Definicja: Ostry zespół wieńcowy (OZW) to określenie obejmujące spektrum schorzeń w tym ostry zawału mięśnia serca (STEMI lub NSTEMI) oraz niestabilna dławicę piersiową (bez martwicy mięśnia sercowego); u pacjetów występuje najczęściej wspólny objaw, czyli ból w klatce piersiowej.
Epidemiologia: W praktyce lekarza rodzinnego u 3–4% pacjentów z bólem w klatce piersiowej przyczyną dolegliwości jest OZW.
Objawy: Nagły początek bólu w klatce piersiowej, możliwe promieniowanie do ramienia (ramion), szyi, żuchwy, nadbrzusza, barków. OZW często towarzyszą duszność i lęk.
Badanie fizykalne: Wyniki badania przedmiotowego są często w normie. W rozległych zawałach objawy dekompensacji hemodynamicznej aż do wstrząsu.
Diagnostyka: Głównym wyznacznikiem rozpoznania jest wywiad lekarski, występowanie zimnych potów i przypuszczenie samego pacjenta, że doświadcza stanu ostrego. Nie należy polegać wyłącznie na EKG, które można wykorzystać jedynie do różnicowania zawału z uniesieniem lub bez uniesienia odcinka ST oraz do ewentualnego wykrywania migotania przedsionków/zaburzeń rytmu. Oznaczanie troponiny jako markera martwicy komórek mięśnia sercowego jest ważne w sytuacji, kiedy szpital jest znacznie oddalony. W warunkach szpitalnych rozpoznanie opiera się zasadniczo na oznaczeniu stężenia troponiny.
Leczenie: Przed hospitalizacją leczenie objawowe (morfina, azotany, ewentualnie tlenoterapia) oraz podawanie ASA pacjentom, którzy jeszcze nie przyjmują tego leku. W szpitalu rozszerzenie farmakoterapii (silny inhibitor receptora P2Y12 [tikagrelor lub prasugrel] jako drugi lek przeciwpłytkowy, statyna, ewentualnie beta-bloker) i koronarografia/PCI u większości chorych. W przypadku niestabilnej dławicy piersiowej z szybką poprawą stanu pacjenta i niskim ryzykiem, można również zastosować pierwotnie leczenie zachowawcze z próbą wysiłkową w celu rozpoznania niedokrwienia.
Informacje ogólne
Definicja
Ostry zespół wieńcowy (OZW) to określenie obejmujące spektrum następujących schorzeń 1-3:
ostry zawał mięśnia sercowego (najczęściej ze wzrostem enzymów sercowych (troponiny) jako oznaką martwicy mięśnia sercowego); w zależności od zapisu EKG można rozpoznać:
zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI)
zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI)
niestabilna dławica piersiowa (niedokrwienie w spoczynku lub podczas niewielkiego wysiłku bez wzrostu aktywności enzymów sercowych).
Wspólnym wiodącym objawem jest ostry ból w klatce piersiowej (objawy stenokardialne). U pacjentów objawy kliniczne występują od niedawna i mogą ale nie muszą towarzyszyć im zmiany w EKG i stężeniu troponiny sercowej.
Globalna częstość występowania zawału serca u osób <60. roku życia wynosi 3,8%, a u osób >60. roku życia 9,5%.
Częstość występowania zawału mięśnia sercowego wzrasta wraz z wiekiem z 1–2% u osób w wieku 40–49 lat do około 10% u osób w wieku 70–79 lat. Skorygowana o wiek częstość występowania zawału mięśnia sercowego maleje z roku na rok, zwłaszcza u mężczyzn.
W 2020 roku w Polsce stwierdzono ponad 80 tysięcy przypadków zawału mięśnia sercowego.
Patofizjologia
Wspólnym mechanizmem patofizjologicznym różnych objawów ostrego zespołu wieńcowego jest niedokrwienie mięśnia sercowego.
W niestabilnej dławicy piersiowej występuje niedokrwienie mięśnia sercowego w spoczynku lub podczas niewielkiego wysiłku, bez martwicy komórek mięśnia sercowego.3
Ostre niedokrwienie mięśnia sercowego z martwicą komórek mięśnia sercowego jest charakterystyczne dla zawału mięśnia sercowego.9
Zawał mięśnia sercowego typu 1 jest spowodowany miażdżycą z pęknięciem blaszki miażdżycowej i tworzeniem się skrzepliny.9
W zawale serca typu 2 dochodzi do braku równowagi między zapotrzebowaniem na tlen a zaopatrzeniem tkanek mięśnia sercowego w tlen z różnych przyczyn, np. ciężkiej niedokrwistości, zatoru w tętnicy wieńcowej, utrzymującej się tachyarytmii lub bradyarytmii, skurczu naczyń (pęknięcie blaszki miażdżycowej jest wykluczone z tej definicji).9
Zawał typu 3: pacjenci, u których doszło do zgonu z objawami sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego, ale którzy zmarli, zanim było możliwe pobranie próbki krwi na obecność biomarkerów lub wykrycie zawału mięśnia sercowego w drodze sekcji zwłok.
Zawał typu 4: wzrost stężenia troponiny do poziomu przekraczającego pięciokrotność górnej granicy normy wraz z uwidocznieniem zmian niedokrwiennych w EKG lub zmian w angiografii/obrazowaniu mięśnia sercowego w związku z przezskórną interwencją wieńcową (PCI).
Zawał typu 5: wzrost stężenia troponiny do poziomu przekraczającego pięciokrotność górnej granicy normy wraz z uwidocznieniem zmian niedokrwiennych w EKG lub zmian w angiografii/obrazowaniu mięśnia sercowego w związku z wszczepieniem bypassów (CABG).
Czynnikiem wyzwalającym jest pęknięcie blaszki miażdżycowej z wytworzeniem skrzepliny.
Czynnikami decydującymi o wystąpieniu zawału są skład i podatność blaszki miażdżycowej, a nie jej wielkość czy stopień zwężenia naczynia.11 Zawały występują statystycznie rzadziej w naczyniach silnie zwężonych.
znaczny wzrost stężenia troponiny świadczy o martwicy komórek mięśnia sercowego, a tym samym o zawale mięśnia sercowego
brak wzrostu stężenia troponiny oznacza niestabilną dławicę piersiową
wraz ze wzrostem czułości oznaczeń troponiny maleje swoistość tego parametru – wzrasta liczba wyników fałszywie dodatnich; wzrost stężenia troponiny może wystąpić również np. w ciężkich zakażeniach, przy zaburzeniach rytmu serca lub wstrząsie z innych przyczyn.
Diagnostyka różnicowa
Przyczyny bólu w klatce piersiowej można sklasyfikować według ich znaczenia w praktyce lekarza rodzinnego.
monitorowanie w zależności od dostępnych możliwości
powiadomienie/wezwanie służb ratowniczych – skierowanie do szpitala
w miarę możliwości wykonać EKG, jednak prawidłowy zapis EKG w żadnym wypadku nie powinien oznaczać, że nie należy skierować pacjenta do szpitala w trybie pilnym w obecności ratownika medycznego, jeśli istnieje podejrzenie, że pacjent ma zawał serca
dalsze kroki diagnostyczne w miarę możliwości w danej sytuacji.
Ocena prawdopodobieństwa wystąpienia choroby wieńcowej jako przyczyny bólu w klatce piersiowej (skala Marburg Heart Score)
Jeżeli parametry życiowe są prawidłowe, należy dokonać oceny prawdopodobieństwa wystąpienia choroby wieńcowej/OZW jako najczęstszej przyczyny niebezpiecznego przebiegu, któremu można zapobiec.
Prostym narzędziem oceny prawdopodobieństwa choroby wieńcowej jest skala Marburg Heart Score, która została opracowana dla lekarzy rodzinnych.
Ocenia się 5 parametrów (po 1 punkcie za każdy wynik dodatni):
ból nie jest wywoływany podczas palpacji klatki piersiowej
pacjent zakłada, że ból jest pochodzenia sercowego
Prawdopodobieństwo choroby wieńcowej:
0–1 punkt: bardzo niskie (<1%)
2 punkty: niskie (5%)
3 punkty: średnie (25%)
4–5 punktów: wysokie (65%)
Ocena prawdopodobieństwa wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego (OZW)
Pacjentów z pośrednim lub wysokim prawdopodobieństwem wystąpienia choroby wieńcowej (Marburg Heart Score >2 punkty) należy ocenić pod kątem prawdopodobieństwa wystąpienia OZW.
Kryteria, które przemawiają za OZW:
niedawne pojawienie się dolegliwości w spoczynku
czas trwania dolegliwości w spoczynku >20 minut
dławica piersiowa narastająca (crescendo angina)
pacjent czuje się inaczej niż zwykle
niepokój pacjenta
zimne poty
bladość.
Kryteria, które przemawiają przeciwko OZW:
ból w klatce piersiowej nie jest faktycznym powodem konsultacji.
Badania uzupełniające
EKG i troponina mogą potwierdzić rozpoznanie, ale mają drugorzędne znaczenie w praktyce lekarza rodzinnego, zwłaszcza podczas wizyty domowej.
Ujemne wyniki badań nie powinny prowadzić do opóźnienia skierowania i przyjęcia do szpitala ze względu na obraz kliniczny.
EKG
W przypadku podejrzenia OZW, EKG 12-odprowadzeniowe należy wykonać najpóźniej w karetce lub w szpitalu.
Jeśli jednak prawdopodobieństwo OZW przed badaniem jest wysokie, prawidłowe EKG nie powinno przesądzać o zaniechaniu dalszych działań – odsetek fałszywie ujemnych wyników EKG jest wysoki.
uniesienie odcinka ST – wystąpienie po raz pierwszy uniesienia odcinka ST w punkcie J w 2 kolejnych odprowadzeniach, które należy uznać za istotne:
we wszystkich odprowadzeniach oprócz V2–V3: ≥0,1 mV
odprowadzenia V2–V3:
≥0,2 mV u mężczyzn ≥40. roku życia
≥0,25 mV u mężczyzn <40 lat
≥0,15 mV u kobiet
obniżenia odcinka ST i zmiany załamka T:
wystąpienie po raz pierwszy poziomego lub zstępującego obniżenia odcinka ST ≥0,05 mV w dwóch kolejnych odprowadzeniach i/lub ujemny załamek T ≥0,1 mV w dwóch kolejnych odprowadzeniach z wyraźnym załamkiem R lub R/S >1
rozkład zmian odcinka ST-T w odprowadzeniach EKG umożliwia lokalizację zawału, a tym samym wyciągnięcie wniosków na temat uszkodzonego naczynia20
interpretacja jako marker ilościowy (nie tylko „dodatni” lub „ujemny”)
im wyższa wartość, tym większe prawdopodobieństwo zawału mięśnia sercowego.
Testy point-of-care (szybkie testy troponinowe, wykonywane w miejscu opieki nad pacjentem) w praktyce lekarza rodzinnego są przydatne tylko wtedy, gdy uwzględni się ich ograniczenia:
niższa czułość, niższa ujemna wartość predykcyjna
ujemny wynik testu troponinowego w żadnym przypadku nie powinien oznaczać, że dalsze działania nie są konieczne, jeśli obraz kliniczny jest typowy
w miastach z dobrze rozwiniętym systemem ratownictwa medycznego oznaczanie troponiny wydaje się zwykle zbędne
w Polsce nie są badaniem wykonywanym w POZ w ramach umowy z NFZ.
Wskazania do hospitalizacji
Natychmiastowe skierowanie pacjentów z objawami OZW do szpitala (zwłaszcza z wysokim prawdopodobieństwem wstępnej oceny).
W przypadku typowego obrazu klinicznego nawet ujemny wynik EKG i/lub szybkiego testu troponinowego (jeśli są natychmiast dostępne) nie powinny opóźniać przyjęcia do szpitala.
Celem jest zminimalizowanie opóźnień w łańcuchu ratunkowym.
Wezwanie pomocy przez pacjenta lub bliskich albo wizyta pacjenta w gabinecie (zwiększenie świadomości poprzez kampanie informacyjne).
Pierwszy kontakt z personelem medycznym (lekarz pogotowia, lekarz rodzinny).
Placówka medyczna, np. oddział „szybkiej diagnostyki bólu w klatce piersiowej”.
W przypadku przedszpitalnego rozpoznania STEMI – w miarę możliwości bezpośredni transport do pracowni hemodynamiki (oszczędność czasu ok. 20 minut).
Dalsza diagnostyka w szpitalu
Oddziały „szybkiej diagnostyki bólu w klatce piersiowej”
Dalszą poprawę opieki nad pacjentami z ostrym bólem w klatce piersiowej ma przynieść sieć tzw. oddziałów „szybkiej diagnostyki bólu w klatce piersiowej” (chest pain units – w Polsce jeszcze nie działają).
Ich celem jest szybka i ukierunkowana diagnostyka ostrego lub wcześniej niewystępującego bólu w klatce piersiowej, którego przyczyna nie jest jasna.
korzyści w zakresie:
rokowania
długości pobytu
kosztów.
Wymagania w zakresie pomieszczeń, sprzętu i personelu:
integracja z jednostką ratowniczą o stałej dostępności określonych zasobów
kierowane przez kardiologów
co najmniej 4 stanowiska monitorowania
dostępność przez 365 dni w roku i przez całą dobę
pracownia hemodynamiki z dostępnością przez 365 dni w roku i przez całą dobę
ścisła integracja z organizacją służb reanimacji i ratownictwa w szpitalu.
Przydatna przede wszystkim w diagnostyce różnicowej.
TK należy rozważyć jako alternatywę dla badań inwazyjnych w przypadkach niskiego lub umiarkowanego prawdopodobieństwa choroby wieńcowej i niejednoznacznego wyniku EKG i/lub testu troponinowego (coronary computed tomography angigraphy – CCTA).3
U pacjentów ze STEMI należy jak najszybciej wykonać koronarografię.2
U pozostałych pacjentów w szpitalu przeprowadza się stratyfikację ryzyka i w zależności od niej planuje się koronarografię (lub badania nieinwazyjne)3:
bardzo wysokie ryzyko (np. niestabilność hemodynamiczna)
wysokie ryzyko (np. wzrost stężenia troponiny, czyli NSTEMI)
niskie ryzyko (tj. brak nawracających objawów, brak kryteriów bardzo wysokiego lub wysokiego ryzyka): elektywna ocena nieinwazyjna z testem wysiłkowym (np. echokardiografia wysiłkowa).
Pierwsza pomoc w OZW w praktyce lekarza rodzinnego
W ramach pierwszej pomocy zalecane jest następujące postępowanie:
ułożenie pacjenta w pozycji półwysokiej z uniesieniem górnej części tułowia pod kątem 30°
założenie dostępu dożylnego
ASA 150–300 mg doustnie lub 75–250 mg dożylnie, jeśli pacjent już nie przyjmuje tego leku na stałe
nitrogliceryna (aerozol lub tabletki pod język), jeśli BP skurczowe >100 mmHg
nie należy podawać azotanów pacjentom z niedociśnieniem, znaczną bradykardią lub tachykardią, zawałem prawej komory, znanym ciężkim zwężeniem aorty lub stosującym inhibitor fosfodiesterazy 5 w ciągu ostatnich 24–48 godzin.
w przypadku silnego bólu morfina 5 - 10 mg dożylnie; w razie potrzeby powtarzać aż do ustąpienia bólu (w Polsce rzadko dostępna w POZ)
w przypadku nudności (wywołanych opiatami) 10 mg metoklopramidu dożylnie
heparyna 5000 j.m. dożylnie lub enoksaparyna 1 mg/kg m.c. podskórnie przy występowaniu zmian w EKG związanych z niedokrwieniem lub podwyższonych enzymów sercowych (w Polsce rzadko dostępna w POZ)
w przypadku bradykardii atropina 1 mg dożylnie, w razie potrzeby można powtarzać do maksymalnej dawki 3 mg
po przyjeździe karetki pogotowia: monitorowanie rytmu serca i podawanie tlenu (2–4 l/minutę), w przypadku duszności lub innych objawów niewydolności serca, jeśli wysycenie tlenem < 90%
skierowanie do oddziału kardiologii z założoną kaniulą dożylną (wenflonem).
W przypadku przyjęcia w trybie pilnym, należy omówić z pracownią hemodynamiki, czy pożądane jest przedkliniczne podanie drugiego leku przeciwpłytkowego; ale takie podanie nie jest rutynowo konieczne.
Preferowaną substancją jest tikagrelor w dawce 180 mg doustnie.
Społeczeństwo powinno być wyedukowane i posiadać wiedzę, iż w przypadku wystąpienia objawów ostrego zespołu wieńcowego należy wezwać zespół ratownictwa medycznego.
Konsultacja z lekarzem rodzinnym zamiast niezwłocznego telefonu na pogotowie może powodować opóźnienie przedszpitale w leczeniu.
Nie należy zamieniać heparyny niefrakcjonowanej na heparynę niskocząsteczkową i odwrotnie.3
Leczenie przeciwpłytkowe
W ostrym zespole wieńcowym (OZW) należy podać ASA 150–300 mg doustnie lub 75–250 mg dożylnie, jeśli leczenie nie zostało rozpoczęte już wcześniej.
Czas podawania drugiego leku przeciwpłytkowego (DAPT – Dual Antiplatelet Therapy) jest przedmiotem dyskusji; decyzję zwykle podejmuje się po przyjęciu/rozpoznaniu w szpitalu lub w pracowni hemodynamiki.
Lekiem z wyboru jako drugi lek przeciwpłytkowy jest tikagrelor 90 mg 2 x na dobę (przez 1 rok) w skojarzeniu z ASA.
W przypadku nietolerancji tikagreloru w dalszym przebiegu można jako alternatywę zaproponować prasugrel.23
Beta-blokery
U pacjentów stabilnych hemodynamicznie wczesne wprowadzenie beta-blokerów jest przydatne, jeśli utrzymują się objawy niedokrwienia.2
Pacjenci, u których występuje zwiększone ryzyko wstrząsu kardiogennego (osoby starsze, tachykardia, BP skurczowe <120 mmHg) beta blokery mogą być mniej korzystne.24-25
U pacjentów ze wstępnym rozpoznaniem STEMI, poddawanych PCI bez objawów ostrej niewydolności serca, z BP skurczowym >120 mmHg i bez innych przeciwwskazań, w chwili zgłoszenia należy rozważyć podanie beta- blokera (najlepiej metoprololu).
Statyny
Korzystne efekty wczesnego leczenia statynami u pacjentów z OZW.26
Leczenie statynami najlepiej rozpocząć jak najszybciej po przyjęciu do szpitala i rozpoznaniu, niezależnie od wcześniejszego stężenia cholesterolu.2
Bardzo ważne jest różnicowanie pomiędzy ostrym zespołem wieńcowym a przewlekłym zespołem wieńcowym. W pierwszym przypadku korzyść z PCI jest bezdyskusyjna. W przewlekłym zespole wieńcowym PCI nie poprawia rokowania i należy ją stosować tylko wtedy, gdy jest jedynym sposobem na wyeliminowanie objawów.
Po każdej postaci OZW (dławica piersiowa, NSTEMI albo STEMI) i niezależnie od początkowej terapii (zachowawcza, PCI lub CABG) należy stosować tikagrelor 90 mg 2 x na dobę przez 1 rok w uzupełnieniu ASA, pod warunkiem dobrej tolerancji.
w przypadku nietolerancji tikagreloru, należy zastosować 10 mg prasugrelu przez 12 miesięcy, a u pacjentów w wieku powyżej 75 lat i/lub o masie ciała poniżej 60 kg – 5 mg prasugrelu.23
Czas trwania podwójnej terapii przeciwpłytkowej wynosi zazwyczaj 12 miesięcy, następnie stosuje się na stałe ASA.
Jeśli ryzyko krwawienia jest wysokie, podwójną terapię przeciwpłytkową można skrócić do34:
6 miesięcy po wszczepieniu stentu
1 miesiąca przy leczeniu zachowawczym.
Potrójna terapia
U pacjentów ze wskazaniem do doustnego leczenia przeciwkrzepliwego (najczęściej migotanie przedsionków lub zakrzepica), u których wykonuje się zabieg implantacji stentu, stosuje się potrójną terapię przez ograniczony czas.
W wytycznych ESC zaleca się dalsze skrócenie fazy potrójnej terapii po PCI, zarówno u pacjentów z OZW, jak i z przewlekłym zespołem wieńcowym.3,35
Przewlekły zespół wieńcowy (niezależnie od wybranego stentu):
1 tydzień terapii potrójnej, następnie odstawienie ASA
niektórzy proponują włączyć statynę w wysokiej dawce bez dalszych badań kontrolnych
istnieją także poglądy, iż można zastosować inne substancje tylko w przypadku nietolerancji statyn
jeśli terapia statyną w wysokiej dawce nie jest tolerowana, można zastosować ezetymib, inhibitory PCSK9, kwas bempediowy
możliwa jest niewielka redukcja pierwszorzędowego punktu końcowego przy dodatkowym podawaniu ezetimibu po OZW36, ale wskaźnik NNT wynosi 350/rok.
polskie wytyczne postępowania w dyslipidemii rekomendują37:
w pacjentów w prewencji wtórnej z grupy bardzo dużego ryzyka sercowo‑naczyniowego zmniejszenie stężenia LDL-C do wartości <1,4 mmol/l (<55 mg/dl) i o ≥50% w stosunku do wartości wyjściowej
u pacjentów po OZW rozważenie jako wartość docelową stężenie LDL-C <1,0 mmol/l (<40 mg/dl)
jeśli cele nie zostaną osiągnięte przy maksymalnej tolerowanej dawce statyny, zaleca się skojarzenie z ezetymibem i dalej z inhibitorem PCSK9.
Terapia przeciwniedokrwienna:
szybko działający azotan (nitrogliceryna) do samodzielnego stosowania przy ataku dławicy piersiowej
w długotrwałej terapii przeciwniedokrwiennej można zastosować beta-blokery lub antagonistów kanału wapniowego, jeśli występuje typowy obraz kliniczny.
bez w/w chorób współwystępujących, korzyści prognostyczne długotrwałego leczenia beta-blokerami są niepewne, niemniej należy rozważyć ich stosowanie u wszystkich pacjentów po ACS niezależnie od LVEF (frakcji wyrzutowej).
Inne zalecenia terapeutyczne:
Kolchicyna w małej dawce (0,5 mg 1xdz) może być rozważona jeśli:1
czynniki ryzyka nie są wystarczająco kontrolowane
mimo optymalnej terapii występują kolejne zdarzenia sercowo-naczyniowe.
W rehabilitacji kardiologicznej pacjenci powinni korzystać ze wsparcia wielodyscyplinarnego zespołu, aby w dłuższej perspektywie mogli odzyskać i utrzymać jak najlepszą sprawność fizyczną i zdrowie psychiczne. Rehabilitacja powinna wspierać integrację społeczną pacjentów.
Rehabilitację kardiologiczną po OZW należy rozpocząć jak najwcześniej i nie później niż 3 miesiące po wypisie ze szpitala.
W Polsce finansowany jest przez Narodowy Fundusz Zdrowia program (KOS-zawał) – kompleksowa specjalistyczna opieka w zakresie leczenia szpitalnego, ambulatoryjnego i rehabilitacji kardiologicznej, przeznaczony dla pacjentów po zawale mięśnia sercowego.
W ramach programu pacjenci mają zapewnioną ciągłość diagnostyki i leczenia, w tym również rehabilitacji kardiologicznej oraz edukacji na temat czynników ryzyka chorób serca, w kolejnych 12 miesiącach od wypisu ze szpitala.
Wytyczne: Terapia w trakcie ostrego zespołu wieńcowego i po ostrym zespole wieńcowym (OZW)1-3,34
Leczenie objawowe
Nie zaleca się już rutynowego podawania tlenu, a jedynie przy saturacji <90%.
Należy rozważyć dostosowanie dawki dożylnie podawanych opioidów w celu analgezji.
U pacjentów z dużym lękiem należy rozważyć podanie łagodnego leku uspokajającego (benzodiazepiny).
W celu poprawy objawów w przebiegu dławicy piersiowej można podawać azotany podjęzykowo lub dożylnie.
W ostrym zespole wieńcowym (OZW) należy podać 150-300 mg ASA, jeśli nie wprowadzono tego leczenia już wcześniej.
Stosowanie innych leków przeciwpłytkowych w fazie przedszpitalnej należy omówić z kardiologiem z pracowni hemodynamiki.
Inne leki w fazie ostrej/okołozabiegowo
Beta-blokery:
zaleca się rozpoczęcie leczenia beta-blokerem w przypadku utrzymujących się objawów niedokrwienia
dożylne podawanie beta-blokerów należy rozważyć u pacjentów ze STEMI z planowaną PCI (jeśli nie ma przeciwwskazań, brak objawów niewydolności serca, skurczowe ciśnienie tętnicze >120 mmHg)
wcześniejsze leczenie beta-blokerem należy kontynuować, o ile nie występuje niewydolność serca klasy III lub wyższa według klasyfikacji Killipa.
Statyny:
zaleca się jak najwcześniejsze rozpoczęcie leczenia statynami.
Terapia reperfuzyjna
STEMI:
terapia reperfuzyjna jest wskazana u wszystkich pacjentów z początkiem objawów w okresie ≤ 12 godzin
zaleca się pierwotną PCI zamiast trombolizy jeśli czas od diagnozy < 120 min
jeśli szybka PCI nie jest możliwa, zaleca się wykonanie trombolizy w ciągu 12 godzin od wystąpienia objawów.
wczesna koronarografia/PCI przy wysokim ryzyku (w ciągu 24 h)
elektywna koronarografia/PCI w grupie niskiego ryzyka po rozpoznaniu niedokrwienia.
Wybór stentu:
Zastosowanie DES (drug–eluting stents, stenty uwalniające lek) nowej generacji wykazuje przewagę pod względem bezpieczeństwa i efektywności w porównaniu z BMS (bare metal stents, stenty niepowlekane) i pierwszą generacją DES38
Dostęp naczyniowy:
w koronarografii/PCI zaleca się stosowanie dostępu promieniowego w miejsce dostępu udowego.
Profilaktyka wtórna – terapia przeciwzakrzepowa
Po każdej postaci OZW (dławica piersiowa, NSTEMI albo STEMI) i niezależnie od początkowej terapii (zachowawcza, PCI lub CABG), należy stosować tikagrelor 90 mg 2 x na dobę przez 1 rok w uzupełnieniu ASA, pod warunkiem dobrej tolerancji i małego ryzyka krwawienia; pierwsza dawka tikagrelolu 180 mg.
W przypadku nietolerancji tikagreloru, należy zaproponować 10 mg prasugrelu przez 12 miesięcy, a u pacjentów powyżej 75. roku życiai/lub o masie ciała poniżej 60 kg – 5 mg tego leku; pierwsza dawka prasugrelu 60 mg.
U pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia można rozważyć odstawienie inhibitora P2Y12:
po 6 miesiącach od implantacji stentu
po 1 miesiącu przy leczeniu zachowawczym,
Potrójna terapia (DAPT + OAC) po wszczepieniu stentu:
ASA i klopidogrel jako leki przeciwpłytkowe (nie tikagrelor i prasugrel)
u pacjentów wymagających doustnego leczenia przeciwkrzepliwego, którzy są poddawani PCI z powodu zespołu wieńcowego dowolnego rodzaju, obowiązują następujące zalecenia dotyczące czasu trwania potrójnej terapii:
przy DES dowolnego typu – 6 miesięcy potrójnej terapii; następnie NOAC + klopidogrel do 12 miesiąca, potem wyłącznie NOAC lub acenokumarol/warfaryna
przy BMS – 4 tygodnie potrójnej terapii, następnie terapia przeciwzakrzepowa wyłącznie acenokumarolem/warfaryną
W razie znacznie podwyższonego ryzyka krwawienia, podawanie ASA można ograniczyć do 4 tygodni, a klopidogrelu – do 6 miesięcy
na czas trwania potrójnej terapii z zastosowaniem acenokumarolu/warfaryny, należy utrzymywać wartość INR w dolnym zakresie terapeutycznym (np. 2,0–2,5)
klopidogrel + NOAC jako alternatywa u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawienia
odstawienie podwójnej terapii przeciwpłytkowej po 12 miesiącach, kontynuacja NOAC lub acenokumarol/warfaryna
jeśli u pacjentów stosujących leczenie przeciwkrzepliwe konieczna jest interwencja wieńcowa, zamiast NOAC należy zastosować potrójną terapię acenokumarolem lub warfaryną.
Pacjentom z chorobą wieńcową, zwłaszcza po OZW, po interwencji wieńcowej lub po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego, należy zalecić udział w grupie dla ambulatoryjnych pacjentów kardiologicznych.
Przebieg, powikłania i rokowanie
Powikłania
Duży spadek liczby powikłań dzięki wczesnej rewaskularyzacji, jednak przebyty zawał mięśnia sercowego nadal jest istotną przyczyną zachorowalności/śmiertelności39:
Ryzyko zgonu w przebiegu choroby można oszacować już przy przyjęciu do szpitala na podstawie oceny w skali GRACE.
Dalsze postępowanie
Pierwsze badania kontrolne po około 2–4 tygodniach od wypisu.
Regularne badanie przez lekarza rodzinnego (co 1/4 do 1/2 roku) u pacjentów z chorobą wieńcową, niezależne od innych koniecznych konsultacji (pogorszenie stanu zdrowia, choroby współwystępujące).
Należy wdrożyć zasady opieki zorientowanej na pacjenta:
uwzględnianie preferencji, potrzeb i wartości pacjenta
angażowanie pacjenta w podejmowanie decyzji
informowanie o korzyściach i ryzyku związanym z terapią oraz alternatywnym postępowaniu
ocenianie dobrostanu psychicznego za pomocą trafnych narzędzi, w razie potrzeby pomoc lub kierowanie do konsultacji psychiatrycznej/psychologicznej
Opieka realizowana wspólnie przez lekarza rodzinnego i kardiologa u pacjentów z:
komorowymi zaburzeniami rytmu serca, po wszczepieniu ICD.
Skierowanie od lekarza rodzinnego do kardiologa w następujących sytuacjach:
nie jest możliwe satysfakcjonujące leczenie objawowe na poziomie podstawowej opieki zdrowotnej (zagrożony jest cel terapii związany z poprawą jakości życia)
nie jest możliwe zastosowanie środków terapeutycznych i innych środków w celu wystarczająco skutecznej poprawy rokowania (zagrożony jest cel terapii związany z poprawą rokowania)
znaczące pogorszenie rozpoznanej wcześniej niewydolności serca lub jej podejrzenie
nowe, klinicznie istotne arytmie.
U pacjentów po OZW zaleca się udział w grupie wsparcia dla pacjentów kardiologicznych.
European Society of Cardiology (Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, ESC), 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes (Wytyczne postępowania w ostrych zespołach wieńcowych), stan z 2023 roku, www.escardio.org
European Society of Cardiology (Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne). Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation (Wytyczne dotyczące postępowania w ostrym zawale serca u pacjentów z uniesieniem odcinka ST). Stan z 2017 roku. www.escardio.org
European Society of Cardiology (Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne). Acute Coronary Syndromes (OZW) in patients presenting without persistent ST-segment elevation, Management of (Postępowanie w ostrych zespołach wieńcowych (OZW) u pacjentów bez przetrwałego uniesienia odcinka ST). Stan z 2020 roku. www.escardio.org
European Society of Cardiology (Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, ESC). Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) (Wytyczne dotyczące rozpoznawania i leczenia migotania przedsionków opracowane we współpracy z Europejskim Stowarzyszeniem Chirurgii Kardio-Torakochirurgicznej). Stan z 2020 roku. www.escardio.org
European Society of Cardiology (Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, ESC). Fourth universal definition of myocardial infarction (Czwarta uniwersalna definicja zawału serca). Stan z 2018 roku. www.escardio.org
European Society of Cardiology (Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, ESC). Focused update on Dual Antiplatelet Therapy (DAPT) in coronary artery disease (Ukierunkowana aktualizacja wytycznych w zakresie podwójnej terapii przeciwpłytkowej w chorobie wieńcowej). Stan z 2017 roku. www.escardio.org
Piśmiennictwo
Byrne R.A.RA, Rossello X., Coughlan J.JJJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes,. Eur Heart J. 2023, Oct 12;44(38):3720-3826. doi: 10.1093/eurheartj/ehad191. Erratum in: Eur Heart J. 2024 Apr 1;45(13):1145. doi: 10.1093/eurheartj/ehad870. PMID: 37622654. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2018; 39: 119-77. doi:10.1093/eurheartj/ehx393 DOI
Collet J, Thiele H, Barbato E, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2020; 00: 1-79. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575 DOI
Cayley WE. Diagnosing the cause of chest pain. Am Fam Physician. 2005; 72: 2012-21. www.aafp.org
Ruigomez A, Rodriguez LA, Wallander MA, et al. Chest pain in general practice: incidence, comorbidity and mortality. Fam Pract. 2006; 23: 167-74. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
McConaghy JR, Oza RS. Outpatient diagnosis of acute chest pain in adults. Am Fam Physician. 2013; 87: 177-82. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Bruno R, Donner-Banzhoff N, Söllner W, et al. The interdisciplinary management of acute chest pain. Dtsch Arztebl Int. 2015; 112: 768-80. doi:10.3238/arztebl.2015.0768 DOI
Kohn MA, Kwan E, Gupta M, et al. Prevalence of acute myocardial infarction and other serious diagnoses in patients presenting to an urban emergency department with chest pain. J Emerg Med. 2005; 29: 383-90. doi: 10.1016/j.jemermed.2005.04.010 DOI
Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J. 2019; 40: 237-69. doi:10.1093/eurheartj/ehy462 DOI
Zafari A. Myocardial Infarction. Medscape. Updated 2019 May 07. Zugriff 17.06.20. emedicine.medscape.com
Falk E, Shah P, Fuster V. Coronary Plaque Disruption. Circulation. 1995; 92: 657-71. doi:10.1161/01.CIR.92.3.657 DOI
Shibata T, Kawakami S, Noguchi T, et al. Prevalence, Clinical Features, and Prognosis of Acute Myocardial Infarction Due to Coronary Artery Embolism. Circulation. 2015; 132: 241-50. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.015134 DOI
Ertan C, Özpelit M, Limon Ö, et al. Vasospastic myocardial infarction: An even rarer occurrence of a rare entity. World J Emerg Med. 2017; 8: 68-70. www.ncbi.nlm.nih.gov
Feldman JA, Fish SS, Beshansky JR, et al. Acute cardiac ischemia in patients with cocaine-associated complaints: results of a multicenter trial. Ann Emerg Med. 2000; 36: 469-76. PubMed
McSweeney JC, Cody M, Sullivan P, et al. Women's early warning symptoms of acute myocardial infarction. Circulation. 2003; 108: 2619-23. www.ncbi.nlm.nih.gov
Khan N, Daskalopoulou S, Karp I, et al. Sex differences in prodromal symptoms in acute coronary syndrome in patients aged 55 years or younger. Heart. 2017; 103: 863-9. doi:10.1136/heartjnl-2016-309945 DOI
Milner KA, Vaccarino V, Arnold AL, et al. Gender and age differences in chief complaints of acute myocardial infarction.. Am J Cardiol. 2004; 93: 606-8. www.sciencedirect.com
Dezman Z, Mattu A, Body R, et al. Utility of the History and Physical Examination in the Detection of Acute Coronary Syndromes in Emergency Department Patients. West J Emerg Med. 2017; 18: 752-60. www.ncbi.nlm.nih.gov
Roffi M, Carlo Patrono C, Collet J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2016; 37: 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320 DOI
Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003; 348: 933-40. PubMed
Mariathas M, Allan R, Ramamoorthy S, et al. True 99th centile of high sensitivity cardiac troponin for hospitalpatients: prospective, observational cohort study. BMJ. 2019; 364: l729. www.bmj.com
Peacock F, Baumann B, Bruton D et al. Efficacy of High-Sensitivity Troponin T in Identifying Very-Low-Risk Patients With PossibleAcute Coronary Syndrome. JAMA Cardiol. 2018 Feb 1; 3(2): 104-11. www.ncbi.nlm.nih.gov
Schüpke S, Neumann FJ, Menichelli M, et al for the ISAR-REACT 5 trial investigators. Ticagrelor or Prasugrel in patients with acute coronary syndromes. NEJM. 2019. www.ncbi.nlm.nih.gov
Kontos M, Diercks D, Ho P, et al. Treatment and outcomes in patients with myocardial infarction treated with acute β-blocker therapy: results from the American College of Cardiology's NCDR(®). Am Heart J. 2011; 161: 864-70. doi:10.1016/j.ahj.2011.01.006 DOI
Bangalore S, Makani H, Radford M, et al. Clinical Outcomes with beta-Blockers for Myocardial Infarction: A Meta-analysis of Randomized Trials. Am J Med. 2014 Oct; 127(10): 939-53. www.ncbi.nlm.nih.gov
Schwarzt G, Olsson A, Ezekowitz M, et al. Effects of Atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIACL study. JAMA. 2001; 285: 1711-8. www.ncbi.nlm.nih.gov
Zijlstra F, Hoorntje J, de Boer M, et al. Long-Term Benefit of Primary Angioplasty as Compared with Thrombolytic Therapy for Acute Myocardial Infarction. New Engl J Med. 1999; 341: 1413-9. doi:10.1056/NEJM199911043411901 DOI
Keeley E, Boura J, Grines C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet. 2003; 361: 13-20. doi:10.1016/S0140-6736(03)12113-7 DOI
Armstrong PW, Gershlick AH, Goldstein P, et al. Fibrinolysis or primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med. 2013. doi:10.1056/NEJMoa1301092 DOI
Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, et al, for the TRANSFER-AMI Trial Investigators. Routine early angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. N Eng J Med. 2009; 360: 2705-18. www.nejm.org
Bavry A, Kumbhani D, Rassi A, et al. Benefit of early invasive therapy in acute coronary syndromes: a meta-analysis of contemporary randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol. 2006; 48: 1319-25. doi:10.1016/j.jacc.2006.06.050 DOI
O'Donoghue M, Boden W, Braunwald E, et al. Early invasive vs conservative treatment strategies in women and men with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA. 2008; 300: 71-80. doi:10.1001/jama.300.1.71 DOI
Fox K, Clayton T, damman P, et al. Long-term outcome of a routine versus selective invasive strategy in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome a meta-analysis of individual patient data. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 2435-45. doi:10.1016/j.jacc.2010.03.007 DOI
Valgimigli M, Bueno H, Byrne R, et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2018; 39: 213-54. doi:10.1093/eurheartj/ehx419 DOI
Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2020; 00: 1-126. doi:10.1093/eurheartj/ehaa612 www.escardio.org
Cannon CP, Blazing MA, Giugliani RP, et al. Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2015; 372: 2387. doi: 10.1056/NEJMoa1410489 DOI
Banach M, Burchardt P, Chlebus K, et al. Wytyczne PTL/KLRwP/PTK/PTDL/PTD/PTNT diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021. Lekarz Rodzinny (Supl) 6/2021 www.termedia.pl
Räber L., Kelbæk H., Ostojic M. et al. Effect ofbiolimus-eluting stents with biodegradable polymer vs bare-metal stents on cardiovascular events among patients with acute myocardial infarction: the COMFORTABLE AMI randomized trial, JAMA 2012;308:777–787, PubMed
Anderson L, Morrow D. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2017; 376: 2053-64. doi:10.1056/NEJMra1606915 DOI
Vaccarino V, Parsons L, Peterson ED, et al. Sex differences in mortality after acute myocardial infarction. Arch Intern Med. 2009; 169: 1767-74. www.ncbi.nlm.nih.gov
Chung S, Gedeborg R, Nicholas O, et al. Acute myocardial infarction: a comparison of short-term survival in national outcome registries in Sweden and the UK. Lancet. 2014; 383: 1305-12. www.ncbi.nlm.nih.gov
Schmidt M, Szepligeti S, Horváth-Puhó E, et al. Long-Term Survival Among Patients With Myocardial Infarction Before Age 50 Compared With the General Population. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2016; 9: 523-31. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.115.002661 DOI
Johansson S, Annika Rosengren A, Young K, et al. Mortality and morbidity trends after the first year in survivors of acute myocardial infarction: a systematic review. BMC Cardiovasc Disord. 2017; 17: 53. doi:10.1186/s12872-017-0482-9 DOI
Definicja: Ostry zespół wieńcowy (OZW) to określenie obejmujące spektrum schorzeń w tym ostry zawału mięśnia serca (STEMI lub NSTEMI) oraz niestabilna dławicę piersiową (bez martwicy mięśnia sercowego); u pacjetów występuje najczęściej wspólny objaw, czyli ból w klatce piersiowej.