Zaburzenia snu

Streszczenie

  • Definicja: Niewystarczający czas trwania lub pogorszona jakość snu trwające dłużej niż 1–3 miesiące.
  • Epidemiologia: Zapadalność na zaburzenia snu w ciągu roku: 70%. Chorobowość klinicznie istotnej bezsenności: 6–10%. Stosunek liczby kobiet do mężczyzn wynosi 2:1. Ponad trzykrotnie częstsza zapadalność u osób o niskim statusie społeczno-ekonomicznym.
  • Objawy: Problemy z zasypianiem lub utrzymaniem snu przez co najmniej 3 noce w tygodniu oraz zmęczenie i obniżenie wydajności w ciągu dnia. W przypadku bezsenności wtórnej ewentualnie inne psychologiczne lub somatyczne objawy choroby podstawowej.
  • Badanie fizykalne: Tylko niektórzy pacjenci wykazują widoczne oznaki braku snu: obrzęki lub ciemne cienie pod oczami, drżenia, niepokój.
  • Diagnostyka: Kompleksowy wywiad lekarski i badanie fizykalne, w tym poszukiwanie chorób fizycznych i psychicznych w przebiegu których zaburzenia snu są objawem; szczegółowe pytania dotyczące substancji zakłócających sen; kwestionariusz i dzienniczek snu; w razie potrzeby badania dodatkowe w laboratorium snu.
  • Leczenie: Pierwsza opcja leczenia z wyboru: terapia poznawczo-behawioralna bezsenności (CBT-I) obejmująca prawidłową „higienę snu”, ograniczenie czasu spędzanego w łóżku, kontrolę bodźców zewnętrznych, ćwiczenia relaksacyjne i ćwiczenia uważności. Jeśli CBT-I jest niewystarczająco skuteczna lub nie jest możliwa, można rozważyć krótkoterminową terapię lekami nasennymi lub uspokajającymi lekami przeciwdepresyjnymi.

Informacje ogólne

Definicja

  • Dłużej utrzymujący się stan, w którym występują:
    • bezsenność początkowa (trudności z zasypianiem)
    • bezsenność w środku nocy
    • budzenie się rano niewypoczętym
    • zmęczenie w ciągu dnia.

BEzsenność pierwotna lub wtórna

  • Bezsenność pierwotna, niespowodowana przez:
    • chorobę somatyczną
    • zaburzenie psychiczne
    • wpływ środowiska społecznego.
  • Bezsenność wtórna, spowodowana przez:
    • chorobę somatyczną
    • zaburzenie psychiczne
    • wpływ środowiska społecznego.
  • Trwa dyskusja na temat zaprzestania używania terminów bezsenność pierwotna i wtórna, a zamiast tego używania terminów chorób współwystępujących (np. sen i depresja).
    • W DSM-IV obecny jest podział na bezsenność pierwotną i wtórną. W DSM-5 podział ten zastąpiono nadrzędną kategorią bezsenności rozumianej jako „zaburzenie” (insomnia disorder).

Bezsenność ostra lub przewlekła

  • Bezsenność ostra (sytuacyjna, przygodna):
    • bezsenność uwarunkowana sytuacyjnie, trwająca krócej niż 4 tygodnie
    • zwykle nie wymaga leczenia.
  • Bezsenność przewlekła (lub bezsenność właściwa):
    • trwająca dłużej niż 4 tygodnie (według DSM-5: ponad 3 miesiące).

Definicja wg ICD-10

  • Bezsenność to stan niedostatecznej ilości i jakości snu, który utrzymuje się przez dłuższy czas (co najmniej trzy razy w tygodniu, co najmniej przez miesiąc) i obejmuje bezsenność początkową (zaburzenia w zasypianiu), bezsenność w środku nocy (zaburzenia w utrzymaniu snu) i budzenie się wcześnie rano. Niezadowalająca ilość lub jakość snu zakłóca prawidłowe funkcjonowanie społeczne lub zawodowe.

Kryteria bezsenności rozumianej jako zaburzenie według DSM-5 

  • A: Wśród dolegliwości odczuwanych przez pacjentów na pierwszy plan wysuwa się niezadowolenie z jakości lub ilości snu, związane z jednym lub kilkoma z poniższych objawów:
    • trudności z zasypianiem
    • trudności z utrzymaniem snu w nocy, charakteryzujące się częstymi okresami wybudzeń lub trudnościami z ponownym zaśnięciem po okresach czuwania w nocy
    • budzenie się wcześnie rano, niemożność ponownego zaśnięcia.
  • B: Zaburzenie snu prowadzi do klinicznie istotnych dolegliwości lub ograniczeń w funkcjonowaniu społecznym, edukacyjnym, zawodowym lub w innych ważnych obszarach funkcjonowania.
  • C: Zaburzenia snu występują przez co najmniej 3 noce w tygodniu.
  • D: Zaburzenia snu utrzymują się przez co najmniej 3 miesiące.
  • E: Zaburzenia snu występują pomimo sprzyjających warunków do snu.
  • F: Bezsenność nie może być inaczej uzasadniona i nie występuje wyłącznie w kontekście innego, pierwotnego zaburzenia snu.
  • G: Bezsenność nie jest związana z fizjologicznym działaniem substancji (np. narkotyku lub leku).
  • H: Współistniejące choroby psychiczne i somatyczne nie tłumaczą występowania bezsenności.

Epidemiologia

  • Klinicznie istotna, przewlekła bezsenność występuje u 6–10% dorosłej populacji.1
    • Częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem, częściowo z powodu braku aktywności lub chorób somatycznych.1
      • Z bezsennością zmaga się niemal połowa wszystkich osób powyżej 65. roku życia.2
  • Problemy z bezsennością wśród osób w wieku od 18 do 79 lat (lata 20082011):
    • w ciągu 1 roku: 70%
    • co najmniej 3 razy w tygodniu: 30%
    • z obniżoną subiektywną jakością snu: 22%
    • ze zmęczeniem w ciągu dnia: 6%
    • kobiety/mężczyźni: stosunek około 2:1
    • niski status społeczno-ekonomiczny: ryzyko bezsenności zwiększone o współczynnik 3,4 (iloraz szans).

Etiologia i patogeneza

Fizjologia snu

  • Dorosła osoba śpi średnio od 7 do 7,5 godziny na dobę, z wahaniami w zakresie 6–9 godzin.
    • U osób starszych średnia długość snu nie różni się, ale występuje większa zmienność (zakres 4–11 godzin).
    • U osób starszych częściej występuje niska jakość snu.
  • Wyróżnia się 5 faz snu z różną aktywnością mózgu i głębokością snu, w cyklach powtarzających się od 3 do 5 razy w ciągu nocy:
    • faza 1: faza zasypiania
    • w pierwszej jednej trzeciej nocy dominują głębsze fazy 3 i 4
    • faza 2 i sen REM dominują przez ostatnie dwie trzecie nocy; sen REM występuje regularnie co 90 minut i trwa od kilku minut do godziny; czas trwania tej fazy wydłuża się w ciągu nocy
    • marzenia senne występują we wszystkich fazach snu; w fazie REM sny wydają się być szczególnie realistyczne i obrazowe.
  • Sen jest regulowany przez wzajemne oddziaływanie rytmu okołodobowego i skumulowanego zapotrzebowania na sen.
    • Czas trwania snu zależy głównie od jego pory w kontekście własnego rytmu dobowego danej osoby.
    • Głębokość snu zależy głównie od tego, jak duże jest skumulowane zapotrzebowanie na sen.

Bezsenność pierwotna

  • Brak podstawowej choroby somatycznej lub psychicznej.
  • Czynniki psychospołeczne wydają się znacząco przyczyniać do rozwoju tego rodzaju bezsenności:
    • przyczyną 12–15% wszystkich przypadków bezsenności wydają się być czynniki psychofizjologiczne i niekorzystne czynniki behawioralne3
    • reakcja na fizyczny lub psychospołeczny czynnik stresogenny
    • w przypadku bezsenności pierwotnej zaburzenia snu utrzymują się nawet po ustąpieniu czynników ją wywołujących
      • prawdopodobnie ważną rolę odgrywa tu warunkowanie.

Bezsenność wtórna

  • Istnieje możliwa do zdefiniowania przyczyna wyzwalająca:
    • somatyczna (w tym wywołana lekami lub innymi substancjami)
    • psychologiczna lub
    • środowiskowa.
  • Przyczyny somatyczne4:
    • leki dostępne bez recepty, np.:
      • środki przeciwbólowe zawierające kofeinę
      • efedryna
    • leki dostępne na receptę, np.:
      • środki pobudzające (np. metylofenidat)
      • leki nasenne, takie jak benzodiazepiny (efekt paradoksalny, objawy odstawienne)
      • teofilina
      • beta-2-agoniści
      • leki przeciwhistaminowe
      • leki przeciwcholinergiczne
      • chinidyna
      • leki przeciwnadciśnieniowe (np. beta-blokery, inhibitory ACE, klonidyna, antagoniści wapnia)
      • leki moczopędne, jeśli prowadzą do nykturii
      • antybiotyki (np. fluorochinolony)
      • leki przeciw otępieniu (np. piracetam)
      • leki stosowane w chorobie Parkinsona (leki dopaminergiczne)
      • leki przeciwdepresyjne (np. SSRI, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne)
      • neuroleptyki
      • hormony (np. tyroksyna, kortykosteroidy)
      • kannabinoidy
      • cytostatyki
    • używki:
      • kofeina
      • alkohol
      • nikotyna
    • narkotyki, np.:
      • pochodne amfetaminy
      • MDMA (ecstasy)
      • kokaina
      • konopie indyjskie
      • heroina
    • przedawkowanie lub odstawienie alkoholu lub leków nasennych
    • dolegliwości zakłócające sen:
    • choroby somatyczne, np.:
    • zespoły objawowe:
  • Przyczyny psychiczne:
  • Przyczyny środowiskowe:
    • posiłek lub trening tuż przed snem
    • niepokojący hałas
    • praca zmianowa
    • zmiana strefy czasowej
    • drzemki w ciągu dnia
    • zbyt wysoka lub niska temperatura w sypialni.

Rozwój stanu przewlekłego

  • Pętle myślowe:
    • w większości przypadków błędne koło zamartwiania się i uporczywych myśli o braku snu zdaje się nasilać jego zaburzenia5
    • utrzymujące się napięcie i fiksacja na śnie tylko utrwala stan zakłóconego snu.
  • Niekorzystne czynniki w miejscu pracy, np.:
    • wysokie wymagania przełożonych
    • brak możliwości kontroli i sprawczości
    • praca obciążająca psychicznie
    • dysproporcja między wysiłkiem a uznaniem
    • nieprzyjazna atmosfera pracy, mobbing
    • praca zmianowa.

Przyczyny u osób starszych

  • Zanikająca funkcja zegara okołodobowego w jądrze nadskrzyżowaniowym podwzgórza:
    • możliwa przyczyna zaburzeń snu u osób starszych
    • często zdarza się, że rytm dnia i nocy zmienia się z wiekiem w ten sposób, że starsi pacjenci są wcześniej zmęczeni wieczorem i budzą się wcześniej rano.
  • Amplituda okołodobowych wahań poziomu hormonów wypłaszcza się, co niweluje różnicę między dniem a nocą na poziomie hormonalnym.
  • Zmniejszony udział fazy snu głębokiego:
    • w podeszłym wieku może całkowicie zanikać faza głębokiego snu
    • płytszy sen może tłumaczyć częstsze wybudzenia u osób starszych.

ICD-10

  • G47 Zaburzenia snu.
    • G47.0 Zaburzenia zasypiania i utrzymania snu.
    • G47.2 Zaburzenia rytmu snu i czuwania.
    • G47.9 Zaburzenia snu, nieokreślone.
  • F51 Nieorganiczne zaburzenia snu.
    • F51.0 Bezsenność nieorganiczna.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Definicja według ICD-10 i DSM-5, patrz powyżej.
  • Występująca ponad 1 miesiąc (wg DSM-5: ponad 3 miesiące):
    • bezsenność początkowa:
      • czas zasypiania dłuższy niż 30 minut, problem z zaśnięciem na początku nocy
    • bezsenność w środku nocy (bezsenność zachowująca):
      • przerwy w śnie trwające dłużej niż 45 minut lub budzenie się co najmniej 3 razy w ciągu nocy
      • wczesne budzenie się, całkowity czas snu wynoszący <80% oczekiwanego czasu snu.
  • Brak uczucia wypoczęcia po przebudzeniu6:
    • ograniczona wydajność w ciągu dnia w postaci zmęczenia, letargu, zmniejszonej koncentracji.

Diagnostyka różnicowa

Wywiad lekarski

  • Początek większości zaburzeń snu ma zwykle związek z nadmiernym obciążeniem psychicznym, chorobą somatyczną lub innymi czynnikami stresowymi.
  • Substancje, które mogą wpływać na proces snu (lub ich odstawienie):
    • alkohol
    • nikotyna
    • narkotyki
    • leki (patrz wyżej).
  • Stan psychiczny:
    • obecne i przebyte zaburzenia psychiczne
    • czynniki osobowościowe
    • relacje partnerskie
    • obecne konflikty, stresory w życiu prywatnym
    • urazy.
  • Sytuacja zawodowa:
    • godziny pracy
    • praca zmianowa.

Wywiad dotyczący snu

  • Aktualne wzorce snu.
  • Zaburzenia snu w przeszłości.
  • W przypadku bezsenności pierwotnej:
    • czy nieprawidłowy wzorzec snu utrzymuje się po ustąpieniu czynników wyzwalających?
  • W przypadku bezsenności wtórnej:
  • Wywiad zebrany od osób trzecich:
    • krewni/partnerzy pacjentów
    • pytania o zachowania w trakcie snu:
      • chrapanie
      • zgrzytanie zębami
      • przerwy w oddychaniu (patrz bezdech senny)
      • częste przebudzenia
      • niepokój ruchowy, ruchy kończyn dolnych
      • somnambulizm.

Dzienniczek snu i kwestionariusze snu 

  • Jako praktyczne narzędzie zaleca się prowadzenie dzienniczka snu:
    • rytuały wieczorne i poranne
    • pomocne w monitorowaniu przebiegu bezsenności.
  • Kwestionariusze uzupełniające wywiad lekarski dotyczący snu, np.:
    • kwestionariusz jakości snu Pittsburgh (Pittsburgh Sleep Quality Index PSQI):
      • szybka ocena nasilenia dolegliwości związanych ze snem
      • nie jest swoistym narzędziem do oceny diagnostycznej bezsenności
    • skala nasilenia bezsenności (Insomnia Severity Index ISI):
      • zwalidowane narzędzie oceny nasilenia bezsenności
    • skala senności Epworth (Epworth Sleepiness Scale ESS):
      • może służyć do oceny stopnia senności.

Propozycja wstępnego badania przesiewowego

  • Na czym polega główny problem ze snem:
    • problemy z zasypianiem lub wybudzenia w ciągu nocy
    • bezsenność terminalna (wybudzanie bardzo wczesnym rankiem)
    • Brak snu, złe samopoczucie po nocy?
  • Skutki zaburzeń w ciągu dnia:
    • problemy w pracy lub szkole
    • Nieswoiste dolegliwości fizyczne, takie jak ból głowy, dolegliwości mięśniowo-szkieletowe lub dolegliwości żołądkowo-jelitowe?9-10
  • Częstość występowania:
    • więcej niż 2 lub 3 noce w tygodniu wskazują na przewlekłą bezsenność
    • czas trwania dolegliwości
    • granica między bezsennością ostrą a przewlekłą wynosi 1 miesiąc
      • bezsenność według DSM-5: od 3 miesięcy.

Badanie fizykalne

  • Widoczne oznaki braku snu tylko u niektórych pacjentów:
    • obrzęk lub ciemne cienie pod oczami
    • drżenie rąk
    • niepokój.

Badania uzupełniające

  • W razie potrzeby w celu potwierdzenia rozpoznania lub wykluczenia chorób współistniejących.
  • Podstawowe badania laboratoryjne:
  • EKG.

Diagnostyka specjalistyczna

  • W razie potrzeby TK/RM mózgowia.
  • Ewentualnie badanie w laboratorium snu
  • Polisomnografia.

Wskazania do skierowania do specjalisty

Leczenie

Wskazanie

  • Bezsenność wymaga bezwzględnego leczenia tylko wtedy, gdy oprócz zaburzeń snu nocnego pacjent zgłasza również dyskomfort i złe samopoczucie lub upośledzenie wydajności lub zdolności do pracy w ciągu dnia.

Cele leczenia

  • Przywrócenie wystarczającej ilości snu zapewniającego odpoczynek.

Ogólne informacje o leczeniu

  • Bezsenność pierwotna:
    • wymaga terapii zaburzeń snu.11
  • Bezsenność wtórna:
    • przede wszystkim leczenie choroby podstawowej
    • unikanie lub modyfikacja innych współistniejących przyczyn, np. niektóre leki zaburzające rytm sen-czuwanie, styl życia.
  • Doradztwo w zakresie czynników behawioralnych i stylu życia wpływających na proces snu (higiena snu) może pomóc we wszystkich rodzajach zaburzeń snu.

Terapia poznawczo-behawioralna bezsenności (CBT-I)

  • Jest to leczenie pierwszego wyboru.4
  • Metaanalizy dowodzą jej trwałej skuteczności.12-14
  • Terapia poznawczo-behawioralna z realistycznymi celami dotyczącymi pory zasypiania i długości snu, a także techniki relaksacyjne i ćwiczenia uważności.15-17
  • Można ją stosować również w leczeniu bezsenności wtórnej/współwystępującej, prawdopodobnie z lepszym efektem w przypadku współwystępujących zaburzeń psychicznych niż somatycznych.18

Farmakoterapia

  • Terapia drugiego wyboru.
  • Mniejsze dawki u starszych pacjentów (np. o połowę), konieczne dostosowanie dawki do stopnia wydolności nerek i wątroby.
  • Chociaż stosowanie leków nasennych częściej prowadzi do pogorszenia stanu funkcjonalnego, zaburzeń poznawczych, zwiększonej senności w ciągu dnia i depresji, odnotowuje się wysoki poziom zadowolenia pacjentów z ich stosowania.19-20
  • W badaniach porównawczych klasycznych benzodiazepin i nowszych agonistów receptora benzodiazepinowego (zolpidem, zopiklon) nie wykazano żadnych istotnych różnic w skuteczności i potencjale uzależniającym.21
  • Kannabinoidy.
    • W raporcie eksperckim finansowanym przez BKK Mobil Oil i przygotowanym na Uniwersytecie w Bremie (wersja z marca 2021 r.), po kompleksowym przeglądzie danych stwierdzono, że zaburzenia snu są jednym z możliwych wskazań do terapeutycznego stosowania kannabinoidów.
      • Do tej pory nie przeprowadzono żadnych badań, które badałyby wpływ kannabinoidów na zaburzenia snu jako główny punkt końcowy.
      • Pozytywny wpływ na jakość snu zaobserwowano w badaniach, w których kannabinoidy stosowano w leczeniu zaburzeń bólowych lub przewlekłych chorób zapalnych. Wyniki te wymagają weryfikacji w odpowiednich badaniach.
      • W leczeniu paliatywnym pacjentów chorych na raka kannabinoidy nie miały mierzalnego wpływu na zaburzenia snu.22

Połączenie psychoterapii i farmakoterapii

  • Wyniki dwóch randomizowanych badań kontrolowanych wskazują, że w leczeniu ostrych zaburzeń może występować synergistyczny efekt CBT-I i farmakoterapii w przypadku tych badań stosowano temazepam lub zolpidem.
  • Jednak w dalszej fazie terapii ostrym wykazano wyższość samej CBT-I.23-24

Zalecenia dla pacjentów

  • Po obiedzie unikać napojów zawierających kofeinę (np. kawa, czarna herbata, napoje energetyczne).
  • W miarę możliwości unikać alkoholu i pod żadnym pozorem nie stosować go jako środka nasennego.
  • Zaprzestać palenia lub przynajmniej je ograniczyć:
  • Nie spożywać obfitych posiłków wieczorem.
  • Zalecana jest regularna aktywność fizyczna.25
    • Należy jednak unikać intensywnego treningu fizycznego na 3 godziny przed snem.
  • Stopniowe zmniejszanie wysiłku umysłowego i fizycznego przed snem.
  • Wypracowanie własnego rytuału zasypiania.
  • Stworzenie przyjemnej atmosfery w sypialni (cisza, zaciemnienie, przyjemny klimat w pomieszczeniu).
  • W nocy nie patrzeć na budzik, zegarek ani smartfon.
  • Należy wypracować nawyk chodzenia spać i wstawania o regularnych porach.

Ograniczenie czasu spędzanego w łóżku i kontrola bodźców

  • Dobrze udokumentowano skuteczność ograniczania czasu spędzanego w łóżku w połączeniu z kontrolą bodźców, które są również elementami CBT-I.26-27
  • Tolerancja i bezpieczeństwo.
    • Kontrola bodźców i ograniczenie czasu spędzanego w łóżku przekładają się na przejściową deprywację snu, a zatem mogą tymczasowo zmniejszać czujność w ciągu dnia i wydajność poznawczą.
    • Należy wziąć to pod uwagę w kontekście bezpieczeństwa w ruchu drogowym lub w miejscu pracy.
    • Podczas pierwszych kilku dni stosowania się do zaleceń należy zaniechać potencjalnie niebezpiecznych czynności, np. prowadzenia samochodu.

Ograniczenie czasu spędzonego w łóżku28

  • Określenie subiektywnie odczuwanego czasu snu poprzez wypełnianie dzienniczka snu przez 14 dni.
  • Skrócenie czasu spędzanego w łóżku do średniego czasu snu zgodnie z dzienniczkiem snu:
    • ale nigdy nie krócej niż 5 godzin.
  • Ocena po tygodniu:
    • jeśli efektywność snu (czas snu/czas spędzony w łóżku) wynosi powyżej 85%, czas spędzony w łóżku można wydłużyć o 30 minut itd.

Kontrola bodźców28

  • Należy kłaść się wieczorem do łóżka tylko wtedy, gdy odczuwamy senność.
  • Łóżko powinno służyć tylko do spania.
    • Oznacza to, że w łóżku nie należy:
      • czytać
      • pić
      • palić papierosów
      • oglądać telewizji
      • pracować
      • rozmawiać przez telefon
      • wysyłać e-maili, itp.
    • Jedyny wyjątek: aktywność seksualna.
  • Jeżeli sen nie przyjdzie w ciągu 15 minut po położeniu się spać, należy:
    • wstać i przejść do innego pokoju
    • nie wracać do łóżka, dopóki nie powróci uczucie senności
    • jeśli nadal nie można zasnąć, należy powtórzyć poprzedni krok.
  • Należy wstawać o tej samej porze każdego ranka.
  • Należy unikać drzemek w ciągu dnia.

Psychoterapia

Elementy CBT-I 

  • Odprężenie I:
    • odprężenie fizyczne
    • progresywna relaksacja mięśni.
  • Odprężenie II:
    • odprężenie psychiczne
    • obraz spoczynku
    • podróż w wyobraźni
    • uważność (mindfulness).
  • Zasady zdrowego snu/strukturyzacji rytmu snu:
    • informacje na temat snu i zaburzeń snu
    • dostosowanie stylu życia („higiena snu", patrz wyżej)
    • uporządkowanie rytmu snu i czuwania
    • kontrola ilości bodźców (patrz wyżej)
    • ograniczenie czasu spędzanego w łóżku (patrz wyżej).
  • Techniki poznawcze I:
    • rozpoznawanie błędnych kół poznawczych i samospełniających się przepowiedni
    • zatrzymanie myśli:
      • aby przerwać ruminacyjne pętle myślowe, podczas tego ćwiczenia mówi się wewnętrznie „stop”
    • krzesło myśli:
      • krzesło lub fotel, na który można usiąść, gdy w łóżku pojawią się uporczywe myśli; na krześle stosuje się np. wcześniej wyuczone techniki rozwiązywania problemów.
  • Techniki poznawcze II:
    • restrukturyzacja poznawcza dysfunkcyjnych cykli myślowych.

Skuteczność i bezpieczeństwo

  • Skuteczność ukierunkowanej na swoiste zaburzenia terapii poznawczo-behawioralnej bezsenności (CBT-I) w leczeniu bezsenności pierwotnej i wtórnej została odpowiednio potwierdzona w metaanalizach randomizowanych badań kontrolowanych.29
    • Dotyczy to również leczenia bezsenności u osób starszych.30
    • W niektórych badaniach wykazano wyższość CBT-I nad różnymi metodami farmakoterapii, zwłaszcza pod względem trwałości efektu terapii.
    • Internetowa terapia poznawcza również okazała się skuteczna, choć w tych badaniach efekt leczenia był mniej znaczący niż w badaniach nad klasyczną CBT-I.
  • Bezpieczeństwo:
    • w pierwszych dniach terapii kontroli bodźców i ograniczenia czasu spędzanego w łóżku bezpieczeństwo na drodze i w pracy może być ograniczone (patrz wyżej).

Farmakoterapia

Tylko leczenie krótkoterminowe

  • Leki nasenne są zatwierdzone wyłącznie do krótkotrwałego leczenia bezsenności przez maksymalnie 4 tygodnie.27,31
  • Leki wpływają na strukturę wzorca snu, m.in. zmniejszają ilość snu REM.
  • Długotrwałe leczenie benzodiazepinami lub agonistami receptora benzodiazepinowego wiąże się z wysokim ryzykiem rozwoju tolerancji i uzależnienia.

Działania niepożądane leków nasennych

  • „Zespół dnia następnego” w ciągu dnia:
    • senność
    • problemy z koordynacją ruchową
    • zaburzenia funkcji poznawczych
    • zwiększone ryzyko upadków u osób starszych
    • zwiększone ryzyko wypadków drogowych lub w pracy4
    • substancje o krótkim okresie półtrwania, takie jak zopiklon lub zolpidem, charakteryzuje niższe ryzyko wystąpienia „zespołu dnia następnego”.
      • Jednak niektóre skutki uboczne tych leków, takie jak działania niepożądane w zakresie funkcji poznawczych, są nadal wykrywalne dzień po ich przyjęciu.32
  • Nocne splątanie i upadki.
  • Tolerancja, efekt odbicia i uzależnienie.33-34
    • Zarówno klasyczne benzodiazepiny, jak i agoniści nowszej generacji wiążą się z wysokim ryzykiem uzależnienia.
      • Należy zachować szczególną ostrożność w przypadku historii uzależnienia w wywiadzie!
      • Pacjenci nie powinni w żadnym wypadku przekazywać tych leków osobom trzecim ani przechowywać ich w miejscu dostępnym dla osób postronnych, w tym dzieci.
      • W przypadku zolpidemuzopiklonu (substancje "Z") ryzyko wydaje się niższe w porównaniu do klasycznych benzodiazepin.35 Jednak w razie stosowania wysokich dawek przez lata lub w przypadku zaburzeń związanych z używaniem substancji psychoaktywnych w wywiadzie zaobserwowano rozwój silnego uzależnienia również od substancji „Z”.
      • Ryzyko uzależnienia jest szczególnie wysokie u pacjentów z uzależnieniami lub zaburzeniami psychicznymi w wywiadzie.
      • Nie jest jasne, jak szybko wykształca się uzależnienie od konkretnej substancji u poszczególnych pacjentów.
    • Efekt odbicia.
      • Po odstawieniu leków nasennych objawy bezsenności zwykle powracają, często nawet z większym nasileniem.
      • W takiej sytuacji niektórzy pacjenci skłaniają się do kontynuowania stosowania leku.
    • Substancje o krótkim okresie półtrwania wydają się szybciej wywoływać tolerancję, efekty odbicia i uzależnienie niż substancje o dłuższym okresie półtrwania.36-37
  • Zwiększona śmiertelność:
    • badania kohortowe i dane z rejestrów pacjentów z bezsenność wskazują, że stosowanie benzodiazepin wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością
    • w badaniu kliniczno-kontrolnym u osób stosujących zolpidem wykazano zwiększony wskaźnik samobójstw.38
  • Skłonność do zakażeń:
    • w jednym z badań u osób stosujących zolpidem i eszopiklon (S-enancjomer zopiklonu) częściej w porównaniu do grupy placebo odnotowywano łagodne zakażenia.39
  • Upośledzona zdolność do prowadzenia pojazdów mechanicznych i ryzyko wypadków:
    • przyjmowanie leków nasennych upośledza zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i zwiększa ryzyko wypadków, zarówno na drodze, jak i w pracy
    • połączenie stosowania alkoholu i benzodiazepin drastycznie zwiększa ryzyko wypadków
    • zwiększone ryzyko wypadków wykazano również w przypadku stosowania trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i opioidów.
  • Więcej informacji na temat tolerancji i bezpieczeństwa stosowania leków przeciwdepresyjnych można znaleźć w artykule Depresja.

Czas trwania leczenia

  • Nie zaleca się leczenia lekami nasennymi przez okres dłuższy niż 4 tygodnie.4
    • Wraz z czasem trwania leczenia wzrasta ryzyko rozwoju uzależnienia fizycznego i tolerancji.
    • Po długotrwałym stosowaniu benzodiazepin działania niepożądane w zakresie funkcji poznawczych mogą utrzymywać się przez ponad 6 miesięcy.40
    • Jeśli w uzasadnionych indywidualnych przypadkach rozważana jest terapia długoterminowa, pacjenci powinni zostać pouczeni, aby nie stosować leków nasennych każdej nocy. Najlepiej przyjmować kolejne dawki leku nasennego nie częściej niż co kilka nocy.

Substancje czynne

  • Agoniści receptora benzodiazepinowego:
    • są skuteczne w leczeniu bezsenności w krótkotrwałej (34 tygodnie)
    • agoniści receptora benzodiazepinowego nowej generacji są lekami równie skutecznymi jak klasyczne leki nasenne z grupy benzodiazepin
    • obecnie nie można sformułować żadnych ogólnych zaleceń dotyczących długotrwałego leczenia bezsenności agonistami receptora benzodiazepinowego ze względu na jakość danych oraz możliwe działania niepożądane i ryzyko uzależnienia.
  • Leki przeciwdepresyjne o działaniu sedatywnym:
    • krótkoterminowe leczenie bezsenności uspokajającymi lekami przeciwdepresyjnymi jest skuteczne, chociaż na początku i w trakcie leczenia należy weryfikować możliwe przeciwwskazania
    • obecnie nie można sformułować żadnych ogólnych zaleceń dotyczących długotrwałego leczenia bezsenności uspokajającymi lekami przeciwdepresyjnymi ze względu na jakość danych oraz możliwe działania niepożądane i ryzyko.
  • Leki przeciwpsychotyczne:
    • ze względu na niewystarczające dane dotyczące leczenia bezsenności lekami przeciwpsychotycznymi oraz działania niepożądane tych leków nie zaleca się ich stosowania w leczeniu bezsenności
    • wyjątkiem są starsi pacjenci z zaburzeniami psychicznymi, u których jako środki nasenne można podawać leki przeciwpsychotyczne o niskiej sile działania.
  • Melatonina:
    • jest najbezpieczniejszą formą terapii bezsenności u osób starszych pod względem ryzyka upadków, nadmiernej sedacji w ciągu dnia i pogorszenia funkcji poznawczych
    • w formie o przedłużonym uwalnianiu (PR) jest stosowana w celu leczenia bezsenności u osób >55. roku życia
    • w formie o uwalnianiu natychmiastowym jest zalecana w leczeniu bezsenności związanej z zaburzeniami okołodobowego rytu snu i czuwania
    • nie powoduje uzależnienia.
  • Fitofarmaceutyki:
    • ze względu na niewystarczające dane nie można sformułować żadnych zaleceń dotyczących stosowania waleriany ani innych fitofarmaceutyków w leczeniu bezsenności.

Wybór substancji czynnej

  • Krótko działające benzodiazepiny/agoniści receptora benzodiazepinowego są skuteczne w leczeniu bezsenności krótkotrwałej, szczególnie w przypadku problemów z zasypianiem.
  • W przypadku problemów z utrzymaniem snu skuteczniejsze mogą być benzodiazepiny o dłuższym okresie półtrwania.
  • Leki przeciwdepresyjne:
    • leki przeciwdepresyjne o działaniu sedatywnym jako alternatywa dla leków nasennych w krótkotrwałym leczeniu bezsenności
    • szczególną zaletą tych leków jest brak ryzyka uzależnienia i rozwoju tolerancji
    • szczególnie przydatne, jeśli przyczyną bezsenności terminalnej i wczesnego budzenia się jest depresja.

Problemy z zasypianiem

  • Zopiklon, zolpidem:
    • krótko działający agoniści receptora benzodiazepinowego
    • dawkowanie zolpidemu: 5–10 mg
    • dawkowanie zopiklonu: 3,75–7,5 mg
    • krótki okres półtrwania, mniejsze ryzyko wystąpienia „zespołu dnia następnego”:
      • okres półtrwania zolpidemu: 2–4 godziny
      • okres półtrwania zopiklonu: 5–6 godzin
    • możliwe efekty odbicia
    • ryzyko uzależnienia
    • niebezpieczne działanie niepożądane: złożone zachowania podczas snu (np. lunatykowanie) z niekiedy poważnymi konsekwencjami, takimi jak upadki, wypadki, samobójstwa.
  • Melatonina:
    • według systematycznej metaanalizy melatonina skraca czas do zaśnięcia i ma korzystny wpływ na regulację zaburzonego rytmu snu i czuwania41
    • prawdopodobnie brak potencjału uzależniającego i przypuszczalnie lepsza tolerancja są zaletami w porównaniu z innymi lekami nasennymi
    • jednak efekt działania w porównaniu z placebo wydaje się niewielki, a do wiarygodnej oceny skuteczności i długoterminowego bezpieczeństwa potrzebne są dalsze badania
    • zalecana dawka: 25 mg na 1 godzinę przed snem.

Bezsenność w środku nocy

  • Zopiklon:
    • okres półtrwania: 5–6 godzin
    • zalecana dawka: 3,75–7,5 mg
    • wysokie ryzyko uzależnienia.
  • Temazepam, flunitrazepam (niedostępny w Polsce), nitrazepam, flurazepam (niedostępny w Polsce):
    • długi okres półtrwania, wyższe ryzyko wystąpienia „zespołu dnia następnego”:
      • okres półtrwania temazepamu: 8–20 godzin
        • rekomendowany przez Amerykańską Akademię Medycyny Snu do leczenia bezsenności pierwotnej
      • okres półtrwania flunitrazepamu: 16–35 godzin
      • okres półtrwania nitrazepamu: 25–35 godzin
      • okres półtrwania flurazepamu: 48–120 godzin.
    • Flurazepam i flunitrazepam nie są zarejestrowane w Polsce.
    • Flunitrazepam powoduje kilkugodzinną amnezję po wymieszaniu go z alkoholem, w kręgach przestępczych używany był jako tabletka gwałtu.
  • Diazepam, oksazepam (stosowanie poza wskazaniami rejestracyjnymi):
    • działanie anksjolityczne i wspomagające sen
    • długotrwałe działanie, wysokie ryzyko wystąpienia „zespołu dnia następnego”
    • ryzyko uzależnienia.
  • Leki przeciwdepresyjne (więcej informacji na temat tolerancji i bezpieczeństwa można znaleźć w artykule Depresja):
    • dopuszczone do stosowania w przypadku izolowanych zaburzeń snu: doksepina (poza wskazaniami rejestracyjnymi)
      • zalecane dawkowanie w przypadku bezsenności: 30–100 mg
    • o szerokim zastosowaniu w zaburzeniach snu (także stosowanie poza wskazaniami rejestracyjnymi):
  • Leki przeciwhistaminowe:
    • brak wystarczających dowodów na skuteczność w leczeniu bezsenności
    • wysokie ryzyko wystąpienia „zespołu dnia następnego”
    • częste działania niepożądane związane z efektem przeciwcholinergicznym tych leków.
  • Leki przeciwpsychotyczne (leki neuroleptyczne):
    • brak wystarczających dowodów na skuteczność w leczeniu bezsenności
    • wysokie ryzyko wystąpienia „zespołu dnia następnego”
    • częste przeciwcholinergiczne działania niepożądane (uwaga: nasilenie deficytów poznawczych w przypadku otępienia!)
    • stosowanie poza wskazaniami rejestracyjnymi:
  • Melatonina4142:
    • dopuszczona do leczenia bezsenności:
      • u osób w wieku ≥55 lat przez maksymalnie trzy miesiące w leczeniu pierwotnej bezsenności, charakteryzującej się zaburzeniem rytmu okołodobowego
      • u dzieci i młodzieży z zaburzeniami ze spektrum autyzmu
      • u dzieci w wieku od 2 do 18 lat z zespołem Smith-Magenis, rzadką chorobą dziedziczną, porażeniem mózgowym, upośledzeniem umysłowym, które przebiega z zaburzeniami rytmu okołodobowego
    • pozytywne efekty dotyczą głównie regulacji zaburzonego rytmu snu i czuwania; wielkość efektu w porównaniu z placebo jest niewielka
    • zalecana dawka: 2 mg na 12 godziny przed snem
    • inne wskazania u dzieci i w okresie dojrzewania:
    • preparaty bez recepty jako suplementy diety:
      • niepewna sytuacja prawna: z definicji suplementy diety nie mogą zawierać farmakologicznie skutecznej ilości substancji czynnej; kwestią sporną jest, przy jakim poziomie substancji czynnej ta zasada nie ma już zastosowania; za suplementy diety odpowiada Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA); według wymagań EFSA suplementy diety zawierające melatoninę mogą być oznaczone oświadczeniem: „melatonina pomaga w łagodzeniu subiektywnego odczucia zespołu nagłej zmiany strefy czasowej” tylko wtedy, gdy zawierają co najmniej 0,5 mg substancji czynnej; w przypadku stwierdzenia „melatonina pomaga skrócić czas potrzebny do zaśnięcia” obowiązuje minimalna zawartość 1,0 mg substancji czynnej; nie ma też wiążącego limitu wiekowego w stosowaniu u dzieci (problem niepewności dawkowania u dzieci i młodzieży, patrz powyżej)
    • zgodnie z instrukcjami producenta w przypadku dostępnych na rynku preparatów zwykle osiąga się dzienną dawkę 0,5–1,0 mg lub niższą, jednak informacje te często nie odpowiadają rzeczywistej zawartości substancji czynnej43
    • preparaty, które wydają się nieszkodliwe, takie jak gumy owocowe, należy również krytycznie oceniać pod kątem przypadkowego przedawkowania, zwłaszcza u dzieci; w USA liczba zatruć melatoniną wzrosła sześciokrotnie w latach 2012–2021; w niektórych przypadkach przebieg okazał się śmiertelny.44

Zaburzenia okołodobowego rytmu snu i czuwania

  • Zmiana strefy czasowej:
    • fototerapia:
      • światło naturalne lub lampy imitujące światło słoneczne
      • może przyspieszyć dostosowanie rytmu dobowego
    • melatonina:
      • skuteczna w metaanalizie Cochrane45
      • najwyższa skuteczność podczas podróży przez 5 lub więcej stref czasowych oraz w przypadku podróży w kierunku wschodnim, nieco mniejsza skuteczność podczas podróży przez 24 strefy czasowe
      • należy przyjmować ją na krótko przed snem w miejscu docelowym (od 22:00 do północy)
      • dawkowanie: 0,5–5 mg.
  • Praca zmianowa:
    • dane wskazują, że melatonina może poprawić czas trwania snu po nocnej zmianie, ale nie ma dowodów na poprawę innych parametrów snu.46
  • Zespół opóźnionej fazy snu:
    • chronoterapia
    • fototerapia
    • leczenie chorób współistniejących
    • ewent. farmakoterapia melatoniną (poza wskazaniami rejestracyjnymi).
  • Zaburzenia snu u osób niewidomych: tasimelteon, agonista melatoniny w Polsce preparat niedostępny, zatwierdzony przez FDA w 2014 r.
    • Dzięki zastosowaniu tasimelteonu uzyskano skrócenie czasu zasypiania i lepsze w porównaniu z placebo utrzymanie snu w przypadku zaburzeń rytmu okołodobowego snu i czuwania.47
    • Tasimelteon został dopuszczony do stosowania w leczeniu zaburzeń snu i czuwania z odchyleniem od rytmu 24-godzinnego u osób niewidomych bez percepcji światła.48

Inne rodzaje terapii

Ćwiczenia fizyczne, ruch

  • Aktywność fizyczna wspomaga sen i w niektórych badaniach nie wykazano różnicy w jej skuteczności w porównaniu z benzodiazepinami.25,49
    • Wydaje się, że dotyczy to również grupy wiekowej powyżej 60 lat.50
  • Biorąc pod uwagę inne korzyści płynące z regularnych ćwiczeń fizycznych, można je zalecać wszystkim pacjentom z zaburzeniami snu.

Terapia światłem

  • Działanie:
    • światło wraz z innymi czynnikami reguluje rytm okołodobowy
    • poranna terapia światłem ma tendencję do przesunięcia rytmu okołodobowego, tj. prowadzi do wcześniejszego przebudzenia następnego dnia
    • fototerapia wieczorem ma tendencję do przesuwania rytmu okołodobowego do przodu, tj. prowadzi do późniejszego przebudzenia kolejnego dnia.
  • Wskazania:
    • oprócz sezonowej depresji, terapia światłem jest również zalecana w przypadku zaburzeń rytmu okołodobowego51, takich jak:
    • Leczenie światłem o natężeniu 10 000 luksów przez co najmniej 30 minut jest wskazane we wszystkich rodzajach zaburzeń rytmu okołodobowego.

Starsi pacjenci

  • CBT-I jest również skuteczna i zalecana w przypadku osób starszych.52
    • W katamnezach obejmujących okres 1 roku i 2 lat okazało się, że jest to leczenie o największej skuteczności.
  • Farmakoterapia i psychoterapia są porównywalnie skuteczne w leczeniu krótkoterminowym.
  • Pacjenci w placówkach opiekuńczych:
    • zaburzenia snu występują bardzo często
    • przyczyn może być wiele, dlatego ważne jest dokładne badanie
    • mogą być skuteczne metody niefarmakologiczne
      • zmiana stylu życia i czynników środowiskowych (patrz Zalecenia dla pacjentów) zmniejsza ilość snu w ciągu dnia i promuje sprawność fizyczną oraz udział w aktywnościach społecznych.53
  • Fototerapia
    • Ekspozycja na światło osób starszych, zwłaszcza pacjentów placówek stacjonarnych, jest zwykle mniejsza niż u osób młodszych.
    • Terapia światłem w otępieniu:
      • pacjenci z otępieniem i współistniejącymi zaburzeniami snu mogą odnieść korzyści z różnicowania pory dnia i nocy na przykład za pomocą dużych, łatwych do odczytania zegarów zewnętrznych i wewnątrz pomieszczeń
      • nie ma jednak wystarczających dowodów na terapeutyczne działanie światła, które pozwoliłyby na sformułowanie konkretnych zaleceń dotyczących stosowania terapii światłem u osób z otępieniem.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

  • Bezsenność jest zazwyczaj schorzeniem przewlekłym i długotrwałym.
    • W przypadku pacjentów leczonych z powodu bezsenności w wyspecjalizowanych ośrodkach, średni czas trwania choroby wynosi 10 lat. 
    • Często obserwuje się naprzemienne stosowanie różnych środków nasennych i nadużywanie farmakoterapii.

Powikłania i schorzenia wtórne

  • Zmniejszenie wydajności w ciągu dnia:
  • Pogorszenie jakości życia.54-55
  • Zwiększone ryzyko wypadków: 
    • ograniczona zdolność do prowadzenia pojazdów mechanicznych z powodu senności w ciągu dnia.
  • Możliwy związek z zanikami korowymi u osób w podeszłym wieku.56
  • Chorobowość somatyczna:
    • mniej niż 6 godzin snu na dobę wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na15,57:
  • Zaburzenia psychiczne15,58-60:
  • U dzieci i młodzieży:

Rokowanie

  • Mniej niż 6 godzin snu na dobę wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju bezsenności przewlekłej.57
  • Długoterminowe rokowanie jest najlepsze po leczeniu metodą CBT-I.
  • Ograniczenie leczenia jedynie do farmakoterapii sprzyja:
    • problematycznemu długotrwałemu stosowaniu leków
    • rozwojowi tolerancji
    • efektowi odbicia po odstawieniu
    • uzależnieniu.
  • W przypadku bezsenności wtórnej rokowanie zależy od możliwości leczenia i przebiegu choroby podstawowej.

Dalsze postępowanie

  • Monitorowanie zaburzeń snu na podstawie dzienniczka snu:
    • rodzaj zaburzeń snu, objawy
    • przestrzeganie zasad higieny snu.

Informacje dla pacjentów

Edukacja pacjenta

  • Prawidłowa higiena snu:
    • motywowanie osób z zaburzeniami snu do wytrwałości i sumienności: zmiana starych nawyków wymaga czasu i konsekwencji.
  • Poszukiwanie przyczyny zaburzeń snu w środowisku pacjenta: problemy w rodzinie, praca zmianowa, itp..
  • Więcej informacji można znaleźć w sekcji Zalecenia dla pacjentów oraz w kolejnych sekcjach.

Materiały edukacyjne dla pacjentów

Źródła

  • Walacik-Ufnal E. Zastosowanie terapii poznawczo-behawioralnej w leczeniu bezsenności. Psychiatria, tom 12, Nr 2, 2015.
  • Samara MT, Huhn M, Chiocchia V, et al. Efficacy, acceptability, and tolerability of all available treatments for insomnia in the elderly: a systematic review and network meta-analysis. Acta Psychiatr Scand. Pub Med. 2020.
  • Wichniak A, Bieńkowski P, Dąbrowski R i in. Treatment of insomnia in older adults. Recommendations of the Polish Sleep Research Society, Polish Society of Family Medicine and the Polish Psychiatric Association. Psychiatria Polska. 2023; 57(3): 495-516. doi: 10.12740/PP/OnlineFirst/161597

Piśmiennictwo

  1. Ohayon MM, Zulley J, Guilleminault C, et al. How age and daytime activities are related to insomnia in the general population: consequences for older people. J Am Geriatr Soc. 2001; 49: 360-6. PubMed
  2. Ohayon M. Epidemiology of insomnia: what we know and what we still need to learn. Sleep Med Rev. 2002; 6: 97-111. PubMed
  3. Sateia MJ, Doghramji K, Hauri PJ, Morin CM. Evaluation of chronic insomnia: an American Academy of Sleep Medicine review . Sleep. 2000; 23: 243-308. PubMed
  4. Sateia MJ, Nowell PD. Insomnia. Lancet. 2004; 364: 1959-73. PubMed
  5. Espie CA. Insomnia: conceptual issues in the development, persistence, and treatment of sleep disorder in adults . Annu Rev Psychol. 2002; 53: 215-43. PubMed
  6. Ramakrishnan K, Scheid DC. Treatment options for insomnia. Am Fam Physician. 2007; 76: 517-26. PubMed
  7. Buysse DJ, Reynolds CF, 3rd, Kupfer DJ, et al. Clinical diagnoses in 216 insomnia patients using the International Classification of Sleep Disorders (ICSD), DSM-IV and ICD-10 categories: a report from the APA/NIMH DSM-IV Field Trial. Sleep. 1994; 17: 630-7. PubMed
  8. Regestein QR, Monk TH. Delayed sleep phase syndrome: a review of its clinical aspects. Am J Psychiatry. 1995; 152: 602-8. pmid: 7694911 PubMed
  9. Stepanski E, Koshorek G, Zorick F, et al. Characteristics of individuals who do or do not seek treatment for chronic insomnia. Psychosomatics. 1989; 30: 421-7. PubMed
  10. Zammit G. Subjective ratings of the characteristics and sequelae of good and poor sleep in normals. J Clin Psychol. 1988; 44: 123-30. PubMed
  11. Jacobs GD, Pace-Schott EF, Stickgold R, Otto MW. Cognitive behavior therapy and pharmacotherapy for insomnia: a randomized controlled trial and direct comparison. Arch Intern Med. 2004; 164: 1888-96. PubMed
  12. Morin CM, Culbert JP, Schwartz SM. Nonpharmacological interventions for insomnia: a meta-analysis of treatment efficacy. Am J Psychiatry. 1994; 151: 1172-80. PMID: 8037252 PubMed
  13. Murtagh DR, Greenwood KM. Identifying effective psychological interventions for insomnia: a meta-analysis. J Consult Clin Psychol. 1995; 63: 79-89. PubMed
  14. Irwin MR, Cole JC, Nicassio PM. Comparative meta-analysis of behavioral interventions for insomnia and their efficacy in middle-aged adults and in older adults 55+ years of age. Health Psychol. 2006; 25: 3-14. PubMed
  15. Winkelman JW, et al. CLINICAL PRACTICE. Insomnia Disorder. N Engl J Med. 2015 Oct 8; 373(15): 1437-44. PubMed
  16. Espie CA, Inglis SJ, Tessier S, Harvey L. The clinical effectiveness of cognitive behaviour therapy for chronic insomnia: implementation and evaluation of a sleep clinic in general medical practice. Behav Res Ther. 2001; 39: 45-60. PubMed
  17. Verbeek I, Schreuder K, Declerck G. Evaluation of short-term nonpharmacological treatment of insomnia in a clinical setting. J Psychosom Res. 1999; 47: 369-83. PubMed
  18. Wu JQ, Appleman ER, Salazar RD, Ong JC. Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia Comorbid With Psychiatric and Medical Conditions: A Meta-analysis. JAMA Intern Med. 2015. PMID: 26147487 PubMed
  19. Hogan DB, Maxwell CJ, Fung TS, Ebly EM. Prevalence and potential consequences of benzodiazepine use in senior citizens: results from the Canadian study of health and aging. Can J Clin Pharmacol. 2003; 10: 72-7. PubMed
  20. Simon GE, Von Korff M. Prevalence, burden, and treatment of insomnia in primary care. Am J Psychiatry. 1997; 154: 1417-23. PMID: 9326825 PubMed
  21. National Institute for Clinical Excellence. Guidance on the use of zaleplon, zolpidem and zopiclone for the short-term management of insomnia. London: NICE, 2004. (Technology Appraisal 77) Letzter Zugriff: 22.11.2017. www.nice.org.uk
  22. Mücke M, Weier M, Carter C, et al. Systematic review and meta-analysis of cannabinoids in palliative medicine. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2018; 9(2): 220-34. PMID: 29400010 PubMed
  23. Morin CM, Vallières A, Guay B, et al. Cognitive behavioral therapy, singly and combined with medication, for persistent insomnia. JAMA 2009; 301: 2005-15. PMID: 19454639 PubMed
  24. Morin CM, Colecchi C, Stone J et al.Behavioral and pharmacological therapiesfor late-life insomnia: a randomized controlledtrial. JAMA. 1999; 281: 991-9 PMID: 10086433 PubMed
  25. King AC, Oman RF, Brassington GS, et al. Moderate-intensity exercise and self-rated quality of sleep in older adults. A randomized controlled trial. JAMA. 1997; 277: 32-7. PMID: 8980207 PubMed
  26. Morin CM, Hauri PJ, Espie CA, et al. Nonpharmacologic treatment of chronic insomnia: an American Academy of Sleep Medicine review. Sleep. 1999; 22: 1134-56. PubMed
  27. Holbrook AM, Crowther R, Lotter A, et al. Meta-analysis of benzodiazepine use in the treatment of insomnia. CMAJ. 2000; 162: 225-33. PMID: 10674059 PubMed
  28. Morin CM, Culbert JP, Schwartz SM. Nonpharmacological interventions for insomnia: a meta-analysis of treatment efficacy. Am J Psychiatry. 1994; 151: 1172-80. PMID: 8037252 PubMed
  29. Trauer JM, Qian MY, Doyle JS, et al. Cognitive Behavioral Therapy for Chronic Insomnia: A Systematic Review and Meta-analysis.Ann Intern Med. 2015 Aug 4; 163(3): 191-204. PubMed
  30. Sivertsen B, Omvik S, Pallesen S, et al. Cognitive behavioral therapy vs zopiclone for treatment of chronic primary insomnia in older adults. JAMA. 2006; 295: 2851-8. PubMed
  31. Nowell PD, Mazumdar S, Buysse DJ, et al. Benzodiazepines and zolpidem for chronic insomnia: a meta-analysis of treatment efficacy. JAMA. 1997; 278: 2170-7. PMID: 9417012 PubMed
  32. Stranks EK, Crowe SF. The acute cognitive effects of zopiclone, zolpidem, zaleplon, and eszopiclone: a systematic review and metaanalysis. J Clin ExpNeuropsychol. 2014; 36: 691-700. PMID: 24931450 PubMed
  33. Roehrs T, Merlotti L, Zorick F, Roth T. Rebound insomnia in normals and patients with insomnia after abrupt and tapered discontinuation. Psychopharmacology. 1992; 108: 67-71. PubMed
  34. Ray WA, Thapa PB, Gideon P. Benzodiazepines and the risk of falls in nursing home residents. J Am Geriatr Soc. 2000; 48: 682-5. PubMed
  35. Hajak G, Muller WE, Wittchen HU, et al. Abuse and dependence potential for the non-benzodiazepine hypnotics zolpidem and zopiclone: a review of case reports and epidemiological data. Addiction. 2003; 98: 1371-8. PubMed
  36. Hallfors DD, Saxe L. The dependence potential of short half-life benzodiazepines. Am J PublicHealth. 1993; 83: 1300-4. PMID: 8103297 PubMed
  37. Soldatos CR, Dikeos DG, Whitehead A, et al. Tolerance and rebound insomnia with rapidly eliminated hypnotics: a meta-analysis of sleep laboratory studies. Int Clin Psychopharmacol. 1999; 14: 287-303. PMID: 10529072 PubMed
  38. Sun Y, Lin CC, Lu CJ, et al. Association between zolpidem and suicide: a nationwide population-based case-controlstudy. Mayo Clin Proc. 91(3): 308-15. doi: 10.1016/j.mayocp.2015.10.022 DOI
  39. Joya FL, Kripke DF, Loving RT, et al.Meta-analyses of hypnotics and infections:eszopiclone, ramelteon, zaleplon, and zolpidem. JClinSleepMed. 2009; 5: 377-83. PMID: 19968019 PubMed
  40. Barker MJ, Greenwood KM, Jackson M, Crowe SF. Persistence of cognitive effects after withdrawal from longterm benzodiazepine use: a meta-analysis. Arch Clin Neuropsychol. 2014; 19: 437-54. PMID: 15033227 PubMed
  41. Auld F, Maschauer EL, Morrison I, et al. Evidence for the efficacy of melatonin in the treatment of primary adult sleep disorders. Sleep Med Rev. 2017; 34: 10-22. PMID: 28648359 PubMed
  42. Buscemi N, Vandermeer B, Hooton N, et al. Efficacy and safety of exogenous melatonin for secondary sleep disorders and sleep disorders accompanying sleep restriction: meta-analysis. BMJ. 2006; 332: 385-93. PMID: 16473858 PubMed
  43. Erland LA, Saxena PK. Melatonin Natural Health Products and Supplements: Presence of Serotonin and Significant Variability of Melatonin Content. J Clin Sleep Med. 2017; 13(2): 275-81. PMID: 27855744 PubMed
  44. Lelak K et al. Pediatric Melatonin Ingestions — United States, 2012–2021. Weekly. 2022; 71(22): 725-29. www.cdc.gov
  45. Herxheimer A, Petrie KJ. Melatonin for preventing and treating jet-lag. Cochrane Database Syst Rev. 2002; (2): CD001520. Assessed as up-to-date: 11 FEB 2008. DOI: 10.1002/14651858.CD001520. DOI
  46. Liira J, Verbeek JH, Costa G, et al. Pharmacological interventions for sleepiness and sleep disturbances caused by shift work. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Aug 12; 8: CD009776. DOI: 10.1002/14651858.CD009776.pub2. DOI
  47. Rajaratnam SMW, Polymeropoulos MH, Fisher DM, et al. Melatonin agonist tasimelteon (VEC-162) for transient insomnia after sleep-time shift: two randomised controlled multicentre trials. Lancet. 2009; 373: 482-91. PubMed
  48. European Medicines Agency. Publicsummary of opinion on orphan designation: Tasimelteon for the treatment of non-24-hoursleep-wake disorder in blind people with nolight perception. 24.03.2015; letzter Zugriff 21.11.2017. www.ema.europa.eu
  49. Holbrook AM, Crowther R, Lotter A, et al. The diagnosis and management of insomnia in clinical practice: a practical evidence-based approach. CMAJ 2000; 162: 216-20. PMID: 10674058 PubMed
  50. Montgomery P, Dennis JA. Physical exercise for sleep problems in adults aged 60+. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2002; Issue 4: Art. No.: CD003404. DOI: 10.1002/14651858.CD003404. DOI
  51. Montgomery P, Dennis JA. Bright light therapy for sleep problems in adults aged 60+. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2002; Issue 2: Art. No.: CD003403. DOI: 10.1002/14651858.CD003403. DOI
  52. Morin CM, Colecchi C, Stone J, et al. Behavioral and Pharmacological Therapies for Late-Life Insomnia. A Randomized Controlled Trial. JAMA. 1999; 281: 991-9. PMID: 10086433 PubMed
  53. Alessi CA, Martin JL, Webber AP, et al. Randomized, controlled trial of a nonpharmacological intervention to improve abnormal sleep/wake patterns in nursing home residents. J Am Geriatr Soc. 2005; 53: 803-10. PubMed
  54. Hajak G. Epidemiology of severe insomnia and its consequences in Germany. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2001; 251: 49-56. PubMed
  55. Zammit GK, Weiner J, Damato N, et al. Quality of life in people with insomnia. Sleep. 1999; 22(suppl 2): S379-85. PMID: 10394611 PubMed
  56. Sexton CE, Storsve AB,Walhovd KB, et al. Poor sleep quality is associated with increased cortical atrophy in community-dwelling adults. Neurology. 2014; 83: 967-73. PMID: 25186857 PubMed
  57. King CR, Knutson KL, Rathouz PJ, et al. Short sleep duration and incident coronary artery calcification. JAMA. 2008; 300: 2859-66. PMID: 19109114 PubMed
  58. Breslau N, Roth T, Rosenthal L, Andreski P. Sleep disturbance and psychiatric disorders: a longitudinal epidemiological study of young adults. Biol Psychiatry. 1996; 39: 411-8. PubMed
  59. Ford D, Kamerow D. Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric disorders: an opportunity for prevention? JAMA. 1989; 262: 1479-84. PubMed
  60. Weissman MM, Greenwald S, Nino-Murcia G, Dement WC. The morbidity of insomnia uncomplicated by psychiatric disorders. Gen Hosp Psychiatry 1997; 19: 245-50. PubMed

Opracowanie

  • Joanna Dąbrowska-Juszczak (redaktor)
  • Natalia Jagiełła (recenzent)
  • Adam Windak (redaktor)
  • Thomas M. Heim (recenzent/redaktor)

Link lists

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit