Regional content

Content

Informacje ogólne

Definicja

• Ostre uszkodzenie nerek (Acute Kidney Injury – AKI) jest definiowane w oparciu o wzrost stężenia kreatyniny w surowicy lub zmniejszenie diurezy.¹
  • Wzrost stężenia kreatyniny w surowicy ≥0,3 mg/dl (≥26,5 mcmol/l) w przeciągu 48 godzin lub
  • Wzrost stężenia kreatyniny w surowicy ≥1,5 x wartości wyjściowej (znanej lub prognozowanej) w ciągu ostatnich 7 dni lub 
  • Diureza <0,5 ml/kg m.c./h w ciągu co najmniej 6 godzin.

Terminologia

• W ostatnich latach coraz częściej stosuje się skrót AKI (Acute Kidney Injury – ostre uszkodzenie nerek) zapożyczony z języka angielskiego.
• Termin „niewydolność” sugerował poważną lub całkowitą utratę funkcji nerek, zaś AKI obejmuje szerokie spektrum od łagodnego uszkodzenia do konieczności leczenia nerkozastępczego.¹

Klasyfikacja AKI według stopnia zaawansowania

• Po rozpoznaniu AKI należy ocenić stopień zaawansowania klinicznego, ponieważ ryzyko konieczności leczenia nerkozastępczego i zgonu wzrasta wraz ze wzrostem stopnia nasilenia uszkodzenia nerek.¹
• Klasyfikacja stopnia zaawansowania AKI zależy od stężenia kreatyniny w surowicy oraz wydalanej objętości moczu (diureza):¹
  • Stopień I
    • wzrost stężenia kreatyniny ≥0,3 mg/dl (≥26,5 mcmol/l) lub 1,5–1,9 x wartość wyjściowa
    • diureza <0,5 ml/kg m.c./h przez 6–12 godzin.
  • Stopień II
    • wzrost stężenia kreatyniny 2,0–2,9 x wartość wyjściowa
    • diureza <0,5 ml/kg m.c./h przez ≥12 godzin.
  • Stopień III
    • wzrost stężenia kreatyniny ≥3 x wartość wyjściowa lub ≥4,0 mg/dl (≥353,6 mcmol/l) lub rozpoczęcie leczenia nerkozastępczego
    • diureza <0,3 ml/kg m.c./h przez ≥24 godziny lub bezmocz przez ≥12 godzin.

Epidemiologia

• Roczna zapadalność na AKI w ambulatoryjnym leczeniu w Europie utrzymuje się na poziomie 200 na 100 000 osób.²
• Ogólna zapadalność na AKI wynosi 500 na 100 000 osób (dane niemieckie).
• Możliwymi przyczynami wzrostu zapadalności w ostatnich latach są:
  • starzenie się populacji – zaawansowany wiek i wielochorobowość pacjentów
  • ujednolicone kryteria diagnostyczne AKI – efektywniejsze raportowanie przypadków
  • większa świadomość problemu medycznego.
• Przy przyjęciu do szpitala około 1% pacjentów ma AKI.³
• 10–20% hospitalizowanych pacjentów wykazuje ostre uszkodzenie nerek w przebiegu różnych schorzeń.^4-5
• Największa częstotliwość występowania ostrego uszkodzenia nerek w szpitalu ma miejsce na oddziałach intensywnej terapii (35–60%).²
• W przypadku około 40% pacjentów istnieje wcześniejsza przewlekła choroba nerek (PChN).³

Etiologia i patogeneza

• Pomimo jednolitej definicji AKI jest zespołem chorobowym o zróżnicowanych przyczynach.
• Etiologia dzieli się klinicznie na 3 grupy: przednerkową, nerkową i zanerkową, a głównymi czynnikami przyczynowymi są przede wszystkim niedokrwienie, niedotlenienie (hipoksja) lub toksyczne uszkodzenie nefronów.⁶

Przednerkowa

• Występuje w 20–25% przypadków.
• Przyczyny przednerkowe³
  • Hipowolemia
    • utrata płynów przez nerki (diuretyki, wielomocz)
    • utrata płynów przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunka)
    • krwawienia
    • utrata płynów przez skórę (pocenie się, oparzenia)
    • zapalenie trzustki
    • rozległe urazy.
  • Leki związane z hipowolemią i hipoperfuzją
    
    • inhibitory ACE
    • antagoniści receptora angiotensyny (sartany)
    • aminoglikozydy
    • amfoterycyna B
    • inne.
  • Zmniejszony rzut serca
    • zawał serca
    • kardiomiopatie
    • choroby zastawek
    • zaburzenia rytmu
    • zatorowość płucna.
  • Ogólnoustrojowe rozszerzenie naczyń
    • sepsa
    • anafilaksja.
  • Zwężenie tętniczek doprowadzających (aferentnych) i niedrożność naczyń nerkowych
    • zespół wątrobowo–nerkowy
    • leki (np. NLPZ)
    • hiperkaliemia
    • miażdżyca, zakrzep, zator, tętniak rozwarstwiający, ucisk z zewnątrz.⁷

Nerkowa (miąższowa)

• Występuje w 50–70% przypadków.
• Przyczyny wewnątrznerkowe²
  • Choroby małych naczyń nerkowych
    • mikroangiopatyczne (nadciśnienie tętnicze złośliwe, twardzina układowa, zespół hemolityczno–mocznicowy (hemolytic uremic syndrome – HUS)/ zakrzepowa plamica małopłytkowa (thrombocytopenic purpura – TTP)
    • zatorowość cholesterolowa.
  • Kłębuszkowe; kłębuszkowe zapalenie nerek.
  • Poinfekcyjne zapalenie nerek związane z odkładaniem się kompleksów immunologicznych
    • kłębuszkowe zapalenie nerek współistniejące z chorobami ogólnoustrojowymi (toczeń rumieniowaty układowy – TRU, zapalenie naczyń)
    • zespół Goodpasture'a.
  • Pozakłębuszkowe
    • ostre śródmiąższowe zapalenie nerek (acute interstitial nephritis – AIN)
    • sarkoidoza
    • zakażenie hantawirusem
    • ostra martwica cewek nerkowych
    • nefropatia wałeczkowa.

Zanerkowe

• Występuje w 5–30% przypadków.
• Przyczyny³
  • kamica układu moczowego
  • zwężenia moczowodów
  • przerwanie ciągłości moczowodów
  • guzy (w świetle dróg moczowych i poza nim)
  • zwłóknienia.

Czynniki predysponujące

Czynniki predysponujące¹

• Hipowolemia/odwodnienie.
• Zaawansowany wiek.
• Przewlekła choroba nerek.
• Stan po ostrej niewydolności nerek.
• Choroby przewlekłe (serce, wątroba, płuca).
• Cukrzyca.
• Leki (m.in. NLPZ).
• Choroba nowotworowa.
• Niedokrwistość.

Czynniki wywołujące¹

• Sepsa.
• Wstrząs.
• Uraz/oparzenia.
• Zabieg chirurgiczny, w szczególności operacje serca.
• Leki nefrotoksyczne (np. NLPZ, inhibitory ACE, aminoglikozydy i inne).
• Radiologiczne środki kontrastowe.

ICD–10

• N17 Ostra niewydolność nerek.
  • N17.0 Ostra niewydolność nerek z martwicą cewek nerkowych.
  • N17.1 Ostra niewydolność nerek z ostrą martwicą kory nerek.
  • N17.2 Ostra niewydolność nerek z martwicą w części rdzeniowej.
  • N17.8 Inna ostra niewydolność nerek.
  • N17.9 Ostra niewydolność nerek, nieokreślona.
• O08.4 Niewydolność nerek w następstwie poronienia, ciąży pozamacicznej lub zaśniadowej.
• O90.4 Poporodowa ostra niewydolność nerek.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

Uwagi diagnostyczne

• W praktyce klinicznej i zgodnie z definicją Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), ostrą niewydolność nerek określa się na podstawie oznaczenia stężenia kreatyniny w surowicy i oznaczenia ilości wydalanego moczu (diurezy); są to parametry zastępcze obniżającego się współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR).¹
• Wskaźnik GFR spada dopiero z opóźnieniem po zadziałaniu czynnika wywołującego AKI – nie jest więc przydatny. W ocenie dynamiki AKI najistotniejsze jest oznaczanie zmian kreatynemii i diurezy.
• W ostatnich latach opracowano i przebadano różne wskaźniki ostrego uszkodzenia cewek nerkowych.
• Nie udowodniono jednak ich znaczenia dla leczenia i rokowań.

Kryteria diagnostyczne

• Ostrą niewydolność nerek lub ostre uszkodzenie nerek (AKI) obecnie definiuje się jako zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy lub zmniejszenie diurezy:¹
  • wzrost stężenia kreatyniny w surowicy ≥0,3 mg/dl (≥26,5 mcmol/l) w przeciągu 48 godzin lub 
  • wzrost stężenia kreatyniny w surowicy ≥1,5 x wartości wyjściowej (znanej lub prognozowanej) w ciągu ostatnich 7 dni lub 
  • diureza <0,5 ml/kg m.c./h przez co najmniej 6 godzin.

Wywiad lekarski

• Rozwój objawów spowodowany upośledzoną czynnością wydalniczą nerek:
  • zmniejszona diureza
  • obrzęki, duszność (przeciążenie objętościowe)
  • pogłębiony oddech Kussmaula lub tachypnoe (przyspieszony oddech) – wyrównanie kwasicy metabolicznej
  • kołatanie serca (hiperkaliemia)
  • nudności, zmęczenie, świąd (mocznica).
• Wcześniejsze występowanie w wywiadzie
  • oznaki hipowolemii
    • słabe nawodnienie
    • utrata płynów (krwawienia, biegunki, infekcje gorączkowe)
  • przebyta ostra niewydolność nerek, istniejąca przewlekła choroba nerek
  • zaostrzenie choroby podstawowej (cukrzyca, choroby serca, choroby wątroby, choroby hematologiczne, przewlekłe infekcje, choroby autoimmunologiczne)
  • wstrząs (w przebiegu sepsy, wstrząsu kardiogennego, wstrząsu hipowolemicznego)
  • niedawno przebyte zabiegi chirurgiczne (niedociśnienie śródoperacyjne)
  • niedawny uraz
  • leki nefrotoksyczne
  • radiologiczne środki kontrastowe.

Badanie fizykalne

• Ciśnienie tętnicze/tętno (niedociśnienie, tachykardia, arytmie).
• Temperatura (infekcja, sepsa).
• Skóra
  • wolne rozprostowywanie się fałdu skórnego (odwodnienie)
  • poszerzenie żył szyjnych (niewydolność serca)
  • żółtaczka (choroba wątroby)
  • plamica (zapalenie naczyń)
  • obrzęki (przewodnienie).
• Układ krążenia
  • tarcie osierdziowe (mocznicowe zapalenie osierdzia)
  • rytm cwałowy (niewydolność serca).
• Układ oddechowy
  • hiperwentylacja (w przypadku kwasicy metabolicznej)
  • zastój w krążeniu płucnym (przewodnienie, ewentualnie niewydolność serca)
  • tarcie opłucnowe (mocznicowe zapalenie opłucnej)
  • hiperwentylacja, oddech Kussmaula (kwasica).
• Układ pokarmowy
  • zapach mocznicowy z ust – fetor uremicus (mocznica).
• Nerki
  • ból przy opukiwaniu okolicy nerek (zapalenie nerek).
• Pęcherz
  • przepełnienie pęcherza moczowego (niedrożność pozanerkowa).
• Układ nerwowy
  • ogniskowe lub uogólnione deficyty, zmniejszone zdolności poznawcze i zmiany świadomości (mocznica).

Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego

EKG

• Ewentualnie cechy hiperkaliemii (patrz także lista kontrolna EKG, EKG: zmiany zespołu QRS oraz odcinka ST i załamka T).

Badania laboratoryjne

Krew

• Kreatynina, eGFR (ml/min./1,73 m²)
  • Wzory do obliczania eGFR nie oddają dynamiki postępu AKI, dlatego w definicji i klasyfikacji ostrego uszkodzenia nerek uwzględnia się jedynie kreatyninemię i diurezę.
• Na, K.

Badanie moczu

• Nieprawidłowy wynik testu paskowego moczu może być pierwszym sygnałem strukturalnego uszkodzenia nerek, o czym może świadczyć obecność:
  • krwinkomoczu/krwiomoczu
  • białkomoczu/mikroalbuminurii
  • cech obecności zakażenia układu moczowych (esteraza leukocytarna, azotyny).
• W badaniu mikroskopowym osadu moczu: nieprawidłowości wskazujące na kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, martwicę cewek nerkowych
  • erytrocyty (wałeczki erytrocytarne, erytrocyty wyługowane)
  • leukocyty (wałeczki leukocytarne)
  • nabłonki (wałeczki nabłonkowe)
  • białkomocz.

Badanie USG

• Wykluczenie/wykrycie zatrzymania moczu.

RTG klatki piersiowej

• W przypadku klinicznego podejrzenia zastoju w krążeniu płucnym, wysięku opłucnowego.

Diagnostyka w poradni specjalistycznej

Badania laboratoryjne

Krew

• Ewentualnie rozszerzenie panelu badań laboratoryjnych w celu poszukiwania chorób ogólnoustrojowych.

Mocz

• Badanie ogólne moczu – gęstość.
• W AKI przednerkowym dochodzi do zwiększenia gęstości względnej moczu >1,023 g/ml, w nerkowym izostenuria.
• Badanie osadu moczu – leukocyty, erytrocyty, wałeczki.

Elektrolity

• Stężenie sodu, potasu, wapnia.
  

Diagnostyka obrazowa

• Badanie USG jamy brzusznej z oceną nerek stanowi najważniejszą metodę obrazowania w stanie ostrym.
• Wielkość i budowa nerek.
• Ocena obecności poszerzenia kielichów i miedniczek nerkowych.
• Wykluczenie/wykrycie przeszkód w odpływie moczu.

Diagnostyka w szpitalu

Biopsja nerek

• Do potwierdzenia rozpoznania, jeśli wynik wpływałby na leczenie.
• Jest szczególnie przydatna przy podejrzeniu ogólnoustrojowych chorób immunologicznych.

Wskazania do skierowania do specjalisty/szpitala

• Pacjentów z podejrzeniem lub potwierdzeniem AKI należy skierować do szpitala.
• Konieczna jest wczesne ustalenie przyczyny i jej leczenie, zwłaszcza w odniesieniu do odwracalnych przyczyn AKI.
• Pacjentów z AKI należy monitorować, oznaczając stężenie kreatyniny w surowicy i diurezę w warunkach szpitalnych.

Leczenie

Cele leczenia

• Obecnie nie ma dostępnej jednej metody celowanego leczenia AKI.
• Główne cele leczenia:
  • eliminacja przyczyn 
  • leczenie wspomagające.

Postępowanie lecznicze w AKI

• Zasady leczenia
  • leczenie przyczynowe czynników wywołujących²
    • hipowolemia
    • ostre kłębuszkowe zapalenie nerek i zapalenie naczyń
    • zwężenie i zator tętnicy nerkowej 
    • pozanerkowa niewydolność nerek
  • odstawienie substancji nefrotoksycznych²
  • unikanie niedociśnienia i hipoperfuzji nerek.²
• Leczenie chorób wtórnych i powikłań:²
  • odwodnienia
  • zaburzeń równowagi elektrolitowej
  • mocznicy
  • kwasicy metabolicznej
  • przedawkowania leków.
• Obecnie nie stosuje się praktyki „przepłukiwania” nerek dużymi objętościami płynów we wlewach i podawania diuretyków pętlowych.²

Postępowanie nerkozastępcze

• W przypadku zagrażających życiu pacjenta zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo–zasadowej, należy niezwłocznie rozpocząć leczenie nerkozastępcze.¹
  
• W innych przypadkach, decyzję dotyczącą rozpoczęcia i rodzaju leczenia nerkozastępczego należy omówić z pacjentem. 

Przebieg, powikłania i rokowanie

Powikłania

• Przewodnienie.
• Hiperkaliemia, zaburzenia rytmu serca.
• Hiperfosfatemia.
• Kwasica metaboliczna.
• Niedokrwistość, skaza krwotoczna.
• Mocznica.⁹
• Zespół sercowo–nerkowy.
• Niewydolność wielonarządowa.

Przebieg i rokowanie

• AKI pogarsza rokowanie w perspektywie krótko– i długoterminowej w zakresie chorobowości i śmiertelności.⁹
• Nawet stosunkowo niewielki wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o 0,3 mg/dl ma znaczenie prognostyczne.³
• Śmiertelność koreluje z zaawansowaniem stadium AKI (1–3).⁴
• Podwyższone ryzyko następujących zdarzeń:²
  • postępująca przewlekła choroba nerek, białkomocz, nawrót AKI i konieczność leczenia nerkozastępczego
  • krwawienie z przewodu pokarmowego
  • złamania
  • ostry zespół wieńcowy (OZW), niewydolność serca
  • udar.
• Wbrew dotychczasowym opiniom, AKI często nie jest całkowicie odwracalne, a wcześniej istniejąca choroba nerek dodatkowo pogarsza rokowanie.³
• Wzrost chorobowości i śmiertelności wskutek AKI wynosi około 10% na oddziałach szpitalnych i 30–50% na oddziałach intensywnej terapii.
  • Śmiertelność pacjentów hospitalizowanych wymagających dializoterapii jest znacznie wyższa.⁸
• Pacjenci z AKI w przebiegu sepsy mają szczególnie złe rokowanie, ze śmiertelnością na poziomie 40–70%.
• Wcześnie wdrożone leczenie i odpowiednia opieka pozwalają na obniżenie ryzyka powikłań AKI nawet o 30%.

Dalsze postępowanie

• Zalecenia zgodnie z wytycznymi KDIGO¹
  • Pacjentów należy obserwować przez 3 miesiące po przebyciu ostrej niewydolności nerek:
    • rekonwalescencja po ostrej niewydolności nerek
    • nowo występująca przewlekła choroba nerek
    • progresja wcześniej istniejącej przewlekłej choroby nerek.
  • W tym celu zaleca się oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy oraz albuminurii.

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

• Ostra niewydolność nerek.