Obrzęk płuc

Streszczenie

  • Definicja: Nagromadzenie płynu w tkance śródmiąższowej i pęcherzykach płucnych powodujące zaburzenia wymiany gazowej. Mechanizm: zwiększone ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych płuc (obrzęk płuc spowodowany chorobą serca) lub zwiększona przepuszczalność błony pęcherzykowo-włośniczkowej dla płynów i białek (obrzęk płuc niespowodowany chorobą serca).
  • Epidemiologia: Większość przypadków obrzęku płuc ma podłoże kardiologiczne. Inne przyczyny to ARDS, neurogenny obrzęk płuc, obrzęk płuc wynikający z przebywania na dużych wysokościach, itp.
  • Objawy: Duszność w spoczynku, kaszel, pienista wydzielina, niepokój.
  • Obraz kliniczny: Tachypnoe (przyśpieszony oddech), wykorzystywanie dodatkowych mięśni oddechowych, furczący oddech. Osłuchowo grubobańkowe rzężenia, ewentualnie szmery typowe dla zmian w sercu. Ciśnienie tętnicze może być prawidłowe/podwyższone, ale także obniżone aż po wstrząs.
  • Diagnostyka: RTG klatki piersiowej w celu zobrazowania obrzęku płuc, echokardiografia w celu wykrycia/wykluczenia przyczyny sercowej, pulsoksymetria, badania laboratoryjne (gazometria, troponina, BNP/NT-proBNP). Cewnikowanie serca z powodu ostrego zespołu wieńcowego będącego przyczyną obrzeku płuc.
  • Leczenie: W przypadku obrzęku płuc spowodowanego chorobą serca leczenie farmakologiczne pierwszego rzutu diuretykami i azotanami, o ile pozwala na to skurczowe ciśnienie krwi; podawanie tlenu, wczesna nieinwazyjna wentylacja mechaniczna (CPAP, BiPAP), inwazyjna wentylacja mechaniczna w przypadku niewydolności. Leczenie przyczyny (np. PCI w ostrym zawale mięśnia sercowego, obniżanie ciśnienia tętniczego w przełomie nadciśnieniowym).

Informacje ogólne

Definicja

  • Ostry obrzęk płuc - ang. acute pulmonary edema
  • Patologiczne nagromadzenie płynu w tkance śródmiąższowej i pęcherzykach płucnych
  • Należy odróżnić dwie główne postaci obrzęku płuc1:
    1. obrzęk płuc spowodowany chorobą serca (ze zwiększonym ciśnieniem hydrostatycznym) i
    2. obrzęk płuc niespowodowany chorobą serca (ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń)
  • Obie postaci obrzęku płuc powodują zaburzenia wymiany gazowej z początkowo podobnymi objawami klinicznymi.

Częstość występowania

  • Brak dokładnych danych dotyczących zapadalności na obrzęk płuc
  • W praktyce klinicznej najczęściej występuje u pacjentów z ostrą niewydolnością serca.
    • częstość występowania 75–83% w badaniach pacjentów z niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową (ejection fraction - EF)2

Etiologia

  • Obrzęk płuc o etiologii kardiogennej występuje częściej niż obrzęk płuc spowodowany innymi chorobami.

Obrzęk płuc spowodowany chorobą serca

Obrzęk płuc niespowodowany chorobą serca

  • Zespół ostrej niewydolności oddechowej (acute respiratory distress syndrome — ARDS)
    • uszkodzenie błony pęcherzykowo-włośniczkowej spowodowane przez:
      • bezpośrednie uszkodzenie płuc, np. zapalenie płuc, uszkodzenie inhalacyjne (np. dym, chlor, amoniak), zachłyśnięcie, itp.
      • pośrednie uszkodzenie płuc, np. uraz wielonarządowy, sepsa, itp. 
  • Neurogenny obrzęk płuc
    • wzrost ciśnienia wewnątrzmózgowego z aktywacją współczulnego układu nerwowego
  • Zaburzenia metaboliczne
    • ostre uszkodzenie nerek i przewodnienie
    • ciężkie zaburzenia elektrolitowe
    • hipoproteinemia
  • Ostra potransfuzyjna niewydolność oddechowa lub ostre poprzetoczeniowe uszkodzenie płuc (transfusion related acute lung injury - TRALI) (reakcja poprzetoczeniowa)
    • dawniej „niekardiogenny obrzęk płuc związany z przetoczeniem”
    • uszkodzenie komórek śródbłonka ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych z powodu aktywacji granulocytów
    • kryteria rozpoznania TRALI
      • nagła duszność
      • wystąpienie w ciągu 6 godzin od rozpoczęcia przetoczenia krwi
      • nacieki płucne obustronnie
      • brak dowodów na obrzęk płuc spowodowany chorobą serca lub przeciążeniem objętościowym serca
  • Wysokościowy obrzęk płuc (high-altitude pulmonary edema — HAPE)
    • niedotlenienie prowadzi do nadmiernego i niejednorodnego skurczu naczyń tętniczych płuc, prawdopodobnie jest to predyspozycja genetyczna.3
    • zwykle rozwija się po bardzo szybkim wejściu na wysokość powyżej 4000 m w ciągu 48–72 godzin.
      • jeśli występuje na małej wysokości poniżej 3000 m, należy podejrzewać nierozpoznaną chorobę serca.
  • Rozprężeniowy obrzęk płuc 
    • obniżone ciśnienie w pęcherzykach płucnych po ponownym rozprężeniu zapadniętego płuca
  • Aspiracja słodkiej wody
    • hipotoniczna hiperhydratacja, dodatkowo bezpośrednie uszkodzenie surfaktantu, pęcherzyków płucnych i śródbłonka naczyniowego
  • Aspiracja słonej wody
    • Wysokie ciśnienie osmotyczne słonej wody w pęcherzykach płucnych prowadzi do dodatkowego napływu wody.

Patogeneza

  • Równoważenie dystrybucji płynu płucnego z wykorzystaniem następujących parametrów:
    • ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych
    • koloidalne ciśnienie osmotyczne
    • przepuszczalność między naczyniami włosowatymi a śródmiąższem lub między śródmiąższem a pęcherzykami płucnymi
    • zdolność drenażowa śródmiąższowych kanałów limfatycznych

Patofizjologia obrzęku płuc spowodowanego chorobą serca

  • Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych płuc prowadzi do zwiększonej przeznaczyniowej filtracji płynu.1
    • jest spowodowany zwiększonym ciśnieniem końcoworozkurczowym lewej komory, co w konsekwencji prowadzi do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku i żyłach płucnych.
  • Przy niewielkim wzroście ciśnienia końcoworozkurczowego (ok. 18–25 mmHg) początkowo występuje obrzęk w okołonaczyniowej przestrzeni śródmiąższowej.
  • Przy dalszym wzroście ciśnienia końcoworozkurczowego (powyżej ok. 25 mmHg) wzrasta wypełnienie pęcherzyków płucnych płynem niskobiałkowym.
  • Zwiększone obciążenie następcze i/lub przeważająca dysfunkcja rozkurczowa lewej komory

Patofizjologia obrzęku płuc niespowodowanego chorobą serca

  • Głównie spowodowany wzrostem przepuszczalności między naczyniami włosowatymi a śródmiąższem lub między śródmiąższem a pęcherzykami płucnymi1
  • Napływ płynu i białek do śródmiąższu płuc i pęcherzyków płucnych
  • W związku z tym występuje zwiększona zawartość białka w płynie

Czynniki predysponujące

  • Choroba niedokrwienna serca
  • Nadciśnieniowa choroba serca
  • Kardiomiopatie
  • Wady serca
  • Sepsa
  • Wstrząs
  • Transfuzje krwi
  • Pobyt na dużych wysokościach
  • Przewodnienie

ICD-10

  • I50.1 Niewydolność serca lewokomorowa
  • I50.9 Niewydolność serca, nieokreślona
  • J68.1 Obrzęk płuc wywołany przez czynniki chemiczne, gazy, spaliny lub pary
  • J81 Obrzęk płuc

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Diagnoza na podstawie:
    • wywiadu  
    • wyników badania przedmiotowego
    • dodatkowej diagnostyki obrazowej
      • RTG (lub TK) klatki piersiowej w celu wykrycia obrzęku
      • ewentualnie echokardiografia w celu wykrycia/wykluczenia przyczyny sercowej

Diagnostyka różnicowa

Wywiad 

  • Aktualne objawy
  • Inne objawy i okoliczności
    • Gorączka; aktualne/niedawne zakażenia?
    • Wdychanie substancji toksycznej?
    • Zachłyśnięcie?
    • Stan po operacji/urazie?
    • Zwiększyła się masa ciała w ostatnich dniach (retencja płynów)?
  • Wcześniejsze występowanie w wywiadzie

Badanie fizykalne

  • Oglądanie
    • duszność
    • przyspieszony oddech (tachypnoe)
    • sinica
    • furczący oddech (słyszalny bez osłuchiwania)
    • stosowanie dodatkowych mięśni oddechowych
    • zimne poty
    • poszerzenie żył szyjnych, obrzęki obwodowe przy jednoczesnej niewydolności prawokomorowej 
  • Osłuchiwanie płuc
    • nasilone rzężenia
    • ew. świsty/wydłużony wydech z powodu obrzęku ściany oskrzela/zwężenia w obrębie oskrzela
  • Osłuchiwanie serca: często trudne z powodu nakładających się szmerów płucnych
    • trzeci ton
    • szmery powodowane przez wady serca 
  • Ciśnienie tętnicze/tętno
    • tachykardia, ew. arytmia.
    • możliwe zarówno nadciśnienieniedociśnienie/wstrząs
    • rozróżnienie pomiędzy:
      • pacjentem „mokrym i ciepłym” (z prawidłowym/podwyższonym ciśnieniem tętniczym)
      • pacjentem „mokrym i zimnym” (niedociśnienie/wstrząs)
  • Temperatura ciała
  • Stan psychiczny

Badania uzupełniające w gabinecie lekarza rodzinnego

  • EKG
    • Objawy przemawiające za ostrym zawałem?
    • Objawy przemawiające za uszkodzeniem mięśnia sercowego?
    • Cechy przerostu?
    • P mitrale?
    • Zaburzenia rytmu serca?
  • Pulsoksymetria
    • Hipoksemia?
  • Badania laboratoryjne

Diagnostyka w szpitalu

Monitorowanie w ramach intensywnej opieki medycznej

  • Ciągłe monitorowanie EKG
  • Monitorowanie ciśnienia tętniczego/tętna
  • Pulsoksymetria
  • Pomiar ilości wydalanego moczu

Badania laboratoryjne

  • Morfologia krwi
  • Elektrolity (Na, K, Ca)
  • Parametry funkcji nerek (kreatynina, mocznik, eGFR)
  • Troponina
    • Stężenie troponiny może być podwyższone również w sepsie.
  • BNP/NT-proBNP4-5
    • Prawidłowe wyniki BNP lub NT-proBNP w dużej mierze wykluczają niewydolność serca.
    • U pacjentów w stanie krytycznym dodatni BNP/NT-proBNP ma mniejszą wartość predykcyjną.
  • Gazometria
    • Hipoksemia?
    • Hiperkapnia?
  • D-dimery, przy podejrzeniu zakrzepicy zył głębokich

RTG klatki piersiowej

  • Zacienienie obustronnie
  • Linie Kerleya B
  • Poszerzone naczynia centralne
  • Kardiomegalia
  • Ew. dodatkowo wysięk opłucnowy

TK klatki piersiowej

  • Zwykle nie jest konieczna do postawienia wstępnego rozpoznania
  • Większa czułość w wykrywaniu gromadzenia się płynów/nacieków
  • Lepsze rozróżnienie między obrzękiem płuc spowodowanym chorobą serca a ARDS
  • Wykluczenie/potwierdzenie w diagnostyce różnicowej

RM

  • Zasadniczo nie jest to niezbędna procedura obrazowania w początkowej fazie obrzęku płuc.
  • Może odgrywać rolę w dalszym wyjaśnianiu zaburzeń lewokomorowych (zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatie, wykrywanie żywotności przy chorobie niedokrwiennej serca).

Echokardiografia (ECHO)

  • Ważne badanie w różnicowaniu obrzęku płuc spowodowanego i niespowodowanego chorobą serca
  • Echokardiografia przezklatkowa jest najważniejszym i jednocześnie szeroko dostępnym badaniem potwierdzającym rozpoznanie w podejrzeniu niewydolności serca.6
    • wielkość komór serca
    • skurczowa i rozkurczowa czynność komór
    • grubości ściany
    • czynność zastawek
    • kwantyfikacja ciśnienia skurczowego w tętnicy płucnej
    • obecność wysięku osierdziowego
    • ew. obraz przemawiający za rozwarstwieniem aorty (echokardiografia przezklatkowa mniej czuła niż TK)
  • Echokardiografia przezklatkowa (TTE) jest metodą z wyboru do oceny zaburzeń hemodynamicznych u pacjentów w stanie krytycznym.
  • W indywidualnych przypadkach (zwłaszcza u zaintubowanych i wentylowanych mechanicznie pacjentów ze słabymi przezklatkowymi warunkami akustycznymi) może być wskazana echokardiografia przezprzełykowa (TEE).

Cewnikowanie serca (koronarografia)

  • Cewnikowanie prawej komory
    • Pomiar hemodynamiczny za pomocą cewnika umieszczonego w tętnicy płucnej jest złotym standardem w różnicowaniu obrzęku płuc spowodowanego i niespowodowanego chorobą serca.1
      • Ciśnienie zaklinowania we włośniczkach płucnych (pulmonary capillary wedge pressure - PCWP) >18 mmHg wskazuje na niewydolność lewokomorową (lub przeciążenie objętościowe)
      • dodatkowo ocena rzutu serca, układowego oporu tętniczego.
    • Obecnie cewnikowanie prawej komory jest konieczne tylko w indywidualnych przypadkach; ze względu na możliwe powikłania konieczne jest ścisłe wskazanie.
  • Cewnikowanie lewej komory
    • w OZW (ostrym zespole wieńcowym) inwazyjna ocena stanu naczyń wieńcowych i w razie konieczności późniejsza rewaskularyzacja metodą PCI (przezskórnej interwencji wieńcowej)

Inne badania

  • Ewentualnie TK czaszki w przypadku podejrzenia neurogennego obrzęku płuc

Wskazania do skierowania do specjalisty/hospitalizacji

  • W przypadku obrzęku płuc należy jak najszybciej przetransportować pacjenta do szpitala.
  • Można podjąć wstępne działania w przypadku pacjentów znajdujących się w gabinecie lekarza rodzinnego (patrz poniżej).

Leczenie

Cele leczenia

  • Ustabilizowanie sytuacji oddechowej i hemodynamicznej
  • Łagodzenie objawów
  • Leczenie przyczyn (np. zawał mięśnia sercowego, przełom nadciśnieniowy)

Ogólne informacje o leczeniu

  • Leczenie obejmuje:
    • objawowe leczenie obrzęku płuc
      • działania wstępne, w razie potrzeby już w gabinecie lekarza rodzinnego
      • dalszą stabilizację oddechu i krążenia w ramach intensywnej terapii w szpitalu
    • leczenie przyczynowe
      • najczęstszą przyczyną obrzęku płuc jest ostra niewydolność lewokomorowa; częste i uleczalne jej przyczyny to:
        • OZW: leczenie zgodnie z wytycznymi dla STEMI7 i NSTEMI8
        • przełom nadciśnieniowy: zalecana szybka i agresywna redukcja ciśnienia tętniczego (25% w ciągu pierwszych godzin)

Leczenie ostrego obrzęku płuc

  • Pierwsza pomoc przed przyjęciem do szpitala powinna być udzielona przez lekarza rodzinnego do momentu przybycia pogotowia ratunkowego lub przez lekarza pogotowia ratunkowego (np. podczas wizyty domowej).
  • Pierwsza pomoc przedszpitalna zależy od wiedzy lekarza w zakresie medycyny ratunkowej, a także od wyposażenia gabinetu lub dostępności sprzętu podczas wizyty domowej.

Działania wstępne w poradni lekarza rodzinnego (lub podczas wizyty domowej)

  • Uniesienie górnej części ciała, ułożenie kończyn dolnych niżej
  • Podanie tlenu przez cewnik donosowy lub maskę
  • Zapewnienie dostępu do żyły
  • Diuretyk
  • Azotany (zwłaszcza w przypadku wysokiego ciśnienia tętniczego)
    • glyceryl trinitrate 1–2 rozpylenia po 0,4 mg, w razie potrzeby dawki powtarzalne (kontrola ciśnienia tętniczego)

  • Urapidyl w przypadku podwyższonego ciśnienia tętniczego
    • lek blokujący receptory adrenergiczne alfa-1, o działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne i sympatykolitycznym
    • szczególnie w przypadku przełomu nadciśnieniowego
    • dożylnie bolus 10 mg, w razie potrzeby powtórne podanie
  • ASA w przypadku ostrego zespołu wieńcowego
    • 250 mg dożylnie lub 150–300 mg doustnie
  • Opioidy (morfina) w przypadku lęku, niepokoju, ciężkiej duszności
    • złagodzenie objawów duszności i lęku6
      • uprzednio sugerowano działanie rozszerzające naczynia krwionośne, zwłaszcza w obszarze żylnym.
    • bolus 2,5–5 mg dożylnie w postaci dawek frakcjonowanych
      • warunkiem dożylnego podawania morfiny jest możliwość zastosowania naloksonu w celu odwrócenia ewentualnego zahamowania oddychania
    • Według aktualnych wytycznych ESC nie zaleca się rutynowego stosowania opioidów, ale można je rozważyć w przypadku obrzęku płuc6
  • Leki przeciwwymiotne
    • ewentualne jednoczesne podawanie z morfiną
    • np. metoklopramid 10 mg dożylnie 
  • Leki anksjolityczne
    • ostrożne stosowanie benzodiazepin (diazepam, lorazepam) jest prawdopodobnie najbezpieczniejszą opcją.6

Dalsza farmakoterapia w warunkach szpitalnych

  • Patofizjologiczne podstawy farmakoterapii
    • podwyższone ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze (LVEDP) u pacjentów z ostrą niewydolnością serca
  • Głównym celem leczenia farmakologicznego jest zmniejszenie obciążenia wstępnego, co w efekcie obniża również ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze.
  • Diuretyki pętlowe
    • bolusy lub wlew ciągły
    • zarówno działanie moczopędne, jak i początkowe działanie rozszerzające żyły
  • Środki rozszerzające naczynia
    • azotany
      • dożylnie jako wlew ciągły (u pacjentów bez hipotonii)
      • głównie redukcja obciążenia wstępnego poprzez rozszerzenie żył
      • w mniejszym stopniu również zmniejszenie obciążenia następczego (zwłaszcza przy wysokich dawkach)
    • nitroprusydek sodu
      • silna redukcja obciążenia następczego
      • tylko w postaci wlewu ciągłego
      • wskazany we wstrząsie kardiogennym z wysokim oporem obwodowym 
        • działanie niepożądane: zatrucie cyjankiem przy długotrwałym podawaniu
  • Leki o działaniu inotropowym
    • dobutamina
    • dopamina
    • inhibitory fosfodiesterazy typu III
    • lewosimendan (środek uwrażliwiający na działanie wapnia)
  • Wazopresory
  • Leki przeciwkrzepliwe
    • W celu zapobiegania zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej należy wdrożyć leczenie przeciwzakrzepowe za pomocą heparyny drobnocząsteczkowej, niefrakcjonowanej, fondaparynuksu lub bezpośredniego doustnego inhibitora krzepnięcia (DOAC).9

Wytyczne: farmakoterapia u pacjentów z ostrą niewydolnością serca10

  • Diuretyki
    • u wszystkich pacjentów z ostra niewydolnością serca przyjętych do szpitala z objawami przewodnienia (w celu złagodzenia objawów) zaleca się dożylne diuretyki pętlowe 
    • u pacjentów z opornym obrzękiem płuc, którzy nie reagują na diuretyki pętlowe, należy rozważyć dodanie diuretyku tiazydowego.
  • Leki rozszerzające naczynia
    • dożylne podawanie leków rozszerzających naczynia krwionośne należy rozważyć w celu złagodzenia objawów, przy skurczowym ciśnienia tętniczym >90 mmHg (i bez objawowej hipotonii)
    • u pacjentów z ostrą niewydolnością serca ze skurczowym ciśnieniem tętniczym >110 mmHg, leki rozszerzające naczynia krwionośne należy rozważyć jako leczenie wstępne.
  • Leki o działaniu inotropowym (dobutamina, dopamina, lewosimendan, inhibitory fosfodiesterazy III)
    • dożylne podawanie leków o działaniu inotropowym można rozważyć u pacjentów z hipotonią (<90 mmHg) biorąc pod uwagę objawy hipoperfuzji
      • celem jest poprawienie perfuzji obwodowej i utrzymanie funkcji narządów
    • u pacjenta bez objawowego niedociśnienia i objawów hipoperfuzji, ze względu na bezpieczeństwo, nie zaleca się rutynowego stosowania leków inotropowych.
  • Wazopresory
    • Podanie wazopresorów (preferowana noradrenalina) można rozważyć u pacjentów we wstrząsie kardiogennym utrzymującym się pomimo leczenia innymi lekami inotropowymi.
  • Inne leki
    • profilaktyka przeciwzakrzepowa (heparyna drobnocząsteczkowa) do rozważenia, w celu zmniejszenia ryzyka zakrzepicy
    • rutynowe stosowanie opiatów nie jest zalecane; można rozważyć u wybranych pacjentów z silnym bólem lub lękiem.

Tlenoterapia i wentylacja mechaniczna

  • Wstępne podanie tlenu przez maskę/cewnik donosowy
  • Mechaniczna wentylacja nieinwazyjna (non-invasive mechanical ventilation - NIV)
    • Obejmuje wentylację CPAP (continuous positive airway pressure) i wentylację BiPAP (biphasic positive airway pressure).
    • CPAP i BiPAP zmniejszają liczbę intubacji i obniżają śmiertelność u pacjentów z ostrym obrzękiem płuc spowodowanym chorobą serca.11-12
    • Na wczesnym etapie należy stosować mechaniczną wentylację nieinwazyjną.
    • Stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej (FiO2) można zwiększyć do 100% w zależności od natlenienia krwi.6
      • Należy jednak unikać nadmiernego natlenienia.6
  • Inwazyjna wentylacja mechaniczna
    • Jeśli NIV nie jest wystarczająco skuteczna, konieczna jest intubacja i inwazyjna wentylacja mechaniczna.
  • Pozaustrojowe natlenianie krwi (ECMO)
    • Opcja u pacjentów, u których nie można już uzyskać wystarczającego wskaźnika natlenienia z użyciem konwencjonalnej wentylacji mechanicznej.

Postępowanie nerkozastępcze

  • Brak dowodów na wyższość hemofiltracji nad diuretykami pętlowymi w leczeniu pierwszego rzutu.6
  • Terapię nerkozastępczą należy rozważyć u pacjentów z opornym na leczenie przeciążeniem objętościowym i ciężkim uszkodzeniem nerek.6
  • Ultrafiltrację można rozważyć u pacjentów, którzy nie reagują na leczenie moczopędne.

Mechaniczne wspomaganie krążenia

  • Mechaniczne wspomaganie krążenia (np. za pomocą kontrapulsacji wewnątrzaortalnej, intra-aortic balloon pumb - IABP) lub urządzenia wspomagającego pracę komór serca (ventricular assist device - VAD) może być wskazane u pacjentów we wstrząsie kardiogennym.6
    • z niedokrwieniem serca lub zawałem mięśnia sercowego przed interwencyjną lub chirurgiczną rewaskularyzacją cewnikową, w jej trakcie lub po tym zabiegu
    • z ciężkim zapaleniem mięśnia sercowego
    • z określonymi problemami mechanicznymi, takimi jak np. ostra niedomykalność zastawki mitralnej w przypadku pęknięcia mięśnia brodawkowatego.
  • Wskazania do stosowania systemów krótkotrwałego wspomagania krążenia należy ustalać w ramach zespołu multidyscyplinarnego. Kontynuacja wspomagania krążenia powinna odbywać się we współpracy ze specjalistycznym ponadregionalnym ośrodkiem niewydolności serca.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Powikłania

  • Powikłania w ramach choroby podstawowej (np. zaburzenia rytmu serca w zawale mięśnia sercowego)
  • Zakażenia (np. zapalenie płuc, zwłaszcza w długookresowej inwazyjnej wentylacji mechanicznej)
  • Rozwój niewydolności wielonarządowej.

Przebieg i rokowanie

  • Znacząco zależne od choroby podstawowej:
    • od powrotu do pełnego zdrowia aż do zgonu włącznie
  • Europejskie dane dotyczące pacjentów z ostrą niewydolnością serca
    • czas hospitalizacji: 11 dni
    • śmiertelność szpitalna: 6,9%
    • ponowna hospitalizacja w ciągu 12 tygodni w 24% przypadków
    • śmiertelność w okresie 12 tygodni: 13,5%.13
  • Po wypisie ze szpitala, inhibitory ACEi-ARB, MRA i beta-blokery, SGLT2i mogą zmniejszać ryzyko nawrotu, większość pacjentów wymaga dalszego stosowania leków moczopędnych.9

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w Deximed

Źródła

Wytyczne

  • European Society of Cardiology. 2023 Focused Update on the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure escardio.org
  • European Society of Cardiology. 2023 Guidelines for the management of acute coronary syndromes. escardio.org
  • Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022 May 3;145(18):e895-e1032. AHA

Piśmienictwo

  1. Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353: 2788-96. PubMed
  2. Platz E, Jhund P, Campbell R, et al. Assessment and prevalence of pulmonary oedema in contemporary acute heart failure trials: a systematic review. Eur J Heart Fail 2015; 17: 906–916. doi:10.1002/ejhf.321 DOI
  3. Schommer K, Bärtsch P. Basic medical advice for travelers to high altitudes. Dtsch Arztebl Int 2011; 108: 839-848. doi:10.3238/arztebl.2011.0839 DOI
  4. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002; 347: 161-7. www.ncbi.nlm.nih.gov
  5. Kazanegra R, Cheng V, Garcia A, et al. A rapid test for B-type natriuretic peptide correlates with falling wedge pressures in patients treated for decompensated heart failure: a pilot study. J Card Fail 2001; 7: 21-9. PubMed
  6. Ponikowski P, Voors A, Anker S, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016; 37: 2129-2200. doi:10.1093/eurheartj/ehw128 DOI
  7. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2017; 00: 1-66. doi:10.1093/eurheartj/ehx393 DOI
  8. Roff M, Patrono C, Collet J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2015; 37: 267–315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320 DOI
  9. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022 3;145(18):e895-e1032. www.ahajournals.org
  10. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  11. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P and Bersten AD. Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet 2006; 367: 1155-63. PubMed
  12. Gray A, Goodacre S, Newby DE et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008; 359: 42-51. www.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Cleland JGF, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme - a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe: Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003; 24: 442-63. European Heart Journal

Autorzy

  • Prof. dr hab. med. Tomasz Tomasik, redaktor
  • Jadwiga Nessler, Prof. dr hab. n. med., specjalista chorób wewnętrzych i kardiologii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (recenzent)
  • Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Michael Handke, Prof. Dr med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Uzupełnienia

Important (04.12.2025 - 04.06.2026)

Wprowadzono zmiany w ramce dotyczącej wytycznych i leczenia farmakologicznego. Uwzględniono zalecenia z roku 2021 (zamiast 2016). Uzupełniono rekomendacje dotyczące profilaktyki przeciwzakrzepowej. Uzupełniono także część „Przebieg i rokowanie”, o leki zmniejszające ryzyko nawrotu obrzęku płuc. Mniejsze zmiany wprowadzono w początkowej części opracowania, np. w zakresie czynników ryzyka i objawów.

Gallery

Snomed

Click to edit