Definicja: Występowanie co najmniej 1 z 3 kryteriów: wzrost stężenia kreatyniny w surowicy ≥0,3 mg/dl (≥26,5 mcmol/l) w ciągu 48 godzin lub 1,5 x wzrost stężenia kreatyniny w surowicy w ciągu 7 dni lub diureza <0,5 ml/kg m.c./h przez co najmniej 6 godzin.
Epidemiologia: Roczna zapadalność około 500 na 100 000 osób.
Objawy: Do wczesnych objawów wiodących należy zmniejszenie produkcji moczu. Ponadto niespecyficzne objawy klinicznez czasem rozwijają się zniespecyficzne objawy kliniczne czasem.
Badanie fizykalne: Na początku choroby w badaniu stwierdza się niewiele odchyleń, z czasem obserwuje się obrzęki, cechy zastoju w krążeniu płucnym, zaburzenia rytmu serca, objawy mocznicy.
Diagnostyka: Diagnozę stawia się na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy oraz objętości diurezy.
Leczenie: Leczenie chorób wyzwalających. W miarę możliwości należy odstawić leki nefrotoksyczne. Leczenie wspomagające polega na wyrównaniu zaburzeń gospodarki wodnej, kwasowo–zasadowej i elektrolitowej lub zastosowaniu leczenia nerkozastępczego.
Informacje ogólne
Definicja
Ostre uszkodzenie nerek (Acute Kidney Injury – AKI) jest definiowane w oparciu o wzrost stężenia kreatyniny w surowicy lub zmniejszenie diurezy.1
Wzrost stężenia kreatyniny w surowicy ≥0,3 mg/dl (≥26,5 mcmol/l) w przeciągu 48 godzin lub
Wzrost stężenia kreatyniny w surowicy ≥1,5 x wartości wyjściowej (znanej lub prognozowanej) w ciągu ostatnich 7 dni lub
Diureza <0,5 ml/kg m.c./h w ciągu co najmniej 6 godzin.
Terminologia
W ostatnich latach coraz częściej stosuje się skrót AKI (Acute Kidney Injury – ostre uszkodzenie nerek) zapożyczony z języka angielskiego.
Termin „niewydolność” sugerował poważną lub całkowitą utratę funkcji nerek, zaś AKI obejmuje szerokie spektrum od łagodnego uszkodzenia do konieczności leczenia nerkozastępczego.1
Klasyfikacja AKI według stopnia zaawansowania
Po rozpoznaniu AKI należy ocenić stopień zaawansowania klinicznego, ponieważ ryzyko konieczności leczenia nerkozastępczego i zgonu wzrasta wraz ze wzrostem stopnia nasilenia uszkodzenia nerek.1
Klasyfikacja stopnia zaawansowania AKI zależy od stężenia kreatyniny w surowicy oraz wydalanej objętości moczu (diureza):1
Stopień I
wzrost stężenia kreatyniny ≥0,3 mg/dl (≥26,5 mcmol/l) lub 1,5–1,9 x wartość wyjściowa
diureza <0,5 ml/kg m.c./h przez 6–12 godzin.
Stopień II
wzrost stężenia kreatyniny 2,0–2,9 x wartość wyjściowa
diureza <0,5 ml/kg m.c./h przez ≥12 godzin.
Stopień III
wzrost stężenia kreatyniny ≥3 x wartość wyjściowa lub ≥4,0 mg/dl (≥353,6 mcmol/l) lub rozpoczęcie leczenia nerkozastępczego
diureza <0,3 ml/kg m.c./h przez ≥24 godziny lub bezmocz przez ≥12 godzin.
Epidemiologia
Roczna zapadalność na AKI w ambulatoryjnym leczeniu w Europie utrzymuje się na poziomie 200 na 100 000 osób.2
Ogólna zapadalność na AKI wynosi 500 na 100 000 osób (dane niemieckie).
Możliwymi przyczynami wzrostu zapadalności w ostatnich latach są:
starzenie się populacji – zaawansowany wiek i wielochorobowość pacjentów
ujednolicone kryteria diagnostyczne AKI – efektywniejsze raportowanie przypadków
większa świadomość problemu medycznego.
Przy przyjęciu do szpitala około 1% pacjentów ma AKI.3
10–20% hospitalizowanych pacjentów wykazuje ostre uszkodzenie nerek w przebiegu różnych schorzeń.4-5
Największa częstotliwość występowania ostrego uszkodzenia nerek w szpitalu ma miejsce na oddziałach intensywnej terapii (35–60%).2
W przypadku około 40% pacjentów istnieje wcześniejsza przewlekła choroba nerek (PChN).3
Etiologia i patogeneza
Pomimo jednolitej definicji AKI jest zespołem chorobowym o zróżnicowanych przyczynach.
Etiologia dzieli się klinicznie na 3 grupy: przednerkową, nerkową i zanerkową, a głównymi czynnikami przyczynowymi są przede wszystkim niedokrwienie, niedotlenienie (hipoksja) lub toksyczne uszkodzenie nefronów.6
Zabieg chirurgiczny, w szczególności operacje serca.
Leki nefrotoksyczne (np. NLPZ, inhibitory ACE, aminoglikozydy i inne).
Radiologiczne środki kontrastowe.
ICD–10
N17 Ostra niewydolność nerek.
N17.0 Ostra niewydolność nerek z martwicą cewek nerkowych.
N17.1 Ostra niewydolność nerek z ostrą martwicą kory nerek.
N17.2 Ostra niewydolność nerek z martwicą w części rdzeniowej.
N17.8 Inna ostra niewydolność nerek.
N17.9 Ostra niewydolność nerek, nieokreślona.
O08.4 Niewydolność nerek w następstwie poronienia, ciąży pozamacicznej lub zaśniadowej.
O90.4 Poporodowa ostra niewydolność nerek.
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
Uwagi diagnostyczne
W praktyce klinicznej i zgodnie z definicją Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), ostrą niewydolność nerek określa się na podstawie oznaczenia stężenia kreatyniny w surowicy i oznaczenia ilości wydalanego moczu (diurezy); są to parametry zastępcze obniżającego się współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR).1
Wskaźnik GFR spada dopiero z opóźnieniem po zadziałaniu czynnika wywołującego AKI – nie jest więc przydatny. W ocenie dynamiki AKI najistotniejsze jest oznaczanie zmian kreatynemii i diurezy.
W ostatnich latach opracowano i przebadano różne wskaźniki ostrego uszkodzenia cewek nerkowych.
Nie udowodniono jednak ich znaczenia dla leczenia i rokowań.
Kryteria diagnostyczne
Ostrą niewydolność nerek lub ostre uszkodzenie nerek (AKI) obecnie definiuje się jako zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy lub zmniejszenie diurezy:1
wzrost stężenia kreatyniny w surowicy ≥0,3 mg/dl (≥26,5 mcmol/l) w przeciągu 48 godzin lub
wzrost stężenia kreatyniny w surowicy ≥1,5 x wartości wyjściowej (znanej lub prognozowanej) w ciągu ostatnich 7 dni lub
diureza <0,5 ml/kg m.c./h przez co najmniej 6 godzin.
Wywiad lekarski
Rozwój objawów spowodowany upośledzoną czynnością wydalniczą nerek:
Wzory do obliczania eGFR nie oddają dynamiki postępu AKI, dlatego w definicji i klasyfikacji ostrego uszkodzenia nerek uwzględnia się jedynie kreatyninemię i diurezę.
Obecnie nie stosuje się praktyki „przepłukiwania” nerek dużymi objętościami płynów we wlewach i podawania diuretyków pętlowych.2
Postępowanie nerkozastępcze
W przypadku zagrażających życiu pacjenta zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo–zasadowej, należy niezwłocznie rozpocząć leczenie nerkozastępcze.1
W innych przypadkach, decyzję dotyczącą rozpoczęcia i rodzaju leczenia nerkozastępczego należy omówić z pacjentem.
Wytyczne: Leczenie AKI zależne od stopnia nasilenia1,8
Wysokie ryzyko
Jeśli to możliwe, należy odstawić wszystkie leki o działaniu nefrotoksycznym.
Zoptymalizować stan nawodnienia i ciśnienia perfuzji nerek.
Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Stan na 2012 r. www.kdigo.org
Piśmiennictwo
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury, Stand 2012, kdigo.org
Alscher M., Erley C., Kuhlmann M. Acute Renal Failure of Nosocomial Origin, Dtsch Arztebl Int 2019, 116: 149-58, doi:10.3238/arztebl.2019.0149, DOI
Workeneh B. Acute kidney injury. Medscape, updated Dec 24,2020. Zugriff 06.02.21. emedicine.medscape.com
Khadzhynov D., Schmidt D., Hardt J., et al. The Incidence of Acute Kidney Injury and Associated Hospital Mortality, Dtsch Arztebl Int 2019, 116: 397-404, doi:10.3238/arztebl.2019.0397, DOI
Ronco C., Bellomo R., Kellum J. Acute kidney injury, Lancet 2019, 394: 1949-64, doi:10.1016/S0140-6736(19)32563-2, DOI
Basile D., Anderson M., Sutton T. Pathophysiology of Acute Kidney Injury, Compr Physiol 2012, 2: 1303-53, doi:10.1002/cphy.c110041, DOI
Myśliwiec M., Drabczyk R. Interna - mały podręcznik. Medycyna Praktyczna., dostęp: 02.11.2023, www.mp.pl
Weiss R., Meersch M., Pavenstädt H., et al. Acute kidney injury—a frequently underestimated problem in perioperative medicine, Dtsch Arztebl Int 2019, 116: 833-42, doi:10.3238/arztebl.2019.0833, DOI
James M., Bhatt M., Pannu N., et al. Long-term outcomes of acute kidney injury and strategies for improved care, Nat Rev Nephrol 2020, 16: 193-205, doi:10.1038/s41581-019-0247-z, DOI
Definicja: Występowanie co najmniej 1 z 3 kryteriów: wzrost stężenia kreatyniny w surowicy ≥0,3 mg/dl (≥26,5 mcmol/l) w ciągu 48 godzin lub 1,5 x wzrost stężenia kreatyniny w surowicy w ciągu 7 dni lub diureza <0,5 ml/kg m.c./h przez co najmniej 6 godzin.