Streszczenie
- Definicja: Stan nagłego krwawienia śródczaszkowego do przestrzeni podpajęczynówkowej; samoistny lub pourazowy. Zwykle spowodowany pęknięciem tętniaka. Stan bezpośredniego zagrożenia życia, wysoka śmiertelność.
- Częstość występowania: Trzecia najczęstsza przyczyna udaru mózgu, zapadalność 4–9/100 000 mieszkańców rocznie. Szczyt występowania 40–60 lat.
- Objawy: Główny objaw: nagły, bardzo silny ból głowy. Często nudności, wymioty, zaburzenia świadomości, splątanie, światłowstręt, deficyty czuciowe, ruchowe lub napady drgawek. Często poprzedzony epizodem bólu głowy kilka dni/tygodni przed krwawieniem (tzw. „Warning Leak“).
- Badanie fizykalne: Objawy oponowe, zaburzenia świadomości, ogniskowe deficyty neurologiczne, napady padaczkowe.
- Diagnostyka: Obrazowanie przy użyciu TK, w niejasnych przypadkach ewentualnie dodatkowo nakłucie lędźwiowe. W przypadku wykrycia samoistnego SAH, obrazowanie naczyniowe (angiografia TK, angiografia RM lub DSA) w celu rozpoznania obecności tętniaków.
- Leczenie: Intensywne monitorowanie i leczenie. W przypadku SAH z powodu tętniaka, leczenie wewnątrznaczyniowe pękniętego tętniaka (embolizacja) lub mikrochirurgicznie (klipsowanie). Profilaktyka i leczenie powikłań (np. profilaktyka skurczu naczyń) i późniejsza rehabilitacja.
Informacje ogólne
Definicja
- Krwotok podpajęczynówkowy (subarachnoid hemorrhage, SAH) to krwotok śródczaszkowy do przestrzeni podpajęczynówkowej
Klasyfikacja
- Samoistny krwotok podpajęczynówkowy
- krwotok podpajęczynówkowy z powodu pęknięcia tętniaka (ok. 85%)
- krwotok podpajęczynówkowy z innego powodu niż tętniak (ok. 15%)
- Urazowy krwotok podpajęczynówkowy (przy urazie czaszkowo-mózgowym)
Częstość występowania
- Trzecia najczęstsza przyczyna udaru (2–7%) z wysoką śmiertelnością, zachorowalnością i niepełnosprawnością
- Zapadalność
- bardzo zróżnicowana w zależności od regionu
- krwotok podpajęczynówkowy z powodu pęknięcia tętniaka - zapadalność: 3,7–9/100 000 rocznie
- Współczynnik chorobowości
- tętniaki wewnątrzczaszkowe u ok. 2–5% ogółu populacji
- U kobiet częściej niż u mężczyzn (1,6:1)
- Szczyt częstości występowania między 40. a 60. rokiem życia (średni wiek 55 lat)
- Na oddziale ratunkowym bóle głowy są powodem zgłaszania się w ok. 2% przypadków, z czego u 1–3% występuje krwotok podpajęczynówkowy
Etiologia i patogeneza
Samoistny krwotok podpajęczynówkowy
- Krwotok podpajęczynówkowy z powodu pęknięcia tętniaka (ok. 85%)1
- Krwotok podpajęczynówkowy o innej niż tętniak etiologii (ok. 15%)1,4
- okołomózgowy SAH (2/3 przypadków)
- niejasna przyczyna, prawdopodobnie krwotok żylny
- nieokołomózgowy SAH (1/3 przypadków)
- małe, niewykryte tętniaki lub tętniaki z zakrzepicą
- malformacje tętniczo-żylne
- choroba moyamoya (zwężanie dużych tętnic u podstawy mózgu)
- przetoki opony twardej
- zakrzepica zatok i żył mózgowych
- zespół odwracalnego skurczu naczyń mózgowych (Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome- RCVS)
- zespół odwracalnej tylnej encefalopatii (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome- PRES)
- substancje sympatykomimetyczne (np. kokaina)
- okołomózgowy SAH (2/3 przypadków)
Patofizjologia
- Uszkodzenie mózgu w wyniku krwotoku podpajęczynówkowego następuje w dwóch fazach3-5
- wczesne (bezpośrednie) uszkodzenie mózgu
- (przejściowe) globalne niedokrwienie
- toksyczne działanie wolnej wynaczynionej krwi
- bezpośrednie uszkodzenie tkanki mózgowej w wyniku krwotoku śródmózgowego
- opóźnione (wtórne) uszkodzenie mózgu
- opóźnione niedokrwienie mózgu (delayed cerebral ischemia- DCI)
- w 1/3 przypadków w ciągu 3–14 dni
- mechanizmy: skurcze dużych naczyń, zwężenie tętniczek, mikrozakrzepy, zaburzenie bariery krew-mózg, zaburzenie autoregulacji przepływu mózgowego5
- powikłania ogólnoustrojowe (np. gorączka, zaburzenia elektrolitowe)
- opóźnione niedokrwienie mózgu (delayed cerebral ischemia- DCI)
- wczesne (bezpośrednie) uszkodzenie mózgu
- Odpowiedź ogólnoustrojowa3
- aktywacja współczulnego układu nerwowego, uwalnianie katecholamin, cytokin zapalnych i peptydów natriuretycznych, aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) - powodujące:
- obrzęk płuc, ARDS
- upośledzenie kurczliwości serca, arytmia
- zaburzenia płynów i elektrolitów
- aktywacja współczulnego układu nerwowego, uwalnianie katecholamin, cytokin zapalnych i peptydów natriuretycznych, aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) - powodujące:
Urazowy krwotok podpajęczynówkowy
- Przyczyny i patogeneza
- urazowy krwotok podpajęczynówkowy jako część urazu czaszkowo-mózgowego, z pęknięciem tętnic i żył mostkowych (dopływy zatok żylnych)
- Częstość występowania
- 20–40% osób dotkniętych ciężkim urazem czaszkowo-mózgowym
Czynniki predysponujące
Czynniki ryzyka1
- Palenie tytoniu
- Nadciśnienie tętnicze
- Nadmierne spożywanie alkoholu
- Nadużywanie substancji (zwłaszcza sympatykomimetyków i psychoaktywnych, takich jak kokaina)
- Predyspozycje rodzinne
- Zespół Ehlersa-Danlosa (typ IV)
- Wielotorbielowatość nerek (ADPKD)3
- Rozmiar i umiejscowienie tętniaka wewnątrzczaszkowego
- Pozytywny wywiad rodzinny
Ryzyko pęknięcia tętniaka
- Ryzyko jest związane z rozmiarem i umiejscowieniem tętniaka wewnątrzczaszkowego
- Znacznie wyższe ryzyko w przypadku mnogich tętniaków wewnątrzczaszkowych lub wcześniejszego SAH
ICD-10
- I60 Krwotok podpajęczynówkowy
- I60.0 Krwotok podpajęczynówkowy z syfonu lub rozwidlenia tętnicy szyjnej wewnętrznej
- I60.1 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy środkowej mózgu
- I60.2 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy łączącej przedniej
- I60.3 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy łączącej tylnej
- I60.4 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy podstawnej
- I60.5 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy kręgowej
- I60.6 Krwotok podpajęczynówkowy z innych tętnic wewnątrzczaszkowych
- I60.7 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy wewnątrzczaszkowej, nieokreślony
- I60.8 Inne krwotoki podpajęczynówkowe
- I60.9 Krwotok podpajęczynówkowy, nieokreślony
- P10 Krwotok podtwardówkowy spowodowany urazem porodowym
- P10.3 Krwotok podpajęczynówkowy spowodowany urazem porodowym
- P52 Śródczaszkowy nieurazowy krwotok u płodu i noworodka
- P52.5 Podpajęczynówkowy krwotok (nieurazowy) u płodu i noworodka
- S06 Uraz śródczaszkowy
- S06.6 Urazowy krwotok podpajęczynówkowy
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Badanie kliniczne
- typowym objawem jest nagły, bardzo silny ból głowy, często z towarzyszącymi objawami neurologicznymi
- Badania obrazowe mózgu
- natywne obrazowanie TK o wysokiej czułości
- Nakłucie lędźwiowe
- w przypadku ujemnego wyniku obrazowania z użyciem TK
- Obrazowanie naczyń w celu wykrywania tętniaków przy SAH
Reguły „Ottawa SAH” - identyfikacja pacjentów wysokiego ryzyka SAH z powodu tętniaka
W przypadku pacjentów w wieku >15 lat z nowym, silnym, nieurazowym bólem głowy osiągającym maksymalną intensywność w ciągu 1 godziny, pacjenci wymagają dodatkowych badań w kierunku SAH (TK, w razie potrzeby punkcja lędźwiowa), jeśli spełniają co najmniej jedno z następujących kryteriów - patrz tabela:
| 1 | wiek powyżej 40 lat |
| 2 | Ból lub poczucie sztywności karku |
| 3 | Utrata przytomności |
| 4 | Początek bólu poczas wysiłku |
| 5 | Gwałtowny, narastający natychmiast charakter bólu |
| 6 | Sztywność karku podczas badania |
W badaniu z udziałem 1153 pacjentów, czułość 100% (95% CI: 94,6–100 %)6
Ocena stanu klinicznego i rokowania według skali Hunta i Hessa
Ocena ciężkości SAH i rokowania na podstawie stanu klinicznego pacjenta
| 0° | niepęknięty, bezobjawowy tętniak |
| I° | ból głowy o niewielkim nasileniu, niewielka sztywność karku |
| II° | ból głowy od umiarkowanego do silnego, wyraźne objawy oponowe, brak deficytów z wyjątkiem deficytów nerwów czaszkowych |
| III° | senność i/lub splątanie i/lub objawy ogniskowe |
| IV° | sopor, niedowład połowiczy, zaburzenia wegetatywne |
| V° | śpiączka, ułożenie odmóżdżeniowe (reakcja wyprostna) |
Ocena stanu klinicznego według World Federation of Neurological Surgeons (WFNS)
Ocena ciężkości pacjentów z SAH na podstawie poziomu przytomności (ocenionego za pomocą Glasgow Coma Scale- GCS) i obecności deficytów neurologicznych:
| Stopień 1 |
GCS 15, brak deficytu neurologicznego |
| Stopień 2 | GCS 13–14, brak deficytu neurologicznego |
| Stopień 3 | GCS 13–14, obecny ogniskowy deficyt neurologiczny |
| Stopień 4 | GCS 7–12, obecny lub nie ogniskowy deficyt neurologiczny |
| Stopień 5 | GCS 3–6, obecny lub nie ogniskowy deficyt neurologiczny |
Rozpoznania różnicowe
- Udar niedokrwienny
- Krwotok śródmózgowy4
- Zakrzepica zatok i żył mózgowych4
- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
- Zespół odwracalnego skurczu naczyń mózgowych (RCVS- reversible cerebral vasoconstriction syndrome)
- piorunujący ból głowy („Thunderclap Headache”) bez objawów oponowych
- Pierwotne bóle głowy7
- idiopatyczny piorunujący ból głowy („Thunderclap Headache“)
- ból głowy podczas wysiłku fizycznego
- ból głowy podczas aktywności seksualnej (koitalny ból głowy)
- Migrena
- Rozwarstwienie aorty lub rozwarstwienie tętnicy szyjnej
- Zawał serca z nietypowym promieniowaniem
Wywiad lekarski
Dolegliwości8
- Ból głowy jako główny objaw (70%)8
- ostry lub bardzo ostry początek (piorunujący ból głowy) o maksymalnej intensywności w ciągu 1 minuty
- rzadziej maksymalna intensywność w ciągu 1 godziny
- najczęściej rozlany, może lokalizować się w okolicy karku
- największa intensywność („najgorszy ból głowy w życiu”, „ból głowy wyniszczający”)
- częściowo jedyny objaw (ok. 50 %)
- ostry lub bardzo ostry początek (piorunujący ból głowy) o maksymalnej intensywności w ciągu 1 minuty
- Bóle szyi i objawy oponowe
- Nadwrażliwość na światło
- Nudności i wymioty
- Zaburzenia świadomości (2/3 pacjentów)
- Ogniskowe deficyty neurologiczne
- zaburzenia nerwów czaszkowych (zwłaszcza nerw okoruchowy)
- porażenia
- zaburzenia czucia
- zaburzenia widzenia
- Objawy wegetatywne (autonomiczne)
- przełom nadciśnieniowy
- gorączka
- zaburzenia rytmu
- Napady padaczkowe (6–12%)
- Krwotok do ciała szklistego (17–40%, zespół Tersona)
- powoduje zaburzenia widzenia, zwykle wymaga zabiegowego leczenia okulistycznego (witrektomia)
- sugeruje masywny krwotok śródmozgowy
- Rzadsze objawy:
- splątanie
- omdlenia
- zatrzymanie akcji serca wymagające reanimacji
Krwawienia ostrzegawcze (tzw. „Warning Leaks“)5
- Przebyte niewielkie krwawienia, powodujące przejściowe bóle głowy przed krwotokiem podpajęczynówkowym w 10–43%5
- Nietypowe bóle głowy, niekiedy towarzyszące nudności i wymioty
- Zwykle godziny, dni czasem tygodnie przed wystąpieniem SAH
Badanie fizykalne
- Wstępne badanie przedmiotowe zgodnie ze schematem ABCDE1
- Airway (drożność dróg oddechowych)
- Breathing (ocena oddechu)
- Circulation (ocena krążenia)
- Disability (ocena neurologiczna)
- Eekspozycja pacjenta (ocena stanu rozebranego pacjenta,zbadanie innych obszarów ciała)
- W razie potrzeby natychmiastowe rozpoczęcie działań ratujących życie
- zobacz również Basic Life Support i Advanced Life Support
- Orientacyjne badanie neurologiczne9
- poziom świadomości według (skali Glasgow)
- obecność objawów oponowych
- reakcja źrenic
- stan nerwów czaszkowych
- zaburzenia czucia
- porażenia (niedowłady)
Badania uzupełniające w gabinecie lekarza rodzinnego
- Brak
Diagnostyka specjalistyczna
- Każdego pacjenta z podejrzeniem SAH należy natychmiast przetransportować karetką pogotowia ratunkowego do najbliższego ośrodka neurochirurgicznego
- Informacje na temat postępowania w przypadku urazowego krwotoku podpajęczynówkowego można znaleźć w artykule: Uraz czaszkowo-mózgowy
Badania obrazowe
- Tomografia komputerowa (TK)
- Cyfrowa angiografia subtrakcyjna (Digital Subtraction Angiography, DSA)
- Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (RM)
- Przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska1
- ocena naczyń wewnątrzczaszkowych w celu wykrycia skurczu naczyń
Punkcja lędźwiowa
- Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) w celu wykrycia krwotoku podpajęczynówkowego13
- uzupełniająca diagnostyka przy podejrzeniu krwotoku podpajęczynówkowego i ujemnym wyniku TK3-4
- wartość jest diagnostycznie niższa niż TK4.
- czysty płyn mózgowo-rdzeniowy przemawia przeciwko krwotokowi podpajęczynówkowemu w ciągu ostatnich 2 tygodni, płyn o zabarwieniu żółtawo-czerwonym (ksantochromia) może sugerować krwawienie podpajęczynówkowe
- ksantochromiczny płyn mózgowo-rdzeniowy pojawia się od 4 do 12 godzin po wystąpieniu krwotoku
- uzupełniająca diagnostyka przy podejrzeniu krwotoku podpajęczynówkowego i ujemnym wyniku TK3-4
- Metoda 3 próbek9
- do różnicowania z domieszką krwi spowodowaną procedurą nakłucia lędźwiowego
- stałe żółto-czerwonawe zabarwienie (ksantochromia) przy krwotoku podpajęczynówkowym (dodatni wynik badania metodą 3 próbek)
- Wykrywanie erytrocytów, siderofagów i hematoidyny w PMR
- erytrocyty najwcześniej po 4 godzinach
- siderofagi od >4 dni do 6 miesięcy
- kryształy hematoidyny powyżej >8 dni
Wskazania do hospitalizacji
- Każdego pacjenta z podejrzeniem SAH należy natychmiast przetransportować karetką pogotowia ratunkowego do najbliższego ośrodka neurochirurgicznego
Leczenie
Cele leczenia
- Utrzymanie funkcji życiowych
- Złagodzenie objawów
- Leczenie źródła krwawienia, zapobieganie wczesnemu krwotokowi wtórnemu
- Unikanie powikłań (np. skurcze naczyń, opóźnione niedokrwienie mózgu, wodogłowie, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe)
- Rehabilitacja deficytów funkcjonalnych
Ogólne informacje o leczeniu
Postępowanie przedszpitalne
- Wstępne badanie zgodnie ze schematem ABCDE
- W razie potrzeby rozpoczęcie działań ratujących życie
- zobacz artykuł: Podstawowe zabiegi resuscytacyjne oraz Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne
- Wstępna ocena neurologiczna
- skala GCS lub NIHSS
- Dostęp żylny
- Stężenie glukozy we krwi
- pomiar stężenia glukozy we krwi i podanie glukozy w przypadku stężenia glukozy <60 mg/dl (3,3 mmol/l)
- Tlenoterapia
- podawanie tlenu w przypadku saturacji <95%
- Ciśnienie tętnicze
- wartości ciśnienia tętniczego ≥220 mm Hg można obniżyć o 15% poprzez ostrożne miareczkowanie dawki leku (np. nitrendypina)
Postępowanie podczas hospitzalizacji
- Leczenie i monitorowanie na oddziale intensywnej opieki (neurologicznej)
- Wczesna interwencja w przypadku krwotoku podpajęczynówkowego spowodowanego pękniętym tętniakiem
- w celu uniknięcia ponownego krwotoku
- wykonanie tak wcześnie, jak to możliwe (<24 godzin)
- Odpoczynek w łóżku i unikanie wysiłku fizycznego
- Leczenie objawowe
- ból głowy: odpowiednie leczenie przeciwbólowe (np. paracetamol 500–1000 mg dożylnie, ewentualnie krótko działające i łagodnie uspokajające opiaty)
- nudności i wymioty: leki przeciwwymiotne (np. metoklopramid 10 mg dożylnie)
- Leczenie nadciśnienia tętniczego
- w fazie ostrej w przypadku niezaopatrzonego tętniaka utrzymywanie ciśnienia skurczowego <160 mmHg
- ścisłe monitorowanie ciśnienia tętniczego
- wartości docelowe zależą od przedchorobowego ciśnienia tętniczego, sposobu leczenia tętniaka, obecności obrzęku mózgu, wazokonstrykcji itp.
- Profilaktyka skurczu naczyń
- nimodypina 6 x 60 mg/d doustnie przez 21 dni
- w przypadku wszystkich spontanicznych SAH
- zmniejsza ryzyko skurczu naczyń i opóźnionego niedokrwienia mózgu
- nimodypina 6 x 60 mg/d doustnie przez 21 dni
- Leczenie nadciśnienia śródczaszkowego
- uniesienie głowy (30 stopni), w razie potrzeby monitorowanie ciśnienia śródczaszkowego i umieszczenie zewnątrzczaszkowego drenażu komorowego (external ventricular drain, EVD)
- Intubacja i wentylacja mechaniczna w przypadku:
- utraty przytomności z wynikiem w skali Glasgow ≤9
- spadek pO2 poniżej 100 mmHg
- Unikanie1:
- hipowolemii i hipotonii
- hiponatremii i hipomagnezemii
- hipertermii
- hipoglikemii i hiperglikemii
Leczenie interwencyjne
Leczenie pękniętego tętniaka
Wczesne leczenie pękniętego tętniaka przy krwotoku podpajęczynówkowym (<24 godzin)5
- wyjątek: skurcz naczyń
W pierwszej kolejności wewnątrznaczyniowo, rzadziej zalecane leczenie chirurgiczne14
- Interdyscyplinarna, indywidualna ocena korzyści/ryzyka przez doświadczonych lekarzy, z uwzględnieniem następujących czynników:
- rozmiar, forma i umiejscowienie tętniaka
- towarzyszące krwotoki śródczaszkowe (prawdopodobnie wymagające leczenia neurochirurgicznego)
- wiek pacjenta
- choroby współwystępujące
- W większości przypadków leczenie wewnątrznaczyniowe jest korzystniejsze5
- lepsze wyniki funkcjonalne, mniej napadów padaczki
Leczenie wewnątrznaczyniowe4
- Interwencja neuroradiologiczna wspomagana cewnikiem
- Niedrożność pękniętego tętniaka
- odsetek powodzenia ok. 91 %
- Różne metody1
- embolizacja za pomocą spirali (coil), z użyciem spirali platynowych
- stent lub wspomagana balonem embolizacja za pomocą spirali
- stenty typu flow-diverter
- powlekane stenty typu flow-diverter
- powikłania
- perforacja
- choroba zakrzepowo-zatorowa
- rozwarstwienie
- reakcja na środek kontrastowy
- rekanalizacja tętniaka
- rutynowe kontrole z wykorzystaniem obrazowania kontrolnego1
Leczenie chirurgiczne
- Operacja neurochirurgiczna - otwarta lub metodą mikrochirurgii
- Zamknięcie pękniętego tętniaka poprzez umieszczenie metalowego klipsa wokół szyjki tętniaka
- odsetek powodzenia ok. 85–90% (całkowite zamknięcie)
Rehabilitacja
- Zobacz artykuł: Rehabilitacja po udarze
- Interdyscyplinarna (wczesna) rehabilitacja
- w zależności od stopnia deficytów funkcjonalnych (m.in. niedowładów, afazji lub zaburzeń poznawczych)
- początek jak najwcześniej (podczas leczenia szpitalnego)
- później środki rehabilitacji ambulatoryjnej lub szpitalnej
Profilaktyka
Niepęknięte tętniaki wewnątrzczaszkowe15
- Badanie przesiewowe:
- zalecane w przypadku wysokiego obciążenia w wywiadzie rodzinnym5
- ≥2 krewnych pierwszego stopnia z tętniakami lub SAH (współczynnik chorobowości tętniaków wewnątrzczaszkowych 12%)
- badania przesiewowe mniej więcej co 5–7 lat
- zalecane w przypadku wysokiego obciążenia w wywiadzie rodzinnym5
- Leczenie5
- obserwacja lub leczenie wewnątrznaczyniowe (Coiling, Flow-Diverter) lub leczenie chirurgiczne (klipsowanie)
- obserwacja
- regularne obrazowanie kontrolne w określonych odstępach czasu w celu oceny zmiany
- pierwotne leczenie wewnątrznaczyniowe lub chirurgiczne
- leczenie planowe bezobjawowych tętniaków w zależności od wielkości, umiejscowienia i czynników ryzyka (wiek, choroby współistniejące, wywiad rodzinny itp.)
- leczenie jest często rozważane od średnicy 5–7 mm i zalecane od 10 mm średnicy tętniaka
Profilaktyka wtórna
- Optymalizacja naczyniowych czynników ryzyka
- niepalenie papierosów
- wyrównanie ciśnienia tętniczego
- wyrównanie cukrzycy
- leczenie dyslipidemi
- Profilaktyczne leczenie niepękniętych tętniaków
Przebieg, powikłania i rokowanie
Przebieg
- Ostry lub bardzo ostry początek objawów
- Niejednorodna manifestacja kliniczna
- Długoterminowy przebieg zależy w dużej mierze od początkowego nasilenia i możliwych powikłań
- powikłania występują zwykle w ciągu 3–14 dni po SAH3
- Ryzyko ponownego krwawienia po krwotoku podpajęczynówkowym związanym z tętniakiem, bez leczenia naczyniowego:
- w ciągu pierwszego tygodnia: 2% na dzień
- w ciągu 3–4 tygodni: łącznie 25%
- w ciągu 6 miesięcy: łącznie 50%
Powikłania
Wczesny nawracający krwotok3,5
- W przypadku nieleczonych pękniętych tętniaków
- Zagrażające życiu powikłanie z wysoką śmiertelnością (20–60%)1
- Szczególnie istotne w fazie ostrej
- 5% w ciągu pierwszych 24 godzin
- 8–23% w ciągu pierwszych 72 godzin1
- Szczególne ryzyko występuje w przypadku dużych tętniaków i zmiennego lub podwyższonego ciśnienia tętniczego.
Skurcz naczyń i opóźnione niedokrwienie mózgu
- Patomechanizm
- zwężenie tętnic podstawnych mózgu maksymalnie do 8–11 dni po SAH
- przyczyna: zaburzenia równowagi przekaźników napięcia naczyniowego (NO, ET-1), zmiany zapalne
- skutek: zmniejszona perfuzja lub udary niedokrwienne
- Badanie kliniczne
- opóźnione deficyty neurologiczne (Delayed Ischemic Neurological Deficits, DIND), takie jak zaburzenia świadomości i ogniskowe deficyty neurologiczne (niedowłady, zaburzenia czucia itp.)
- Częstość występowania
- skurcze naczyń: 10–70%
- opóźnione niedokrwienie mózgu: do 36%, najczęściej 3–14 dni po SAH
- Diagnostyka i leczenie1
- codzienne kontrole ultrasonograficzne (przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska)
- w razie potrzeby angio-TK z obrazowaniem perfuzji (Computed Tomography Perfusion, CTP)
- profilaktyczne podawanie nimodypiny, ewentualnie indukowane nadciśnienie
- nimodypina 6 x 60 mg/d przez 21 dni
- w przypadku wszystkich spontanicznych SAH
- zmniejsza ryzyko skurczu naczyń i opóźnionego niedokrwienia mózgu
- nimodypina 6 x 60 mg/d przez 21 dni
- Rokowanie
- 10-15% przypadków zakończonych trwałymi deficytami neurologicznymi lub zgonem
Wodogłowie3,5
- Zobacz artykuł: Wodogłowie
- Patomechanizm
- wodogłowie wczesne: niedrożność (od kilku godzin do dni po SAH)
- późne wodogłowie: zaburzenie resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego
- Częstotliwość: u ok. 10–20 %3
- Ustalenie rozpoznania za pomocą obrazowania TK (szerokość komory)
- Leczenie z wykorzystaniem zewnętrznego drenażu komorowego (external ventricular drain, EVD)
Dalsze powikłania
- Uogólniony obrzęk mózgu (do 20%)
- Podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (>50%)3
- Towarzyszące krwotoki wewnątrzczaszkowe
- krwotok wewnątrzmózgowy (ok. 25 %)
- krwotok śródkomorowy (ok. 30 %)
- związane ze złym rokowaniem
- Napady padaczkowe (6–12%)
- terapia lekami przeciwpadaczkowymi po pierwszym napadzie, nieprofilaktycznie
- unikanie fenytoiny
- monitorowanie za pomocą ciągłej elektroencefalografii może wykryć napady bez drgawek, szczególnie u pacjentów z obniżoną świadomością
- utrzymująca się padaczka u około 2%3
- Zaburzenia elektrolitowe
- hiponatremia (ok. 20 %)
- z powodu SIADH lub mózgowego zespołu utraty soli
- hipernatremia
- hiponatremia (ok. 20 %)
- Powikłania neurokardiogenne (spowodowane uwalnianiem katecholamin)
- zaburzenia rytmu (do 30%)
- tachykardia/bradykardia zatokowa
- blok AV
- ostra neurogenna niewydolność serca (Neurogenic Stressed Myocardium)
- zespół Tako-Tsubo (kardiomiopatia stresowa)1
- Powikłania ze strony układu oddechowego
- Zaburzenia psychiczne
- depresja u ok 33%
- lęk i zespół stresu pourazowego u ok 20%
- upośledzenie funkcji poznawczych u 40% do 70%
Rokowania
Samoistny krwotok podpajęczynówkowy
- Wczesne wykrycie i leczenie SAH prowadzi do znacznie niższej śmiertelności i zachorowalności4
- początkowo błędne rozpoznanie u 5–12%3-4
- Śmiertelność1,16
- śmiertelność przedszpitalna około 15%, 30-dniowa śmiertelność około 20-35%
- w zależności od początkowego stopnia w skali według Hunta i Hessa
- stopień 1–2: 7%
- stopień 3: 39%
- stopień 4: 79%
- Zachorowalność
- Krwotoki podpajęczynówkowe z innego powodu niż tętniak (zwłaszcza okołomózgowe SAH) mają lepsze rokowanie1
Urazowy krwotok podpajęczynówkowy
- Rokowanie zależy od stopnia ciężkości urazu czaszkowo-mózgowego i urazów towarzyszących
- Uraz czaszkowo-mózgowy z urazowym SAH
- trzykrotny wzrost śmiertelności
- niekorzystny wynik (ciężka niepełnosprawność do zgonu) 22–100% częściej niż w przypadku urazu czaszkowo-mózgowego bez SAH
- Uraz czaszkowo-mózgowy z izolowanym SAH
- korzystniejsze rokowanie, śmiertelność przy łagodnym urazie czaszkowo-mózgowym z SAH 0,6%
Informacje dla pacjentów
Informacje dla pacjentów w Deximed
Ilustracje
Klipsowanie tętniaka tętnicy łączącej przedniej
Źródła
Wytyczne
- Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, et al. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2023 Jul;54(7):e314-e370. pubmed
Piśmiennictwo
- Muehlschlegel S. Subarachnoid Hemorrhage. Continuum (Minneap Minn). 2018;24(6):1623-1657. doi.org
- Brisman JL, Song JK, Newell DW. Cerebral aneurysms. N Engl J Med 2006; 355: 928-39. PubMed
- Macdonald RL, Schweizer TA. Spontaneous subarachnoid haemorrhage. Lancet. 2017;389(10069):655-666. doi.org
- Carpenter CR, Hussain AM, Ward MJ, et al. Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-analysis Describing the Diagnostic Accuracy of History, Physical Examination, Imaging, and Lumbar Puncture With an Exploration of Test Thresholds. Acad Emerg Med. 2016;23(9):963-1003. doi.org
- Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, et al. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2023;54(7):e314-e370. doi.org
- Perry JJ, Sivilotti MLA, Sutherland J, et al. Validation of the Ottawa Subarachnoid Hemorrhage Rule in patients with acute headache. CMAJ 2017 Nov 13; 189(45): E1379-E1385. pmid:29133539 PubMed
- Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018; 38(1):1-211. PMID: 29368949 PubMed
- Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, et al. Clinical decision rules to rule out subarachnoid hemorrhage for acute headache. JAMA. 2013;310(12):1248-1255. doi.org
- Maher M, Schweizer TA, Macdonald RL. Treatment of Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage: Guidelines and Gaps. Stroke. 2020;51(4):1326-1332. doi.org
- Blok KM, Rinkel GJE, Majoie CBLM, et al. CT within 6 hours of headache onset to rule out subarachnoid hemorrhage in nonacademic hospitals. Neurology 2015. DOI: 10.1212/WNL.0000000000001562. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Guo W, He XY, Li XF, Qian DX, Yan JQ, Bu DL, et al. Meta-analysis of diagnostic significance of sixty-four-row multi-section computed tomography angiography and three-dimensional digital subtraction angiography in patients with cerebral artery aneurysm. J Neurol Sci. 2014;346:197–203. doi.org
- Cohen-Gadol AA, Bohnstedt BN. Recognition and evaluation of nontraumatic subarachnoid hemorrhage and ruptured cerebral aneurysm. Am Fam Physician. 2013 Oct 1;88(7):451-456. PubMed
- McCormack RF, Hutson A. Can computed tomography angiography of the brain replace lumbar puncture in the evaluation of acute-onset headache after a negative noncontrast cranial computed tomography scan? Acad Emerg Med. 2010;17(4):444–451. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Ahmed SI, Javed G, Bareeqa SB, Samar SS, Shah A, Giani A, Aziz Z, Tasleem A, Humayun SH. Endovascular Coiling Versus Neurosurgical Clipping for Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-analysis. Cureus. 2019 Mar 26;11(3):e4320. doi: 10.7759/cureus.4320. PMID: 31183299 PubMed
- AlMatter M, Bhogal P, Aguilar Pérez M, Schob S, Hellstern V, Bäzner H, Ganslandt O, Henkes H. The Size of Ruptured Intracranial Aneurysms : A 10-Year Series from a Single Center. Clin Neuroradiol. 2019 Mar;29(1):125-133. PMID: 29080036. PubMed
- Ahmed SI, Javed G, Bareeqa SB, et al. Endovascular Coiling Versus Neurosurgical Clipping for Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-analysis. Cureus 2019; 11:e4320. PMID: 31183299 PubMed
- Schatlo B, Fung C, Stienen MN, et al. Incidence and Outcome of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: The Swiss Study on Subarachnoid Hemorrhage (Swiss SOS). Stroke. 2021;52(1):344-347. doi.org
- Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, et al. Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies. Stroke. 2005;36(12):2773–2780. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Broderick JP, Viscoli CM, Brott T, et al. Major risk factors for aneurysmal subarachnoid hemorrhage in the young are modifiable. Stroke 2003; 34: 1375-81. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Mark DG, Hung Y-Y, Offerman SR, et al. Nontraumatic subarachnoid hemorrhage in the setting of negative cranial computed tomography results: external validation of a clinical and imaging prediction rule. Ann Emerg Med 2012. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Pandey AS, Gemmete JJ, Wilson TJ, et al. High Subarachnoid Hemorrhage Patient Volume Associated With Lower Mortality and Better Outcomes. Neurosurgery 2015; 77: 462-70. PMID: 26110818 PubMed
- Chang TR, Kowalski RG, Carhuapoma JR, et al. Impact of case volume on aneurysmal subarachnoid hemorrhage outcomes. J Crit Care 2015; 30: 469-72. PMID: 25648904 PubMed
- Lindgren A, Vergouwen MD, van der Schaaf I, Algra A, Wermer M, Clarke MJ, Rinkel GJ. Endovascular coiling versus neurosurgical clipping for people with aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Aug 15;8(8):CD003085. doi: 10.1002/14651858.CD003085.pub3. PMID: 30110521 PubMed
Autor
- Natalia Jagiełła, (redaktor)
- Prof. dr hab. Tomasz Tomasik, redaktor
- Jonas Klaus, redaktor/recenzent
