Streszczenie
- Definicja: Nagromadzenie płynu w tkance śródmiąższowej i pęcherzykach płucnych powodujące zaburzenia wymiany gazowej. Mechanizm: zwiększone ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych płuc (obrzęk płuc spowodowany chorobą serca) lub zwiększona przepuszczalność błony pęcherzykowo-włośniczkowej dla płynów i białek (obrzęk płuc niespowodowany chorobą serca).
- Epidemiologia: Większość przypadków obrzęku płuc ma podłoże kardiologiczne. Inne przyczyny to ARDS, neurogenny obrzęk płuc, obrzęk płuc wynikający z przebywania na dużych wysokościach, itp.
- Objawy: Duszność w spoczynku, kaszel, pienista wydzielina, niepokój.
- Obraz kliniczny: Tachypnoe (przyśpieszony oddech), wykorzystywanie dodatkowych mięśni oddechowych, furczący oddech. Osłuchowo grubobańkowe rzężenia, ewentualnie szmery typowe dla zmian w sercu. Ciśnienie tętnicze może być prawidłowe/podwyższone, ale także obniżone aż po wstrząs.
- Diagnostyka: RTG klatki piersiowej w celu zobrazowania obrzęku płuc, echokardiografia w celu wykrycia/wykluczenia przyczyny sercowej, pulsoksymetria, badania laboratoryjne (gazometria, troponina, BNP/NT-proBNP). Cewnikowanie serca z powodu ostrego zespołu wieńcowego będącego przyczyną obrzeku płuc.
- Leczenie: W przypadku obrzęku płuc spowodowanego chorobą serca leczenie farmakologiczne pierwszego rzutu diuretykami i azotanami, o ile pozwala na to skurczowe ciśnienie krwi; podawanie tlenu, wczesna nieinwazyjna wentylacja mechaniczna (CPAP, BiPAP), inwazyjna wentylacja mechaniczna w przypadku niewydolności. Leczenie przyczyny (np. PCI w ostrym zawale mięśnia sercowego, obniżanie ciśnienia tętniczego w przełomie nadciśnieniowym).
Informacje ogólne
Definicja
- Ostry obrzęk płuc - ang. acute pulmonary edema
- Patologiczne nagromadzenie płynu w tkance śródmiąższowej i pęcherzykach płucnych
- Należy odróżnić dwie główne postaci obrzęku płuc1:
- obrzęk płuc spowodowany chorobą serca (ze zwiększonym ciśnieniem hydrostatycznym) i
- obrzęk płuc niespowodowany chorobą serca (ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń)
- Obie postaci obrzęku płuc powodują zaburzenia wymiany gazowej z początkowo podobnymi objawami klinicznymi.
Częstość występowania
- Brak dokładnych danych dotyczących zapadalności na obrzęk płuc
- W praktyce klinicznej najczęściej występuje u pacjentów z ostrą niewydolnością serca.
- częstość występowania 75–83% w badaniach pacjentów z niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową (ejection fraction - EF)2
Etiologia
- Obrzęk płuc o etiologii kardiogennej występuje częściej niż obrzęk płuc spowodowany innymi chorobami.
Obrzęk płuc spowodowany chorobą serca
- Obrzęk płuc w ostrej niewydolności serca
- mięsień sercowy
- ostry zawał mięśnia sercowego (STEMI/NSTEMI)
- kardiomiopatie (rozstrzeniowa, przerostowa, poporodowa)
- zapalenie mięśnia sercowego
- choroba niedokrwienna serca (niestabilna choroba wieńcowa)
- przełom nadciśnieniowy
- nadciśnieniowa choroba serca
- zastawki
- mechanizm arytmogenny
- przede wszystkim częstoskurcz komorowy
- także: migotanie przedsionków z szybką akcją komór, bradyarytmie (np. całkowity blok AV)
- mięsień sercowy
Obrzęk płuc niespowodowany chorobą serca
- Zespół ostrej niewydolności oddechowej (acute respiratory distress syndrome — ARDS)
- uszkodzenie błony pęcherzykowo-włośniczkowej spowodowane przez:
- bezpośrednie uszkodzenie płuc, np. zapalenie płuc, uszkodzenie inhalacyjne (np. dym, chlor, amoniak), zachłyśnięcie, itp.
- pośrednie uszkodzenie płuc, np. uraz wielonarządowy, sepsa, itp.
- uszkodzenie błony pęcherzykowo-włośniczkowej spowodowane przez:
- Neurogenny obrzęk płuc
- wzrost ciśnienia wewnątrzmózgowego z aktywacją współczulnego układu nerwowego
- krwotoki wewnątrzmózgowe
- krwotoki podpajęczynówkowe
- uraz czaszkowo-mózgowy
- wzrost ciśnienia wewnątrzmózgowego z aktywacją współczulnego układu nerwowego
- Zaburzenia metaboliczne
- ostre uszkodzenie nerek i przewodnienie
- ciężkie zaburzenia elektrolitowe
- hipoproteinemia
- Ostra potransfuzyjna niewydolność oddechowa lub ostre poprzetoczeniowe uszkodzenie płuc (transfusion related acute lung injury - TRALI) (reakcja poprzetoczeniowa)
- dawniej „niekardiogenny obrzęk płuc związany z przetoczeniem”
- uszkodzenie komórek śródbłonka ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych z powodu aktywacji granulocytów
- kryteria rozpoznania TRALI
- nagła duszność
- wystąpienie w ciągu 6 godzin od rozpoczęcia przetoczenia krwi
- nacieki płucne obustronnie
- brak dowodów na obrzęk płuc spowodowany chorobą serca lub przeciążeniem objętościowym serca
- Wysokościowy obrzęk płuc (high-altitude pulmonary edema — HAPE)
- niedotlenienie prowadzi do nadmiernego i niejednorodnego skurczu naczyń tętniczych płuc, prawdopodobnie jest to predyspozycja genetyczna.3
- zwykle rozwija się po bardzo szybkim wejściu na wysokość powyżej 4000 m w ciągu 48–72 godzin.
- jeśli występuje na małej wysokości poniżej 3000 m, należy podejrzewać nierozpoznaną chorobę serca.
- Rozprężeniowy obrzęk płuc
- obniżone ciśnienie w pęcherzykach płucnych po ponownym rozprężeniu zapadniętego płuca
- po rozprężeniu odmy opłucnowej
- po nakłuciu i drenażu dużej ilości wysięku opłucnowego
- obniżone ciśnienie w pęcherzykach płucnych po ponownym rozprężeniu zapadniętego płuca
- Aspiracja słodkiej wody
- hipotoniczna hiperhydratacja, dodatkowo bezpośrednie uszkodzenie surfaktantu, pęcherzyków płucnych i śródbłonka naczyniowego
- Aspiracja słonej wody
- Wysokie ciśnienie osmotyczne słonej wody w pęcherzykach płucnych prowadzi do dodatkowego napływu wody.
Patogeneza
- Równoważenie dystrybucji płynu płucnego z wykorzystaniem następujących parametrów:
- ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych
- koloidalne ciśnienie osmotyczne
- przepuszczalność między naczyniami włosowatymi a śródmiąższem lub między śródmiąższem a pęcherzykami płucnymi
- zdolność drenażowa śródmiąższowych kanałów limfatycznych
Patofizjologia obrzęku płuc spowodowanego chorobą serca
- Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych płuc prowadzi do zwiększonej przeznaczyniowej filtracji płynu.1
- jest spowodowany zwiększonym ciśnieniem końcoworozkurczowym lewej komory, co w konsekwencji prowadzi do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku i żyłach płucnych.
- Przy niewielkim wzroście ciśnienia końcoworozkurczowego (ok. 18–25 mmHg) początkowo występuje obrzęk w okołonaczyniowej przestrzeni śródmiąższowej.
- Przy dalszym wzroście ciśnienia końcoworozkurczowego (powyżej ok. 25 mmHg) wzrasta wypełnienie pęcherzyków płucnych płynem niskobiałkowym.
- Zwiększone obciążenie następcze i/lub przeważająca dysfunkcja rozkurczowa lewej komory
Patofizjologia obrzęku płuc niespowodowanego chorobą serca
- Głównie spowodowany wzrostem przepuszczalności między naczyniami włosowatymi a śródmiąższem lub między śródmiąższem a pęcherzykami płucnymi1
- Napływ płynu i białek do śródmiąższu płuc i pęcherzyków płucnych
- W związku z tym występuje zwiększona zawartość białka w płynie
Czynniki predysponujące
- Choroba niedokrwienna serca
- Nadciśnieniowa choroba serca
- Kardiomiopatie
- Wady serca
- Sepsa
- Wstrząs
- Transfuzje krwi
- Pobyt na dużych wysokościach
- Przewodnienie
ICD-10
- I50.1 Niewydolność serca lewokomorowa
- I50.9 Niewydolność serca, nieokreślona
- J68.1 Obrzęk płuc wywołany przez czynniki chemiczne, gazy, spaliny lub pary
- J81 Obrzęk płuc
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Diagnoza na podstawie:
- wywiadu
- wyników badania przedmiotowego
- dodatkowej diagnostyki obrazowej
- RTG (lub TK) klatki piersiowej w celu wykrycia obrzęku
- ewentualnie echokardiografia w celu wykrycia/wykluczenia przyczyny sercowej
Diagnostyka różnicowa
- Zapalenie płuc
- Zaostrzenie POCHP
- Atak astmy oskrzelowej
- Zapalenie oskrzeli
- Odma opłucnowa (odma opłucnowa samoistna lub prężna)
- Zatorowość płucna
- Nowotworowe zapalenia naczyń chłonnych (lymphangiosis carcinomatosa)
- Krwotoki płucne
Wywiad
- Aktualne objawy
- duszność spoczynkowa
- nasilenie w pozycji leżącej
- kaszel
- pienista wydzielina, możliwe różowawe/brązowawe zabarwienie
- lęk, niepokój
- znaczne osłabienie
- ewentualnie dławica piersiowa
- duszność spoczynkowa
- Inne objawy i okoliczności
- Gorączka; aktualne/niedawne zakażenia?
- Wdychanie substancji toksycznej?
- Zachłyśnięcie?
- Stan po operacji/urazie?
- Zwiększyła się masa ciała w ostatnich dniach (retencja płynów)?
- Wcześniejsze występowanie w wywiadzie
- Znana choroba serca?
- Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, w szczególności nadciśnienie?
- Udar niedokrwienny? Krwotok mózgowy?
- Zakażenia?
Badanie fizykalne
- Oglądanie
- duszność
- przyspieszony oddech (tachypnoe)
- sinica
- furczący oddech (słyszalny bez osłuchiwania)
- stosowanie dodatkowych mięśni oddechowych
- zimne poty
- poszerzenie żył szyjnych, obrzęki obwodowe przy jednoczesnej niewydolności prawokomorowej
- Osłuchiwanie płuc
- nasilone rzężenia
- ew. świsty/wydłużony wydech z powodu obrzęku ściany oskrzela/zwężenia w obrębie oskrzela
- ryzyko pomylenia z napadem astmatycznym/zaostrzeniem POChP
- Osłuchiwanie serca: często trudne z powodu nakładających się szmerów płucnych
- trzeci ton
- szmery powodowane przez wady serca
- Ciśnienie tętnicze/tętno
- tachykardia, ew. arytmia.
- możliwe zarówno nadciśnienie i niedociśnienie/wstrząs
- rozróżnienie pomiędzy:
- pacjentem „mokrym i ciepłym” (z prawidłowym/podwyższonym ciśnieniem tętniczym)
- pacjentem „mokrym i zimnym” (niedociśnienie/wstrząs)
- Temperatura ciała
- ew. gorączka lub hipotermia
- Stan psychiczny
Badania uzupełniające w gabinecie lekarza rodzinnego
- EKG
- Objawy przemawiające za ostrym zawałem?
- Objawy przemawiające za uszkodzeniem mięśnia sercowego?
- Cechy przerostu?
- P mitrale?
- Zaburzenia rytmu serca?
- Pulsoksymetria
- Hipoksemia?
- Badania laboratoryjne
- szybki test troponinowy, jeśli dostępny
Diagnostyka w szpitalu
Monitorowanie w ramach intensywnej opieki medycznej
- Ciągłe monitorowanie EKG
- Monitorowanie ciśnienia tętniczego/tętna
- Pulsoksymetria
- Pomiar ilości wydalanego moczu
Badania laboratoryjne
- Morfologia krwi
- Elektrolity (Na, K, Ca)
- Parametry funkcji nerek (kreatynina, mocznik, eGFR)
- Troponina
- Stężenie troponiny może być podwyższone również w sepsie.
- BNP/NT-proBNP4-5
- Prawidłowe wyniki BNP lub NT-proBNP w dużej mierze wykluczają niewydolność serca.
- U pacjentów w stanie krytycznym dodatni BNP/NT-proBNP ma mniejszą wartość predykcyjną.
- Gazometria
- Hipoksemia?
- Hiperkapnia?
- D-dimery, przy podejrzeniu zakrzepicy zył głębokich
RTG klatki piersiowej
- Zacienienie obustronnie
- Linie Kerleya B
- Poszerzone naczynia centralne
- Kardiomegalia
- Ew. dodatkowo wysięk opłucnowy
TK klatki piersiowej
- Zwykle nie jest konieczna do postawienia wstępnego rozpoznania
- Większa czułość w wykrywaniu gromadzenia się płynów/nacieków
- Lepsze rozróżnienie między obrzękiem płuc spowodowanym chorobą serca a ARDS
- Wykluczenie/potwierdzenie w diagnostyce różnicowej
RM
- Zasadniczo nie jest to niezbędna procedura obrazowania w początkowej fazie obrzęku płuc.
- Może odgrywać rolę w dalszym wyjaśnianiu zaburzeń lewokomorowych (zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatie, wykrywanie żywotności przy chorobie niedokrwiennej serca).
Echokardiografia (ECHO)
- Ważne badanie w różnicowaniu obrzęku płuc spowodowanego i niespowodowanego chorobą serca
- Echokardiografia przezklatkowa jest najważniejszym i jednocześnie szeroko dostępnym badaniem potwierdzającym rozpoznanie w podejrzeniu niewydolności serca.6
- wielkość komór serca
- skurczowa i rozkurczowa czynność komór
- grubości ściany
- czynność zastawek
- kwantyfikacja ciśnienia skurczowego w tętnicy płucnej
- obecność wysięku osierdziowego
- ew. obraz przemawiający za rozwarstwieniem aorty (echokardiografia przezklatkowa mniej czuła niż TK)
- Echokardiografia przezklatkowa (TTE) jest metodą z wyboru do oceny zaburzeń hemodynamicznych u pacjentów w stanie krytycznym.
- W indywidualnych przypadkach (zwłaszcza u zaintubowanych i wentylowanych mechanicznie pacjentów ze słabymi przezklatkowymi warunkami akustycznymi) może być wskazana echokardiografia przezprzełykowa (TEE).
Cewnikowanie serca (koronarografia)
- Cewnikowanie prawej komory
- Pomiar hemodynamiczny za pomocą cewnika umieszczonego w tętnicy płucnej jest złotym standardem w różnicowaniu obrzęku płuc spowodowanego i niespowodowanego chorobą serca.1
- Ciśnienie zaklinowania we włośniczkach płucnych (pulmonary capillary wedge pressure - PCWP) >18 mmHg wskazuje na niewydolność lewokomorową (lub przeciążenie objętościowe)
- dodatkowo ocena rzutu serca, układowego oporu tętniczego.
- Obecnie cewnikowanie prawej komory jest konieczne tylko w indywidualnych przypadkach; ze względu na możliwe powikłania konieczne jest ścisłe wskazanie.
- Pomiar hemodynamiczny za pomocą cewnika umieszczonego w tętnicy płucnej jest złotym standardem w różnicowaniu obrzęku płuc spowodowanego i niespowodowanego chorobą serca.1
- Cewnikowanie lewej komory
- w OZW (ostrym zespole wieńcowym) inwazyjna ocena stanu naczyń wieńcowych i w razie konieczności późniejsza rewaskularyzacja metodą PCI (przezskórnej interwencji wieńcowej)
Inne badania
- Ewentualnie TK czaszki w przypadku podejrzenia neurogennego obrzęku płuc
Wskazania do skierowania do specjalisty/hospitalizacji
- W przypadku obrzęku płuc należy jak najszybciej przetransportować pacjenta do szpitala.
- Można podjąć wstępne działania w przypadku pacjentów znajdujących się w gabinecie lekarza rodzinnego (patrz poniżej).
Leczenie
Cele leczenia
- Ustabilizowanie sytuacji oddechowej i hemodynamicznej
- Łagodzenie objawów
- Leczenie przyczyn (np. zawał mięśnia sercowego, przełom nadciśnieniowy)
Ogólne informacje o leczeniu
- Leczenie obejmuje:
- objawowe leczenie obrzęku płuc
- działania wstępne, w razie potrzeby już w gabinecie lekarza rodzinnego
- dalszą stabilizację oddechu i krążenia w ramach intensywnej terapii w szpitalu
- leczenie przyczynowe
- objawowe leczenie obrzęku płuc
Leczenie ostrego obrzęku płuc
- Pierwsza pomoc przed przyjęciem do szpitala powinna być udzielona przez lekarza rodzinnego do momentu przybycia pogotowia ratunkowego lub przez lekarza pogotowia ratunkowego (np. podczas wizyty domowej).
- Pierwsza pomoc przedszpitalna zależy od wiedzy lekarza w zakresie medycyny ratunkowej, a także od wyposażenia gabinetu lub dostępności sprzętu podczas wizyty domowej.
Działania wstępne w poradni lekarza rodzinnego (lub podczas wizyty domowej)
- Uniesienie górnej części ciała, ułożenie kończyn dolnych niżej
- Podanie tlenu przez cewnik donosowy lub maskę
- Zapewnienie dostępu do żyły
- Diuretyk
- Azotany (zwłaszcza w przypadku wysokiego ciśnienia tętniczego)
-
glyceryl trinitrate 1–2 rozpylenia po 0,4 mg, w razie potrzeby dawki powtarzalne (kontrola ciśnienia tętniczego)
-
- Urapidyl w przypadku podwyższonego ciśnienia tętniczego
- lek blokujący receptory adrenergiczne alfa-1, o działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne i sympatykolitycznym
- szczególnie w przypadku przełomu nadciśnieniowego
- dożylnie bolus 10 mg, w razie potrzeby powtórne podanie
- ASA w przypadku ostrego zespołu wieńcowego
- 250 mg dożylnie lub 150–300 mg doustnie
- Opioidy (morfina) w przypadku lęku, niepokoju, ciężkiej duszności
- złagodzenie objawów duszności i lęku6
- uprzednio sugerowano działanie rozszerzające naczynia krwionośne, zwłaszcza w obszarze żylnym.
- bolus 2,5–5 mg dożylnie w postaci dawek frakcjonowanych
- warunkiem dożylnego podawania morfiny jest możliwość zastosowania naloksonu w celu odwrócenia ewentualnego zahamowania oddychania
- Według aktualnych wytycznych ESC nie zaleca się rutynowego stosowania opioidów, ale można je rozważyć w przypadku obrzęku płuc6
- złagodzenie objawów duszności i lęku6
- Leki przeciwwymiotne
- ewentualne jednoczesne podawanie z morfiną
- np. metoklopramid 10 mg dożylnie
- Leki anksjolityczne
Dalsza farmakoterapia w warunkach szpitalnych
- Patofizjologiczne podstawy farmakoterapii
- podwyższone ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze (LVEDP) u pacjentów z ostrą niewydolnością serca
- Głównym celem leczenia farmakologicznego jest zmniejszenie obciążenia wstępnego, co w efekcie obniża również ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze.
- w przypadku jednoczasowej hipotonii ortostatycznej/wstrząsu kardiogennego wskazanie do leczenia lekami o działaniu inotropowym (dobutamina, dopamina, inhibitory fosfodiesterazy III, lewosimendan) i/lub lekami wazopresyjnymi (noradrenalina)
- Diuretyki pętlowe
- bolusy lub wlew ciągły
- zarówno działanie moczopędne, jak i początkowe działanie rozszerzające żyły
- Środki rozszerzające naczynia
- azotany
- dożylnie jako wlew ciągły (u pacjentów bez hipotonii)
- głównie redukcja obciążenia wstępnego poprzez rozszerzenie żył
- w mniejszym stopniu również zmniejszenie obciążenia następczego (zwłaszcza przy wysokich dawkach)
- nitroprusydek sodu
-
- silna redukcja obciążenia następczego
- tylko w postaci wlewu ciągłego
- wskazany we wstrząsie kardiogennym z wysokim oporem obwodowym
- działanie niepożądane: zatrucie cyjankiem przy długotrwałym podawaniu
- azotany
- Leki o działaniu inotropowym
- dobutamina
- dopamina
- inhibitory fosfodiesterazy typu III
- lewosimendan (środek uwrażliwiający na działanie wapnia)
- Wazopresory
- Leki przeciwkrzepliwe
-
W celu zapobiegania zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej należy wdrożyć leczenie przeciwzakrzepowe za pomocą heparyny drobnocząsteczkowej, niefrakcjonowanej, fondaparynuksu lub bezpośredniego doustnego inhibitora krzepnięcia (DOAC).9
-
Wytyczne: farmakoterapia u pacjentów z ostrą niewydolnością serca10
- Diuretyki
- u wszystkich pacjentów z ostra niewydolnością serca przyjętych do szpitala z objawami przewodnienia (w celu złagodzenia objawów) zaleca się dożylne diuretyki pętlowe
- u pacjentów z opornym obrzękiem płuc, którzy nie reagują na diuretyki pętlowe, należy rozważyć dodanie diuretyku tiazydowego.
- Leki rozszerzające naczynia
- dożylne podawanie leków rozszerzających naczynia krwionośne należy rozważyć w celu złagodzenia objawów, przy skurczowym ciśnienia tętniczym >90 mmHg (i bez objawowej hipotonii)
- u pacjentów z ostrą niewydolnością serca ze skurczowym ciśnieniem tętniczym >110 mmHg, leki rozszerzające naczynia krwionośne należy rozważyć jako leczenie wstępne.
- Leki o działaniu inotropowym (dobutamina, dopamina, lewosimendan, inhibitory fosfodiesterazy III)
- dożylne podawanie leków o działaniu inotropowym można rozważyć u pacjentów z hipotonią (<90 mmHg) biorąc pod uwagę objawy hipoperfuzji
- celem jest poprawienie perfuzji obwodowej i utrzymanie funkcji narządów
- u pacjenta bez objawowego niedociśnienia i objawów hipoperfuzji, ze względu na bezpieczeństwo, nie zaleca się rutynowego stosowania leków inotropowych.
- dożylne podawanie leków o działaniu inotropowym można rozważyć u pacjentów z hipotonią (<90 mmHg) biorąc pod uwagę objawy hipoperfuzji
- Wazopresory
- Podanie wazopresorów (preferowana noradrenalina) można rozważyć u pacjentów we wstrząsie kardiogennym utrzymującym się pomimo leczenia innymi lekami inotropowymi.
- Inne leki
- profilaktyka przeciwzakrzepowa (heparyna drobnocząsteczkowa) do rozważenia, w celu zmniejszenia ryzyka zakrzepicy
- rutynowe stosowanie opiatów nie jest zalecane; można rozważyć u wybranych pacjentów z silnym bólem lub lękiem.
Tlenoterapia i wentylacja mechaniczna
- Wstępne podanie tlenu przez maskę/cewnik donosowy
- Mechaniczna wentylacja nieinwazyjna (non-invasive mechanical ventilation - NIV)
- Obejmuje wentylację CPAP (continuous positive airway pressure) i wentylację BiPAP (biphasic positive airway pressure).
- CPAP i BiPAP zmniejszają liczbę intubacji i obniżają śmiertelność u pacjentów z ostrym obrzękiem płuc spowodowanym chorobą serca.11-12
- Na wczesnym etapie należy stosować mechaniczną wentylację nieinwazyjną.
- Stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej (FiO2) można zwiększyć do 100% w zależności od natlenienia krwi.6
- Należy jednak unikać nadmiernego natlenienia.6
- Inwazyjna wentylacja mechaniczna
- Jeśli NIV nie jest wystarczająco skuteczna, konieczna jest intubacja i inwazyjna wentylacja mechaniczna.
- Pozaustrojowe natlenianie krwi (ECMO)
- Opcja u pacjentów, u których nie można już uzyskać wystarczającego wskaźnika natlenienia z użyciem konwencjonalnej wentylacji mechanicznej.
Postępowanie nerkozastępcze
- Brak dowodów na wyższość hemofiltracji nad diuretykami pętlowymi w leczeniu pierwszego rzutu.6
- Terapię nerkozastępczą należy rozważyć u pacjentów z opornym na leczenie przeciążeniem objętościowym i ciężkim uszkodzeniem nerek.6
- Ultrafiltrację można rozważyć u pacjentów, którzy nie reagują na leczenie moczopędne.
Mechaniczne wspomaganie krążenia
- Mechaniczne wspomaganie krążenia (np. za pomocą kontrapulsacji wewnątrzaortalnej, intra-aortic balloon pumb - IABP) lub urządzenia wspomagającego pracę komór serca (ventricular assist device - VAD) może być wskazane u pacjentów we wstrząsie kardiogennym.6
- z niedokrwieniem serca lub zawałem mięśnia sercowego przed interwencyjną lub chirurgiczną rewaskularyzacją cewnikową, w jej trakcie lub po tym zabiegu
- z ciężkim zapaleniem mięśnia sercowego
- z określonymi problemami mechanicznymi, takimi jak np. ostra niedomykalność zastawki mitralnej w przypadku pęknięcia mięśnia brodawkowatego.
- Wskazania do stosowania systemów krótkotrwałego wspomagania krążenia należy ustalać w ramach zespołu multidyscyplinarnego. Kontynuacja wspomagania krążenia powinna odbywać się we współpracy ze specjalistycznym ponadregionalnym ośrodkiem niewydolności serca.
Przebieg, powikłania i rokowanie
Powikłania
- Powikłania w ramach choroby podstawowej (np. zaburzenia rytmu serca w zawale mięśnia sercowego)
- Zakażenia (np. zapalenie płuc, zwłaszcza w długookresowej inwazyjnej wentylacji mechanicznej)
- Rozwój niewydolności wielonarządowej.
Przebieg i rokowanie
- Znacząco zależne od choroby podstawowej:
- od powrotu do pełnego zdrowia aż do zgonu włącznie
- Europejskie dane dotyczące pacjentów z ostrą niewydolnością serca
- czas hospitalizacji: 11 dni
- śmiertelność szpitalna: 6,9%
- ponowna hospitalizacja w ciągu 12 tygodni w 24% przypadków
- śmiertelność w okresie 12 tygodni: 13,5%.13
-
Po wypisie ze szpitala, inhibitory ACEi-ARB, MRA i beta-blokery, SGLT2i mogą zmniejszać ryzyko nawrotu, większość pacjentów wymaga dalszego stosowania leków moczopędnych.9
Informacje dla pacjentów
Informacje dla pacjentów w Deximed
Źródła
Wytyczne
- European Society of Cardiology. 2023 Focused Update on the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure escardio.org
- European Society of Cardiology. 2023 Guidelines for the management of acute coronary syndromes. escardio.org
-
Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022 May 3;145(18):e895-e1032. AHA
Piśmienictwo
- Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353: 2788-96. PubMed
- Platz E, Jhund P, Campbell R, et al. Assessment and prevalence of pulmonary oedema in contemporary acute heart failure trials: a systematic review. Eur J Heart Fail 2015; 17: 906–916. doi:10.1002/ejhf.321 DOI
- Schommer K, Bärtsch P. Basic medical advice for travelers to high altitudes. Dtsch Arztebl Int 2011; 108: 839-848. doi:10.3238/arztebl.2011.0839 DOI
- Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002; 347: 161-7. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Kazanegra R, Cheng V, Garcia A, et al. A rapid test for B-type natriuretic peptide correlates with falling wedge pressures in patients treated for decompensated heart failure: a pilot study. J Card Fail 2001; 7: 21-9. PubMed
- Ponikowski P, Voors A, Anker S, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016; 37: 2129-2200. doi:10.1093/eurheartj/ehw128 DOI
- Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2017; 00: 1-66. doi:10.1093/eurheartj/ehx393 DOI
- Roff M, Patrono C, Collet J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2015; 37: 267–315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320 DOI
- Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022 3;145(18):e895-e1032. www.ahajournals.org
- McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P and Bersten AD. Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet 2006; 367: 1155-63. PubMed
- Gray A, Goodacre S, Newby DE et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008; 359: 42-51. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Cleland JGF, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme - a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe: Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003; 24: 442-63. European Heart Journal
Autorzy
- Prof. dr hab. med. Tomasz Tomasik, redaktor
- Jadwiga Nessler, Prof. dr hab. n. med., specjalista chorób wewnętrzych i kardiologii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (recenzent)
- Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
- Michael Handke, Prof. Dr med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
Link lists
Powiązane artykuły
Stany nagłe
Informacje dla pacjentów
Wytyczne
Authors
Previous authors
Updates
Uzupełnienia
Important (04.12.2025 - 04.06.2026)
Wprowadzono zmiany w ramce dotyczącej wytycznych i leczenia farmakologicznego. Uwzględniono zalecenia z roku 2021 (zamiast 2016). Uzupełniono rekomendacje dotyczące profilaktyki przeciwzakrzepowej. Uzupełniono także część „Przebieg i rokowanie”, o leki zmniejszające ryzyko nawrotu obrzęku płuc. Mniejsze zmiany wprowadzono w początkowej części opracowania, np. w zakresie czynników ryzyka i objawów.
