Streszczenie
- Definicja: Choroba tętnic obwodowych (peripheral arterial disease — PAD) to stan, który polega na ograniczeniu przepływu krwi w tętnicach zaopatrujących kończyny. Może to być ograniczenie częściowe (w wyniku zwężenia) lub całkowite (okluzja).
- Epidemiologia: Częstość występowania na świecie 1,52%, 15% u osób powyżej 80. roku życia. Stosunek pacjentów bezobjawowych do objawowych wynosi ok. 4:1.
- Objawy: Typowy jest ból przy wysiłku z ograniczeniem dystansu, który może przejść chory i poprawą w spoczynku (chromanie przestankowe). W zależności od lokalizacji zmiany naczyniowej objawy mogą występować w obrębie pośladka, uda, łydki lub stopy.
- Badanie fizykalne: Osłabione tętno obwodowe, szmer naczyniowy w pachwinie (lub w innym miejscu, nad zwężonym naczyniem), zaburzenia troficzne skóry; dodatni test Ratschowa.
- Diagnostyka: Potwierdzenie rozpoznania poprzez obliczenie wskaźnika kostka-ramię (ankle-brachial index — ABI) <0,9. Uzupełniająco TBI, TCPO2 oraz USG dopplerowskie w diagnostyce lokalizacji zwężenia.
- Leczenie: Leczenie czynników ryzyka i hamowanie agregacji płytek krwi, nadzorowana aktywność fizyczna (supervised exercise training - SET). W przypadku bólu o dużym nasileniu lub krytycznego niedokrwienia kończyn należy wykonać przeskórną rewaskularyzację wewnątrznaczyniową lub zabieg operacyjny.
Informacje ogólne
Definicja
- Choroba tętnic obwodowych (PAD) to stan, w którym dochodzi do ograniczenia przepływu krwi w tętnicach zaopatrujących kończyny lub, rzadziej, aortę.
- Może to być ograniczenie częściowe (w wyniku zwężenia) lub całkowite (okluzja).
Określenie znaczenia problemu dla lekarzy rodzinnych
- Stosunkowo wysoka częstość występowania PAD w podstawowej opiece zdrowotnej.1
- Częstość występowania i znaczenie PAD są czasami bagatelizowane przez lekarzy i pacjentów.2
- Niedoszacowanie częstości występowania, gdyż tylko około co 4. pacjent ma typowe objawy.
- U osób z owrzodzeniami na kończynach, przy braku dolegliwości bólowych wywołanych wysiłkiem z powodu ograniczenia ruchu z innych przyczyn (np. choroba zwyrodnieniowa stawów, niewydolność serca lub choroba płuc), można podejrzewać bezobjawową PAD („maskowaną”) na podstawie badania fizykalnego i diagnostyki wstępnej (ocena tętna na kończynach, ABI, TBI).3
- Pacjenci z PAD są niedostatecznie leczeni pod względem czynników ryzyka i chorób towarzyszących.
- Śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych jest zwiększona nawet u bezobjawowych pacjentów i odnoszą oni korzyści z działań prewencyjnych.
Klasyfikacja stadiów
- Na podstawie prostej klasyfikacji klinicznej, można wyróżnić trzy grupy:
- bezobjawowa PAD
- objawowa (chromanie przestankowe)
- przewlekle niedokrwienie/zagrażająca martwica.
- W celu bardziej zróżnicowanej klasyfikacji klinicznej powszechnie wykorzystuje się klasyfikację okresów wg Fontaine'a; w krajach anglosaskich i na świecie częściej stosuje się klasyfikację według Rutherforda.
Tabela: Choroba tętnic obwodowych - klasyfikacje na podstawie objawów klinicznych (ESC 2024)3
Postaci kliniczne PAD | Klasyfikacja Fontaine'a | Klasyfikacja Rutheforda | ||
Bezobjawowa | I | Brak objawów | 0 | Brak objawów |
Objawowa (związana z wysiłkiem) | IIa | Łagodne chromanie (>200 m) | 1 | Chromanie łagodne |
IIb | Umiarkowane chromanie (<200 m) | 2 | Chromanie umiarkowane | |
3 | Chromanie ciężkie | |||
Przewlekłe niedokrwienie/zagrażająca martwica | III | Ból w spoczynku | 4 | Ból w spoczynku |
IV | Owrzodzenie niedokrwienne lub martwica | 5 | Małe uszkodzenie tkanek | |
6 | Duże uszkodzenie tkanek |
Epidemiologia
- PAD jest chorobą powszechnie występującą na świecie.
- dotyczy 113 milionów osób w wieku >40. roku życia.3
- Częstość występowania na świecie wynosi 1,52% i wzrasta wraz z wiekiem3:
- U osób w wieku >80 lat: 14,9% 3
- Kobiety chorują częściej niż mężczyźni:
- 18% (K) vs. 10,5% (M) w tej samej grupie wiekowej.3
- Proporcja pacjentów bezobjawowych do objawowych nie zależy od wieku i wynosi ok. 4:1.4
- U ok. 3% hospitalizowanych pacjentów stwierdza się PAD.5
Etiologia i patogeneza
Etiologia
- Miażdżyca tętnic odpowiada za >95% przypadków PAD.
- Rzadsze przyczyny zmian prowadzących do zwężenia/zamknięcia tętnicy:
- zapalenie naczyń
- wrodzone lub nabyte malformacje naczyniowe
- dysplazja włóknisto-mięśniowa
- zatorowość obwodowa
- zwyrodnienie torbielowate przydanki
- zespoły ucisku (compression syndrome)
- guz naczyniowy
- kępki żółte rzekome (pseudoxanthoma elasticum)
- uraz lub uszkodzenie popromienne.
Patogeneza
- Początkowo powstawanie zmian miażdżycowych przy nadal wystarczającej perfuzji w spoczynku i podczas wysiłku.
- Wraz z narastaniem zwężenia dochodzi do rozwoju niedokrwienia obciążeniowego.
- Klinicznie niedokrwienie obciążeniowe objawia się jako chromanie przestankowe.
- Ból typu chromania przestankowego jest somatycznym bólem głębokim, jego patogenezę wyjaśniają następujące hipotezy:
- zaburzenia odżywiania komórek (niedobór tlenu i substancji odżywczych)
- zaburzenia wydalania (niedostateczne wypłukiwanie produktów przemiany materii)
- przyczyna bólu związana jest z mechaniką mięśni (przedłużona faza relaksacji)
- wzrost ciśnienia w loży powięziowej.
- Zjawisko „rozchodzenia”: ok. 1–2 minuty po rozpoczęciu obciążenia poprawia się wypłukiwanie mediatorów bólu poprzez wykorzystanie naczyń włosowatych, w których nie ma perfuzji w spoczynku.
- Progresja PAD nadmiernie obciąża mechanizmy kompensacyjne i prowadzi do przewlekłego krytycznego niedokrwienia kończyn z bólem w spoczynku, a w końcu do martwicy.
- Oprócz miażdżycy, do rozwoju krytycznego niedokrwienia kończyn przyczyniają się zakrzepowe zatory obwodowe.6
Czynniki ryzyka
- Najważniejsze klasyczne czynniki predysponujące do rozwoju PAD, z których każdy jest istotnie i niezależnie związany ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia choroby.7
- modyfikowalne3
- palenie tytoniu
- odpowiada za połowę przypadków PAD z objawami klinicznymi
- ryzyko wzrasta wraz z intensywnością stosowania nikotyny3
- ryzyko względne 5,6 (palenie ≥35 lat) wystąpienia PAD wymagającego hospitalizacji.
- cukrzyca
- drugi najważniejszy czynnik ryzyka po paleniu tytoniu
- ryzyko względne zwiększone 2–4-krotnie
- wzrost HbA1c o 1% zwiększa ryzyko o ok. 28%
- nie udało się wykazać odpowiedniego zmniejszenia ryzyka w przypadku zmniejszenia HbA1c spowodowanego stosowaniem leków
- zmniejszona sprawność chodzenia i mobilność oraz 5-krotnie zwiększone ryzyko amputacji u pacjentów z PAD i cukrzycą w porównaniu do pacjentów bez cukrzycy.3
- hiperlipidemia
- cholesterol całkowity i cholesterol LDL są niezależnymi czynnikami ryzyka PAD
- inne czynniki ryzyka to:
- zmniejszone stężenie cholesterolu HDL
- trójglicerydy
- lipoproteina A.
- nadciśnienie tętnicze:
- ryzyko względne zwiększone 2-krotnie
- wzrost ciśnienia skurczowego o 20 mmHg wiąże się z 63% wzrostem ryzyka.3
- palenie tytoniu
- niemodyfikowalne3
- wiek
- płeć
- czynniki genetyczne i rodzinne
- modyfikowalne3
- Czynniki ryzyka zależne od płci3
- nadciśnienie/cukrzyca ciężarnych
- menopauza
- Inne czynniki ryzyka3
- socjalno-ekonomiczne
- środowiskowe (zanieczyszczenie powietrza)
- nadwaga/otyłość
- choroby autoimmunologiczne
- utrzymujący się przewlekly stan zapalny
- niewłaściwa dieta
- nadużywanie alkoholu
- stres
- zaburzenia snu
- brak aktywności fizycznej/siedzący tryb życia
ICD-10
- I70 Miażdżyca.
- I70.2 Miażdżyca tętnic kończyn.
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Rozpoznanie wstępne na podstawie wywiadu i badania przedmiotowego.8
- kompleksowa ocena kliniczna układu naczyniowego z uwzględnieniem krążenia tętniczego3
- obecność czynników ryzyka sercowo-naczyniowego
- Potwierdzenie poprzez obliczenie wskaźnika kostka-ramię (ankle-brachial index — ABI).
- Wartość ABI <0,9 potwierdza rozpoznanie PAD.
- Przy podejrzeniu stwardnienia tętnic (ABI >1,4 – szczególnie u osób ≥65 r.ż., chorych z cukrzycą i/lub ciężką niewydolnością nerek) zaleca się dodatkowo pomiar ciśnienia w dużym palcu stopy z określeniem wskaźnika paluch-ramię (toe-brachial index – TBI) (TBI <0,7 – patologiczny) i/lub badanie USG Doppler kolorowy.3
- Przewlekłe niedokrwienie z zagrażającą martwicą3
- typowe objawy PAD oraz
- ciśnienie na wysokości kostki <50 mmHg, ciśnienie na dużym palcu stopy <30 mmHg lub TCPO2 <30 mmHg
Diagnostyka różnicowa
- Przyczyny pozanaczyniowe:
- chromanie przestankowe rdzeniowe (claudicatio spinalis) w zmianach zwyrodnieniowych, takich jak stenoza kanału kręgowego
- koksartroza albo gonartroza
- neuropatia cukrzycowa lub inna neuropatia obwodowa
- meralgia parestetyczna (ucisk bocznego nerwu skórnego uda)
- ucisk nerwu strzałkowego
- zapalenie ścięgna, zapalenie kaletki maziowej
- choroby hematologiczne (nadpłytkowość, krioglobulinemia, obecność zimnych aglutynin).
Wywiad
Objawy
- Ból związany z chromaniem przestankowym:
- typowa charakterystyka
- ból mięśni
- zależny od wysiłku
- w spoczynku poprawa po kilku minutach
- upośledzenie zdolności chodzenia z ograniczeniem bezbolesnego i maksymalnego dystansu chod
- lokalizacja (w zależności od zmiany naczyniowej)
- okolice pośladków
- udo
- łydka
- stopa.
- typowa charakterystyka
- Ból w spoczynku:
- lokalizacja (często rozpoczyna się w przodostopiu)
- ewentualna poprawa przy zwisających nogach.
- Zmiany skórne/rany:
- gojące się źle albo wcale.
- Obniżona jakość życia.
- ocena aspektów fizycznych, psychicznych i społecznych za pomocą kwestionariuszy,np. HRQoL, PROMs i SF-36
Czynniki ryzyka
- Palenie papierosów.
- Cukrzyca.
- Hiperlipidemia.
- Nadciśnienie tętnicze.
- Otyłość/brak aktywności fizycznej
- Inne czynniki ryzyka - patrz wyżej
Choroby współistniejące (albo podejrzenie chorób współwystępujących przy odpowiednich objawach)
- Choroba wieńcowa.
- Niewydolność serca.
- Przewlekła choroba nerek/niewydolność nerek.
- Zaburzenia erekcji.
Wywiad rodzinny
- W kierunku PAD i/lub innych chorób sercowo-naczyniowych.
Leki
- Leki hamujące agregację płytek krwi.
- Leki hipotensyjne.
- Leki przeciwcukrzycowe.
- Statyny.
Badanie fizykalne
- Badanie przedmiotowe jest częścią podstawowej diagnostyki, ale bez obliczenia ABI często nie daje możliwości ustalenia ostatecznego rozpoznania.9
- Samo badanie palpacyjne tętna jest niewystarczające do rozpoznania PAD (czułość 20%).
- Z drugiej strony, przy niewyczuwalnym tętnie w stopach, PAD jest rozpoznawana zbyt często (niska swoistość).
Oglądanie (z porównaniem stron)
- Skóra:
- kolor
- zmiany skórne
- owrzodzenia (często w okolicy kostki bocznej)
- owłosienie (wypadanie włosów)
- pocenie się
- zaburzenia troficzne paznokci.
- Mięśnie:
- zanik.
Palpacja (z porównaniem stron)
- Tętno:
- tętnica udowa, tętnica podkolanowa, tętnica piszczelowa tylna, tętnica grzbietowa stopy.
- Temperatura skóry kończyny dolnej.
Osłuchiwanie
- Aorta brzuszna.
- Tętnica udowa.
Test Ratschowa
- Wykonanie i interpretacja:
- pacjent leży na plecach z uniesionymi do góry pod kątem 90 stopni nogami, wykonuje ruchy zginania i prostowania stóp przez ok. 2 minuty, a następnie przyjmuje pozycję siedzącą z opuszczonymi kończynami dolnymi.
- podejrzenie zaburzenia perfuzji przy:
- opóźnionym > 20 sek. powrocie krwi na siedząco.
- Mało dowodów, ale doświadczenie kliniczne wskazuje na przydatność badania.
- Zobacz tabela: Różnicowanie PAD i neuropatii (badanie przedmiotowe).
Badania uzupełniające
Obliczenie wskaźnika kostka-ramię (ABI)
- W gabinecie lekarza rodzinnego można przeprowadzić podstawową diagnostykę z ukierunkowanym wywiadem lekarskim, badaniem przedmiotowym i obliczeniem ABI.3
- Jest niedrogim, łatwym i powszechnie stosowanym narzędziem do diagnostyki i monitorowania przebiegu PAD.
- Badanie zalecane szczególnie u osób bezobjawowych w wieku ≥45 lat, z czynnikami ryzyka (patrz wyżej), zwłaszcza u kobiet.
- czułość 68-84%
- swoistość 84-99%
- ABI może zostać określony przez lekarza lub personel pomocniczy.
- Porównanie jakości badania wykonanego przez lekarzy rodzinnych, angiologów i personel pomocniczy nie wykazało żadnych różnic.
- Procedura:
- 5-10 min w pozycji spoczynkowej (bez większego wysiłku fizycznego wcześniej) i w temperaturze pokojowej
- pomiary wartości skurczowego ciśnienia tętnicze na obu ramionach
- wykorzystuje się średnią wartość z pomiarów na obu ramionach (jeśli różnica ≥10 mmHg, uwzględnia się wyższe ciśnienie)
- założenie i napompowanie mankietu do pomiaru ciśnienia tętniczego (o szerokości 10–12 cm) tuż nad kostką
- pomiar wartości skurczowego ciśnienia krwi na tętnicy piszczelowej tylnej i tętnicy piszczelowej przedniej za pomocą sondy dopplerowskiej (8–10 MHz)
- obliczenie ABI dla każdej kończyny dolnej: najniższe ciśnienie na wysokości kostki podzielone przez średnie ciśnienie w tętnicy ramieniowej
- Jeśli ABI jest prawidłowy, ale występują kliniczne objawy PAD, czułość można zwiększyć poprzez pomiar 1 min. po kilkakrotnym stawaniu na palcach (spadek ciśnienia na wysokości kostki o >30 mmHg lub zmniejszenie ABI o 20% jest wtedy uznawane za dowód PAD).
- Przy podejrzeniu stwardnienia tętnic (ABI >1,4 – szczególnie u osób ≥65 r.ż., chorych z cukrzycą i/lub ciężką niewydolnością nerek) zaleca się dodatkowo pomiar ciśnienia w dużym palcu stopy z określeniem wskaźnika paluch-ramię (toe-brachial index – TBI) (TBI <0,7 – patologiczny) i/lub badanie USG Doppler kolorowy.3
- Zobacz tabela: Kategorie ABI do oceny ciężkości PAD
Test chodu/ergometria na bieżni
- Obiektywizacja chromania.
- Ilościowa ocena dystansu chodu do momentu pojawienia się dolegliwości.
- Uwaga: u kobiet częstość występowania chromania jest rzadsza!3
Badania laboratoryjne
- Krew:
- glukoza/HbA1c
- lipidogram (cholesterol całkowity, LDL-C, HDL-C)
- eGFR/kreatynina.
- Mocz:
- pasek testowy/badanie ogólne moczu, ewentualnie mocz poranny lub pobrany doraźnie pod kątem białkomoczu/albuminurii.
Diagnostyka specjalistyczna
Przezskórny pomiar ciśnienia parcjalnego tlenu (transcutaneus oxygen pressure - TcPO2)
- Pozwala ocenić żywotność tkanek i ocenić ryzyko amputacji przy krytycznym niedokrwieniu.3
- TcPO2 >30 mmHg: korzystny wskaźnik gojenia ran
- TcPO2 <10 mmHg: złe rokowanie w zakresie gojenia ran i ryzyko martwicy u pacjentów z krytycznym niedokrwieniem leczonych komórkami macierzystymi
- Dokonując pomiaru należy uwzględnić czynniki zakłócające, takie jak grubość skóry, temperaturę sondy, obecność stanu zapalnego i/lub obrzęku kończyny.3
USG – doppler kolorowy
- Metoda z wyboru w diagnostyce naczyniowej PAD.3
- czułość 88%
- swoistość 95%
- przydatna również do monitorowania pacjentów z PAD po zabiegu rewaskularyzacji
- Ocena anatomii i hemodynamiki, ilościowe określenie stopnia zwężenia.3
- W połączeniu z oceną ABI i TBI, pozwala na określenie istotnych hemodynamicznie zmian w tętnicach.
- Przydatne do odróżniania zmian miażdżycowych (również subklinicznych) od niemiażdżycowych.
- Pacjenci z PAD, zarówno objawowi, jak i bezobjawowi, powinni zostać jednocześnie poddani badaniom przesiewowym przy pomocy USG doppler kolor w kierunku tętniaka aorty brzusznej.
- Ocena zależna od osoby wykonującej badanie.
- Jeśli wyniki badań są niejednoznaczne, można zastosować dodatkowe metody obrazowania (MRA, CTA, DSA).
Angiografia metodą tomografii komputerowej (computed tomography angiography – CTA)
- Czułość 95%, swoistość 96%.10
- Zalety: wysoka rozdzielczość obrazu, krótki czas badania.
- Wady: nefrotoksyczne środki kontrastowe, narażenie na promieniowanie.
Angiografia rezonansu magnetycznego (magnetic resonance angiography – MRA)
- W diagnostyce klinicznie istotnych zwężeń czułość i swoistość 95%.11
- Zalety: brak narażenia na promieniowanie, brak nefrotoksycznych środków kontrastowych.
- Wady: zawyżanie stopnia zwężenia w przypadku zwapnień, przeciwwskazania do RM (metalowe implanty, w niektórych przypadkach stymulatory serca).
Cyfrowa angiografia subtrakcyjna (digital subtraction angiography – DSA)
- Złoty standard w obrazowaniu naczyń krwionośnych.
- Metoda wykorzystywana w diagnostyce przed leczeniem chirurgicznym lub gdy jednoczasowo jest przeprowadzany zabieg wewnątrznaczyniowy.
Pletyzmografia segmentarna
- Niezależna od stwardnienia tętnic.
- Do lokalizacji poziomu zwężenia.
Badania przesiewowe
- Międzynarodowe zalecenia dotyczące badań przesiewowych w kierunku PAD różnią się między sobą, również z powodu niepewności danych.
- Pacjenci objęci programem kontroli cukrzycy powinni co najmniej raz w roku przejść kontrolę stanu stóp, obejmującą m.in. palpacyjną ocenę tętna w obrębie stóp, a w razie wątpliwości wyznaczenie wskaźnika kostka-ramię (ABI).
Wskazania do skierowania do specjalisty/szpitala
- Objawowa PAD w celu diagnostyki lokalizacji i ewentualnie – tylko w przypadku wysokiego indywidualnego bólu i odpowiedniej anatomii naczyń – zaplanowania leczenia chirurgicznego/interwencyjnego.
- Krytyczne niedokrwienie kończyn do szybkiej oceny i leczenia za pomocą przezskórnej interwencji wewnątrznaczyniowej/operacji.
Lista kontrolna dotycząca skierowania
PAD, chromanie przestankowe
- Cel skierowania
- Diagnostyka? Leczenie? Inne?
- Wywiad lekarski
- Objawy:
- chromanie przestankowe (dystans marszu?), ból w spoczynku.
- Czynniki ryzyka:
- Choroby współistniejące:
- choroba wieńcowa, niewydolność serca, przewlekła choroba nerek/niewydolność nerek.
- Leki.
- Objawy:
- Badanie fizykalne
- Stan skóry, rany/owrzodzenia.
- Tętno: palpacja i osłuchiwanie.
- Test Ratschowa, wyznaczenie wskaźnika kostka-ramię.
- Badania uzupełniające
- Badania laboratoryjne: glukoza (w przypadku powtarzających się podwyższonych wartości), HbA1c, lipidogram (cholesterol całkowity, LDL-C, HDL-C), eGFR/kreatynina.
Leczenie
- Leczenie pacjenta z PAD powinno odbywać się w ramach interdyscyplinarnej współpracy wielospecjalistycznej (m.in. angiolog, chirurg naczyniowy, kardiolog, nefrolog, diabetolog, radiolog).3
Cele leczenia
- Zahamowanie progresji PAD.
- Zmniejszenie ryzyka wystąpienia obwodowych zdarzeń naczyniowych.
- Zmniejszenie liczby zdarzeń sercowo-naczyniowych i mózgowo-naczyniowych.
- Poprawa jakości życia (zmniejszenie bólu, poprawa sprawności poruszania się/chodu)
- Zapobieganie konieczności leczenia inwazyjnego (rewaskularyzacja/zabieg chirurgiczny)
Ogólne informacje o leczeniu
- Główne punkty leczenia w zależności od stadium klinicznego:
- stadium I według Fontaine'a:
- zmniejszenie ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych
- stadium II według Fontaine'a:
- poprawa w zakresie bezbolesnego i maksymalnego dystansu marszu
- zachowanie mobilności i tym samym poprawa jakości życia
- stadium III i IV według Fontaine'a: zapobieganie amputacjom kończyny.
- stadium I według Fontaine'a:
- Elementami leczenia są:
- zmiana stylu życia i leczenie czynników ryzyka
- nadzorowana aktywność fizyczna (supervised exercise training - SET)3
- leki przeciwzakrzepowe
- substancje wazoaktywne
- rewaskularyzacja wewnątrznaczyniowa/chirurgiczna
- leczenie ran.
- Podstawowe leczenie polega na kontroli czynników ryzyka, aktywności fizycznej i leczeniu przeciwzakrzepowym.
- Rewaskularyzacja jest leczeniem objawowym, bez wpływu na postępującą miażdżycę; decyzja o leczeniu powinna być zatem dokonana po uwzględnieniu bilansu korzyści i ryzyka, nasilenia bólu i preferencji pacjenta dotyczących leczenia.
Zmiana stylu życia i leczenie czynników ryzyka
- Dodatkowe informacje na temat działań profilaktycznych – zobacz także Pierwotna profilaktyka chorób układu krążenia.
- Wdrożenie programów edukacyjnych dla pacjentów
- Wsparcie psychologiczne
Dieta/aktywność fizyczna
- Dieta powinna być zróżnicowana i uwzględniająca zalecenia dotyczące diety śródziemnomorskiej.3
- bogata w rośliny strączkowe, błonnik, orzechy, owoce i warzywa
- unikanie niedożywienia i zaburzeń metabolicznych
- Przy nadwadze lub otyłości częścią podstawowego leczenia jest redukcja masy ciała.
- dążenie do wartości BMI 20-25 kg/m2
- obwód brzucha: <80 cm (kobiety), <94 cm (mężczyźni)
- W przypadku PAD zalecana jes nadzorowana aktywność fizyczna (supervised exercise training - SET) - patrz niżej.
- dostosowana indywidualnie do możliwości pacjenta
Palenie papierosów
- Palenie tytoniu jest najważniejszym czynnikiem ryzyka a abstynencja nikotynowa ma udokumentowany (korzystny) wpływ na progresję PAD.
- Podstawą zaprzestania palenia tytoniu jest odpowiednia opieka medyczna.12
- Można rozważyć e-papierosy jako pomoc w zaprzestaniu palenia z zaleceniem ograniczenia ich stosowania, zwłaszcza w połączeniu z klasycznymi papierosami, ze względu na brak danych na temat odległych skutków takiego postępowania.3
Cukrzyca
- Zakres docelowych wartości HbA1c w zapobieganiu wtórnym powikłaniom wynosi <7,0 %.3
- Zaleca się indywidualizację docelowych wartości HbA1c, w zależności od obecności chorób współistniejących, czasu trwania cukrzycy oraz oczekiwanej długości życia.
- Metformina, inhibitor kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2) lub agonista receptora dla glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1) są przeciwcukrzycowymi lekami pierwszego wyboru u chorych z cukrzycą typu 2.13
- Inhibitory SGLT2 u pacjentów z cukrzycą i PAD są zalecane niezależnie od wyjściowego i docelowego poziomu HbA1c, w celu redukcji ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych.3
- Szczegóły dotyczące leczenia znajdują się również w artykułach Cukrzyca typu 2 oraz Cukrzyca typu 1.
Hiperlipidemia
- Korzystny efekt statyn w odniesieniu do prewencji zdarzeń sercowo-naczyniowych i wydłużenie dystansu chodu u wszystkich pacjentów z PAD.3,14-16
- Zaleca się zmniejszenie stężenia LDL u pacjentów z PAD3:
- >50% wartości wyjściowej i <1,4 mmol/l (<55 mg/dl)
- dawka powinna być ustalona indywidualnie w zależności od ryzyka sercowo-naczyniowego i osiągania celów terapeutycznych.
- Jeśli docelowe wartości LDL nie zostały osiągnięte pomimo stosowania maksymalnych tolerowanych dawek statyn, należy dołączyć ezetynib.3
- W razie dalszego braku skuteczności, należy zastosować inhibitor PCSK9.3
- U pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, którzy nie tolerują leczenia statynami i nie uzyskali optymalnej wartości LDL podczas leczenia ezetynibem, należy zastosować kwas bempediowy w monoterapii lub w połączeniu z inhibitorem PCSK9.3
- Na temat leczenia zobacz również artykuł Hiperlipidemia.
Nadciśnienie tętnicze
- Leczenie ciśnienia tętniczego zmniejsza ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych i liczbę amputacji.
- docelowa wartość ciśnienia tętniczego: ≤120-129/70-79 mmHg3
- W razie złej tolerancji i braku możliwości osiągnięcia ciśnienia skurczowego (SBP) ≤120-129 mmHg, należy dążyć do uzyskania wartości SBP tak niskiej, jak to rozsądnie możliwe.3
- W przypadku utrzymujących się ciśnienia rozkurczowego (DBP) ≤80 mmHg pomimo stosowanego leczenia, można rozważyć intensyfikację terapii hipotensyjnej w celu osiągnięcia wartości DBP 70-79 mmHg.3
- Można przyjąć wyższe wartości docelowego ciśnienia tętniczego (<140/90 mmHg) u pacjentów3:
- w wieku ≥85 lat
- przebywających w ośrodkach opieki stacjonarnej
- z objawowym niedociśnieniem ortostatycznym
- z klinicznie ciężką kruchością, niezależnie od wieku
- skróconą oczekiwaną długością życia (<3 lat)
- docelowa wartość ciśnienia tętniczego: ≤120-129/70-79 mmHg3
- W leczeniu początkowym zaleca się stosowanie inhibitorów ACE/sartanów i antagonistów kanału Ca. 17-18
- Przy braku przeciwskazań, u pacjentów z PAD zaleca się rozważenie stosowania ACE inhibitorów/sartanów, niezależnie od wartości ciśnienia tętniczego.3
- Beta-blokery nie pogarszają objawów chromania i mogą być kontynuowane, jeśli są wskazane (niewydolność serca, choroba wieńcowa, migotanie przedsionków).17
- Ponadto beta-blokery zmniejszają śmiertelność podczas interwencji naczyniowych.
- Na temat leczenia zobacz również artykuł Nadciśnienie tętnicze.
Nadzorowana aktywność fizyczna (supervised exercise training - SET)
- Oprócz leczenia czynników ryzyka, istotnym elementem leczenia zachowawczego jest nadzorowany trening.3,19
- łagodzi objawy
- wydłuża dystans chodu
- poprawia jakość życia
- zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe
- poprawia sprawność
- U pacjentów po zabiegu rewaskularyzacji wewnątrznaczyniowej, SET jest zalecany jako terapia uzupełniająca.3
- Ćwiczenia powinny być prowadzone w warunkach opieki stacjonarnej (szpital), a jeśli nie jest to możliwe - w domu (home-based exercise training - HBET).3
- optymalnie prowadzenie przez profesjonalnego trenera specjalizującego się w rehabilitacji naczyniowej
- W przypadku treningu odbywającego się w domu, należy zapewnić możliwość jego monitorowania - rozmowy z pacjentem (np. telefoniczne), prowadzenie dziennika, aplikacje
- Głównym postępowaniem powinien być trening chodu.3
- Należy rozważyć trening chodu o wysokiej intensywności (77-95% maksymalnego tętna lub 14-17 pkt w skali Borga)
- Pozwala na znaczne zwiększenie bezbolesnego i maksymalnego dystansu chodu.20
- Gdy nie jest to możliwe, można rozważyć alternatywne ćwiczenia, np. trening siłowy, jazda na rowerze, krążenia ramion.
- w przypadku treningu aerobowego wysoka intensywność w celu poprawy sprawności układu krążenia i oddechowego
- Należy rozważyć trening chodu o wysokiej intensywności (77-95% maksymalnego tętna lub 14-17 pkt w skali Borga)
- Częstotliwość i czas treningów3,20-21:
- co najmniej 3 razy w tygodniu
- czas trwania sesji treningowej: min. 30 minut
- całkowity czas trwania: min. 12 tygodni.
- W zależności od tolerancji pacjenta, można rozważyć stopniowe (co 1-2 tygodnie) zwiększanie intensywności treningów.
- Grupy sportowej rehabilitacji naczyniowej są mniej dostępne niż np. grupy sportowej rehabilitacji wieńcowej.
Leczenie przeciwzakrzepowe
- Korzyść z hamowania agregacji płytek krwi w zapobieganiu zdarzeniom w naczyniach obwodowych nie jest dobrze udokumentowana, ale prowadzi się je w celu zmniejszenia ryzyka zdarzeń wieńcowych i mózgowo-naczyniowych.22-24
- U objawowych pacjentów należy prowadzić leczenie przeciwpłytkowe w celu zmniejszenia ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych3,25-26:
- kwas acetylosalicylowy 75-160 mg raz na dobę lub klopidogrel 75 mg raz na dobę
- pacjenci z wysokim ryzykiem zdarzeń niedokrwiennych i niskim ryzykiem krwawienia oraz pacjenci po zabiegu rewaskularyzacji naczynia:
- riwaroksaban 2,5 mg 2 razy na dobę + kwas acetylosalicylowy 100 mg raz na dobę
- W przypadku pacjentów po rewaskularyzacji, podwójnej terapii przeciwpłytkowej nie należy prowadzić dłużej niż 1 miesiąc.
- pacjenci bezobjawowi z cukrzycą
- kwas acetylosalicylowy 75-100 mg
- Formalnie brak dopuszczenia ASA do stosowania w zapobieganiu PAD, natomiast klopidogrel ma zarejestrowane wskazanie do stosowania w profilaktyce wtórnej powikłań zakrzepowych PAD na podstawie danych z badania CAPRIE.27
- ASA posiada w Polsce wskazanie rejestracyjne w profilaktyce innych chorób przebiegających z zakrzepami w naczyniach i jest generalnie lekiem z wyboru, klopidogrel powinien być podawany w przypadku nietolerancji/przeciwwskazań do stosowania ASA lub u pacjentów wysokiego ryzyka.
- Bezobjawowi pacjenci z PAD bez innych objawów miażdżycy tętnic nie powinni otrzymywać leku hamującego agregację płytek krwi.
- Pacjentom stosującym doustne leczenie przeciwkrzepliwe z innych wskazań, nie należy podawać dodatkowego leku hamującego agregację płytek krwi ze względu na PAD.
Doustne substancje wazoaktywne
- Celem stosowania substancji wazoaktywnych jest zwiększenie dystansu chromania; dostępne są przede wszystkim dwie substancje28-29:
- cilostazol (inhibitor fosfodiesterazy typu 3)
- naftidrofuryl (antagonista receptora 5-HT2) – niedostępne w Polsce.
- Pentoksyfilina była kiedyś szeroko stosowana, ale dowody na jej skuteczność są mniej wiarygodne.30
- Działania niepożądane i przeciwwskazania ograniczają możliwości zastosowania; substancje wazoaktywne nie są więc traktowane jako leczenie pierwszego wyboru.
- Cilostazol należy stosować wybiórczo w fazie chromania tylko wtedy, gdy jakość życia pacjenta jest znacznie obniżona, dystans chodu jest mniejszy niż 200 m, a trening marszowy nie może być prowadzony lub jest ograniczony.
Leczenie inwazyjne - rewaskularyzacja
- Rewaskularyzację można przeprowadzić z wykorzystaniem przezskórnego zabiegu wewnątrznaczyniowego lub zabiegu chirurgicznego, w wybranych przypadkach również poprzez interwencje hybrydowe.31-33
- Interwencje wewnątrznaczyniowe i zabiegi chirurgiczne są leczeniem objawowymi, bez wpływu na progresję choroby podstawowej.
- Profilaktyczne zabiegi nie powinny być wykonywane w bezobjawowej PAD.
- Pacjenci powinni być włączeni w proces podejmowania decyzji, który powinien brać pod uwagę ból, ryzyko i korzyści, koszty oraz osobiste preferencje.
- Przy określaniu wskazań należy wziąć pod uwagę następujące kwestie:
- stadium PAD według Fontaine'a lub Rutherforda
- lokalizację, warunki anatomiczne i złożoność zmian naczyniowych
- choroby towarzyszące
- indywidualne życzenia terapeutyczne pacjenta dotyczące terapii.
Przezskórne zabiegi wewnątrznaczyniowe
- W ostatnich latach nowe techniki i materiały poszerzyły spektrum zabiegów wewnątrznaczyniowych o możliwość stosowania ich w zmianach złożonych.
- Zasadniczo w ramach przezskórnej angioplastyki wewnątrznaczyniowej (percutaneous transluminal angioplasty – PTA) dostępne są następujące techniki:
- poszerzenie zwężenia balonem
- umieszczenie niepowlekanych stentów metalowych
- poszerzenie za pomocą balonów pokrytych lekiem (paklitaksel)
- umieszczenie stentów uwalniających lek (paklitaksel, sirolimus)
- aterektomia.
Leczenie chirurgiczne
- Obecnie operacje wykonuje się głównie w przypadku zmian długoodcinkowych, złożonych.
- Do pomostowania stosuje się głównie protezy z tworzyw sztucznych lub przeszczepy z żyły odpiszczelowej.
- Dostępnych jest niewiele badań pozwalających na bezpośrednie porównanie leczenia chirurgicznego z przezskórnymi zabiegami wewnątrznaczyniowymi.
- Nie opublikowano badań porównawczych dla zmian w odcinku aortalno-biodrowym aorty, wyniki dotyczące leczenia zmian zlokalizowanych poniżej więzadła pachwinowego są porównywalne dla operacji chirurgicznej i zabiegów wewnatrznaczyniowych.
Krytyczne niedokrwienie kończyn3
- Przyczyny krytycznego niedokrwienia to najczęściej:
- postępująca PAD
- zator aorty
- zakrzepica w tętniaku
- zespół usidlenia tętnicy podkolanowej
- powikłania jatrogenne po zabiegach naczyniowych
- Stan nagły wymagający natychmiastowego postępowania - kluczowe znaczenie dla skuteczności leczenia
- Pacjent powinien zostać poddany leczeniu w specjalistycznym ośrodku w ciągu 4-6 godzin.
- Wydłużenie czasu oczekiwania istotnie zwiększa ryzyko martwicy.
- W przypadku rozpoznania krytycznego niedokrwienia w celu zapobiegania dalszej embolizacji, należy3:
- rozpocząć analgezję
- podać płyny dożylnie i wyrównać gospodarkę kwasowo-zasadową oraz hipokaliemię
- zastosować leczenie przeciwzakrzepowe:
- heparyna niefrakcjonowana: bolus 5000 UI dożylnie lub 70-100 UI/kg m.c., a następnie wlew ciągły z dostosowaniem dawki w zależności od parametrów krzepnięcia (czasu krzepnięcia i APTT) lub
- heparyna drobnocząsteczkowa (np. enoksaparynę) w dawce 1 mg/kg m.c. na dobę
- W przypadku całkowitego niedokrwienia należy niezwłocznie przeprowadzić leczenie wewnątrznaczyniowe lub chirurgiczne.
- Postępowanie terapeutyczne zależy od obrazu klinicznego, w szczególności od obecności deficytów neurologicznych (czuciowych i motorycznych).
- Deficyty neurologiczne są objawem złego rokowania.
- Obecność niedowładu i poważnych zaburzeń czucia wymagają przeprowadzenia natychmiastowej diagnostyki obrazowej i rewaskularyzacji.
Przebieg, powikłania i rokowanie
Powikłania
- Zaburzenia gojenia się ran.
- Zakażenie, martwica.
- Krytyczne niedokrwienie kończyn.
- Amputacja.
- Zawał mięśnia sercowego.
- Udar.
Przebieg i rokowanie
- Rozwój obrazu klinicznego przy obecności chromania:
- poprawa u ok. 1/4 pacjentów
- niewielka zmiana u ok. 1/3 –1/2 pacjentów
- pogorszenie u ok. 1/4 pacjentów.
- Im bardziej nasilone jest chromanie, tym szybsza progresja.
- W porównaniu z ryzykiem zawału mięśnia sercowego i udaru, ryzyko krytycznego niedokrwienia kończyn przy chromaniu jest niewielkie, 10-letnie ryzyko amputacji wynosi 2%.
- U pacjentów z cukrzycą rokowanie jest gorsze, z 5-krotnie zwiększonym ryzykiem amputacji.
- U pacjentów z krytycznym niedokrwieniem kończyn odsetek amputacji wynosi 25% w ciągu jednego roku.
- Istnieje bezpośrednia korelacja pomiędzy zmniejszeniem ABI a wzrostem zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.
- ABI <0,9 wiąże się z podwojeniem 10-letnich wskaźników zdarzeń wieńcowych, śmiertelności sercowo-naczyniowej i śmiertelności z wszystkich przyczyn.
- Nawet bezobjawowa PAD niesie ze sobą znacznie zwiększone ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych i zgonu.34
- 10-letnia śmiertelność:
- przy bezobjawowej PAD: 23%
- przy chromaniu: 30%
- przy krytycznym niedokrwieniu kończyn: 40%.
Dalsze postępowanie
- Kontrole w dalszym postępowaniu prowadzone są przez lekarza rodzinnego i angiologa lub chirurga naczyniowego.
- Ustrukturyzowany program opieki pooperacyjnej obejmuje następujące elementy:
- doradztwo i zarządzanie czynnikami ryzyka
- kontrolne badania przedmiotowe
- informacje o dalszych możliwościach leczenia
- kontrola po inwazyjnych procedurach leczniczych (chirurgicznych i wewnątrznaczyniowych).
- Pacjentów należy kierować na regularne treningi marszowe, a najlepiej, aby brali oni udział w zajęciach grupy sportowej rehabilitacji naczyniowej.
Informacje dla pacjentów
Materiały edukacyjne dla pacjentów
- Choroba tętnic obwodowych
- Zalecenia dietetyczne w przypadku podwyższonego poziomu lipidów we krwi
- Pełnowartościowa dieta
- Żywność niskotłuszczowa
- Błonnik w żywności
- Odżywianie i ruch — dla zdrowego serca
- Nadwaga i redukcja masy ciała
- Prawidłowa pielęgnacja stóp
- Dlaczego warto rzucić palenie i jak to zrobić?
- Alkohol a choroby układu krążenia
Ilustracje

Zwężenie w tętnicy biodrowej, zdjęcie rentgenowskie

Zwężenie w tętnicy biodrowej leczone stentem, zdjęcie rentgenowskie

Stentowanie zwężonego naczynia krwionośnego

Pomostowanie okluzji obwodowej

Ciśnienie tętnicze na kostce

Tętnice kończyn dolnych

Choroby zakrzepowe tętnic biodrowych
Źródła
Wytyczne
- 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Developed by the task force on the management of peripheral arterial and aortic diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Reference Network on Rare MultisystemicVascular Diseases (VASCERN), and the European Society of Vascular Medicine (ESVM). Eur Heart J 2024; 45: 3538–3700. escardio.org
Piśmiennictwo
- Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobsen D, et al. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA. 2001; 286: 1317-24. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Belch JJ, Topol EJ, Agnelli G, et al, Prevention of Atherothrombotic Disease Network. Critical issues in peripheral arterial disease detection and management: a call to action. Arch Intern Med. 2003; 163: 884-92. PubMed
- Mazzolai L., Teixido-Tura G., Lanzi S. et al. 2024 ESC Guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases. Developed by the task force on the management of peripheral arterial and aortic diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Reference Network on Rare MultisystemicVascular Diseases (VASCERN), and the European Society of Vascular Medicine (ESVM). Eur Heart J 2024;45:3538–3700. academic.oup.com
- Fowkes F, Housley E, Cawood E. Edinburgh Artery Study: prevalence of asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int J Epidemiol. 1991; 20: 384-92. pmid:1917239 PubMed
- Malyar N, Furstenberg T, Wellmann J, et al. Recent trends in morbidity and inhospital outcomes of in-patients with peripheral arterial disease: a nationwide population-based analysis. Eur Heart J. 2013; 34: 2706-14. eurheartj.oxfordjournals.org
- Narula N, Dannenberg A, Olin J, et al. Pathology of Peripheral Artery Disease in Patients With Critical Limb Ischemia. J Am Coll Cardiol. 2018; 72: 2152-63. DOI:10.1016/j.jacc.2018.08.002 DOI
- Joosten MM, Pai JK, Bertoia ML, et al. Associations between conventional cardiovascular risk factors and risk of peripheral artery disease in men. JAMA. 2012; 308: 1660-7. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Firnhaber J, Powell C. Lower Extremity Peripheral Artery Disease: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician. 2019; 99: 362-9. www.aafp.org
- Khan NA, Rahim SA, Anand SS, et al. Does the clinical examination predict lower extremity peripheral arterial disease? JAMA. 2006; 295: 536-46. PubMed
- Met R, Bipat S, Legemate DA, et al. Diagnostic performance of computed tomography angiography in peripheral arterial disease. A systematic review and meta-analysis. JAMA. 2009; 301: 415-24. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Menke J, Larsen J. Meta-analysis: Accuracy of contrast-enhanced magnetic resonance angiography for assessing steno-occlusions in peripheral arterial disease. Ann Intern Med. 2010; 153: 325-34. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Stead LF, Buitrago D, Preciado N, et al. Physician advice for smoking cessation. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013, Issue 5. Art. No.: CD000165. DOI: 10.1002/14651858.CD000165.pub4. DOI
- Sieradzki J. Cukrzyca typu 2. w: Gajewski P, Jaeschke R (red.) Interna Szczeklika 2023. Medycyna Praktyczna, Kraków 2023, s. 1561-76
- Paraskevas KI, Wierzbicki AS, Mikhailidis DP. Statins and noncardiac vascular disease. Curr Opin Cardiol. 2012; 27(4): 392–7. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Pedersen TR, Kjekshus J, Pyörälä K, et al. Effect of simvastatin on ischemic signs and symptoms in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Am J Cardiol. 1998; 81: 333-5. PubMed
- Aronow WS, Nayak D, Woodworth S, Ahn C. Effect of simvastatin versus placebo on treadmill exercise time until the onset of intermittent claudication in older patients with peripheral arterial disease at six months and at one year after treatment. Am J Cardiol 2003; 92: 711-2. PubMed
- McEvoy JW., McCarthy CP., Bruno RM., et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension Eur Heart J. 2024; 45(38): 3912-4018. www.escardio.org
- Ahimastos AA, Walaker PJ, Askew C, et al. Effect of ramipril on walking times and quality of life among patients with peripheral artery disease and intermittent claudication: a randomized controlled trial. JAMA. 2013 Feb 6; 309(5): 453-60. PubMed
- Stewart KJ, Hiatt WR, Regensteiner JG, Hirsch AT. Exercise training for claudication. N Engl J Med. 2002; 347: 1941-51. New England Journal of Medicine
- Lane R, Ellis B, Watson L, Leng GC. Exercise for intermittent claudication. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 7. Art. No.: CD000990. DOI: 10.1002/14651858.CD000990.pub3. DOI
- Fokkenrood HJP, Bendermacher BLW, Lauret GJ, et al. Supervised exercise therapy versus non-supervised exercise therapy for intermittent claudication. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013; Issue 8. Art. No.: CD005263. DOI: 10.1002/14651858.CD005263.pub3. DOI
- Berger JS, Krantz MJ, Kittelson JM, Hiatt WR. Aspirin for the prevention of cardiovascular events in patients with peripheral artery disease. A meta-analysis of randomized trials. JAMA. 2009; 301: 1909-19. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Wong PF, Chong LY, Mikhailidis DP, et al. Antiplatelet agents for intermittent claudication. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011; 11: CD001272. Cochrane (DOI)
- Fowkes FG, Price JF, Stewart MC, et al. Aspirin for prevention of cardiovascular events in a generel population screened for a low ankle brachial index: a randomized controlled trial. JAMA. 2010; 303: 841-8. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Anand S, Bosch J, Eikelboom J, et al. Rivaroxaban with or without aspirin in patients with stable peripheral or carotid artery disease: an international, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2018; 391: 219-29. DOI:10.1016/S0140-6736(17)32409-1 DOI
- Frołow M. Leśniak W. Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych w: Gajewski P, Jaeschke R (red.) Interna Szczeklika 2023. Medycyna Praktyczna, Kraków 2023; 531-7.
- A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet. 1996; 348: 1329–39. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Stevens JW, Simpson E, Harnan S, et al. Systematic review of the efficacy of cilostazol, naftidrofuryl oxalate and pentoxifylline for the treatment of intermittent claudication. Br J Surg. 2012; 99: 1630-8. pmid:23034699 PubMed
- Bedenis R, Stewart M, Cleanthis M, et al. Cilostazol for intermittent claudication. Cochrane Database Syst Rev 2014; 10: CD003748. DOI:10.1002/14651858.CD003748.pub4. DOI
- Salhiyyah K, Forster R, Senanayake E, et al. Pentoxifylline for intermittent claudication. Cochrane Database Syst Rev. 2015; 9: CD005262. DOI:10.1002/14651858.CD005262.pub3 DOI
- Malgor RD, Alalahdab F, Elraiyah TA, et al. A systematic review of treatment of intermittent claudication in the lower extremities. Vasc Surg. 2015; 61: 54S-73S. DOI: 10.1016/j.jvs.2014.12.007 DOI
- Fowkes F, Leng GC. Bypass surgery for chronic lower limb ischaemia. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2008; 2: CD002000. www.cochranelibrary.com
- Bradbury AW, Adam DJ, Bell J, et al. Bypass versus angioplasty in severe ischaemia if the leg (BASIL) trial: an intention-to-treat analysis of amputation-free and overall survival in patients randomized to a bypass surgery-first or a balloon angioplasty-first revascularization strategy. J Vasc Surg. 2010; 51: 5-17. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Diehm C, Allenberg JR, Pittrow D et al. Mortality and vascular morbidity in older adults with asymptomatic versus symptomatic peripheral artery disease. Circulation. 2009; 120: 2053–61. doi.org
Opracowanie
- Marek Oleszczyk (recenzent)
- Adam Windak (redaktor)
- Michael Handke (recenzent/redaktor)
- Günther Egidi (recenzent/redaktor
- Joanna Dąbrowska-Juszczak (recenzent)