Streszczenie
- Definicja: Nagromadzenie płynu w śródmiąższu i pęcherzykach płucnych z wynikającymi z niego zaburzeniami wymiany gazowej. Z patofizjologicznego punktu widzenia najważniejszymi mechanizmami obrzęku płuc są zwiększone ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych płuc (obrzęk płuc spowodowany chorobą serca) lub zwiększona przepuszczalność błony pęcherzykowo-włośniczkowej dla płynów i białek (obrzęk płuc niespowodowany chorobą serca).
- Epidemiologia: Większość przypadków obrzęku płuc ma podłoże kardiologiczne. Inne przyczyny to ARDS, neurogenny obrzęk płuc, obrzęk płuc wynikający z przebywania na dużych wysokościach, itp.
- Objawy: Duszność w spoczynku, kaszel, pienista wydzielina, niepokój.
- Obraz kliniczny: Tachypnoe (przyśpieszony oddech), wykorzystywanie dodatkowych mięśni oddechowych, furczący oddech. Osłuchowo grubobańkowe rzężenia, ewentualnie szmery typowe dla zmian w sercu. Ciśnienie tętnicze może być prawidłowe/podwyższone, ale także obniżone aż po wstrząs.
- Diagnostyka: RTG klatki piersiowej w celu zobrazowania obrzęku płuc, echokardiografia w celu wykrycia/wykluczenia przyczyny sercowej, pulsoksymetria, badania laboratoryjne (gazometria, troponina, BNP/NT-proBNP). Cewnikowanie serca z powodu ostrego zespołu wieńcowego będącego przyczyną obrzeku płuc.
- Leczenie: W przypadku obrzęku płuc spowodowanego chorobą serca leczenie farmakologiczne pierwszego rzutu diuretykami i azotanami, o ile pozwala na to skurczowe ciśnienie krwi; podawanie tlenu, wczesna nieinwazyjna wentylacja mechaniczna (CPAP, BiPAP), inwazyjna wentylacja mechaniczna w przypadku niewydolności. Leczenie przyczyny (np. PCI w ostrym zawale mięśnia sercowego, obniżanie ciśnienia tętniczego w przełomie nadciśnieniowym).
Informacje ogólne
Definicja
- Patologiczne nagromadzenie płynu w śródmiąższu i pęcherzykach płucnych
- Należy odróżnić dwie główne postaci obrzęku płuc1:
- obrzęk płuc spowodowany chorobą serca (ze zwiększonym ciśnieniem hydrostatycznym) i
- obrzęk płuc niespowodowany chorobą serca (ze zwiększoną przepuszczalnością)
- Obie postaci obrzęku płuc powodują zaburzenia wymiany gazowej z początkowo podobnymi objawami klinicznymi.2
Częstość występowania
- Brak dokładnych danych dotyczących zapadalności na obrzęk płuc
- W praktyce klinicznej najczęściej występuje u pacjentów z ostrą niewydolnością serca.
- częstość występowania 75–83% w badaniach pacjentów z niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzutową (ejection fraction - EF)3
Etiologia
- Obrzęk płuc o etiologii kardiogennej występuje częściej niż obrzęk płuc spowodowany innymi chorobami.
Obrzęk płuc spowodowany chorobą serca
- Obrzęk płuc w ostrej niewydolności serca
- mięsień sercowy
- ostry zawał mięśnia sercowego
- kardiomiopatie
- zapalenie mięśnia sercowego
- choroba niedokrwienna serca
- przełom nadciśnieniowy
- nadciśnieniowa choroba serca
- zastawki
- mechanizm arytmogenny
- przede wszystkim częstoskurcz komorowy
- mięsień sercowy
Obrzęk płuc niespowodowany chorobą serca
- Zespół ostrej niewydolności oddechowej (acute respiratory distress syndrome — ARDS)
- uszkodzenie błony pęcherzykowo-włośniczkowej spowodowane przez:
- bezpośrednie uszkodzenie płuc, np. zapalenie płuc, uszkodzenie inhalacyjne, zachłyśnięcie, itp.
- pośrednie uszkodzenie płuc, np. sepsa, politraumatyzm, itp.
- uszkodzenie błony pęcherzykowo-włośniczkowej spowodowane przez:
- Neurogenny obrzęk płuc
- wzrost ciśnienia wewnątrzmózgowego z aktywacją współczulnego układu nerwowego
- krwotoki wewnątrzmózgowe
- krwotoki podpajęczynówkowe
- uraz czaszkowo-mózgowy
- wzrost ciśnienia wewnątrzmózgowego z aktywacją współczulnego układu nerwowego
- Ostra potransfuzyjna niewydolność oddechowa lub ostre poprzetoczeniowe uszkodzenie płuc (transfusion related acute lung injury - TRALI) (reakcja poprzetoczeniowa)
- dawniej „niekardiogenny obrzęk płuc związany z przetoczeniem”
- uszkodzenie komórek śródbłonka ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych z powodu aktywacji granulocytów
- kryteria rozpoznania TRALI
- nagła duszność
- wystąpienie w ciągu 6 godzin od rozpoczęcia przetoczenia krwi
- nacieki płucne obustronnie
- brak dowodów na obrzęk płuc spowodowany chorobą serca lub przeciążeniem objętościowym serca
- Wysokościowy obrzęk płuc (high-altitude pulmonary edema — HAPE)
- Niedotlenienie prowadzi do nadmiernego i niejednorodnego skurczu naczyń tętniczych płuc, prawdopodobnie jest to predyspozycja genetyczna.4
- Zwykle rozwija się po bardzo szybkim wejściu na wysokość powyżej 4000 m w ciągu 48–72 godzin.4
- Jeśli występuje na małej wysokości poniżej 3000 m, należy podejrzewać nierozpoznaną chorobę serca.4
- Rozprężeniowy obrzęk płuc
- obniżone ciśnienie w pęcherzykach płucnych po ponownym rozprężeniu zapadniętego płuca
- po rozprężeniu odmy opłucnowej
- po nakłuciu i drenażu dużej ilości wysięku opłucnowego
- obniżone ciśnienie w pęcherzykach płucnych po ponownym rozprężeniu zapadniętego płuca
- Aspiracja słodkiej wody
- hipotoniczna hiperhydratacja, dodatkowo bezpośrednie uszkodzenie surfaktantu, pęcherzyków płucnych i śródbłonka naczyniowego
- Aspiracja słonej wody
- Wysokie ciśnienie osmotyczne słonej wody w pęcherzykach płucnych prowadzi do dodatkowego napływu wody.
Patogeneza
- Równoważenie dystrybucji płynu płucnego z wykorzystaniem następujących parametrów5-6:
- ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych
- koloidalne ciśnienie osmotyczne
- przepuszczalność między naczyniami włosowatymi a śródmiąższem lub między śródmiąższem a pęcherzykami płucnymi
- zdolność drenażowa śródmiąższowych kanałów limfatycznych
Patofizjologia obrzęku płuc spowodowanego chorobą serca
- Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych płuc prowadzi do zwiększonej przeznaczyniowej filtracji płynu.1
- Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych płuc jest spowodowany zwiększonym ciśnieniem końcoworozkurczowym lewej komory, co w konsekwencji prowadzi do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku i żyłach płucnych.
- Przy niewielkim wzroście ciśnienia końcoworozkurczowego (ok. 18–25 mmHg) początkowo występuje obrzęk w okołonaczyniowej przestrzeni śródmiąższowej.7
- Przy dalszym wzroście ciśnienia końcoworozkurczowego (powyżej ok. 25 mmHg) wzrasta wypełnienie pęcherzyków płucnych płynem niskobiałkowym.
- Zwiększone obciążenie następcze i/lub przeważająca dysfunkcja rozkurczowa lewej komory
Patofizjologia obrzęku płuc niespowodowanego chorobą serca
- Głównie spowodowany wzrostem przepuszczalności między naczyniami włosowatymi a śródmiąższem lub między śródmiąższem a pęcherzykami płucnymi1
- Napływ płynu i białek do śródmiąższu płuc i pęcherzyków płucnych5
- W związku z tym w obrzęku płuc niespowodowanym chorobą serca występuje zwiększona zawartość białka.
Czynniki predysponujące
- Choroba niedokrwienna serca
- Nadciśnieniowa choroba serca
- Kardiomiopatie
- Wady serca
- Sepsa
- Wstrząs
- Transfuzje krwi
- Pobyt na dużych wysokościach
ICD-10
- I50.1 Niewydolność serca lewokomorowa
- J68.1 Obrzęk płuc wywołany przez czynniki chemiczne, gazy, spaliny lub pary
- J81 Obrzęk płuc
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Diagnoza na podstawie:
- wywiadu
- wyników badania przedmiotowego
- dodatkowej diagnostyki obrazowej
- RTG (lub TK) klatki piersiowej w celu wykrycia obrzęku
- ewentualnie echokardiografia w celu wykrycia/wykluczenia przyczyny sercowej
Diagnostyka różnicowa
- Zapalenie płuc
- POCHP
- Atak astmy oskrzelowej
- Zapalenie oskrzeli
- Odma opłucnowa (odma opłucnowa samoistna lub prężna)
- Zatorowość płucna
- Nowotworowe zapalenia naczyń chłonnych (lymphangiosis carcinomatosa)
- Krwotoki płucne
Wywiad
- Aktualne objawy
- duszność spoczynkowa
- nasilenie w pozycji leżącej
- kaszel
- pienista wydzielina, możliwe różowawe/brązowawe zabarwienie
- lęk
- ewentualnie dławica piersiowa
- Inne objawy i okoliczności
- Gorączka; aktualne/niedawne zakażenia?
- Wdychanie substancji toksycznej?
- Zachłyśnięcie?
- Stan po operacji/urazie?
- Wcześniejsze występowanie w wywiadzie
- Znana choroba serca?
- Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, w szczególności nadciśnienie?
- Udar niedokrwienny? Krwotok mózgowy?
- Zakażenia?
Badanie fizykalne
- Oglądanie
- duszność
- przyspieszony oddech (tachypnoe)
- sinica
- furczący oddech (słyszalny bez osłuchiwania)
- stosowanie dodatkowych mięśni oddechowych
- zimne poty
- poszerzenie żył szyjnych, obrzęki obwodowe przy jednoczesnej niewydolności prawokomorowej
- Osłuchiwanie płuc
- nasilone rzężenia
- ew. świsty/wydłużony wydech z powodu obrzęku ściany oskrzela/zwężenia w obrębie oskrzela
- ryzyko pomylenia z napadem astmatycznym/zaostrzeniem POChP
- Osłuchiwanie serca: często trudne z powodu nakładających się szmerów płucnych
- trzeci ton
- szmery powodowane przez wady serca
- Ciśnienie tętnicze/tętno
- tachykardia, ew. arytmia.
- możliwe zarówno nadciśnienie i niedociśnienie/wstrząs
- rozróżnienie pomiędzy:
- pacjentem „mokrym i ciepłym” (z prawidłowym/podwyższonym ciśnieniem tętniczym)
- pacjentem „mokrym i zimnym” (niedociśnienie/wstrząs)
- Temperatura ciała
- ew. gorączka lub hipotermia
- Stan psychiczny
Badania uzupełniające w gabinecie lekarza rodzinnego
- EKG
- Objawy przemawiające za ostrym zawałem?
- Objawy przemawiające za uszkodzeniem mięśnia sercowego?
- Cechy przerostu?
- P mitrale?
- Zaburzenia rytmu serca?
- Pulsoksymetria
- Hipoksemia?
- Badania laboratoryjne
- szybki test troponinowy, jeśli dostępny
Diagnostyka w szpitalu
Monitorowanie w ramach intensywnej opieki medycznej
- Ciągłe monitorowanie EKG
- Monitorowanie ciśnienia tętniczego/tętna
- Pulsoksymetria
- Pomiar ilości wydalanego moczu
Badania laboratoryjne
- Morfologia krwi
- Elektrolity (Na, K, Ca)
- Parametry funkcji nerek (kreatynina, mocznik)
- Troponina
- BNP/NT-proBNP10-11
- Prawidłowe wyniki BNP lub NT-proBNP w dużej mierze wykluczają niewydolność serca.
- U pacjentów w stanie krytycznym dodatni BNP/NT-proBNP ma mniejszą wartość predykcyjną.12-13
- Gazometria
- Hipoksemia?
- Hiperkapnia?
RTG klatki piersiowej14-16
- Zacienienie obustronnie
- Linie Kerleya B
- Poszerzone naczynia centralne
- Kardiomegalia
- Ew. dodatkowo wysięk opłucnowy
TK klatki piersiowej
- Zwykle nie jest konieczna do postawienia wstępnego rozpoznania.
- Większa czułość w wykrywaniu gromadzenia się płynów/nacieków
- Lepsze rozróżnienie między obrzękiem płuc spowodowanym chorobą serca a ARDS
- Wykluczenie/potwierdzenie w diagnostyce różnicowej
RM
- Zasadniczo nie jest to niezbędna procedura obrazowania w początkowej fazie obrzęku płuc.
- Może odgrywać rolę w dalszym wyjaśnianiu zaburzeń lewokomorowych (zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatie, wykrywanie żywotności przy chorobie niedokrwiennej serca).
Echokardiografia (ECHO)
- Ważne badanie w różnicowaniu obrzęku płuc spowodowanego i niespowodowanego chorobą serca17
- Echokardiografia przezklatkowa jest najważniejszym i jednocześnie szeroko dostępnym badaniem potwierdzającym rozpoznanie w podejrzeniu niewydolności serca.18
- wielkość komór serca
- skurczowa i rozkurczowa czynność komór
- grubości ściany
- czynność zastawek
- kwantyfikacja ciśnienia skurczowego w tętnicy płucnej
- obecność wysięku osierdziowego
- ew. obraz przemawiający za rozwarstwieniem aorty (echokardiografia przezklatkowa mniej czuła niż TK)
- Echokardiografia przezklatkowa (TTE) jest metodą z wyboru do oceny zaburzeń hemodynamicznych u pacjentów w stanie krytycznym.19
- W indywidualnych przypadkach (zwłaszcza u zaintubowanych i wentylowanych mechanicznie pacjentów ze słabymi przezklatkowymi warunkami akustycznymi) może być wskazana echokardiografia przezprzełykowa (TEE).20-21
Cewnikowanie serca (koronarografia)
- Cewnikowanie prawej komory
- Pomiar hemodynamiczny za pomocą cewnika umieszczonego w tętnicy płucnej jest złotym standardem w różnicowaniu obrzęku płuc spowodowanego i niespowodowanego chorobą serca.1,22
- Ciśnienie zaklinowania we włośniczkach płucnych (pulmonary capillary wedge pressure - PCWP) >18 mmHg wskazuje na niewydolność lewokomorową (lub przeciążenie objętościowe).
- dodatkowo ocena rzutu serca, układowego oporu tętniczego
- Obecnie cewnikowanie prawej komory jest konieczne tylko w indywidualnych przypadkach; ze względu na możliwe powikłania konieczne jest ścisłe wskazanie.23-24
- Pomiar hemodynamiczny za pomocą cewnika umieszczonego w tętnicy płucnej jest złotym standardem w różnicowaniu obrzęku płuc spowodowanego i niespowodowanego chorobą serca.1,22
- Cewnikowanie lewej komory
- w OZW (ostrym zespole wieńcowym) inwazyjna ocena stanu naczyń wieńcowych i w razie konieczności późniejsza rewaskularyzacja metodą PCI (przezskórnej interwencji wieńcowej)
Inne badania
- Ew. TK czaszki w przypadku podejrzenia neurogennego obrzęku płuc
Wskazania do skierowania do specjalisty/hospitalizacji
- W przypadku obrzęku płuc należy jak najszybciej przetransportować pacjenta do szpitala.
- Można podjąć wstępne działania w przypadku pacjentów znajdujących się gabinecie lekarza rodzinnego (patrz poniżej).
Leczenie
Cele leczenia
- Ustabilizowanie sytuacji oddechowej i w razie potrzeby sytuacji hemodynamicznej
- Łagodzenie objawów
- Leczenie przyczyn (np. zawał mięśnia sercowego, przełom nadciśnieniowy)
Ogólne informacje o leczeniu
- Leczenie obejmuje:
- objawowe leczenie obrzęku płuc
- działania wstępne, w razie potrzeby już w gabinecie lekarza rodzinnego
- dalszą stabilizację oddechu i krążenia w ramach intensywnej terapii w szpitalu
- leczenie przyczynowe
- Najczęstszą przyczyną obrzęku płuc jest ostra niewydolność lewokomorowa.
- najczęstsze uleczalne przyczyny ostrej niewydolności lewokomorowej
- objawowe leczenie obrzęku płuc
Leczenie ostrego obrzęku płuc
- Pierwsza pomoc przed przyjęciem do szpitala powinna być udzielona przez lekarza dyżurnego SOR lub lekarza rodzinnego do momentu przybycia pogotowia ratunkowego lub przez lekarza pogotowia ratunkowego (np. podczas wizyty domowej).
- Pierwsza pomoc przedszpitalna zależy od wiedzy lekarza w zakresie medycyny ratunkowej, a także od wyposażenia gabinetu lub dostępności sprzętu podczas wizyty domowej.
Działania wstępne w poradni lekarza rodzinnego (lub podczas wizyty domowej)
- Uniesienie górnej części ciała, ułożenie kończyn dolnych niżej
- Podanie tlenu przez cewnik donosowy lub maskę
- Dostęp żylny
- Diuretyk
- Azotany (zwłaszcza w przypadku wysokiego ciśnienia tętniczego)
- 1–2 rozpylenia po 0,4 mg lub 1 tabletka 0,8 mg podjęzykowo, w razie potrzeby dawki powtarzalne (kontrola ciśnienia tętniczego)
- Urapidyl w przypadku podwyższonego ciśnienia tętniczego
- Lek blokujący receptory adrenergiczne alfa-1 o działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne i sympatykolitycznym
- szczególnie w przypadku przełomu nadciśnieniowego
- dożylnie bolus 10 mg, w razie potrzeby powtórne podanie
- ASA w przypadku ostrego zespołu wieńcowego
- 250 mg dożylnie lub 150–300 mg doustnie25-26
- Opioidy (morfina) w przypadku lęku, niepokoju, ciężkiej duszności
- złagodzenie objawów duszności i lęku18
- Uprzednio sugerowano działanie rozszerzające naczynia krwionośne, zwłaszcza w obszarze żylnym.
- bolus 2,5–5 mg dożylnie w postaci dawek frakcjonowanych
- Warunkiem dożylnego podawania morfiny jest możliwość zastosowania naloksonu w celu odwrócenia ewentualnego zahamowania oddychania.
- Według aktualnych wytycznych ESC nie zaleca się rutynowego stosowania opioidów, ale można je rozważyć w przypadku obrzęku płuc.18
- złagodzenie objawów duszności i lęku18
- Leki przeciwwymiotne
- ewentualne jednoczesne podawanie z morfiną
- np. metoklopramid 10 mg dożylnie
- Leki anksjolityczne
Dalsza farmakoterapia w warunkach szpitalnych
- Patofizjologiczne podstawy farmakoterapii
- podwyższone ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze (LVEDP) u pacjentów z ostrą niewydolnością serca
- Głównym celem leczenia farmakologicznego jest zmniejszenie obciążenia wstępnego, co w efekcie obniża również ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze.
- w przypadku jednoczasowej hipotonii ortostatycznej/wstrząsu kardiogennego wskazanie do leczenia lekami o działaniu inotropowym (dobutamina, dopamina, inhibitory fosfodiesterazy III, lewosimendan) i/lub lekami wazopresyjnymi (noradrenalina)
- Diuretyki pętlowe
- bolusy lub wlew ciągły
- zarówno działanie moczopędne, jak i początkowe działanie rozszerzające żyły
- Środki rozszerzające naczynia
- azotany
- dożylnie jako wlew ciągły (u pacjentówe bez hipotonii)
- głównie redukcja obciążenia wstępnego poprzez rozszerzenie żył
- w mniejszym stopniu również zmniejszenie obciążenia następczego (zwłaszcza przy wysokich dawkach)
- nitroprusydek sodu
-
- silna redukcja obciążenia następczego
- tylko w postaci wlewu ciągłego
- wskazany we wstrząsie kardiogennym z wysokim oporem obwodowym
- działanie niepożądane: zatrucie cyjankiem przy długotrwałym podawaniu
- azotany
- Leki o działaniu inotropowym
- dobutamina
- dopamina
- inhibitory fosfodiesterazy typu III
- lewosimendan (środek uwrażliwiający na działanie wapnia)
- Wazopresory
- noradrenalina
Wytyczne: farmakoterapia u pacjentów z ostrą niewydolnością serca18
- Diuretyki
- dożylne diuretyki pętlowe zalecane u wszystkich pacjentów z objawami przeciążenia objętościowego
- podawanie 20–40 mg furosemidu (lub równoważnej dawki) dożylnie zalecane w przypadku nowej ostrej niewydolności serca lub zdekompensowanej przewlekłej niewydolności serca bez wcześniejszego stosowania leków moczopędnych; u pacjentów przewlekle stosujących leki moczopędne początkowe podanie w co najmniej równoważne dawce ciągłej
- podawanie leków moczopędnych w bolusie lub we wlewie ciągłym
- Leki rozszerzające naczynia
- Dożylne podawanie leków rozszerzających naczynia krwionośne należy rozważyć w celu złagodzenia objawów przy skurczowym ciśnienia tętniczym >90 mmHg (i bez objawowej hipotonii).
- U pacjentów z ostrą niewydolnością serca z nadciśnieniem tętniczym leki rozszerzające naczynia krwionośne należy rozważyć jako leczenie wstępne.
- Leki o działaniu inotropowym (dobutamina, dopamina, lewosimendan, inhibitory fosfodiesterazy III)
- Dożylne podawanie leków o działaniu inotropowym można rozważyć u pacjentów z hipotonią (<90 mmHg) biorąc pod uwagę objawy hipoperfuzji.
- Wazopresory
- Podanie wazopresorów (preferowana noradrenalina) można rozważyć u pacjentów we wstrząsie kardiogennym utrzymującym się pomimo leczenia innymi lekami inotropowymi.
Tlenoterapia i wentylacja mechaniczna
- Wstępne podanie tlenu przez maskę/cewnik donosowy
- Mechaniczna wentylacja nieinwazyjna (non-invasive mechanical ventilation - NIV)
- Obejmuje wentylację CPAP (continuous positive airway pressure) i wentylację BiPAP (biphasic positive airway pressure).
- CPAP i BiPAP zmniejszają liczbę intubacji i obniżają śmiertelność u pacjentów z ostrym obrzękiem płuc spowodowanym chorobą serca.27-28
- Na wczesnym etapie należy stosować mechaniczną wentylację nieinwazyjną.
- Stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej (FiO2) można zwiększyć do 100% w zależności od natlenienia krwi.18
- Należy jednak unikać nadmiernego natlenienia.18
- Inwazyjna wentylacja mechaniczna
- Jeśli NIV nie jest wystarczająco skuteczna, konieczna jest intubacja i inwazyjna wentylacja mechaniczna.
- Pozaustrojowe natlenianie krwi (ECMO)
- Opcja u pacjentów, u których nie można już uzyskać wystarczającego wskaźnika natlenienia z użyciem konwencjonalnej wentylacji mechanicznej.
Postępowanie nerkozastępcze
- Brak dowodów na wyższość hemofiltracji nad diuretykami pętlowymi w leczeniu pierwszego rzutu18
- Terapię nerkozastępczą należy rozważyć u pacjentów z opornym na leczenie przeciążeniem objętościowym i ciężkim uszkodzeniem nerek.18
- Ultrafiltrację można rozważyć u pacjentów, którzy nie reagują na leczenie moczopędne.
Mechaniczne wspomaganie krążenia
- Mechaniczne wspomaganie krążenia (np. za pomocą kontrapulsacji wewnątrzaortalnej, intra-aortic balloon pumb - IABP) lub urządzenia wspomagającego pracę komór serca (ventricular assist device - VAD) może być wskazane u pacjentów we wstrząsie kardiogennym.18
- z niedokrwieniem serca lub zawałem mięśnia sercowego przed interwencyjną lub chirurgiczną rewaskularyzacją cewnikową, w jej trakcie lub po tym zabiegu
- z ciężkim zapaleniem mięśnia sercowego
- z określonymi problemami mechanicznymi, takimi jak np. ostra niedomykalność zastawki mitralnej w przypadku pęknięcia mięśnia brodawkowatego
- Wskazania do stosowania systemów krótkotrwałego wspomagania krążenia należy ustalać w ramach zespołu multidyscyplinarnego. Kontynuacja wspomagania krążenia powinna odbywać się we współpracy ze specjalistycznym ponadregionalnym ośrodkiem niewydolności serca (pozytywna rekomendacja niższej rangi).
Przebieg, powikłania i rokowanie
Powikłania
- Powikłania w ramach choroby podstawowej (np. zaburzenia rytmu serca w zawale mięśnia sercowego)
- Zakażenia (np. zapalenie płuc, zwłaszcza w długookresowej inwazyjnej wentylacji mechanicznej)
- Rozwój niewydolności wielonarządowej
Przebieg i rokowanie
- Znacząco zależne od choroby podstawowej:
- od powrotu do pełnego zdrowia aż do zgonu włącznie
- Europejskie dane dotyczące pacjentów z ostrą niewydolnością serca
- czas hospitalizacji: 11 dni
- śmiertelność szpitalna: 6,9%
- ponowna hospitalizacja w ciągu 12 tygodni w 24% przypadków
- śmiertelność w okresie 12 tygodni: 13,5%29
Informacje dla pacjentów
Informacje dla pacjentów w Deximed
Źródła
Wytyczne
- European Society of Cardiology. 2023 Focused Update on the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure escardio.org
- European Society of Cardiology. 2023 Guidelines for the management of acute coronary syndromes. escardio.org
Piśmienictwo
- Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353: 2788-96. PubMed
- Sibbald WJ, Cunningham DR, Chin DN. Non-cardiac or cardiac pulmonary edema? A practical approach to clinical differentiation in critically ill patients. Chest 1983; 84: 452-61. PubMed
- Platz E, Jhund P, Campbell R, et al. Assessment and prevalence of pulmonary oedema in contemporary acute heart failure trials: a systematic review. Eur J Heart Fail 2015; 17: 906–916. doi:10.1002/ejhf.321 DOI
- Schommer K, Bärtsch P. Basic medical advice for travelers to high altitudes. Dtsch Arztebl Int 2011; 108: 839-848. doi:10.3238/arztebl.2011.0839 DOI
- Murray J. Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. Int J Tuberc Lung Dis 2011; 15: 155-60. www.ingentaconnect.com
- Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C. Lung epithelial fluid transport and the resolution of pulmonary edema. Physiol Rev 2002; 82: 569-600. PubMed
- Staub NC. Pulmonary edema. Physiol Rev 1974; 54: 678-811. PubMed
- Ammann P, Fehr T, Minder EI, Gunter C, Bertel O. Elevation of troponin I in sepsis and septic shock. Intensive Care Med 2001; 27: 965-9. PubMed
- ver Elst KM, Spapen HD, Nguyen DN, Garbar C, Huyghens LP, Gorus FK. Cardiac troponins I and T are biological markers of left ventricular dysfunction in septic shock. Clin Chem 2000; 46: 650-7. PubMed
- Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002; 347: 161-7. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Kazanegra R, Cheng V, Garcia A, et al. A rapid test for B-type natriuretic peptide correlates with falling wedge pressures in patients treated for decompensated heart failure: a pilot study. J Card Fail 2001; 7: 21-9. PubMed
- Tung RH, Garcia C, Morss AM, et al. Utility of B-type natriuretic peptide for the evaluation of intensive care unit shock. Crit Care Med 2004; 32: 1643-7. PubMed
- Maeder M, Ammann P, Rickli H, Diethelm M. Elevation of B-type natriuretic peptide levels in acute respiratory distress syndrome. Swiss Med Wkly 2003; 133: 515-8. PubMed
- Milne EN, Pistolesi M, Miniati M, Giuntini C. The radiologic distinction of cardiogenic and noncardiogenic edema. AJR Am J Roentgenol 1985; 144: 879-94. PubMed
- Miniati M, Pistolesi M, Paoletti P, et al. Objective radiographic criteria to differentiate cardiac, renal, and injury lung edema. Invest Radiol 1988; 23: 433-40. PubMed
- Pistolesi M, Miniati M, Milne EN, Giuntini C. The chest roentgenogram in pulmonary edema. Clin Chest Med 1985; 6: 315-44. PubMed
- Duane PG, Colice GL. Impact of noninvasive studies to distinguish volume overload from ARDS in acutely ill patients with pulmonary edema: analysis of the medical literature from 1966 to 1998. Chest 2000; 118: 1709-17. PubMed
- Ponikowski P, Voors A, Anker S, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016; 37: 2129-2200. doi:10.1093/eurheartj/ehw128 DOI
- Kaul S, Stratienko AA, Pollock SG, Marieb MA, Keller MW, Sabia PJ. Value of two-dimensional echocardiography for determining the basis of hemodynamic compromise in critically ill patients: a prospective study. J Am Soc Echocardiogr 1994; 7: 598-606. PubMed
- Cook CH, Praba AC, Beery PR, Martin LC. Transthoracic echocardiography is not cost-effective in critically ill surgical patients. J Trauma 2002; 52: 280-4. PubMed
- Poelaert JI, Trouerbach J, De Buyzere M, Everaert J, Colardyn FA. Evaluation of transesophageal echocardiography as a diagnostic and therapeutic aid in a critical care setting. Chest 1995; 107: 774-9. PubMed
- Swan HJ, Ganz W, Forrester J, Marcus H, Diamond G, Chonette D. Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. N Engl J Med 1970; 283: 447-51. PubMed
- Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, et al. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA 2005; 294: 1625-33. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Harvey S, Harrison DA, Singer M, et al. Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in management of patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled trial. Lancet 2005; 366: 472-7. PubMed
- Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2017; 00: 1-66. doi:10.1093/eurheartj/ehx393 DOI
- Roff M, Patrono C, Collet J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2015; 37: 267–315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320 DOI
- Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Graham P and Bersten AD. Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet 2006; 367: 1155-63. PubMed
- Gray A, Goodacre S, Newby DE et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008; 359: 42-51. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Cleland JGF, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme - a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe: Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J 2003; 24: 442-63. European Heart Journal
Autorzy
- Jadwiga Nessler, Prof. dr hab. n. med., specjalista chorób wewnętrzych i kardiologii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (recenzent)
- Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
- Michael Handke, Prof. Dr med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.