Informacje ogólne
Definicja
- Krwotok podpajęczynówkowy odnosi się do tętniczego krwotoku śródczaszkowego do przestrzeni podpajęczynówkowej.
Klasyfikacja
- Samoistny krwotok podpajęczynówkowy
- krwotok podpajęczynówkowy z powodu tętniaka (ok. 85%)
- krwotok podpajęczynówkowy z innego powodu niż tętniak (ok. 15%)
- Urazowy krwotok podpajęczynówkowy (przy urazie czaszkowo-mózgowym)
Częstość występowania
- Trzecia najczęstsza przyczyna udaru(2–7%) z wysoką śmiertelnością, zachorowalnością i niepełnosprawnością
- Zapadalność
- krwotok podpajęczynówkowy z powodu tętniaka 3,7–9/100 000 rocznie
- Współczynnik chorobowości
- tętniaki wewnątrzczaszkowe u ok. 2–2,5 %
- U kobiet częściej niż u mężczyzn (1,6:1)
- Szczyt częstości występowania między 40. a 60. rokiem życia (średni wiek 55 lat)
- Na oddziale ratunkowym bóle głowy są powodem zgłaszania się w ok. 2% przypadków, z czego 1–3% z powodu krwotoku podpajęczynówkowego.
Etiologia i patogeneza
Samoistny krwotok podpajęczynówkowy
- Krwotok podpajęczynówkowy z powodu tętniaka (ok. 85 %)1
- Krwotok podpajęczynówkowy z innego powodu niż tętniak (ok. 15 %)1,4
- okołomózgowy SAH (2/3 przypadków)
- niejasna przyczyna, prawdopodobnie krwotok żylny
- nieokołomózgowy SAH (1/3 przypadków)
- małe, niewykryte tętniaki lub tętniaki z zakrzepicą
- malformacje tętniczo-żylne
- choroba moyamoya
- przetoki opony twardej
- zakrzepica zatok i żył mózgowych
- zespół odwracalnego skurczu naczyń mózgowych (RCVS)
- zespół tylnej odwracalnej encefalopatii (PRES)
- substancje sympatykomimetyczne (np. kokaina)
- okołomózgowy SAH (2/3 przypadków)
Patofizjologia
- Uszkodzenie mózgu w wyniku krwotoku podpajęczynówkowego w dwóch fazach3-5
- wczesne (bezpośrednie) uszkodzenie mózgu
- (przejściowe) globalne niedokrwienie
- toksyczne działanie wolnej krwi
- bezpośrednie uszkodzenie tkanki mózgowej w wyniku krwotoku śródmózgowego
- opóźnione (wtórne) uszkodzenie mózgu
- opóźnione niedokrwienie mózgu (DCI)
- w 1/3 przypadków w ciągu 3–14 dni
- mechanizmy: skurcze dużych naczyń, zwężenie tętniczek, mikrozakrzepy, zaburzenie bariery krew-mózg, zaburzenie autoregulacji mózgowej5
- powikłania ogólnoustrojowe (np. gorączka, zaburzenia elektrolitowe)
- opóźnione niedokrwienie mózgu (DCI)
- wczesne (bezpośrednie) uszkodzenie mózgu
- Odpowiedź ogólnoustrojowa3
- aktywacja współczulnego układu nerwowego
- uwalnianie katecholamin, cytokin zapalnych i peptydów natriuretycznych
- aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA)
- Skutki
- obrzęk płuc, ARDS
- zaburzenia ruchomości ściany, arytmia
- zaburzenia płynów i elektrolitów
Urazowy krwotok podpajęczynówkowy
- Przyczyny i patogeneza
- urazowy krwotok podpajęczynówkowy jako część urazu czaszkowo-mózgowego z pęknięciem tętnic i żył mostkowych
- Częstość występowania
- 20–40% osób dotkniętych ciężkim urazem czaszkowo-mózgowym
czynniki predysponujące
Czynniki ryzyka1
- Palenie tytoniu
- Nadciśnienie tętnicze
- Nadmierne spożywanie alkoholu
- Nadużywanie substancji (zwłaszcza sympatykomimetyków, takich jak kokaina)
- Predyspozycje rodzinne
- Zespół Ehlersa-Danlosa (typ IV)
- Wielotorbielowatość nerek (ADPKD)3
- Rozmiar i umiejscowienie tętniaka wewnątrzczaszkowego
Ryzyko pęknięcia tętniaka
- Ryzyko jest związane z rozmiarem i umiejscowieniem tętniaka wewnątrzczaszkowego.
- Skumulowane 5-letnie ryzyko pęknięcia u bezobjawowych pacjentów
- Umiejscowienie: A. carotis interna, A. communicans anterior, A. cerebri anterior, A. cerebri media
- <7 mm: 0 %>
- 7–12 mm: 2,6 %
- 13–24 mm: 14,5 %
- ≥25 mm: 40 %
- Umiejscowienie: A. cerebri posterior lub A. communicans posterior
- <7 mm: 2,5 %>
- 7–12 mm: 14,5 %
- 13–24 mm: 18,4 %
- ≥25 mm: 50 %
- Umiejscowienie: A. carotis interna, A. communicans anterior, A. cerebri anterior, A. cerebri media
- Znacznie wyższe ryzyko w przypadku mnogich tętniaków wewnątrzczaszkowych lub wcześniejszego SAH
ICD-10
- I60 Krwotok podpajęczynówkowy
- I60.0 Krwotok podpajęczynówkowy z syfonu lub rozwidlenia tętnicy szyjnej wewnętrznej
- I60.1 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy środkowej mózgu
- I60.2 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy łączącej przedniej
- I60.3 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy łączącej tylnej
- I60.4 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy podstawnej
- I60.5 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy kręgowej
- I60.6 Krwotok podpajęczynówkowy z innych tętnic wewnątrzczaszkowych
- I60.7 Krwotok podpajęczynówkowy z tętnicy wewnątrzczaszkowej, nieokreślony
- I60.8 Inne krwotoki podpajęczynówkowe
- I60.9 Krwotok podpajęczynówkowy, nieokreślony
- P10 Krwotok podtwardówkowy spowodowany urazem porodowym
- P10.3 Krwotok podpajęczynówkowy spowodowany urazem porodowym
- P52 Śródczaszkowy nieurazowy krwotok u płodu i noworodka
- P52.5 Podpajęczynówkowy krwotok (nieurazowy) u płodu i noworodka
- S06 Uraz śródczaszkowy
- S06.6 Urazowy krwotok podpajęczynówkowy
diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Badanie kliniczne
- Typowymi objawami są nagłe, silne bóle głowy, często z objawami towarzyszącymi.
- Badania obrazowe mózgu
- natywne obrazowanie TK o wysokiej czułości
- punkcja lędźwiowa
- w przypadku ujemnego wyniku diagnostyki z użyciem TK
- Obrazowanie naczyń w celu wykrywania tętniaków przy SAH
Stadium według skali Hunta i Hessa
- 0: niepęknięty, bezobjawowy tętniak
- 1: brak objawów lub ból głowy o niewielkim nasileniu, łagodne objawy oponowe
- 2: od umiarkowanego do silnego bólu głowy, objawy oponowe, brak deficytów z wyjątkiem deficytów nerwów czaszkowych
- 3: senność i/lub splątanie i/lub deficyty ogniskowe
- 4: sopor, od umiarkowanych do ciężkich deficytów ogniskowych, zaburzenia wegetatywne
- 5: śpiączka, ułożenie odmóżdżeniowe (reakcja wyprostna)
Badanie według World Federation of Neurological Surgeons (WFNS)
- Stopień 1: GCS 15, brak deficytu ruchowego
- Stopień II: GCS 13–14, brak deficytu ruchowego
- Stopień III: GCS 13–14, obecny deficyt ruchowy
- Stopień IV: GCS 7–12, możliwy deficyt ruchowy
- Stopień V: GCS 3–6, możliwy deficyt ruchowy
rozpoznaniach różnicowych
- Udar niedokrwienny
- Krwotok śródmózgowy4
- Zakrzepica zatok i żył mózgowych4
- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
- Zespół odwracalnego skurczu naczyń mózgowych (RCVS- reversible cerebral vasoconstriction syndrome)
- piorunujący ból głowy („Thunderclap Headache”) bez objawów oponowych
- Pierwotne bóle głowy6
- idiopatyczny piorunujący ból głowy („Thunderclap Headache“)
- ból głowy podczas wysiłku fizycznego
- ból głowy podczas aktywności seksualnej (koitalny ból głowy)
- Migrena
- Rozwarstwienie aorty lub rozwarstwienie tętnicy szyjnej
- Zawał serca z nietypowym promieniowaniem
wywiadzie lekarskim
Dolegliwości7-8
- Ból głowy jako główny objaw (70%)7
- ostry lub bardzo ostry początek (piorunujący ból głowy) o maksymalnej intensywności w ciągu 1 minuty
- rzadziej maksymalna intensywność w ciągu 1 godziny
- największa intensywność („najgorszy ból głowy w życiu”, „ból głowy wyniszczający”)
- częściowo jedyny objaw (ok. 50 %)
- ostry lub bardzo ostry początek (piorunujący ból głowy) o maksymalnej intensywności w ciągu 1 minuty
- Bóle szyi i objawy oponowe
- nadwrażliwość na światło (światłowstręt)
- Nudności i wymioty
- Zaburzenia świadomości (2/3 pacjentów)
- Ogniskowe deficyty neurologiczne
- zaburzenia nerwów czaszkowych (zwłaszcza nerw okoruchowy)
- porażenia
- zaburzenia czucia
- zaburzenia widzenia
- Objawy wegetatywne (autonomiczne)
- przełom nadciśnieniowy
- Gorączka
- arytmie serca
- Napady padaczkowe (6–12%)
- Krwotok do ciała szklistego (17–40%, zespół Tersona)
- Możliwe są nietypowe objawy9:
- splątanie
- omdlenia
- zatrzymanie akcji serca wymagające reanimacji
Krwawienia ostrzegawcze („Warning Leaks“)5
- Przebyte, przejściowe bóle głowy przed krwotokiem podpajęczynówkowym w 10–43%5
- Nietypowe bóle głowy
- Zwykle godziny lub dni przed
Zasada Ottawska5,7,10
- Ocena ryzyka wystąpienia krwotoku podpajęczynówkowego z powodu pękniętego tętniaka w ostrych bólach głowy
- Kryteria, które przemawiają za dalszą diagnostyką u przytomnych pacjentów:
- wiek ≥40 lat
- bóle szyi lub usztywniona szyja
- zaobserwowana utrata przytomności
- początek bólu głowy podczas aktywności fizycznej
- piorunujący ból głowy („Thunderclap Headache“) o natychmiastowej, maksymalnej intensywności
- Podrażnienie opon mózgowych
- W badaniu z udziałem 1153 pacjentów, czułość 100% (95% CI: 94,6–100 %)10
Badanie fizykalne
- Wstępne badanie przedmiotowe zgodnie ze schematem ABCDE1
- Airway (drożność dróg oddechowych)
- Breathing (ocena oddechu)
- Circulation (ocena krążenia)
- Disability (ocena neurologiczna)
- Eekspozycja pacjenta (ocena stanu rozebranego pacjenta)
- W razie potrzeby natychmiastowe rozpoczęcie działań ratujących życie
- zobacz również Basic Life Support i Advanced Life Support
- Orientacyjne badanie neurologiczne11
- poziom świadomości według (skali Glasgow)
- Podrażnienie opon mózgowych
- reakcja źrenic
- stan nerwów czaszkowych
- zaburzenia czucia
- porażenia (niedowłady)
Badanie uzupełniające w gabinecie lekarza rodzinnego
- Brak
Diagnostyka specjalistyczna
- Ścieżka diagnostyczna zależy od czasu ujawnienia się choroby i stanu klinicznego.
- Informacje na temat postępowania w przypadku urazowego krwotoku podpajęczynówkowego można znaleźć w artykule urazu czaszkowo-mózgowego.
Badania obrazowe
- Tomografia komputerowa (TK)
- Cyfrowa angiografia subtrakcyjna (DSA)15
- obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (RM)
- Ma drugorzędne znaczenie w stanie nagłym16.
- Należy rozważyć w przypadku wykrycia podostrego lub starszego krwotoku podpajęczynówkowego.
- wykrywanie rzadkich przyczyn (np. CVST, RCVS, zespół odwracalnego skurczu naczyń mózgowych, mózgowa angiopatia amyloidowa)11
- Angio-MR jest mniej skutecznym badaniem w wykrywaniu tętniaków wewnątrzczaszkowych niż angio-TK i DSA11.
- czułość 95%, swoistość 89%
- Przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska1
- ocena naczyń wewnątrzczaszkowych w celu wykrycia skurczu naczyń
punkcja lędźwiowa
- Diagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego w celu wykrycia krwotoku podpajęczynówkowego17
- Metoda 3 próbek11
- do różnicowania ze sztuczną domieszką krwi w kontekście nakłucia lędźwiowego
- stałe żółto-czerwonawe zabarwienie (ksantochromia) przy krwotoku podpajęczynówkowym (dodatni wynik badania metodą 3 próbek)
- Ksanthochromia4
- żółto-czerwonawe zabarwienie płynu mózgowo-rdzeniowego spowodowane produktami rozkładu krwi
- ksantochromiczny płyn mózgowo-rdzeniowy od 4 do 12 godzin po wystąpieniu krwotoku
- diagnostyka z wykorzystaniem spektrofotometrii3
- Wykrywanie erytrocytów, siderofagów i hematoidyny
- erytrocyty najwcześniej po 4 godzinach
- siderofagi od >4 dni do 6 miesięcy
- kryształy hematoidyny powyżej >8 dni
Wskazania do hospitalizacji
- W przypadku podejrzenia udaru lub krwotoku podpajęczynówkowego wskazane jest skierowanie do szpitala w trybie nagłym5.
- Należy dążyć do leczenia w ośrodkach posiadających doświadczenie neurologiczne, neurochirurgiczne i neuroradiologiczne w leczeniu krwotoków podpajęczynówkowych.
leczenie
Cele leczenia
- utrzymanie funkcji życiowych
- Złagodzenie objawów.
- Leczenie źródła krwawienia, zapobieganie wczesnemu krwotokowi wtórnemu
- Unikanie powikłań (np. skurcze naczyń, opóźnione niedokrwienie mózgu, wodogłowie, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe)
- Rehabilitacja deficytów funkcjonalnych
Ogólne informacje o leczeniu
Badania przedszpitalne i leczenie
- Wstępne badanie zgodnie ze schematem ABCDE
- W razie potrzeby rozpoczęcie działań ratujących życie
- Zobacz Basic Life Support, Advanced Life Support.
- Ocena neurologiczna na podstawie algorytmu badania
- np. FAST, w razie potrzeby NIHSS
- Zobacz tabela test FAST i kalkulator NIHSS.
- Dostęp żylny
- Jeśli można go uzyskać w akceptowalnych ramach czasowych.
- stężenie glukozy we krwi;
- pomiar stężenia glukozy we krwi i podanie glukozy w przypadku stężenia glukozy <60 mg dl>
- tlen
- podawanie tlenu tylko przy saturacji <95%.>
- ciśnienia krwi
- Wartości ciśnienia tętniczego ≥220 mm Hg można obniżyć o 15% poprzez ostrożne miareczkowanie dawki leku (np. ampułkami z nitrendypiną).
- inne
- dokumentacja danych z wywiadu lekarskiego, początek objawów, przygotowanie planu leczenia dla pacjenta
- podstawowe informacje dla pacjentów i opiekunów (np. wstawanie z pomocą innej osoby, powstrzymanie się od jedzenia/spożywania płynów, dalsze procedury)
Leczenie podczas pobytu szpitalnego
- Leczenie i monitorowanie na oddziale intensywnej opieki (neurologicznej)8
- Wczesna interwencja w przypadku krwotoku podpajęczynówkowego spowodowanego pękniętym tętniakiem18
- w celu uniknięcia ponownego krwotoku18
- wykonanie tak wcześnie, jak to możliwe (<24 godzin)>
- Odpoczynek w łóżku i unikanie wysiłku fizycznego
- profilaktyka przeciwzakrzepowa przy użyciu przerywanego ucisku pneumatycznego (IPC)
- Leczenie objawowe
- ból głowy: odpowiednie leczenie przeciwbólowe (np. paracetamol 500–1000 mg dożylnie, ewentualnie krótko działające i łagodnie uspokajające opiaty)
- nudności i wymioty: leki przeciwwymiotne (np. metoklopramid 10 mg dożylnie)
- Leczenie ciśnienia tętniczego
- w fazie ostrej w przypadku niezaopatrzonego tętniaka ścisłe ustalenie celu ciśnienia skurczowego <160 mmhg>
- ścisłe monitorowanie ciśnienia tętniczego (jeśli to możliwe — ciągłe monitorowanie ciśnienia wewnątrzetnicznego)
- Wartości docelowe zależą od przedchorobowego ciśnienia tętniczego, zaopatrzenia tętniaka, obrzęku mózgu, skurczów naczyń itp.
- Profilaktyka skurczu naczyń
- antagonista wapnia (nimodypina) przy wszystkich spontanicznych SAH
- Zmniejsza ryzyko skurczu naczyń i opóźnionego niedokrwienia mózgu.
- nimodypina 6 x 60 mg/d doustnie przez 21 dni
- Przy cechach podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego
- uniesienie głowy (30 stopni), w razie potrzeby monitorowanie ciśnienia śródczaszkowego i umieszczenie zewnątrzczaszkowego drenażu komorowego (EVD)
- Intubacja ochronna i wentylacja mechaniczna w przypadku:
- utraty przytomności z wynikiem w skali Glasgow ≤9
- spadek pO2 poniżej 100 mmHg
- Unikanie1:
- hipowolemii i hipotonii
- hiponatremii i hipomagnezemii
- hipertermia
- hipoglikemii i hiperglikemii
Leczenie interwencyjne
Leczenie pękniętego tętniaka
- Wczesne leczenie pękniętego tętniaka przy krwotoku podpajęczynówkowym (<24 godzin)>5
- wyjątek: skurcz naczyń
- W pierwszej kolejności wewnątrznaczyniowo, rzadziej zalecane leczenie chirurgiczne19
- Interdyscyplinarna, indywidualna ocena korzyści/ryzyka między doświadczonymi lekarzami zajmującymi się zabiegami wewnątrznaczyniowymi i mikrochirurgicznymi, z uwzględnieniem następujących czynników:
- rozmiar, forma i umiejscowienie tętniaka
- towarzyszące krwotoki śródczaszkowe (prawdopodobnie wymagające leczenia neurochirurgicznego)
- wiek pacjenta
- choroby współwystępujące
- W większości przypadków leczenie wewnątrznaczyniowe jest lepsze5.
- m.in. lepsze wyniki funkcjonalne, mniej napadów padaczki
- Obecnie leczenie wewnątrznaczyniowe daje lepsze wyniki funkcjonalne i dlatego jest preferowane w większości przypadków.
Leczenie wewnątrznaczyniowe4,20
- Interwencja neuroradiologiczna wspomagana cewnikiem
- Niedrożność pękniętego tętniaka
- odsetek powodzenia ok. 91 %
- Różne stosowane metody1
- embolizacja za pomocą spirali (coil) (z użyciem spirali platynowych)
- stent lub wspomagana balonem embolizacja za pomocą spirali
- stenty typu flow-diverter
- powlekane stenty typu flow-diverter
- powikłań
- perforacja
- choroby zakrzepowo-zatorowej
- rozwarstwienie
- reakcja na środek kontrastowy
- rekanalizacja tętniaka
- rutynowe kontrole z wykorzystaniem obrazowania kontrolnego1
Leczenie chirurgiczne
- Operacja neurochirurgiczna, otwarta lub mikrochirurgiczna
- Zamknięcie pękniętego tętniaka poprzez umieszczenie metalowego klipsa wokół szyjki tętniaka
- odsetek powodzenia ok. 85–90% (całkowite zamknięcie)
rehabilitacja
- Zobacz artykuł Rehabilitacja po udarze.
- Interdyscyplinarna (wczesna) rehabilitacja
- w zależności od stopnia deficytów funkcjonalnych (m.in. niedowładów, afazji lub zaburzeń poznawczych)
- początek jak najwcześniej (podczas leczenia szpitalnego)
- później środki rehabilitacji ambulatoryjnej lub szpitalnej
Profilaktyka
Niepęknięte tętniaki wewnątrzczaszkowe21
- Badanie przesiewowe:
- obrazowanie mózgu z unaczynieniem do badań przesiewowych w kierunku tętniaków wewnątrzczaszkowych
- zalecane w przypadku wysokiego obciążenia w wywiadzie rodzinnym5
- ≥2 krewnych pierwszego stopnia z tętniakami lub SAH (współczynnik chorobowości tętniaków wewnątrzczaszkowych 12%)
- badania przesiewowe mniej więcej co 5–7 lat
- Leczenie5
- obserwacja lub. leczenie wewnątrznaczyniowe (Coiling, Flow-Diverter) lub leczenie chirurgiczne (klipsowanie)
- Obserwacja
- regularne obrazowanie kontrolne w określonych odstępach czasu w celu oceny dynamiki
- pierwotne leczenie wewnątrznaczyniowe lub chirurgiczne
- leczenie planowe bezobjawowych tętniaków w zależności od wielkości, umiejscowienia i czynników ryzyka (wiek, choroby współistniejące, wywiad rodzinny itp.)
- indywidualne konsultacje neuroradiologiczne lub neurochirurgiczne dla osób dotkniętych chorobą
- Leczenie jest często rozważane od średnicy 5–7 mm i zalecane od 10 mm.
Profilaktyka wtórna
- Optymalizacja naczyniowych czynników ryzyka
- niepalenie papierosów
- wyrównanie ciśnienia tętniczego
- wyrównanie cukrzycy
- Profilaktyczne leczenie niepękniętych tętniaków
Przebieg, powikłania i rokowanie
Przebieg
- Ostry lub bardzo ostry początek objawów
- Niejednorodna manifestacja kliniczna
- Długoterminowy przebieg zależy w dużej mierze od początkowego nasilenia i możliwych powikłań.
- powikłania zwykle w ciągu 3–14 dni po zdarzeniu o ostrym przebiegu3
- Ryzyko krwawienia po krwotoku podpajęczynówkowym związanym z tętniakiem bez leczenia
- w ciągu pierwszego tygodnia: 2% na dzień
- w ciągu 3–4 tygodni: łącznie 25%
- w ciągu 6 miesięcy: łącznie 50%
powikłań
Wczesny nawracający krwotok3,5
- W przypadku nieleczonych pękniętych tętniaków
- Zagrażające życiu powikłanie z wysoką śmiertelnością (20–60%)1
- Szczególnie istotne w fazie ostrej
- 5% w ciągu pierwszych 24 godzin
- 8–23% w ciągu pierwszych 72 godzin1
- Szczególne ryzyko występuje w przypadku dużych tętniaków i zmiennego lub podwyższonego ciśnienia tętniczego.
Skurcz naczyń i opóźnione niedokrwienie mózgu
- Patomechanizm
- zwężenie tętnic podstawnych mózgu maksymalnie do 8–11 dni po SAH
- Przyczyna zaburzenia równowagi przekaźników napięcia naczyniowego (NO, ET-1), zmiany zapalne
- skutek: zmniejszona perfuzja lub udary niedokrwienne
- Badanie kliniczne
- opóźnione deficyty neurologiczne („Delayed Ischemic Neurological Deficits” — DIND), takie jak zaburzenia świadomości i ogniskowe deficyty neurologiczne (niedowłady, zaburzenia czucia itp.)
- Częstość występowania
- skurcze naczyń: 10–70 %
- opóźnione niedokrwienie mózgu: do 36%, najczęściej 3–14 dni po SAH
- Diagnostyka i leczenie1
- codzienne kontrole ultrasonograficzne (przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska)
- w razie potrzeby angio-TK z obrazowaniem perfuzji TK (CTP)
- profilaktyczne podawanie nimodypiny, ewentualnie indukowane nadciśnienie
- rokowania
- 10-15% z trwałymi deficytami neurologicznymi lub zgonem
Wodogłowie3,5
- Zobacz artykuł Wodogłowie.
- Patomechanizm
- wodogłowie wczesne: niedrożność (od kilku godzin do dni po SAH)
- późne wodogłowie: zaburzenie resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego
- Częstotliwość: U ok. 10–20 %3
- Ustalenie rozpoznania za pomocą obrazowania TK (szerokość komory)
- Leczenie z wykorzystaniem zewnętrznego drenażu komorowego (EVD)
Dalsze powikłania8
- Uogólniony obrzęk mózgu (do 20%)
- Podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (>50%)3
- Towarzyszące krwotoki wewnątrzczaszkowe
- krwotok wewnątrzmózgowy (ok. 25 %)
- krwotok śródkomorowy (ok. 30 %)
- związane ze słabymi wynikami
- Napady padaczkowe (6–12%)
- terapia lekami przeciwpadaczkowymi po pierwszym napadzie, nieprofilaktycznie
- utrzymująca się padaczka u około 2%3
- Zaburzenia elektrolitowe
- hiponatremia (ok. 20 %)
- z powodu SIADH lub mózgowego zespołu utraty soli
- hipernatremia
- hiponatremia (ok. 20 %)
- Powikłania neurokardiogenne (spowodowane uwalnianiem katecholamin)
- arytmie serca (do 30%)
- tachykardia/bradykardia zatokowa
- blok AV
- ostra neurogenna niewydolność serca („Neurogenic Stressed Myocardium“)
- zespół Tako-Tsubo (kardiomiopatia stresowa)1
- Powikłania ze strony układu nerwowowego i płuc
rokowania
Samoistny krwotok podpajęczynówkowy
- Wczesne wykrycie i leczenie SAH prowadzi do znacznie niższej śmiertelności i zachorowalności4.
- początkowa błędne rozpoznanie u 5–12%3-4
- Śmiertelność1,22
- śmiertelność przedszpitalna około 15%
- 30-dniowa śmiertelność około 20–35%
- w zależności od etapu początkowego według Hunta i Hessa
- stopień 1–2: 7 %
- Stopień 3: 39 %
- stopień 4: 79%
- Zachorowalność
- Krwotoki podpajęczynówkowe z innego powodu niż tętniak (zwłaszcza okołomózgowe SAH) mają lepsze rokowanie1.
Urazowy krwotok podpajęczynówkowy
- Rokowanie zależy od stopnia ciężkości urazu czaszkowo-mózgowego i urazów towarzyszących.
- Uraz czaszkowo-mózgowy z urazowym SAH
- trzykrotny wzrost śmiertelności
- niekorzystny wynik (ciężka niepełnosprawność do zgonu) 22–100% częściej niż w przypadku urazu czaszkowo-mózgowego bez SAH
- Uraz czaszkowo-mózgowy z izolowanym SAH
- korzystniejsze rokowanie, śmiertelność przy łagodnym urazie czaszkowo-mózgowym z SAH 0,6%
Informacje dla pacjentów
Informacje dla pacjentów w Deximed
Ilustracje
Klipsowanie tętniaka tętnicy łączącej przedniej
Tętnice zaopatrujące mózg w krew
Quellen
Literatur
- Muehlschlegel S. Subarachnoid Hemorrhage. Continuum (Minneap Minn). 2018;24(6):1623-1657. doi.org
- Brisman JL, Song JK, Newell DW. Cerebral aneurysms. N Engl J Med 2006; 355: 928-39. PubMed
- Macdonald RL, Schweizer TA. Spontaneous subarachnoid haemorrhage. Lancet. 2017;389(10069):655-666. doi.org
- Carpenter CR, Hussain AM, Ward MJ, et al. Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-analysis Describing the Diagnostic Accuracy of History, Physical Examination, Imaging, and Lumbar Puncture With an Exploration of Test Thresholds. Acad Emerg Med. 2016;23(9):963-1003. doi.org
- Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, et al. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2023;54(7):e314-e370. doi.org
- Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018; 38(1):1-211. PMID: 29368949 PubMed
- Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, et al. Clinical decision rules to rule out subarachnoid hemorrhage for acute headache. JAMA. 2013;310(12):1248-1255. doi.org
- Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 2006; 354: 387-96. PubMed
- Kowalski RG, Claassen J, Kreiter KT, et al. Initial misdiagnosis and outcome after subarachnoid hemorrhage. JAMA 2004; 291: 866-9. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Perry JJ, Sivilotti MLA, Sutherland J, et al. Validation of the Ottawa Subarachnoid Hemorrhage Rule in patients with acute headache. CMAJ 2017 Nov 13; 189(45): E1379-E1385. pmid:29133539 PubMed
- Maher M, Schweizer TA, Macdonald RL. Treatment of Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage: Guidelines and Gaps. Stroke. 2020;51(4):1326-1332. doi.org
- Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti MLA, et al. Sensitivity of computed tomography performed within six hours of onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage: prospective cohort study. BMJ 2011; 343: d4277. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Blok KM, Rinkel GJE, Majoie CBLM, et al. CT within 6 hours of headache onset to rule out subarachnoid hemorrhage in nonacademic hospitals. Neurology 2015. DOI: 10.1212/WNL.0000000000001562. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Guo W, He XY, Li XF, Qian DX, Yan JQ, Bu DL, et al. Meta-analysis of diagnostic significance of sixty-four-row multi-section computed tomography angiography and three-dimensional digital subtraction angiography in patients with cerebral artery aneurysm. J Neurol Sci. 2014;346:197–203. doi.org
- Jayaraman MV, Mayo-Smith WW, Tung GA, et al. Detection of intracranial aneurysms: multi-detector row CT angiography compared with DSA. Radiology 2004; 230: 510-8. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Cohen-Gadol AA, Bohnstedt BN. Recognition and evaluation of nontraumatic subarachnoid hemorrhage and ruptured cerebral aneurysm. Am Fam Physician. 2013 Oct 1;88(7):451-456. PubMed
- McCormack RF, Hutson A. Can computed tomography angiography of the brain replace lumbar puncture in the evaluation of acute-onset headache after a negative noncontrast cranial computed tomography scan? Acad Emerg Med. 2010;17(4):444–451. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Whitfield PC, Kirkpatrick PJ. Timing of surgery for aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2001; 2. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Ahmed SI, Javed G, Bareeqa SB, Samar SS, Shah A, Giani A, Aziz Z, Tasleem A, Humayun SH. Endovascular Coiling Versus Neurosurgical Clipping for Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-analysis. Cureus. 2019 Mar 26;11(3):e4320. doi: 10.7759/cureus.4320. PMID: 31183299 PubMed
- Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion. Lancet 2005; 366: 809-17. PubMed
- AlMatter M, Bhogal P, Aguilar Pérez M, Schob S, Hellstern V, Bäzner H, Ganslandt O, Henkes H. The Size of Ruptured Intracranial Aneurysms : A 10-Year Series from a Single Center. Clin Neuroradiol. 2019 Mar;29(1):125-133. PMID: 29080036. PubMed
- Ahmed SI, Javed G, Bareeqa SB, et al. Endovascular Coiling Versus Neurosurgical Clipping for Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Systematic Review and Meta-analysis. Cureus 2019; 11:e4320. PMID: 31183299 PubMed
- Schatlo B, Fung C, Stienen MN, et al. Incidence and Outcome of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: The Swiss Study on Subarachnoid Hemorrhage (Swiss SOS). Stroke. 2021;52(1):344-347. doi.org
- Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, et al. Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies. Stroke. 2005;36(12):2773–2780. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Broderick JP, Viscoli CM, Brott T, et al. Major risk factors for aneurysmal subarachnoid hemorrhage in the young are modifiable. Stroke 2003; 34: 1375-81. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Togha M, Sahraian MA, Khorram M, Khashayar P. Warning signs and symptoms of subarachnoid hemorrhage. South Med J. 2009;102(1):21–24. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Polmear A. Sentinel headaches in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: what is the true incidence? A systematic review. Cephalalgia 2003; 23: 935-41. PubMed
- Mark DG, Hung Y-Y, Offerman SR, et al. Nontraumatic subarachnoid hemorrhage in the setting of negative cranial computed tomography results: external validation of a clinical and imaging prediction rule. Ann Emerg Med 2012. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Cortnum S, Sørensen P, Jørgensen J. Determining the sensitivity of computed tomography scanning in early detection of subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2010;66(5):900–902. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Westerlaan HE, van Dijk JM, Jansenvan der Weide MC, et al. Intracranial aneurysms in patients with subarachnoid hemorrhage: CT angiography as a primary examination tool for diagnosis—systematic review and meta-analysis published correction appears in Radiology. 2011;260(2):612. Radiology. 2011;258(1):134–145. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Agid R, Andersson T, Almqvist H, et al. Negative CT angiography findings in patients with spontaneous subarachnoid hemorrhage: When is digital subtraction angiography still needed? AJNR Am J Neuroradiol. 2010;31(4):696–705. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Pandey AS, Gemmete JJ, Wilson TJ, et al. High Subarachnoid Hemorrhage Patient Volume Associated With Lower Mortality and Better Outcomes. Neurosurgery 2015; 77: 462-70. PMID: 26110818 PubMed
- Chang TR, Kowalski RG, Carhuapoma JR, et al. Impact of case volume on aneurysmal subarachnoid hemorrhage outcomes. J Crit Care 2015; 30: 469-72. PMID: 25648904 PubMed
- Lindgren A, Vergouwen MD, van der Schaaf I, Algra A, Wermer M, Clarke MJ, Rinkel GJ. Endovascular coiling versus neurosurgical clipping for people with aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Aug 15;8(8):CD003085. doi: 10.1002/14651858.CD003085.pub3. PMID: 30110521 PubMed
Autor*innen
- Jonas Klaus, Arzt in Weiterbildung Neurologie, Hamburg