Regional content

Content

Informacje ogólne

Definicja

• Ostry zespół wieńcowy (OZW) to określenie obejmujące spektrum następujących schorzeń  ^1-3:
  • ostry zawał mięśnia sercowego (najczęściej ze wzrostem enzymów sercowych (troponiny) jako oznaką martwicy mięśnia sercowego); w zależności od zapisu EKG można rozpoznać:
    • zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI)
    • zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI)
  • niestabilna dławica piersiowa (niedokrwienie w spoczynku lub podczas niewielkiego wysiłku bez wzrostu aktywności enzymów sercowych).
• Wspólnym wiodącym objawem jest ostry ból w klatce piersiowej (objawy stenokardialne). U pacjentów objawy kliniczne występują od niedawna i mogą ale nie muszą towarzyszyć im zmiany w EKG i stężeniu troponiny sercowej.

Epidemiologia

• Częstość występowania bólu w klatce piersiowej w praktyce lekarza rodzinnego: 0,7–2,7%.^4-6
  
  • Najczęstszą przyczyną bólu w klatce piersiowej w warunkach ambulatoryjnych jest zespół ściany klatki piersiowej (zespół Tietza).
• OZW jest znacznie rzadziej przyczyną bólu w klatce piersiowej w praktyce lekarza rodzinnego (3,5%) niż na oddziale ratunkowym (34%).^7-8
• Częstość występowania zawału mięśnia sercowego w ciągu całego życia wynosi około 5%.
  • Globalna częstość występowania zawału serca u osób <60. roku życia wynosi 3,8%, a u osób >60. roku życia 9,5%.
• Częstość występowania zawału mięśnia sercowego wzrasta wraz z wiekiem z 1–2% u osób w wieku 40–49 lat do około 10% u osób w wieku 70–79 lat. Skorygowana o wiek częstość występowania zawału mięśnia sercowego maleje z roku na rok, zwłaszcza u mężczyzn.
  • W 2020 roku w Polsce stwierdzono ponad 80 tysięcy przypadków zawału mięśnia sercowego.

Patofizjologia

• Wspólnym mechanizmem patofizjologicznym różnych objawów ostrego zespołu wieńcowego jest niedokrwienie mięśnia sercowego.
• W niestabilnej dławicy piersiowej występuje niedokrwienie mięśnia sercowego w spoczynku lub podczas niewielkiego wysiłku, bez martwicy komórek mięśnia sercowego.³
• Ostre niedokrwienie mięśnia sercowego z martwicą komórek mięśnia sercowego jest charakterystyczne dla zawału mięśnia sercowego.⁹
  • Zawał mięśnia sercowego typu 1 jest spowodowany miażdżycą z pęknięciem blaszki miażdżycowej i tworzeniem się skrzepliny.⁹
  • W zawale serca typu 2 dochodzi do braku równowagi między zapotrzebowaniem na tlen a zaopatrzeniem tkanek mięśnia sercowego w tlen z różnych przyczyn, np. ciężkiej niedokrwistości, zatoru w tętnicy wieńcowej, utrzymującej się tachyarytmii lub bradyarytmii, skurczu naczyń (pęknięcie blaszki miażdżycowej jest wykluczone z tej definicji).⁹
  • Zawał typu 3: pacjenci, u których doszło do zgonu z objawami sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego, ale którzy zmarli, zanim było możliwe pobranie próbki krwi na obecność biomarkerów lub wykrycie zawału mięśnia sercowego w drodze sekcji zwłok.
  • Zawał typu 4: wzrost stężenia troponiny do poziomu przekraczającego pięciokrotność górnej granicy normy wraz z uwidocznieniem zmian niedokrwiennych w EKG lub zmian w angiografii/obrazowaniu mięśnia sercowego w związku z przezskórną interwencją wieńcową (PCI).
  • Zawał typu 5: wzrost stężenia troponiny do poziomu przekraczającego pięciokrotność górnej granicy normy wraz z uwidocznieniem zmian niedokrwiennych w EKG lub zmian w angiografii/obrazowaniu mięśnia sercowego w związku z wszczepieniem bypassów (CABG).

Etiologia 

Miażdżyca

• Jest przyczyną około 90% zawałów.¹⁰
• Czynnikiem wyzwalającym jest pęknięcie blaszki miażdżycowej z wytworzeniem skrzepliny.
• Czynnikami decydującymi o wystąpieniu zawału są skład i podatność blaszki miażdżycowej, a nie jej wielkość czy stopień zwężenia naczynia.¹¹ Zawały występują statystycznie rzadziej w naczyniach silnie zwężonych.

Zator

• Czynnik sprawczy około 3% ostrych zawałów.¹²
• Najczęstszą przyczyną jest migotanie przedsionków, inne przyczyny to kardiomiopatie, choroby zastawek serca, infekcyjne zapalenie wsierdzia, nowotwory złośliwe i zatory skrzyżowane z powodu przetrwałego otworu owalnego (patent foramen ovale – PFO)/ubytku przegrody międzyprzedsionkowej (atrial septal defect – ASD).¹²

Skurcz

• Niedrożność/zamknięcie naczynia spowodowane przez nadreaktywne komórki mięśni gładkich i dysfunkcję śródbłonka¹³
• Skurcz jest odpowiedzialny za 1–1,5% przyjęć do szpitala z powodu dławicy piersiowej.

Inne przyczyny

• Rzadszymi przyczynami są układowe zapalenia naczyń, rozwarstwienia aorty, narkotyki (np. kokaina)¹⁴, anomalie wieńcowe, urazy.¹⁰

Czynniki predysponujące

• Sercowo-naczyniowe czynniki ryzyka.

ICD-10

• R07 Ból gardła i w klatce piersiowej.
• R07.1 Ból w klatce piersiowej podczas oddychania.
• R07.2 Ból w okolicy przedsercowej.
• R07.3 Inne bóle w klatce piersiowej.
• R07.4 Ból w klatce piersiowej, nieokreślony.
• I20 Choroba niedokrwienna serca.
  • I20.0 Choroba niedokrwienna serca niestabilna.
  • I20.1 Choroba niedokrwienna serca z udokumentowanym skurczem naczyń wieńcowych.
  • I20.9 Choroba niedokrwienna serca, nieokreślona.
• I21 Ostry zawał mięśnia sercowego.
  • I21.0 Ostry zawał serca pełnościenny ściany przedniej.
  • I21.1 Ostry zawał serca pełnościenny ściany dolnej.
  • I21.2 Ostry zawał serca pełnościenny o innej lokalizacji.
  • I21.3 Ostry zawał serca pełnościenny o nieokreślonym umiejscowieniu.
  • I21.4 Ostry zawał serca podwsierdziowy.
  • I21.9 Ostry zawał serca, nieokreślony.
• I22 Ponowny zawał serca.
  • I22.0 Ponowny zawał serca ściany przedniej.
  • I22.1 Ponowny ostry zawał serca ściany dolnej.
  • I22.8 Ponowny ostry zawał serca o innej lokalizacji.
  • I22.9 Ponowny ostry zawał serca o nieokreślonym umiejscowieniu.
• I23 Niektóre powikłania występujące w czasie ostrego zawału mięśnia sercowego.
  • I23.0 Krwiak osierdzia jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca.
  • I23.1 Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca.
  • I23.2 Ubytek przegrody międzykomorowej jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca.
  • I23.3 Pęknięcie ściany serca bez krwiaka osierdzia jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca.
  • I23.4 Pęknięcie strun ścięgnistych jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca.
  • I23.5 Pęknięcie mięśnia brodawkowatego jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca.
  • I23.6 Skrzeplina w przedsionku, uszku przedsionka i komorze jako powikłanie występujące w czasie ostrego zawału serca.
  • I23.8 Inne powikłania występujące w czasie ostrego zawału mięśnia sercowego.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

1. Obraz kliniczny:
   • głównym objawem u pacjentów z OZW jest ból w klatce piersiowej.
2. EKG: 
   • pacjenci z uniesieniem odcinka ST
     • niemal zawsze z martwicą komórek mięśnia sercowego, czyli zawałem STEMI
   • pacjenci bez uniesienia odcinka ST (obniżenie odcinka ST, ujemny załamek T, EKG w normie)
   • z zawałem (wykrycie martwicy komórek mięśnia sercowego na podstawie wzrostu stężenia troponiny): NSTEMI 
   • bez zawału (brak wzrostu stężenia troponiny): niestabilna dławica piersiowa.
3. Badania laboratoryjne:
   • znaczny wzrost stężenia troponiny świadczy o martwicy komórek mięśnia sercowego, a tym samym o zawale mięśnia sercowego
   • brak wzrostu stężenia troponiny oznacza niestabilną dławicę piersiową
   • wraz ze wzrostem czułości oznaczeń troponiny maleje swoistość tego parametru – wzrasta liczba wyników fałszywie dodatnich; wzrost stężenia troponiny może wystąpić również np. w ciężkich zakażeniach, przy zaburzeniach rytmu serca lub wstrząsie z innych przyczyn.

Diagnostyka różnicowa

• Przyczyny bólu w klatce piersiowej można sklasyfikować według ich znaczenia w praktyce lekarza rodzinnego.
• Istotne znaczenie w praktyce lekarza rodzinnego:
• zespół ściany klatki piersiowej/zespół połączenia chrzęstno-kostnego (zespół Tietza)
• stabilna choroba wieńcowa
• ostry zespół wieńcowy (OZW)
• zaburzenia psychogenne (zaburzenia depresyjne, zaburzenia pod postacią somatyczną, zaburzenia lękowe)
• zakażenia układu oddechowego
• zaburzenia przewodu pokarmowego
• złamanie żebra.
• Mniej istotne znaczenie w praktyce lekarza rodzinnego:
  • wady zastawek
  • kardiomiopatia przerostowa
  • POChP/astma
  • zatorowość płucna
  • zapalenie pęcherzyka żółciowego
  • zapalenie żołądka/choroba wrzodowa przewodu pokarmowego
  • choroba refluksowa przełyku.
• Wyjątkowo mało istotne w praktyce lekarza rodzinnego:
  • odma opłucnowa
  • rozwarstwienie aorty
  • dławica Prinzmetala
  • kardiomiopatia stresowa (takotsubo)
  • rzadkie przyczyny mięśniowo-szkieletowe, np. łuszczycowe zapalenie stawów
  • nowotwory złośliwe śródpiersia
  • nowotwory złośliwe płuc
  • nowotwory złośliwe przewodu pokarmowego
  • pęknięcie przełyku
  • ropień płuca
  • ból w klatce piersiowej wywołany lekami (np. tryptanami)
  • niedokrwistość sierpowatokrwinkowa
  • przepuklina przeponowa.

Wywiad lekarski

Możliwe objawy prodromalne

• Objawy zwiastujące mogą wystąpić u obu płci przed właściwym OZW, ale częściej występują u kobiet^15-16:
  • osłabienie
  • zaburzenia snu
  • stany lękowe
  • duszność
  • łagodne dolegliwości w klatce piersiowej/dyskomfort w kończynie górnej.

Aktualny wywiad lekarski

• Ból w klatce piersiowej:
  • główny objaw u 70% mężczyzn, ale tylko u 50% kobiet¹⁷
  • typowy ból w klatce piersiowej („stenokardialny”)¹⁸:
    • silny
    • występuje nagle
    • lewostronny
    • wyzwolony/nasilony przez wysiłek
    • towarzyszą mu duszność, lęk
  • możliwe promieniowanie do ramienia (ramion), szyi, żuchwy, nadbrzusza, barków
  • poprawa po podaniu azotanów (nitrogliceryny) nie jest swoista dla niedokrwienia.¹⁹
• Duszność.
• Nudności.
• Lęk.
• Kołatanie serca.
• Zawroty głowy.
• Nietypowe dolegliwości (np. izolowana duszność, dolegliwości podobne do dyspepsji) występują częściej w przypadku¹⁹:
  • kobiet
  • osób starszych
  • cukrzycy
  • niewydolności nerek
  • otępienia.
• Postrzeganie choroby przez pacjenta: czy sam pacjent uważa, że są to dolegliwości kardiologiczne?

Badanie fizykalne

Ocena

• Ogólny stan fizyczny?
• Lęk?
• Zaburzenia świadomości?
• Bladość, sinica?
• Zimne poty?
• Tachypnoe?
• Poszerzenie żył szyjnych?

Parametry życiowe

• Tętno:
  • częstotliwość
  • arytmia
• Ciśnienie tętnicze:
  • może być prawidłowe, podwyższone lub obniżone
  • niedociśnienie (hipotensja) może świadczyć o rozwoju wstrząsu kardiogennego.
• Saturacja O₂.
• Temperatura ciała.

Osłuchiwanie

• Serce:
  • badanie osłuchowe często w normie
  • możliwa tachykardia lub bradykardia
  • ewentualnie trzeci ton serca
  • ewentualnie szmer skurczowy przy niedomykalności zastawki mitralnej (dysfunkcji mięśnia brodawkowatego) lub pęknięciu przegrody międzykomorowej
  • zobacz również artykuł Szmery nad sercem u dorosłych.
• Płuca:
  • rzężenia nad polami płucnymi przy obrzęku płuc.

Postępowanie diagnostyczne lekarza rodzinnego

• Ocena wstępna: czy istnieje zagrożenie dla życia pacjenta?
• Ocena prawdopodobieństwa wystąpienia choroby wieńcowej/OZW
• Ewentualnie wyjaśnienie przyczyn pozasercowych

Ocena wstępna: zagrożenie życia?

• Wstępna ocena sytuacji opiera się na:
  • okoliczności konsultacji:
    • pilna wizyta domowa
    • zaniepokojenie rodziny
  • pierwsze wrażenie dotyczące stanu chorego:
    • stan świadomości
    • duszność
    • kolor skóry
    • lęk
  • ukierunkowany wywiad lekarski/badania dodatkowe:
    • (bezpośrednio poprzedzające) omdlenie lub zasłabnięcie
    • zimne poty
    • objawy hemodynamiczne niewydolności krążenia (wskaźnik wstrząsowy = stosunek częstości tętna do ciśnienia skurczowego >1).
• W razie potrzeby należy udzielić pierwszej pomocy lub podjąć działania ratujące życie.
  • Natychmiastowe działania ratujące życie i terapia objawowa, zobacz także artykuły:
  • Utrata przytomności u dorosłych
  • Migotanie komór
  • Wstrząs kardiogenny
  • Basic Life Support (BLS)
  • Advanced Life Support (ALS)
  • monitorowanie w zależności od dostępnych możliwości
  • powiadomienie/wezwanie służb ratowniczych – skierowanie do szpitala
  • w miarę możliwości wykonać EKG, jednak prawidłowy zapis EKG w żadnym wypadku nie powinien oznaczać, że nie należy skierować pacjenta do szpitala w trybie pilnym w obecności ratownika medycznego, jeśli istnieje podejrzenie, że pacjent ma zawał serca
  • dalsze kroki diagnostyczne w miarę możliwości w danej sytuacji.

Ocena prawdopodobieństwa wystąpienia choroby wieńcowej jako przyczyny bólu w klatce piersiowej (skala Marburg Heart Score)

• Jeżeli parametry życiowe są prawidłowe, należy dokonać oceny prawdopodobieństwa wystąpienia choroby wieńcowej/OZW jako najczęstszej przyczyny niebezpiecznego przebiegu, któremu można zapobiec.
• Prostym narzędziem oceny prawdopodobieństwa choroby wieńcowej jest skala Marburg Heart Score, która została opracowana dla lekarzy rodzinnych.
• Ocenia się 5 parametrów (po 1 punkcie za każdy wynik dodatni):
  • wiek/płeć (mężczyźni ≥55 lat i kobiety ≥65 lat)
  • znana choroba naczyniowa (choroba wieńcowa, choroba tętnic obwodowych, choroba naczyń mózgowych)
  • narastanie bólu przy wysiłku fizycznym
  • ból nie jest wywoływany podczas palpacji klatki piersiowej
  • pacjent zakłada, że ból jest pochodzenia sercowego
• Prawdopodobieństwo choroby wieńcowej:
  • 0–1 punkt: bardzo niskie (<1%)
  • 2 punkty: niskie (5%)
  • 3 punkty: średnie (25%)
  • 4–5 punktów: wysokie (65%)

Ocena prawdopodobieństwa wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego (OZW)

• Pacjentów z pośrednim lub wysokim prawdopodobieństwem wystąpienia choroby wieńcowej (Marburg Heart Score >2 punkty) należy ocenić pod kątem prawdopodobieństwa wystąpienia OZW.
• Kryteria, które przemawiają za OZW:
  • niedawne pojawienie się dolegliwości w spoczynku
  • czas trwania dolegliwości w spoczynku >20 minut
  • dławica piersiowa narastająca (crescendo angina)
  • pacjent czuje się inaczej niż zwykle
  • niepokój pacjenta
  • zimne poty
  • bladość.
• Kryteria, które przemawiają przeciwko OZW:
  • ból w klatce piersiowej nie jest faktycznym powodem konsultacji.

Badania uzupełniające

• EKG i troponina mogą potwierdzić rozpoznanie, ale mają drugorzędne znaczenie w praktyce lekarza rodzinnego, zwłaszcza podczas wizyty domowej.
• Ujemne wyniki badań nie powinny prowadzić do opóźnienia skierowania i przyjęcia do szpitala ze względu na obraz kliniczny. 

EKG

• W przypadku podejrzenia OZW, EKG 12-odprowadzeniowe należy wykonać najpóźniej w karetce lub w szpitalu.
• Jeśli jednak prawdopodobieństwo OZW przed badaniem jest wysokie, prawidłowe EKG nie powinno przesądzać o zaniechaniu dalszych działań – odsetek fałszywie ujemnych wyników EKG jest wysoki.
• Należy przeanalizować EKG pod kątem (zob. również lista kontrolna EKG, EKG: zmiany w załamku P, zespole QRS i odcinku ST–T):
  • objawów ostrego niedokrwienia⁹:
    • uniesienie odcinka ST – wystąpienie po raz pierwszy uniesienia odcinka ST w punkcie J w 2 kolejnych odprowadzeniach, które należy uznać za istotne:
    • we wszystkich odprowadzeniach oprócz V2–V3: ≥0,1 mV
    • odprowadzenia V2–V3:
      • ≥0,2 mV u mężczyzn ≥40. roku życia
      • ≥0,25 mV u mężczyzn <40 lat
      • ≥0,15 mV u kobiet
    • obniżenia odcinka ST i zmiany załamka T:
      • wystąpienie po raz pierwszy poziomego lub zstępującego obniżenia odcinka ST ≥0,05 mV w dwóch kolejnych odprowadzeniach i/lub ujemny załamek T ≥0,1 mV w dwóch kolejnych odprowadzeniach z wyraźnym załamkiem R lub R/S >1
    • rozkład zmian odcinka ST-T w odprowadzeniach EKG umożliwia lokalizację zawału, a tym samym wyciągnięcie wniosków na temat uszkodzonego naczynia²⁰
  • załamki Q:
    • przebyty zawał mięśnia sercowego lub już zaawansowany ostry zawał mięśnia sercowego
  • inne możliwe zmiany w EKG
    • blok odnogi pęczka Hisa
    • zaburzenia rytmu:
      • częstoskurcze komorowe/dodatkowe skurcze
      • częstoskurcze nadkomorowe/dodatkowe skurcze
      • migotanie przedsionków
      • bloki AV, bloki SA
  • ewentualnie wykonać EKG z dodatkowymi odprowadzeniami, aby wychwycić zawał tylny (odpr. V7-V9) lub prawokomorowy (odpr. V3R–V4R).
• U objawowych pacjentów z początkowo niediagnostycznym EKG należy wykonać seryjne badania EKG.⁹
• W miarę możliwości porównanie z poprzednimi zapisami EKG.

Troponina

• Obecnie w ocenie uszkodzenia mięśnia sercowego dominują oznaczenia troponiny sercowej (troponina I lub troponina T).
  • Troponina sercowa I i T ulega ekspresji niemal wyłącznie w mięśniu sercowym.
  • Natomiast oznaczenie CK MB , niegdyś dominujące, ma obecnie drugorzędne znaczenie.
• Wzrost poziomu troponiny wskazuje na uszkodzenie mięśnia sercowego, ale samo w sobie nie wskazuje, jaki mechanizm leży u jego podstaw.⁹
• Wzrost poziomu troponiny definiuje się jako wartość powyżej 99 percentyla dla ogólnej populacji.⁹
• Wzrost po 1–3 godzinach, szczyt po 12–96 godzinach, normalizacja w ciągu 1–2 tygodni.
• Preferowane oznaczanie przy użyciu wysokoczułych testów troponinowych (high sensitivity)^3,21-22:
  • krótszy interwał „nieczuły na troponinę”
  • wyższa czułość w wykrywaniu zawału mięśnia sercowego
  • wyższa ujemna wartość predykcyjna
  • interpretacja jako marker ilościowy (nie tylko „dodatni” lub „ujemny”)
    • im wyższa wartość, tym większe prawdopodobieństwo zawału mięśnia sercowego.
• Testy point-of-care (szybkie testy troponinowe, wykonywane w miejscu opieki nad pacjentem) w praktyce lekarza rodzinnego są przydatne tylko wtedy, gdy uwzględni się ich ograniczenia:
  • niższa czułość, niższa ujemna wartość predykcyjna
    • ujemny wynik testu troponinowego w żadnym przypadku nie powinien oznaczać, że dalsze działania nie są konieczne, jeśli obraz kliniczny jest typowy
  • w miastach z dobrze rozwiniętym systemem ratownictwa medycznego oznaczanie troponiny wydaje się zwykle zbędne
  • w Polsce nie są badaniem wykonywanym w POZ w ramach umowy z NFZ.

Wskazania do hospitalizacji

• Natychmiastowe skierowanie pacjentów z objawami OZW do szpitala (zwłaszcza z wysokim prawdopodobieństwem wstępnej oceny).
  • W przypadku typowego obrazu klinicznego nawet ujemny wynik EKG i/lub szybkiego testu troponinowego (jeśli są natychmiast dostępne) nie powinny opóźniać przyjęcia do szpitala.
• Celem jest zminimalizowanie opóźnień w łańcuchu ratunkowym.
  • Wezwanie pomocy przez pacjenta lub bliskich albo wizyta pacjenta w gabinecie (zwiększenie świadomości poprzez kampanie informacyjne).
  • Pierwszy kontakt z personelem medycznym (lekarz pogotowia, lekarz rodzinny).
  • Placówka medyczna, np. oddział „szybkiej diagnostyki bólu w klatce piersiowej”.
  • W przypadku przedszpitalnego rozpoznania STEMI – w miarę możliwości bezpośredni transport do pracowni hemodynamiki (oszczędność czasu ok. 20 minut).

Dalsza diagnostyka w szpitalu

Oddziały „szybkiej diagnostyki bólu w klatce piersiowej”

• Dalszą poprawę opieki nad pacjentami z ostrym bólem w klatce piersiowej ma przynieść sieć tzw. oddziałów „szybkiej diagnostyki bólu w klatce piersiowej” (chest pain units – w Polsce jeszcze nie działają).
• Ich celem jest szybka i ukierunkowana diagnostyka ostrego lub wcześniej niewystępującego bólu w klatce piersiowej, którego przyczyna nie jest jasna.
  • korzyści w zakresie:
    • rokowania
    • długości pobytu
    • kosztów.
• Wymagania w zakresie pomieszczeń, sprzętu i personelu:
  • integracja z jednostką ratowniczą o stałej dostępności określonych zasobów
  • kierowane przez kardiologów
  • co najmniej 4 stanowiska monitorowania
  • dostępność przez 365 dni w roku i przez całą dobę
  • pracownia hemodynamiki z dostępnością przez 365 dni w roku i przez całą dobę
  • ścisła integracja z organizacją służb reanimacji i ratownictwa w szpitalu.

Echokardiografia

• Badanie echokardiograficzne powinno być rutynowo dostępne w oddziałach ratunkowych/oddziałach „szybkiej diagnostyki bólu w klatce piersiowej.”³
• Echokardiografię należy wykonać u pacjentów z NSTEMI.³
  • Ocena globalnej i regionalnej kurczliwości lewej komory.
  • Diagnostyka różnicowa.
• Po wykluczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego i przy stabilnej sytuacji/niskim ryzyku, w dalszym przebiegu echokardiografia wysiłkowa w celu potwierdzenia/wykluczenia niedokrwienia obciążeniowego.

TK

• Przydatna przede wszystkim w diagnostyce różnicowej.
• TK należy rozważyć jako alternatywę dla badań inwazyjnych w przypadkach niskiego lub umiarkowanego prawdopodobieństwa choroby wieńcowej i niejednoznacznego wyniku EKG i/lub testu troponinowego (coronary computed tomography angigraphy – CCTA).³

Koronarografia

• U pacjentów ze STEMI należy jak najszybciej wykonać koronarografię.²
• U pozostałych pacjentów w szpitalu przeprowadza się stratyfikację ryzyka i w zależności od niej planuje się koronarografię (lub badania nieinwazyjne)³:
  • bardzo wysokie ryzyko (np. niestabilność hemodynamiczna)
  • wysokie ryzyko (np. wzrost stężenia troponiny, czyli NSTEMI)
  • niskie ryzyko (tj. brak nawracających objawów, brak kryteriów bardzo wysokiego lub wysokiego ryzyka): elektywna ocena nieinwazyjna z testem wysiłkowym (np. echokardiografia wysiłkowa).

Leczenie

Cele leczenia

• Uniknięcie lub ograniczenie zasięgu zawału mięśnia sercowego.
• Eliminacja/złagodzenie objawów.
• Zapobieganie powikłaniom i nawrotom.
• Zapobieganie progresji choroby wieńcowej.
• Zmniejszenie śmiertelności.

Ogólne informacje o leczeniu

• Działania terapeutyczne w przypadku OZW dzieli się na fazę przedszpitalną i leczenie stanu ostrego w szpitalu.
• W ramach pierwszej pomocy realizowanej przez lekarza rodzinnego/zespół ratownictwa medycznego, kładzie się nacisk na:
  • wstępne zahamowanie agregacji płytek krwi i leczenie przeciwkrzepliwe
  • zwalczanie bólu.
• Leczenie w szpitalu:
  • kontynuacja leczenia objawowego i terapii przeciwkrzepliwej
  • rozszerzenie farmakoterapii (drugi lek przeciwpłytkowy, statyna, ewentualnie beta-bloker)
  • planowanie i realizacja działań rewaskularyzacyjnych w zależności od stratyfikacji ryzyka i warunków logistycznych:
    • przezskórna interwencja wieńcowa = PCI (percutaneous coronary intervention) metoda z wyboru w większości przypadków
    • farmakologiczna tromboliza
    • chirurgiczna rewaskularyzacja mięśnia sercowego.

Pierwsza pomoc w OZW w praktyce lekarza rodzinnego

• W ramach pierwszej pomocy zalecane jest następujące postępowanie:
  • ułożenie pacjenta w pozycji półwysokiej z uniesieniem górnej części tułowia pod kątem 30°
  • założenie dostępu dożylnego
  • ASA 150–300 mg doustnie lub 75–250 mg dożylnie, jeśli pacjent już nie przyjmuje tego leku na stałe
  • nitrogliceryna (aerozol lub tabletki pod język), jeśli BP skurczowe >100 mmHg
    • nie należy podawać azotanów pacjentom z niedociśnieniem, znaczną bradykardią lub tachykardią, zawałem prawej komory, znanym ciężkim zwężeniem aorty lub stosującym inhibitor fosfodiesterazy 5 w ciągu ostatnich 24–48 godzin.
  • w przypadku silnego bólu morfina 5 - 10 mg dożylnie; w razie potrzeby powtarzać aż do ustąpienia bólu (w Polsce rzadko dostępna w POZ)
    • w przypadku nudności (wywołanych opiatami) 10 mg metoklopramidu dożylnie 
  • heparyna 5000 j.m. dożylnie lub enoksaparyna 1 mg/kg m.c. podskórnie przy występowaniu zmian w EKG związanych z niedokrwieniem lub podwyższonych enzymów sercowych (w Polsce rzadko dostępna w POZ)
  • w przypadku bradykardii atropina 1 mg dożylnie, w razie potrzeby można powtarzać do maksymalnej dawki 3 mg
  • po przyjeździe karetki pogotowia: monitorowanie rytmu serca i podawanie tlenu (2–4 l/minutę), w przypadku duszności lub innych objawów niewydolności serca, jeśli wysycenie tlenem < 90%
  • skierowanie do oddziału kardiologii z założoną kaniulą dożylną (wenflonem).
• W przypadku przyjęcia w trybie pilnym, należy omówić z pracownią hemodynamiki, czy pożądane jest przedkliniczne podanie drugiego leku przeciwpłytkowego; ale takie podanie nie jest rutynowo konieczne.
  • Preferowaną substancją jest tikagrelor w dawce 180 mg doustnie.
• Społeczeństwo powinno być wyedukowane i posiadać wiedzę, iż w przypadku wystąpienia objawów ostrego zespołu wieńcowego należy wezwać zespół ratownictwa medycznego.
  • Konsultacja z lekarzem rodzinnym zamiast niezwłocznego telefonu na pogotowie może powodować opóźnienie przedszpitale w leczeniu.

 Leczenie w szpitalu

• Szczegóły dotyczące terapii przedstawiono również w artykułach Zawał mięśnia sercowego oraz Przezskórna interwencja wieńcowa.

Leczenie objawowe

• Kontynuować leczenie objawowe opioidem, benzodiazepiną, azotanami, tlenem (saturacja <90%), w zależności od potrzeb.

Leczenie przeciwkrzepliwe

• Często stosuje się heparynę niefrakcjonowaną (70–100 j.m./kg m.c. dożylnie) i enoksaparynę (1 mg/kg m.c. podskórnie 2 x dziennie).³
• Nie należy zamieniać heparyny niefrakcjonowanej na heparynę niskocząsteczkową i odwrotnie.³

Leczenie przeciwpłytkowe

• W ostrym zespole wieńcowym (OZW) należy podać ASA 150–300 mg doustnie lub 75–250 mg dożylnie, jeśli leczenie nie zostało rozpoczęte już wcześniej.
• Czas podawania drugiego leku przeciwpłytkowego (DAPT – Dual Antiplatelet Therapy) jest przedmiotem dyskusji; decyzję zwykle podejmuje się po przyjęciu/rozpoznaniu w szpitalu lub w pracowni hemodynamiki.
• Lekiem z wyboru jako drugi lek przeciwpłytkowy jest tikagrelor 90 mg 2 x na dobę (przez 1 rok) w skojarzeniu z ASA.
  • W przypadku nietolerancji tikagreloru w dalszym przebiegu można jako alternatywę zaproponować prasugrel.²³

Beta-blokery

• U pacjentów stabilnych hemodynamicznie wczesne wprowadzenie beta-blokerów jest przydatne, jeśli utrzymują się objawy niedokrwienia.²
• Pacjenci, u których występuje zwiększone ryzyko wstrząsu kardiogennego (osoby starsze, tachykardia, BP skurczowe <120 mmHg) beta blokery mogą być mniej korzystne.^24-25
• U pacjentów ze wstępnym rozpoznaniem STEMI, poddawanych PCI bez objawów ostrej niewydolności serca, z BP skurczowym  >120 mmHg i bez innych przeciwwskazań, w chwili zgłoszenia należy rozważyć podanie beta- blokera (najlepiej metoprololu).

Statyny

• Korzystne efekty wczesnego leczenia statynami u pacjentów z OZW.²⁶
• Leczenie statynami najlepiej rozpocząć jak najszybciej po przyjęciu do szpitala i rozpoznaniu, niezależnie od wcześniejszego stężenia cholesterolu.²

Rewaskularyzacja: przezskórna interwencja wieńcowa (percutaneus coronary intervention – PCI) i tromboliza

STEMI

• Pierwotna PCI w STEMI wykazuje większe korzyści niż leczenie trombolityczne, które często stosowano w przeszłości.^27-28
  • Tromboliza, po której wykonuje się PCI, nie daje żadnych korzyści w porównaniu z pierwotną PCI.²⁹
• Trombolizę należy wykonywać tylko wtedy, gdy wykonanie pierwotnej PCI nie jest możliwe w krótkim czasie (<2 h).²
  • Po trombolizie należy pacjenta przenieść do ośrodka z pracownią hemodynamiki w celu wykonania koronarografii/PCI.^2,30
• Na wyniki leczenia pacjentów ze STEMI wpływa czas do udanego udrożnienia naczynia.

NSTEMI/niestabilna dławica piersiowa

• Zastosowanie strategii inwazyjnej z rewaskularyzacją w OZW bez uniesienia odcinka ST (NSTE-ACS) ma korzystny wpływ na wskaźniki^31-33:
  • śmiertelności
  • ponownego zawału mięśnia sercowego
  • ponownej hospitalizacji.
• Czas wykonania koronarografii/PCI w NSTEMI/niestabilnej dławicy piersiowej zależy od stratyfikacji ryzyka³:
  • natychmiastowa strategia inwazyjna (w czasie 2 h):
    • niestabilność hemodynamiczna/wstrząs kardiogenny
    • oporna na leczenie dławica piersiowa (ból)
    • zaburzenia rytmu zagrażające życiu
    • powikłania mechaniczne
    • ostra niewydolność serca
    • obniżenie odcinka ST >1 mm w >5 odprowadzeniach oprócz uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach aVR i/lub V1 i dynamiczne zmiany odcinka ST
  • wczesna strategia inwazyjna (w czasie 24 h):
    • wzrost/spadek troponiny
    • dynamiczne zmiany odcinka ST i/lub załamka T
    • przemijające uniesienia odcinka ST
    • ocena w skali GRACE >140
      • klasyfikacja ryzyka poprzez prognozowanie śmiertelności szpitalnej (i w przebiegu 6 miesięcy po wypisie) na podstawie 8 zmiennych
  • elektywna ocena po rozpoznaniu niedokrwienia (np. na podstawie echokardiografii wysiłkowej/próby dobutaminowej lub TK tętnic wieńcowych) u pacjentów niskiego ryzyka.
• Bardzo ważne jest różnicowanie pomiędzy ostrym zespołem wieńcowym a przewlekłym zespołem wieńcowym. W pierwszym przypadku korzyść z PCI jest bezdyskusyjna. W przewlekłym zespole wieńcowym PCI nie poprawia rokowania i należy ją stosować tylko wtedy, gdy jest jedynym sposobem na wyeliminowanie objawów.

Profilaktyka wtórna

• Szczegółowe informacje przedstawiono również w artykule Wtórna profilaktyka choroby wieńcowej.

Podwójna terapia przeciwpłytkowa (dual anitplatelet therapy – DAPT)

• Po każdej postaci OZW (dławica piersiowa, NSTEMI albo STEMI) i niezależnie od początkowej terapii (zachowawcza, PCI lub CABG) należy stosować tikagrelor 90 mg 2 x na dobę przez 1 rok w uzupełnieniu ASA, pod warunkiem dobrej tolerancji.
• w przypadku nietolerancji tikagreloru, należy zastosować 10 mg prasugrelu przez 12 miesięcy, a u pacjentów w wieku powyżej 75 lat i/lub o masie ciała poniżej 60 kg – 5 mg prasugrelu.²³
• W przypadku nietolerancji tikagreloru po operacji wszczepienia bypassów (CABG) należy stosować wyłącznie ASA.
• Czas trwania podwójnej terapii przeciwpłytkowej wynosi zazwyczaj 12 miesięcy, następnie stosuje się na stałe ASA.
• Jeśli ryzyko krwawienia jest wysokie, podwójną terapię przeciwpłytkową można skrócić do³⁴:
  • 6 miesięcy po wszczepieniu stentu
  • 1 miesiąca przy leczeniu zachowawczym.

Potrójna terapia

• U pacjentów ze wskazaniem do doustnego leczenia przeciwkrzepliwego (najczęściej migotanie przedsionków lub zakrzepica), u których wykonuje się zabieg implantacji stentu, stosuje się potrójną terapię przez ograniczony czas.
• W wytycznych ESC zaleca się dalsze skrócenie fazy potrójnej terapii po PCI, zarówno u pacjentów z OZW, jak i z przewlekłym zespołem wieńcowym.^3,35
  • Przewlekły zespół wieńcowy (niezależnie od wybranego stentu):
    • 1 tydzień terapii potrójnej, następnie odstawienie ASA
    • OAC + klopidogrel przez 6 miesięcy
    • następnie wyłącznie OAC.
  • OZW (niezależnie od wybranego stentu):
    • 1 tydzień terapii potrójnej, następnie odstawienie ASA
    • OAC + klopidogrel przez 12 miesięcy
    • następnie wyłącznie OAC.
• Potrójna terapia z antagonistą witaminy K lub NOAC (doustne leki przeciwkrzepliwe nowej generacji)
  • W terapii potrójnej, przy doustnym leczeniu przeciwkrzepliwym acenokumarolem/warfaryną, INR powinien mieścić się w przedziale 2–2,5.
  • Stosowanie NOAC w terapii potrójnej budzi kontrowersje.
    • W wytycznych ESC preferuje się łączenie NOAC z lekami przeciwpłytkowymi w miejsce skojarzenia z antagonistami witaminy K.³⁵

Zmiana leków przeciwpłytkowych

1. Zmiana z klopidogrelu na tikagrelor:
   • odstawienie klopidogrelu na 1–3 dni, następnie zmiana na tikagrelor.
2. Zmiana z prasugrelu na klopidogrel:
   • można przejść na zwykłą dawkę podtrzymującą klopidogrelu bez przerwy w terapii.
3. Zmiana z prasugrelu na tikagrelor:
   • można przejść na zwykłą dawkę podtrzymującą tikagreloru bez przerwy w terapii.
4. Zmiana z tikagreloru na klopidogrel:
   • dawka nasycająca 300 mg klopidogrelu, następnie zwykła dawka podtrzymująca 75 mg klopidogrelu dziennie.

Zmiana stylu życia/inna farmakologiczna profilaktyka wtórna

• Szczegółowe informacje, zobacz artykuł Wtórna profilaktyka choroby wieńcowej.
• Zmiana stylu życia
  • aktywność fizyczna
  • dieta i utrzymanie prawidłowej masy ciała
  • zaprzestanie palenia papierosów
  • unikanie stresu psychospołecznego.
• Terapia statynami:
  • niektórzy proponują włączyć statynę w wysokiej dawce bez dalszych badań kontrolnych
    • istnieją także poglądy, iż można zastosować inne substancje tylko w przypadku nietolerancji statyn
    • jeśli terapia statyną w wysokiej dawce nie jest tolerowana, można zastosować ezetymib, inhibitory PCSK9, kwas bempediowy
    • możliwa jest niewielka redukcja pierwszorzędowego punktu końcowego przy dodatkowym podawaniu ezetimibu po OZW³⁶, ale wskaźnik NNT wynosi 350/rok.
  • polskie wytyczne postępowania w dyslipidemii rekomendują³⁷:
    • w pacjentów w prewencji wtórnej z grupy bardzo dużego ryzyka sercowo‑naczyniowego zmniejszenie stężenia LDL-C do wartości <1,4 mmol/l (<55 mg/dl) i o ≥50% w stosunku do wartości wyjściowej
    • u pacjentów po OZW rozważenie jako wartość docelową stężenie LDL-C <1,0 mmol/l (<40 mg/dl)
    • jeśli cele nie zostaną osiągnięte przy maksymalnej tolerowanej dawce statyny, zaleca się skojarzenie z ezetymibem i dalej z inhibitorem PCSK9.
• Terapia przeciwniedokrwienna:
  • szybko działający azotan (nitrogliceryna) do samodzielnego stosowania przy ataku dławicy piersiowej
  • w długotrwałej terapii przeciwniedokrwiennej można zastosować beta-blokery lub antagonistów kanału wapniowego, jeśli występuje typowy obraz kliniczny.
• Leczenie chorób współistniejących:
  • choroby współwystępujące, takie jak nadciśnienie tętnicze, migotanie przedsionków oraz niewydolność serca, należy leczyć zgodnie z odpowiednimi wytycznymi; szczególnie istotne są inhibitory ACE/ARB oraz beta-blokery
  • bez w/w chorób współwystępujących, korzyści prognostyczne długotrwałego leczenia beta-blokerami są niepewne, niemniej należy rozważyć ich stosowanie u wszystkich pacjentów po ACS niezależnie od LVEF (frakcji wyrzutowej).
• Inne zalecenia terapeutyczne:
  • Kolchicyna w małej dawce (0,5 mg 1xdz) może być rozważona jeśli:¹
    • czynniki ryzyka nie są wystarczająco kontrolowane
    • mimo optymalnej terapii występują kolejne zdarzenia sercowo-naczyniowe.
  • szczepienie przeciw grypie.

Rehabilitacja kardiologiczna po zawale serca

• Zobacz artykuł Zawał mięśnia sercowego.
• W rehabilitacji kardiologicznej pacjenci powinni korzystać ze wsparcia wielodyscyplinarnego zespołu, aby w dłuższej perspektywie mogli odzyskać i utrzymać jak najlepszą sprawność fizyczną i zdrowie psychiczne. Rehabilitacja powinna wspierać integrację społeczną pacjentów.
• Rehabilitację kardiologiczną po OZW należy rozpocząć jak najwcześniej i nie później niż 3 miesiące po wypisie ze szpitala.
• Szczegółowe informacje, zob. artykuł Rehabilitacja kardiologiczna.
• W Polsce finansowany jest przez Narodowy Fundusz Zdrowia program (KOS-zawał) – kompleksowa specjalistyczna opieka w zakresie leczenia szpitalnego, ambulatoryjnego i rehabilitacji kardiologicznej, przeznaczony dla pacjentów po zawale mięśnia sercowego.
  • W ramach programu pacjenci mają zapewnioną ciągłość diagnostyki i leczenia, w tym również rehabilitacji kardiologicznej oraz edukacji na temat czynników ryzyka chorób serca, w kolejnych 12 miesiącach od wypisu ze szpitala.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Powikłania

• Duży spadek liczby powikłań dzięki wczesnej rewaskularyzacji, jednak przebyty zawał mięśnia sercowego nadal jest istotną przyczyną zachorowalności/śmiertelności³⁹:
  • wstrząs kardiogenny
  • niewydolność serca, obrzęk płuc
  • tętniak (aneurysmektomia nie przynosi korzyści)
  • niedomykalność zastawki mitralnej (zmieniona konfiguracja aparatu zastawkowego/dysfunkcja mięśnia brodawkowatego)
  • tworzenie się skrzepów (leczenie przeciwkrzepliwe do 6 miesięcy pod kontrolą echokardiograficzną)²
  • arytmie (migotanie komór, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, migotanie przedsionków, blok AV), nagły zgon sercowy
  • powikłania mechaniczne (pęknięcie mięśnia brodawkowatego, pęknięcie wolnej ściany komory, pęknięcie przegrody)
  • zapalenie osierdzia (wczesne przemijające zapalenie osierdzia po zawale mięśnia sercowego, późne zapalenie osierdzia po zawale mięśnia sercowego – zespół Dresslera po 1–2 tygodniach).

Przebieg i rokowanie

• Poprawa opieki przedszpitalnej i leczenia szpitalnego doprowadziła w ciągu ostatnich dziesięcioleci do spadku śmiertelności.
• W latach 1994–2006, zależny od wieku i płci spadek śmiertelności szpitalnej o 30–50%.⁴⁰
• Obecnie śmiertelność 30-dniowa po zawale mięśnia sercowego wynosi 7–10%.⁴¹
  • Wg jednego z badań, u osób poniżej 50. roku życia wynosi nawet około 3%.⁴²
• Ze względu na niższą śmiertelność z powodu wczesnych powikłań, o długoterminowym rokowaniu coraz częściej przesądza rozwój niewydolności serca.³⁹
• Wcześniejsze różnice we wskaźnikach śmiertelności wśród kobiet i mężczyzn (wyższe u mężczyzn) stopniowo się wyrównują.⁴³
• Czynnikami ryzyka gorszego rokowania są zaawansowany wiek, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba tętnic obwodowych (peripheral arterial disease – PAD) i stan po udarze.⁴³
• Ryzyko zgonu w przebiegu choroby można oszacować już przy przyjęciu do szpitala na podstawie oceny w skali GRACE.

Dalsze postępowanie

• Pierwsze badania kontrolne po około 2–4 tygodniach od wypisu.
• Regularne badanie przez lekarza rodzinnego (co 1/4 do 1/2 roku) u pacjentów z chorobą wieńcową, niezależne od innych koniecznych konsultacji (pogorszenie stanu zdrowia, choroby współwystępujące).
• Należy wdrożyć zasady opieki zorientowanej na pacjenta:
  • uwzględnianie preferencji, potrzeb i wartości pacjenta
  • angażowanie pacjenta w podejmowanie decyzji
  • informowanie o korzyściach i ryzyku związanym z terapią oraz alternatywnym postępowaniu
  • ocenianie dobrostanu psychicznego za pomocą trafnych narzędzi, w razie potrzeby pomoc lub kierowanie do konsultacji psychiatrycznej/psychologicznej
• Opieka realizowana wspólnie przez lekarza rodzinnego i kardiologa u pacjentów z:
  • OZW w ciągu ostatniego roku
  • niewydolnością serca klasy III–IV wg NYHA
  • komorowymi zaburzeniami rytmu serca, po wszczepieniu ICD.
• Skierowanie od lekarza rodzinnego do kardiologa w następujących sytuacjach:
  • nie jest możliwe satysfakcjonujące leczenie objawowe na poziomie podstawowej opieki zdrowotnej (zagrożony jest cel terapii związany z poprawą jakości życia)
  • nie jest możliwe zastosowanie środków terapeutycznych i innych środków w celu wystarczająco skutecznej poprawy rokowania (zagrożony jest cel terapii związany z poprawą rokowania)
  • znaczące pogorszenie rozpoznanej wcześniej niewydolności serca lub jej podejrzenie
  • nowe, klinicznie istotne arytmie.
• U pacjentów po OZW zaleca się udział w grupie wsparcia dla pacjentów kardiologicznych.

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

Ostry zespół wieńcowy

• Ostry zespół wieńcowy
• Choroby serca, zapobieganie powikłaniom

Zawał mięśnia sercowego

• Zawał mięśnia sercowego

Porady zdrowotne

• Pełnowartościowa dieta
• Żywność niskotłuszczowa
• Dlaczego warto rzucić palenie papierosów i jak to zrobić?
• Trening siłowy – dobry dla serca
• Nadwaga i redukcja masy ciała – jak to zrobić?