Zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS)

Streszczenie

  • Definicja: Ostra niewydolność oddechowa z poważnymi zaburzeniami natlenienia, z wykluczeniem pierwotnej przyczyny sercowej.
  • Epidemiologia: Duża zmienność zgłaszanej zapadalności, ok. 10–80 przypadków na 100 000 osób rocznie.
  • Objawy: Główne objawy to duszność, tachypnoe (przyśpieszony oddech), sinica. Ewentualnie niepokój i splątanie.
  • Obraz kliniczny: Ciężka hipoksemia, radiologicznie obustronne nacieki, zacienienia i zagęszczenia w płucach, objawy obrzęku płuc nie spowodowane chorobą serca.
  • Diagnostyka: RTG lub TK klatki piersiowej. Gazometria z pomiarem ciśnienia cząstkowego O2, określenie stopnia zaburzeń natlenienia za pomocą wskaźnika PaO2/FiO2 u pacjentów wentylowanych mechanicznie. Echokardiografia w celu wykluczenia pierwotnej przyczyny sercowej.
  • Leczenie: Leczenie przyczynowe, wentylacja mechaniczna chroniąca płuca, ułożenie na brzuchu, ew. wentylacja zastępcza płuc.
  • Przebieg: W przebiegu śmiertelnym (ok. 30-40%) zgon następuje zwykle w ciągu pierwszych 2 tygodni. W pozostałych przypadkach szerokie spektrum pomiędzy całkowitym wyzdrowieniem a utrzymującymi się zaburzeniami wymiany gazowej.

Informacje ogólne

Definicja

  • Zespół ostrej niewydolności oddechowej (synonim: ostra niewydolność płuc, wstrząs płuca) lub ARDS — Acute Respiratory Distress Syndrome (wcześniej używano również terminu zespół niewydolności oddechowej dorosłych)
  • Kryteria definiujące ARDS1
    • wystąpienie w ciągu tygodnia od zdarzenia wywołującego lub pojawienia się — ewentualnie nasilenia — objawów ze strony układu oddechowego
    • hipoksemia
      • PaO2/FiO2 ≤300 mmHg (wskaźnik oksygenacji; iloraz ciśnienia parcjalnego O2 i zawartości tlenu w mieszaninie wdechowej) przy
      • PEEP (lub CPAP) ≥5 cm H2O (dodatnie ciśnienie końcowowydechowe - positive end expiratory pressure lub stale dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych - continuous positive airway pressure)
    • obustronne nacieki, zacienienia i zagęszczenia w płucach (w RTG lub TK klatki piersiowej)
    • echokardiograficzne wykluczenie przyczyny sercowej obrzęku płuc
      • w przeszłości zalecano inwazyjne oznaczanie ciśnienia zaklinowania PCWP (pulmonary capillary wedge pressure)
  • Dawne rozróżnienie na ALI (Acute Lung Injury, ostre uszkodzenie płuc) przy PaO2/FiO ≤300 i ARDS przy PaO2/FiO ≤200 mmHg, nie ma już zastosowania.
  • Od sympozjum w Berlinie w 2012 roku obowiązuje następująca klasyfikacja1:
    • łagodna postać ARDS: PaO2/FiO2 =201–300 mmHg
    • umiarkowana postać ARDS: PaO2/FiO2 =101–200 mmHg
    • ciężka postać ARDS: PaO2/FiO≤100 mmHg

Częstość występowania

  • Wzrost zapadalności na całym świecie związany z pandemią COVID-192
  • Dane dotyczące zapadalności różnią się w zależności od regionu i systemu raportowania.
    • zapadalność wyższa niż wcześniej zakładano
  • Roczna zapadalność około 10–80 przypadków na 100 000 osób
    • zapadalność w Berlinie w 1995 roku: 88,6 przypadków na 100 000 pacjentolat3
    • dane z USA: 58,7 przypadków na 100 000 osobolat4
    • niższa zapadalność u dzieci: 12,8 na 100 000 osobolat5
    • starsze dane ze Skandynawii: 13,5 przypadków na 100 000 osób rocznie6
  • ARDS rozwija się u 7% wszystkich pacjentów poddawanych intensywnej terapii.
    • u 12,5% pacjentów poddawanych intensywnej terapii przez ponad 24 godziny

Etiologia i patogeneza7-8

  • Bezpośrednie płucne lub pośrednie pozapłucne substancje szkodliwe powodują wzrost mediatorów prozapalnych.
  • Mediatory stanu zapalnego powodują migrację aktywowanych granulocytów obojętnochłonnych do śródbłonka naczyniowego i nabłonka pęcherzyków płucnych, uwalniając proteazy, cytokiny i rodniki tlenowe.
  • Prowadzi to do patologicznej przepuszczalności naczyń, uszkodzenia nabłonka pęcherzyków płucnych i martwicy pneumocytów.
  • Następnie dochodzi do patologicznego gromadzenia się płynu w pęcherzykach płucnych (obrzęk płuc).
  • Tworzą się mikrozakrzepy w małych naczyniach krwionośnych.
  • Następuje utrata surfaktantu na powierzchni pęcherzyków płucnych.
  • Między pęcherzykami płucnymi i oskrzelikami tworzą się szkliste błony.
  • Skutkuje to zmniejszoną podatnością płuc i słabą wymianą gazową.
  • W przebiegu tego procesu tkanka łączna (fibroblasty) zastępuje uszkodzony śródbłonek naczyniowy i nabłonek pęcherzyków płucnych, co prowadzi do włóknienia.
    • W rezultacie trwale pogarsza się wymiana gazowa.

Czynniki wywołujące ARDS

ICD-10

  • J80 Zespół ciężkiej niewydolności oddechowej dorosłych

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

Diagnostyka różnicowa

Wywiad lekarski

  • Duszność — od kiedy? Gwałtowne nasilenie?
  • Objawy przemawiające za zakażeniem dróg oddechowych?
    • W pewnych okolicznościach odróżnienie zapalenia płuc o ciężkim przebiegu od rozpoczynającego się lub już rozwiniętego ARDS może być trudne.
  • W przypadku istniejącej wcześniej niewydolności serca bardziej prawdopodobny jest ostry obrzęk płuc.
  • Astma lub POChP w wywiadzie?
  • Objawy wskazujące na inny układ narządów niż drogi oddechowe?
  • Często nie udaje się uzyskać kompleksowego wywiadu od pacjenta z powodu grożącej lub już istniejącej zależności od respiratora.

Badanie fizykalne

  • Może pomóc w odróżnieniu ARDS od innych schorzeń.
  • W ARDS często nie występują patologiczne szmery oddechowe.
    • różnicowanie z nasileniem niewydolności oddechowej o innej przyczynie
  • W ostrym obrzęku płuc spowodowanym niewydolnością serca rzężenia, ew. 3. ton serca
    • poszerzenie żył szyjnych, obrzęki obwodowe przy towarzyszącej niewydolności prawokomorowej
  • W zapaleniu płuc mogą wystąpić trzeszczenia, drobnobańkowe rzężenia, szmery oskrzelowe, ropna plwocina. 

Badania uzupełniające w gabinecie lekarza rodzinnego

  • Pulsoksymetria: niska saturacja O2
  • RTG klatki piersiowej (o ile jest możliwe - w trybie pilnym!)
  • TK klatki piersiowej (o ile jest możliwe - w trybie pilnym!)8

Diagnostyka w szpitalu

  • RTG klatki piersiowej (lub TK klatki piersiowej)
  • Gazometria, oznaczenie PaO2/FiO2
  • Echokardiografia w celu wykluczenia niewydolności lewokomorowej
    • Inwazyjny pomiar ciśnienia w tętnicy płucnej nie jest już obowiązkowy.

Wskazania do hospitalizacji

  • Wystarczy podejrzenie ARDS!
  • W większości przypadków, ze względu na zły ogólny stan ogólny pacjentów, hospitalizacja w trybie pilnym.

Leczenie

Cele leczenia

  • Wczesna stabilizacja na oddziale intensywnej opieki medycznej
  • Skuteczne uniezależnienie od terapii wentylacyjnej
  • Minimalizacja długotrwałego uszkodzenia płuc, najlepiej restitutio ad integrum (wyzdrowienie zupełne, powrót do zdrowia)

Ogólne informacje o leczeniu

  • Leczenie polega na:
    • leczeniu przyczyn ARDS (np. sepsy, urazu) 
    • zróżnicowanej terapii wentylacyjnej

Terapia wentylacyjna

  • Tlenoterapia
    • konwencjonalna lub wysokoprzepływowa

Nieinwazyjna wentylacja mechaniczna

  • Możliwa tylko w łagodnym ARDS
    • wybrani pacjenci bez dodatkowej niewydolności narządowej lub z nieznaczną dodatkową niewydolnością narządową
    • wskaźnik niepowodzeń powyżej 50%

Inwazyjna wentylacja mechaniczna

  • Zasadniczo w ARDS wymagana jest inwazyjna wentylacja mechaniczna.
  • Cele
    • odpowiednia wymiana gazowa
    • unikanie niedodmy, rekrutacja zapadniętych obszarów płuc
    • ochrona przed uszkodzeniami spowodowanymi przez wentylację mechaniczną
  • Zasady
    • wentylacja mechaniczna chroniąca płuca z zastosowaniem niskiej objętości oddechowej w celu uniknięcia uszkodzenia płuc spowodowanego wysokimi ciśnieniami wentylacji wdechowej (uraz ciśnieniowy)
      • 6 ml/kg należnej masy ciała
      • permisywna hiperkapnia
        • Toleruje się wzrost CO2 spowodowany niską objętością oddechową (do pH 7,2).
    • odpowiednie PEEP (dodatnie ciśnienie końcowowydechowe)9
      • zwiększanie PEEP do momentu osiągnięcia optymalnego natlenienia, ew. manewry rekrutacyjne
        • unikanie niedodmy lub rekrutacja zapadniętych części płuc
      • unikanie zbyt wysokiego PEEP
        • Jeśli PEEP jest zbyt wysokie, dochodzi do nadmiernego wypełnienia płuc ze wzrostem objętości przestrzeni martwej, zmniejszeniem pojemności minutowej serca i perfuzji płucnej.
    • terapia pozycyjna
      • Pozycja leżąca na brzuchu prowadzi do lepszego natlenienia u większości wentylowanych pacjentów z ARDS.
      • Pozycję leżącą na brzuchu zaleca się u pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim ARDS (PaO2/FiO≤200 mmHg)
        • U pacjentów z ARDS (PaO2/FIO2 <150) i strategią wentylacji mechanicznej chroniącej płuca, wczesne zastosowanie przedłużonej pozycji na brzuchu prowadzi do znacznego zmniejszenia śmiertelności w porównaniu z pozycją na plecach.
    • wentylacja zastępcza płuc
      • opcja u pacjentów z ciężkim ARDS, np.  
        • ECMO (extracorporeal membrane oxygenation, pozaustrojowe natlenianie krwi)
        • p-ECLA (pumpless extracorporeal lung assist, bezpompowe pozaustrojowe wspomaganie płuc)

Leczenie farmakologiczne

  • Korzyści z leczenia glikokortykosteroidami są nadal niejasne. 
  • Surfaktant może pomóc u dzieci, ale nie wykazano jego skuteczności u dorosłych.10
  • Profilaktyka zakrzepicy i owrzodzeń przewodu pokarmowego

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

  • Średni czas pobytu na oddziale intensywnej terapii wynosi około 16 dni, a całkowity czas pobytu w szpitalu 26 dni.11
  • Po pobycie na oddziale intensywnej terapii wymagana jest obserwacja pacjentów.

Powikłania

  • Ostre: niewydolność wielonarządowa
  • Długoterminowe powikłania wynikające z intensywnej terapii, określane jako „zespół zaburzeń po intensywnej terapii”12, obejmują między innymi:
    • osłabienie/uszkodzenie mięśni spowodowane polineuropatią/miopatią w przebiegu choroby krytycznej (CIP/CIM) wywołaną przez toksyczne mediatory zapalne
    • zaburzenia funkcji poznawczych (często po encefalopatii septycznej)
    • zespół stresu pourazowego (PTSD) po traumatycznych doświadczeniach na oddziałach intensywnej terapii
    • depresjazaburzenia lękowe13
    • przewlekły ból
    • kacheksja
    • pojedyncze przypadki dysfunkcji seksualnych

Rokowanie

  • Wskaźnik śmiertelności u pacjentów z ARDS wynosi 27–45%.
    • 27% w przypadku łagodnego ARDS
    • 32% w przypadku umiarkowanego ARDS
    • 45% w przypadku ciężkiego ARDS
  • Możliwy jest całkowity powrót do zdrowia.
    • największe szanse w ciągu najbliższych 6–12 miesięcy u młodych osób z pourazowym ARDS 
  • Trwałe zaburzenie oddychania u około 50% pacjentów14
    • restrykcyjne zaburzenie wentylacji
    • zaburzenie dyfuzji
  • Zespół stresu pourazowego (PTSD) i depresja u 25–50% pacjentów14
  • Zaburzenia neuropoznawcze u większości chorych14
  • Często obniżona jakość życia związana ze zdrowiem (HRQoL), utrzymująca się przez miesięce lub lata15
    • postępowanie zwiększające prawdopodobieństwo na poprawę stanu pacjenta15:
      • konsekwentna wczesna mobilizacja
      • prowadzenie dzienniczków intensywnej terapii

Dalsze postępowanie

  • W ramach podstawowej opieki zdrowotnej zaleca się aktywne monitorowanie częstych powikłań występujących w przebiegu choroby.
  • W szczególności zaleca się kontrole masy ciała, badania neurologiczne i stosowanie standaryzowanych kwestionariuszy.
  • Aktywne zadawanie pytań jest niezbędne, szczególnie w przypadku zespołu stresu pourazowego, ponieważ do objawów klinicznych zalicza się zachowania unikające.
  • Możliwa poprawa jakości życia dzięki zapewnieniu pacjentom po intensywnej terapii opieki ambulatoryjnej z monitorowaniem ich stanu15

Informacje dla pacjentów

O czym należy poinformować pacjentki?

  • Należy poinformować pacjentów, że w przypadku tak poważnej choroby należy spodziewać się problemów psychologicznych i innych, oraz że ważne jest aktywne poszukiwanie pomocy.

Informacje dla pacjentów w Deximed

Źródła

Piśmiennictwo

  1. ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA 2012; 307(23): 2526-33. jama.jamanetwork.com
  2. Wu C, Chen X, Cai Y, et al. Risk Factors Associated With Acute Respiratory Distress Syndrome and Death in Patients With Coronavirus Disease 2019 Pneumonia in Wuhan, China. JAMA Intern Med. Published online March 13, 2020 . jamanetwork.com
  3. Lewandowski K, Metz J, Deutschmann C, et al. Incidence, severity, and mortality of acute respiratory failure in Berlin, Germany. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 1121-5. pmid:7697241 PubMed
  4. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, et al. Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med 2005; 353: 1685-93. New England Journal of Medicine
  5. Zimmerman JJ, Akhtar SR, Caldwell E, et al. Incidence and outcomes of pediatric acute lung injury. Pediatrics 2009; 124: 87-95. PubMed
  6. Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M, et al. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland. The ARF Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1849-61. PubMed
  7. Saguil A, Fargo M. Acute respiratory distress syndrome: diagnosis and management. Am Fam Physician 2012; 85: 352-8. American Family Physician
  8. Gajewski P. (red.) Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna. Kraków, 2021.
  9. Goligher EC, Kavanagh BP, Rubenfeld GD, et al. Oxygenation response to positive end-expiratory pressure predicts mortality in acute respiratory distress syndrome. A secondary analysis of the LOVS and ExPress trials. Am J Respir Crit Care Med. 2014 Jul 1;190(1):70-6. PubMed
  10. Adhikari NKJ, Burns KEA, Meade MO, et al. Pharmacologic therapies for adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 4. Art. No.: CD004477. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  11. Brun-Buisson C, Minelli C, Bertolini G, et al. ALIVE Study Group. Epidemiology and outcome of acute lung injury in European intensive care units. Results from the ALIVE study. Intensive Care Med 2004; 30: 51-61. PubMed
  12. Elliott D, Davidson J, Harvey M, et al. Exploring the scope of post–intensive care syndrome therapy and care: Engagement of non–critical care providers and survivors in a second stakeholders meeting. Critical care medicine 42.12 (2014): 2518-2526. www.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Herridge MS, Tansey CM, Matté A, et al. Canadian Critical Care Trials Group. Functional disability 5 years after acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2011; 364: 1293-1304. www.nejm.org
  14. Berger D, Rothena H, Brander L. Acute Respiratory Distress Syndrome. Schweiz Med Forum 2011; 11: 246-252. www.medicalforum.ch
  15. Doodoo-Schittko F,Brandstetter S, Blecha S, et al. Determinants of quality of life and return to work following acute respiratory distress syndrome – a systematic review. Dtsch Arzteblatt Int 2017; 114: 103-9. www.aerzteblatt.de

Autorzy

  • Ewa Rudnicka - Drożak, Dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie (recenzent)
  • Tomasz Tomasik, Dr hab. n. med., Prof. UJ, specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Michael Handke, Prof. Dr med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg
  • Konrad Schmidt, Dr med., Universitätsklinikum Jena (Review)

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit