Nagłe stany onkologiczne

Informacje ogólne

Definicja

  • Nagły stan onkologiczny to zagrażające życiu zaburzenie bezpośrednio lub pośrednio związane z nowotworem.
    • Bez natychmiastowej pomocy istnieje ryzyko znacznego uszczerbku na zdrowiu lub zgonu.
  • Może być spowodowany przez:
    • objaw podstawowego nowotworu złośliwego
    • powikłania leczenia
    • Chorobę nieonkologiczną w szerszym znaczeniu, której sprzyja choroba nowotworowa lub jej leczenie.
  • Możliwa klasyfikacja przyczyn1

Problematyka w przypadku lekarzy rodzinnych

  • Ze względu na poprawę wskaźników przeżywalności i coraz częstsze leczenie ambulatoryjne, nagłe stany onkologiczne są również istotne w praktyce lekarza rodzinnego, pomimo ich względnej rzadkości.
    • Należy wziąć pod uwagę, że u niektórych pacjentów nagły stan onkologiczny jest pierwszym objawem nieznanej wcześniej choroby podstawowej.2
  • W dalszym postępowaniu, w stanie nagłym należy uwzględnić ogólną sytuację onkologiczną (rodzaj choroby, rokowanie), ale także preferencje pacjenta.
  • Jeśli rokowanie jest dobre, wskazane jest szybkie działanie, w tym rozpoczęcie intensywnych działań medycznych.
    • Jeśli w konkretnym przypadku rokowanie jest trudne do oceny, nie powinno to opóźniać działań.
    • Nagły stan onkologiczny nie wyklucza leczenia choroby podstawowej.
    • W ujęciu ogólnym, liczba krytycznie chorych pacjentów z nowotworami, którzy wymagają intensywnej opieki medycznej, rośnie.
  • W schyłkowej fazie choroby złośliwej uzasadnionym postępowaniem może być wstrzymanie się z intensywnym leczeniem.
    • Głównym celem opieki w takich nagłych przypadkach jest nieonkologiczne postępowanie paliatywne:
      • łagodzenie objawów
      • poprawa jakości życia

Zaburzenia metaboliczne

Hiperkalcemia

  • Hiperkalcemia jest najczęstszym zagrażającym życiu zaburzeniem metabolicznym u pacjentów onkologicznych.
    • Występuje u około 20% pacjentów z nowotworem złośliwym.3
    • Wyraźna hiperkalcemia wymagająca leczenia jest znacznie rzadsza.
  • Patofizjologia
    • Występuje najczęściej (ok. 80%) z powodu zaburzeń hormonalnych związanych z paranowotworowym powstawaniem peptydu strukturalnie zbliżonego do parathormonu (PTHrP).
    • Drugą najczęstszą przyczyną są przerzuty osteolityczne w układzie kostnym.
    • nadmierne wydzielanie 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (rzadka przyczyna)
  • Choroby podstawowe
  • Obraz kliniczny
  • Diagnostyka
    • Decydujący wpływ na powstawanie objawów ma niezwiązany z białkami wapń, jednak w przypadku hipoalbuminemii znaczenie tego parametru może być niedoszacowane.
    • Pierwsze objawy pojawiają się zwykle od poziomu wapnia w surowicy >2,7 mmol/l, ciężkie objawy od >3,5 mmol/l.
  • Leczenie
    • Leczenie podstawowe składa się z:
      • nawodnienia
      • podawania bifosfonianów (obniżenie stężenia wapnia pojawia się jednak dopiero po kilku dniach)
    • Dodatkowo można podać:
      • kalcytoninę
      • glikokortykosteroidy
      • furosemid
    • Oprócz działania objawowego mającego na celu obniżenie stężenia wapnia, skuteczne niezwykle istotne jest wdrożenie skutecznego leczenia przyczynowego (leczenie onkologiczne).

Zespół rozpadu guza

  • Patofizjologia
  • Choroby podstawowe
    • Klasyczne choroby ryzyka to ostra białaczka limfatyczna lub zaawansowany chłoniak Burkitta.
      • Może również wystąpić samoistnie w chorobach o wysokim stopniu proliferacji.
    • rzadziej w przypadku guzów litych z dużym obciążeniem nowotworowym i dobrą odpowiedzią na leczenie
  • Obraz laboratoryjny i kliniczny
    • występowanie 12–72 godzin po rozpoczęciu leczenia chemoterapeutykami, przeciwciałami/immunoterapią, radioterapią, w pojedynczych przypadkach również po glikokortykosteroidach
    • Rozróżnia się laboratoryjny i kliniczny TLS (definicja Cairo-Bishop).
    • Laboratoryjny TLS z co najmniej 2 patologicznie podwyższonymi parametrami surowicy lub parametrami surowicy, które wzrosły o >25% wartości wyjściowej:
    • Kliniczny TLS występuje, jeśli dodatkowo spełnione jest co najmniej jedno z poniższych kryteriów:
  • Zapobieganie
    • Dobre nawodnienie jest najważniejszym środkiem zapobiegawczym.
    • Allopurynol u pacjentów z niskim lub średnim ryzykiem TLS zmniejsza zapadalność na nefropatię moczanową.
    • U pacjentów z wysokim ryzykiem TLS, poziom kwasu moczowego może skutecznie obniżyć rasburykaza urolityczna.
  • Leczenie
    • Intensywna opieka medyczna, w tym:
      • zbilansowanie płynów
      • kontrolowanie zaburzeń elektrolitowych
      • ew. postępowanie nerkozastępcze

Zespół nieadekwatnej produkcji hormonu antydiuretycznego (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion - SIADH) 

  • Patofizjologia
    • nieadekwatna produkcja hormonu antydiuretycznego przez tkankę nowotworową 
    • zwiększone wchłanianie zwrotne wody przez nerki w przewodzie zbiorczym z hipotoniczną hiponatremią
    • w celu utrzymania normowolemii zwiększone wydalanie sodu i wody z nasileniem hiponatremii
  • Choroby podstawowe
    • głównie drobnokomórkowy rak płuca, rak przewodu pokarmowego i nosogardła lub w przypadku przerzutów jakiegokolwiek nowotworu złośliwego do ośrodkowego układu nerwowego
    • Indukowany niektórymi chemioterapeutykami (np. cisplatyna, winkrystyna, ifosfamid), które mogą powodować zwiększone wytwarzanie ADH przez przysadkę mózgową.
  • Obraz kliniczny
  • Diagnostyka
    • U pacjentów z nowotworami z normowolemiczną hiponatremią należy rozważyć SIADH.2
    • Objawy laboratoryjne obejmują hiponatremię, zmniejszoną osmolalność surowicy (100 mOsm/kg) oraz podwyższone stężenie sodu w moczu (>40 mmol/l).
  • Leczenie
    • Terapia przyczynowa polega na skutecznym leczeniu choroby nowotworowej.
    • W przypadku leczenia objawowego, należy powoli podnosić stężenie sodu; w przypadku zbyt szybkiej korekty istnieje ryzyko wystąpienia centralnej mielolizy mostu.

Zaburzenia hematologiczne

Gorączka neutropeniczna

  • Definicja
    • Gorączka neutropeniczna (FN) jest definiowana jako połączenie4:
      • jednorazowego podwyższenia temperatury ciała w jamie ustnej ≥38,3°C lub utrzymującego się podwyższenia temperatury ≥38,0°C przez okres 1 godziny — oraz —
      • obniżonego poziomu granulocytów obojętnochłonnych <1500/mcl
  • Stratyfikacja ryzyka przed chemioterapią i profilaktyka G-CSF
    • W zależności od ryzyka związanego z określonym schematem leczenia nowotworu, w przypadku gorączki neutropenicznej i indywidualnych czynników ryzyka gorączki neutropenicznej, może istnieć wskazanie do profilaktycznego podawania G-CSF (czynników stymulujących tworzenie kolonii granulocytów).
    • Dlatego przed rozpoczęciem chemioterapii należy ocenić czynniki ryzyka specyficzne dla danego pacjenta.
  • Badanie fizykalne
    • wzrost ryzyka gorączki neutropenicznej wraz z nasileniem i wydłużeniem czasu trwania neutropenii
    • nawet przy lekkiej gorączce stan zagrażający życiu z powodu ryzyka szybkiego rozwoju posocznicy
    • początkowo często nieswoiste zmiany ogólne, takie jak osłabienie fizyczne, ból kończyn, wskazujące na uogólnione zakażenie
    • U większości pacjentów nie można wykryć konkretnego ogniska zakażenia.
    • śmiertelność do 18% w przypadku zakażeń bakteriami Gram-ujemnymi i 5% w przypadku zakażeń bakteriami Gram-dodatnimi
    • Prawie połowa pacjentów z nowotworem i posocznicą ma neutropenię i/lub stan po chemioterapii.
  • Diagnostyka
    • Oprócz badania fizykalnego należy przeprowadzić następujące badania4:
      • badanie krwi: morfologia krwi (z rozmazem), parametry nerkowe i wątrobowe, krzepnięcie, CRP
        • Najniższa wartość liczby granulocytów występuje głównie po okresie 1–2 tygodni, w zależności od stosowanego chemioterapeutyku po 4–42 dniach.
      • posiewy krwi (tlenowe/beztlenowe), w tym posiewy z cewników żylnych
      • badanie i posiew moczu
      • mikroskopia i posiew plwociny i kału w przypadku podejrzenia odpowiedniego ogniska
      • RTG klatki piersiowej
      • ewentualnie dalsze badania, takie jak płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe i TK w przypadku utrzymującej się neutropenii/gorączki
  • Leczenie
    • Szybkie działanie ma kluczowe znaczenie.
    • Pacjenci z podejrzeniem gorączki neutropenicznej powinni być natychmiast hospitalizowani w celu dalszej diagnostyki i antybiotykoterapii.
    • Ryzyko powikłań, a tym samym rokowanie, można stratyfikować, np. na podstawie skali MASCC.5
    • Pacjentów z niskim ryzykiem można leczyć doustnymi antybiotykami i wypisać ze szpitala w krótkim czasie.4
      • Leczenie doustne jest alternatywą szczególnie w przypadku stabilnych hemodynamicznie pacjentów bez niewydolności narządowej, zapalenia płuc, zakażenia cewnika żylnego lub ciężkiego zakażenia tkanek miękkich.6
    • Pacjenci z grupy wysokiego ryzyka powinni otrzymywać antybiotyki dożylnie.4
    • Pierwsze podanie antybiotyku powinno nastąpić w ciągu 1 godziny od przyjęcia do szpitala.4

Zespół nadlepkości

Powikłania anatomiczne

Zespół żyły głównej górnej

  • Patofizjologia
    • częściowe lub całkowite ograniczenie przepływu krwi przez żyłę główną górną do prawego przedsionka
    • Zespół żyły głównej górnej może być spowodowany przez:
      • ucisk z zewnątrz przez guz
      • wrastanie guza
      • powstawanie zakrzepów
    • Rozwija się zwykle w ciągu kilku tygodni z powstaniem krążenia obocznego, dlatego w tych przypadkach nie ma ostrego zagrożenia życia.
      • w rzadkich przypadkach nagła okluzja ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego i obrzękiem mózgu
    • Tylko pacjenci z szybką progresją objawów klinicznych i poważnymi dolegliwościami są uważani za pacjentów w stanie nagłym.
  • Choroby podstawowe
  • Obraz kliniczny
    • Obraz kliniczny charakteryzuje się głównie:
      • zwiększeniem obwodu szyi
      • obrzękiem twarzy i w pewnych okolicznościach także ramion
      • zastojem żylnym
      • sinicą górnej części ciała z tworzeniem się zgrubień
      • zwiększonym dyskomfortem podczas leżenia na płasko
    • w przypadku szybkiego początku z obrzękiem mózgu - również ból głowy, zaburzenia czujności
  • Diagnostyka
    • najpierw rozpoznanie kliniczne
    • dodatkowe obrazowanie za pomocą TK lub RM w celu dokładnej oceny patomechanizmu
  • Leczenie
    • leczenie choroby podstawowej za pomocą chemioterapii i/lub radioterapii
    • dzięki stentowaniu żyły głównej, u 83% pacjentów całkowity brak objawów w ciągu 3 dni, częściowa poprawa u 15% pacjentów
    • rzadko wskazanie do zabiegu chirurgicznego ze względu na zazwyczaj ograniczoną długość życia
    • Poziom dowodów dotyczących różnych możliwości leczenia jest niski, a decyzja zależy od objawów klinicznych, histologii i rozległości guza, ale także od dostępnych zasobów i wiedzy specjalistycznej.

Zewnątrzoponowy ucisk rdzenia kręgowego

  • Patofizjologia
    • Zespół ucisku jest spowodowany głównie przerzutami.
    • Istnieją cztery możliwe mechanizmy, które mogą prowadzić do ucisku struktur neuronalnych:
      • guz w trzonie kręgu lub korzeniach łuku z rozrostem w kierunku rdzenia kręgowego
      • guz niszczący mechaniczną stabilność kręgosłupa
      • guz wewnątrzoponowy lub wewnątrzrdzeniowy bez zajęcia szkieletu osiowego
      • inwazja guza przez otwory międzykręgowe
  • Choroby podstawowe
  • Obraz kliniczny
    • Występuje najczęściej w odcinku piersiowym kręgosłupa, a następnie w odcinku lędźwiowo-krzyżowym.
    • Ból spowodowany naciekaniem kości może wystąpić wiele miesięcy przed deficytami neurologicznymi.
    • objawy kliniczne ucisku nowotworowego
      • nowy lub postępujący ból w okolicy kręgosłupa
      • ból kręgosłupa podczas kaszlu, kichania, parcia
      • trudności w chodzeniu
      • bóle korzeniowe
      • osłabienie kończyn
      • deficyty czuciowe
      • utrata kontroli nad pęcherzem i/lub zwieraczami8
    • Typowe jest również nasilenie bólu przy kładzeniu się.8
  • Diagnostyka
    • przedmiotowe badanie neurologiczne
    • w przypadku podejrzenia klinicznego wyjaśnienie za pomocą RM w ciągu 48 godzin8
  • Leczenie
    • Celem działań leczniczych jest:
      • normalizacja stanu neurologicznego
      • miejscowa kontrola guza
      • stabilność osi
      • uwolnienie od dolegliwości bólowych
    • Już lekarz rodzinny może podawać wysokie dawki deksametazonu (20–40 mg w bolusie dożylnie lub doustnie).
    • następnie natychmiastowe przyjęcie do ośrodka zapewniającego maksymalną opiekę
    • Wykrycie objawowego ucisku zewnątrzoponowego w badaniu RM musi prowadzić do natychmiastowego podjęcia dalszych działań leczniczych.
    • w przypadku dobrego ogólnego stanu fizycznego i korzystnego rokowania, dekompresja w trybie nagłym w celu uniknięcia trwałych deficytów neurologicznych
    • Leczenie chirurgiczne przynosi najlepsze efekty, gdy wdrożone jest jak najwcześniej.
    • Alternatywnie w sytuacji paliatywnej można przeprowadzić radioterapię.

Nowotworowy wysięk osierdziowy

  • Patofizjologia
    • utrudnienie napełniania serca przez wysięk ze zmniejszeniem obciążenia wstępnego
    • zmniejszenie objętości wyrzutowej, a ostatecznie także pojemności minutowej serca pomimo kompensacyjnej tachykardii
    • Powoli rozwijający się wysięk osierdziowy może stać się objawowy dopiero wtedy, gdy jego objętość znacznie wzrośnie.
    • Jeśli wysięk rozwija się szybko, nawet mniejsze objętości są wystarczające do wywołania zaburzeń hemodynamicznych w mechanizmie tamponady.
  • Choroby podstawowe
    • Najczęściej występuje w przypadku raka płuca.
    • rzadziej w przypadku: raka piersi, nowotworów przewodu pokarmowego, czerniakówi, chłoniaków czy białaczki
    • Nowotworowy wysięk osierdziowy definiuje się poprzez wykrycie złośliwych komórek (w płynie wysiękowym, osierdziu lub nasierdziu), w odróżnieniu od wysięku osierdziowego niezwiązanego z nowotworem złośliwym.
      • W przypadku około 2/3 pacjentów z nowotworem złośliwym wysięk ma przyczyny nienowotworowe, np. promieniowanie lub zakażenia oportunistyczne.9
  • Obraz kliniczny
  • Diagnostyka
    • Rozpoznanie potwierdza się badaniem echokardiograficznym.
      • oszacowanie ilości wysięku
      • ocena skuteczności hemodynamicznej wysięku
    • W przypadku podejrzenia wysięku nowotworowego należy wykonać punkcję oraz analizę cytologiczną pobranego materiału.
  • Leczenie
    • Tamponadę osierdzia należy jak najszybciej leczyć przez nakłucie osierdzia (perikardiocenteza) w celu odbarczenia i złagodzenia objawów oraz uzyskania stabilizacji hemodynamicznej.9
    • W przypadku dużych wysięków zaleca się drenaż ciągły za pomocą cewnika ze względu na wysoki wskaźnik nawrotów (40–70%).9
      • W celu zapobiegania nawrotom należy rozważyć podanie doosierdziowe leków sklerotyzujących.9
    • Chirurgiczna fenestracja osierdzia jest alternatywą w przypadku wysięków trudnych do nakłucia.

Nowotworowa obturacja dróg oddechowych

  • Patofizjologia
    • zwężenie dróg oddechowych z powodu guzów pierwotnych lub przerzutów
    • Typ ucisku dróg oddechowych można podzielić na:
      • ekstraluminalny
      • endoluminalny
      • mieszany
    • częsta definicja nowotworowej centralnej obturacji dróg oddechowych: ≥ 50% zwężenia przekroju tchawicy lub oskrzeli10
      • Decydującym czynnikiem jest ostatecznie to, czy niedrożność jest objawowa.
  • Choroby podstawowe
  • Obraz kliniczny
  • Diagnostyka
    • TK: wizualizacja również otaczających struktur  
    • bronchoskopia: możliwość wykonania biopsji i interwencji
  • Leczenie
    • Farmakologiczne: pacjenci z nieuleczalnym nowotworem i obturacją dróg oddechowych spowodowaną guzem mogą być leczeni glikokortykosteroidami w celu złagodzenia duszności.
      • np. 8 mg deksametazonu codziennie rano przez 1 tydzień, a następnie stopniowe zmniejszanie o 2 mg co 3 dni, aż do osiągnięcia najniższej możliwej dawki podtrzymującej
    • Interwencja bronchoskopowa: dostępne są różne techniki ostrego interwencyjnego leczenia mechanicznej obturacji dróg oddechowych.
      • opcje leczenia obturacyjnej masy to np. mechaniczne oczyszczenie, leczenie termiczne laserem lub elektrokoagulacją oraz krioterapia11
      • Wstawienie stentu jest opcją utrzymania drożności dróg oddechowych bez bezpośredniego leczenia masy.11-12
    • Nowotworowa obturacja dróg oddechowych jest czynnikiem ryzyka niepowodzenia nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej.

Podwyższone ciśnienie śródczaszkowe

  • Patofizjologia
    • zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe u pacjentów onkologicznych
      • w zdecydowanej większości spowodowane wzrostem guza w obrębie mózgowia (zwłaszcza przerzutów, pierwotnego guza mózgu w <10% przypadków)
      • rzadziej spowodowane krwawieniem
    • Szybki wzrost guza powoduje obrzęk śródmiąższowy.
  • Choroby podstawowe
  • Obraz kliniczny
  • Diagnostyka
    • badanie obrazowe mózgu: RM
    • badanie dna oka: obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
  • Leczenie
    • deksametazon w celu obniżenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego, stopniowe zmniejszanie dawki tak szybko, jak to możliwe, dalsze podawanie najniższej skutecznej dawki
      • W przypadku umiarkowanych objawów dawki 4–8 mg na dobę zwykle są wystarczające.
      • Jeśli objawy są wyraźne, początkowa pojedyncza dawka 50–100 mg dożylnie z osłoną żołądka, 24–32 mg dożylnie przez kolejne 2–3 dni, następnie dawka podtrzymująca 4–8 mg na dobę doustnie.
    • w przypadku pojedynczego przerzutu do mózgu ewentualnie leczenie chirurgiczne lub stereotaktyczne leczenie radiochirurgiczne
    • W przypadku zaawansowanej choroby preferowane jest napromienianie całego mózgu.

Inne zaburzenia związane z leczeniem

Wynaczynienia

  • Patofizjologia
    • Z definicji wynaczynienie występuje, gdy:
      • Nastąpi przypadkowe wstrzyknięcie czynnika leczącego nowotwór do tkanki.
      • Czynnik leczący nowotwór wypłynie z naczynia do otaczającej tkanki.
    • Jest to potencjalnie poważne powikłanie z uszkodzeniem tkanek, od miejscowego zapalenia do martwicy.
      • W ciężkich przypadkach ze zniszczeniem nerwów i mięśni możliwa jest całkowita utrata funkcji chorej kończyny aż do amputacji.
    • Nasilenie reakcji wynaczynienia zależy od zastosowanego środka terapeutycznego. Rozróżnienie na trzy klasy: 
      • powodujący martwicę tkanki
      • drażniący tkanki
      • nieuszkadzający tkanek
  • Obraz kliniczny
    • przebieg kliniczny na przykładzie wlewu antracykliny
      • natychmiast: piekący, kłujący ból z miejscowym obrzękiem i zaczerwienieniem
      • w ciągu kilku godzin: obrzęk z narastającym bólem i miejscowym zaczerwienieniem
      • w ciągu kilku dni: stwardnienie z zakrzepicą naczyń włosowatych
      • po kilku tygodniach: możliwy dalszy ból, stwardnienia, zanik skóry, ewentualnie owrzodzenia
      • po kilku tygodniach i miesiącach: stagnacja owrzodzeń, gojenie rozpoczyna się po około 6 miesiącach
      • Trwałe uszkodzenia: przykurcze z ciągłym bólem; w wyjątkowych przypadkach konieczna jest amputacja chorej kończyny.
  • Leczenie
    • W przypadku wynaczynienia, w ośrodku, w którym podawany jest wlew chemioterapii powinien być dostępny zestaw ratunkowy na wypadek wynaczynienia.
    • działania natychmiastowe
      • zakończenie wlewu, pozostawienie kaniuli lub igły portu na miejscu
      • przygotowanie zestawu ratunkowego na wypadek wynaczynienia, założenie rękawiczek
      • Nie uciskać miejsca wynaczynienia.
      • odessanie jak największej objętości wynaczynionego płynu za pomocą strzykawki o pojemności 10 ml, a następnie usunięcie kaniuli lub igły z portu podczas kontynuacji odsysania 
      • uniesienie i unieruchomienie chorej kończyny, analgezja, zastosowanie suchego zimna lub ciepła
      • zastosowanie antidotum (jeśli wskazane, nigdy przez ten sam dostęp)
      • konsultacja z chirurgiem (jeśli wskazana)
      • dokładna dokumentacja wynaczynienia, wielokrotne kontrole i dokumentacja
      • bez opatrunków okluzyjnych lub okładów z alkoholem
      • poinformowanie pacjenta

Źródła

Wytyczne

  • European Society for Medical Oncology. Management of febrile neutropaenia. Stand 2016. www.esmo.org

Piśmiennictwo

  1. Higdon M, Atkinson C, Lawrence K. Oncologic Emergencies: Recognition and Initial Management. Am Fam Physician 2018; 97: 741-748. www.aafp.org
  2. Higdon ML, Higdon JA. Treatment of oncologic emergencies. Am Fam Physician 2006; 74: 1873-80. PubMed
  3. Stewart AF. Clinical practice. Hypercalcemia associated with cancer. N Engl J Med 2005; 352: 373-9. PubMed
  4. Klastersky J, de Naurois J, Rolston K, et al. Management of febrile neutropaenia: ESMO Clinical Practice Guidelines. Annals of Oncology 2016; 27: v111–v118. doi:10.1093/annonc/mdw325 DOI
  5. Klastersky J, Paesmans M. The Multinational Association for Supportive Care in Cancer (MASCC) risk index score: 10 years of use for identifying low-risk febrile neutropenic cancer patients.. Support Care Cancer 2013; 21: 1487-1495. doi:10.1007/s00520-013-1758-y DOI
  6. Vidal L, Ben dor I, Paul M, et al. Oral versus intravenous antibiotic treatment for febrile neutropenia in cancer patients. Cochrane Database of Syst Rev 2013; 10: CD003992. doi:10.1002/14651858.CD003992.pub3 DOI
  7. Dumas G, Gabarre P, Bigé N, et al. Hyperviscosity syndrome. Intensive Care Medicine 2018; 44: 1151–1152. doi:10.1007/s00134-018-5087-y DOI
  8. Quint DJ. Indications for emergent MRI of the central nervous system. JAMA 2000; 283: 853-5. PubMed
  9. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J 2015; 36: 2921–2964. doi:10.1093/eurheartj/ehv318 DOI
  10. Shin B, Chang B, Kim H, et al. Interventional bronchoscopy in malignant central airway obstruction by extra-pulmonary malignancy. BMC Pulmonary Medicine 2018; 18: 46. doi:10.1186/s12890-018-0608-6 DOI
  11. Mudambi L, Miller R, Eapen G. Malignant central airway obstruction. J Thorac Dis 2017; 9: S1087-S1110. doi:10.21037/jtd.2017.07.27 DOI
  12. Tjahjono R, Chin R, Flynn P. Tracheobronchial stents in palliative care: a case series and literature review. BMJ Support Palliat Care 2018; 8: 335-339. doi:10.1136/bmjspcare-2018-001522 DOI

Autorzy

  • Piotr Wysocki, Prof. dr hab. n. med., specjalista onkologi klinicznej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (recenzent)
  • Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Michael Handke, Prof. Dr med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit