przedostać się do mózgu lub utworzyć się na miejscu. Objawy mogą być bardzo różne: od lekkich objawów po natychmiastową nieprzytomność.

Fakty

  • Udar objawia się nagłą utratą czynności organizmu w wyniku zaburzenia dopływu krwi do mózgu.
  • 90% wszystkich pacjentów po udarze wykazuje objawy paraliżu i/lub zaburzenia mowy. Test FAST został opracowany w celu szybkiego sprawdzenia tych objawów:
    • F — Face (twarz): niech dana osoba spróbuje się uśmiechnąć. Czy twarz jest asymetryczna? To wskazuje na hemiplegię.
    • A — Arms (ramiona): niech dana osoba spróbuje wyciągnąć ramiona do przodu i jednoczesne odwrócić dłonie ku górze. Jeśli doszło do paraliżu, osoba nie może unieść danego ramienia lub też ramię szybko opada lub obraca się.
    • S — Speech (mowa): niech dana osoba spróbuje powtórzyć proste zdanie. Jeśli nie jest w stanie tego zrobić lub jej głos brzmi niewyraźnie, prawdopodobnie mamy do czynienia z zaburzeniem mowy.
    • T — Time (czas): jeśli wystąpił jeden z poniższych objawów: nie należy tracić czasu i zadzwonić pod numer 112!

Udar — co to jest?

Udar występuje, gdy dopływ krwi do mózgu jest zaburzony, a tkanka mózgowa nie jest wystarczająco ukrwiona. Już po czterech minutach od przerwania dopływu ważnych składników odżywczych (zwłaszcza tlenu) komórki mózgowe zaczynają obumierać. Proces ten trwa przez kilka następnych godzin. Jest to stan zagrażający życiu, który wymaga jak najszybszej pomocy medycznej.

Mechanizm

  • Krwawienie: objawy pojawiają się w ciągu kilku sekund.
  • Skrzep krwi z innej części ciała blokujący naczynie krwionośne w mózgu (zator): objawy pojawiają się w ciągu kilku sekund lub minut.
  • Skrzep krwi, który tworzy się na miejscu (zakrzepica): objawy pojawiają się w ciągu kilku minut lub godzin.

Szybka pomoc jest na wagę życia!

  • Im szybciej zostanie udzielona pomoc, tym bardziej można ograniczyć szkody. Liczy się każda sekunda.
  • Im dłużej opóźnia się leczenie udaru, tym większe są uszkodzenia i utrata czynności.
  • Powodzenie leczenia zależy od tego, ile czasu upłynie, zanim pacjent zostanie poddany terapii.

Czynniki ryzyka udaru obejmują:

Sygnały alarmowe

  • Następujące objawy mogą wskazywać na udar lub przemijający atak ze zmniejszonym przepływem krwi do części mózgu (przemijający atak niedokrwienny TIA, objawy trwają maksymalnie 24 godziny).
  • Pogotowie należy wezwać natychmiast w przypadku wystąpienia poniższych objawów:
    • nagłe jednostronne osłabienie/paraliż lub drętwienie twarzy, ręki lub nogi
    • nagłe zaburzenia widzenia lub całkowita utrata wzroku, zwłaszcza jeśli dotyczy to tylko jednego oka
    • utrata mowy lub trudności z mówieniem lub rozumieniem mowy
    • nagły, silny ból głowy, pojawiający się „znienacka” i bez wytłumaczalnej przyczyny
    • niewyjaśnione zawroty głowy, chwiejny chód lub nagły upadek, zwłaszcza w połączeniu z innymi objawami
  • Warto zapamiętać angielski skrót FAST:
    • Face (ang. twarz): niech dana osoba spróbuje się uśmiechnąć. Czy jeden kącik ust opada? Może to świadczyć o porażeniu twarzy/hemiparezie.
    • Arm (ang. ramię): niech dana osoba spróbuje wyciągnąć ramiona do przodu i jednoczesne odwrócić dłonie ku górze. W przypadku porażenia nie można podnieść obu ramion — jedno ramię opada lub skręca się.
    • Speech (ang. mowa): niech dana osoba spróbuje powtórzyć proste zdanie. Jeśli nie jest w stanie tego zrobić lub jej głos brzmi niewyraźnie, prawdopodobnie mamy do czynienia z zaburzeniem mowy.
    • Time (ang. czas): jeśli co najmniej jeden z tych trzech testów da wynik pozytywny: należy bezzwłocznie powiadomić służby ratunkowe („Czas to mózg”)!

Pierwsza pomoc

  • W przypadku pierwszego wystąpienia wszyscy pacjenci powinni zostać jak najszybciej hospitalizowani.
  • Należy wybrać numer alarmowy.
  • Sprawdzić, czy pacjent oddycha. W razie potrzeby należy ułożyć daną osobę w pozycji bocznej ustalonej.

Dodatkowe informacje

Autor

  • Susanne Meinrenken, dr n. med., Brema

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit

References

Based on professional document Udar i TIA. References are shown below.

  1. Litwin T., Członkowska A. Udary mózgu – wprowadzenie, podyplomie.pl, dostęp 12.12.2023.
  2. Centrala Narodowego Funduszu Zdrowia. NFZ o zdrowiu. Udar niedokrwienny mózgu, ezdrowie.gov.pl, dostęp 12.12.2023.
  3. Kolominsky-Rabas P.L., Heuschmann P.U., Marschall D. et al. Lifetime cost of ischemic stroke in Germany: results and national projections from a population-based stroke registry: the Erlangen Stroke Project. Stroke 2006, 37: 1179-83, www.ncbi.nlm.nih.gov
  4. Luengo-Fernandez R., Violato M., Candio P., et al. Economic burden of stroke across Europe: A population–based cost analysis. Eur Stroke J 2020, 5: 17-25. doi:10.1177/2396987319883160, DOI
  5. Diener H.C., Grond M. Embolic Stroke of Undetermined Source. Cardiovasc 2018, 18: 38-40, doi:10.1007/s15027-018-1405-0, DOI
  6. Adams H. Jr, Bendixen B., Kappelle L., et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993, 24: 35-41, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Hossmann K. Pathophysiological basis of translational stroke research. Folia Neuropathol 2009, 47: 213-27. www.termedia.pl
  8. Heiss W. The Pathophysiology of Ischemic Stroke Studied by Radionuclide Imaging. J Neurol Neuromedicine 2016,; 1: 22-8, www.jneurology.com
  9. Kuriakose D., Xiao Z.. Pathophysiology and Treatment of Stroke: Present Status and Future Perspectives. Int J Mol Sci 2020, 21: 7609. doi:10.3390/ijms21207609, DOI
  10. Easton J., Albers G., Caplan L, et al. Discussion: Reconsideration of TIA terminology and definitions. Neurology. 2004, 62: 29-34, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  11. Gudmundsson L., Scher A., Aspelund T et al. Migraine with aura and risk of cardiovascular and all cause mortality in men and women: prospective cohort study, BMJ 2010, 341:c3966, www.bmj.com
  12. Boehme A., Esenwa C., Elkind M. Stroke Risk Factors, Genetics, and Prevention. Circ Res 2017, 120: 472-95, doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.308398, DOI
  13. O'Donnell M.J., Xavier D., Liu L., et al. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case control study. Lancet 2010, 376: 112-23, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov.
  14. Lakatos L., Christ M., Müller M., et al. „Stroke mimics“ – Differenzialdiagnose des Schlaganfalls in der Notfallmedizin, Notfall Rettungsmed 2021, 24: 990-6, doi:10.1007/s10049-021-00877-x, DOI
  15. Tykarski A., Filipiak K.J., Januszewicz A et al. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym – 2019 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2019, 1(5): 1-86.
  16. Stroke Unit Trialists' Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev., wrzesień 2013, 11;9:CD000197, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  17. Berkhemer O.A., Fransen P.S.S., van den Berg L.A., et al. A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke, N Engl J Med 2014, doi:10.1056/NEJMoa1411587, DOI
  18. Goyal M., Demchuk A.M., Menon B.K., et al for the ESCAPE Trial Investigators. Randomized assessment of rapid endovascular treatment of ischemic stroke. N Engl J Med 2015, doi:10.1056/NEJMoa1414905, DOI
  19. Campbell B.C.V., Mitchell P.J., Kleinig T.J., et al for the EXTEND-IA Investigators. Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl J Med 2015, doi:10.1056/NEJMoa1414792, DOI
  20. Jovin T.G., Chamorro A., Cobo E., et al. Thrombectomy within 8 Hours after Symptom Onset in Ischemic Stroke. N Engl J Med 2015, doi:DOI: 10.1056/NEJMoa1503780, DOI
  21. Ge F., Lin H., Liu Y. et al. Dual antiplatelet therapy after stroke or transient ischaemic attack – how long to treat? The duration of aspirin plus clopidogrel in stroke or transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis Eur J Neurol. 2016, 23: 1051-7, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  22. Amarenco P., Bogousslawsky J., Callahan A., et al. The Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) Investigators. N Engl J Med 2006, 549:59, www.nejm.org
  23. Banach M., Burchardt P., Chlebus K., et al. Wytyczne TpL/KLRWP/PTK/PTDL/PTD/PTNT diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021, Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce 2021, 7: 113-222, www.nadcisnienietetnicze.pl
  24. Furberg C., Wright J., Davis B. et al for the ALLHAT officers. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin–converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic. JAMA 2002, 288: 2981-97, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov