Regional content

Content

Informacje ogólne

Definicja

• Otępienie (demencja) jest zespołem chorobowym wynikającym głównie z przewlekłych lub postępujących korowych i podkorowych procesów neurodegeneracyjnych.
• Charakterystyczne cechy kliniczne otępienia:
  • upośledzenie funkcji poznawczych
  • zaburzona kontrola emocjonalna
  • ograniczenia w wykonywaniu czynności dnia codziennego.
• Otępienie alzheimerowskie (otępienie w chorobie Alzheimera) jest pierwotnym zwyrodnieniowym otępieniem o nieznanej etiologii i charakterystycznych cechach neuropatologicznych i neurochemicznych.
• Zwykle zaczyna się podstępnie i rozwija się powoli, ale konsekwentnie przez kilka lat.

Epidemiologia

• Chorobowość
  
  • W Europie Środkowej około 9% osób w wieku powyżej 65 lat cierpi na otępienie.
  • 60–70% z nich prawdopodobnie cierpi na chorobę Alzheimera.
  • Około 97% chorujących ma ponad 65 lat.
  • Badanie POLSENIOR 2 przeprowadzone w Polsce u osób w wieku 60 i więcej lat (na podstawie testu MMSE) wykazało występowanie otępienia ogółem u 15,8% badanej populacji mężczyzn (w tym stopień lekki 11,8%) oraz u 16,0% badanej populacji kobiet (w tym stopień lekki 11,5%).¹
• Zapadalność
  • U 1–3% osób powyżej 65. roku życia pierwsze rozpoznanie otępienia stawiane jest w ciągu roku.
  • W stosunku do całej populacji roczna zapadalność na otępienie alzheimerowskie wynosi około 1%.
• Płeć
  • Kobiety chorują na otępienie alzheimerowskie 2 razy częściej niż mężczyźni.
• Wiek
  • Zapadalność i chorobowość w przypadku otępienia oraz udział choroby Alzheimera we wszystkich jego przyczynach rosną wraz z wiekiem.
  • W grupie wiekowej między 65. a 69. rokiem życia współczynnik chorobowości dla otępienia wynosi około 1%.
  • U osób powyżej 90. roku życia jest to około 40%.
  • Otępienia u młodszych osób są rzadkie. W grupie wiekowej 30–59 lat choruje około 0,1%, a od 55 do 64 lat około 0,4% populacji.
• Tendencja wzrostowa
  • Ponieważ odsetek osób starszych w całej populacji gwałtownie rośnie, należy oczekiwać, że częstość występowania otępienia również znacznie wzrośnie w nadchodzących dziesięcioleciach.

Etiologia i patogeneza

Etiologia

• Choroba Alzheimera jest częściowo uwarunkowana genetycznie. Rola innych czynników w rozwoju choroby pozostaje niejasna.
• Ponad 90% wszystkich pacjentów cierpi na sporadyczne postacie, tj. chorobę Alzheimera bez wyraźnego występowania rodzinnego.
• Rodzinna choroba Alzheimera (Familial Alzheimer disease, FAD)
  • U mniej niż 5% wszystkich osób cierpiących na chorobę Alzheimera występuje postać dziedziczna zwana rodzinną (FAD).
  • Za możliwe przyczyny FAD uznano liczne mutacje w 3 genach:
    • gen prekursorowego białka amyloidu (APP) na chromosomie 21
    • gen preseniliny 1 (PSEN1) na chromosomie 14
    • gen preseniliny 2 (PSEN2) na chromosomie 1
      • PSEN1 i PSEN2 zostały dotychczas wykryte tylko w chorobie Alzheimera o wczesnym początku dziedziczonej autosomalnie dominująco.
  • Typy FAD o wczesnym początku, tj. poniżej 60 roku życia, należy odróżnić od tych o późnym początku.
    • Większość przypadków ma późny początek (90–95% lub więcej).
    • U 13% pacjentów z chorobą Alzheimera o wczesnym początku występuje FAD dziedziczona autosomalnie dominująco.
    • W 50% przypadków FAD dziedziczonej autosomalnie dominująco wykrywa się mutację w 1 z 3 genów FAD.
• Defekt prekursorowego białka amyloidu
  • Uważa się, że odkładanie się beta–amyloidu w ośrodkowym układzie nerwowym odgrywa kluczową rolę w rozwoju choroby Alzheimera.
    • Agregaty amyloidu są również nazywane blaszkami starczymi.
    • Wraz z wiekiem występują one również sporadycznie u zdrowych osób, ale w znacznie mniejszej liczbie niż u pacjentów z chorobą Alzheimera.
    • Defekt genu APP i prawdopodobnie również genów PSEN1 i PSEN2 sprzyja powstawaniu blaszek amyloidowych.
• Splątki neurofibrylarne
  • Splątki neurofibrylarne to wewnątrzneuronalna agregacje hiperfosforylowanego białka tau.
  • W normalnych neuronach białko tau pełni ważną funkcję w stabilizacji struktur komórkowych i transporcie aksonalnym.
  • Agregacja białka tau, a także zaburzenia cytoszkieletu są wczesnymi zmianami patogenetycznymi w chorobie Alzheimera i wyraźnie korelują z utratą funkcji poznawczych.
• Polimorfizm apolipoproteiny E na chromosomie 19 (ApoE–c4)
  • Allel E4 zwiększa ryzyko wystąpienia sporadycznej choroby Alzheimera i jej wczesnego początku.
  • Do czynników, które mogą wpływać na gen APoE należą:
    • zakażenia wirusem opryszczki
    • niski poziom lipidów
    • urazy głowy
    • estrogenowa terapia zastępcza
    • płeć żeńska.
• Mutacja genu, która powoduje zaburzenia funkcji TREM2, może prowadzić do zwiększonego ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera o późnym początku.²
  • TREM2 ma działanie przeciwzapalne w mózgu; defekt genu prowadzi do utraty możliwości ograniczenia procesów zapalnych.

Patofizjologia

• Utrata aktywności cholinergicznej
  • Postęp choroby koreluje ze spadkiem aktywności przekaźników cholinergicznych.
  • Badania pośmiertne: ubytek/degeneracja komórek produkujących przekaźniki i neuronów w miejscu sinawym (locus coeruleus).
  • Jednym z pierwszych punktów wyjścia dla leczenia farmakologicznego choroby Alzheimera było zahamowanie rozpadu acetylocholiny w szczelinie synaptycznej przez inhibitory acetylocholinoesterazy.
• Utrata innych funkcji neuroprzekaźników
  • Różne badania wskazują, że utrata innych funkcji neuroprzekaźników, w tym tych w układzie serotoninergicznym i noradrenergicznym, również odgrywa ważną rolę w rozwoju choroby.
  • Wykazano również, że w proces ten zaangażowany jest układ glutaminianergiczny, co przyczyniło się do opracowania antagonisty receptora NMDA – memantyny – jako leku przeciw otępieniu.
• Zanik tkanki mózgowej
  • W chorobie Alzheimera obserwuje się atrofię hipokampa, zwłaszcza w przyśrodkowym płacie skroniowym.
  • Jest to spowodowane zarówno redukcją połączeń synaptycznych, jak i zmniejszeniem wielkości i liczby neuronów.
  • Makroskopowo można również zaobserwować rozproszony zanik kory mózgowej, który przekracza poziom charakterystyczny dla wieku.

Czynniki predysponujące

• Najsilniejszym czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera jest zaawansowany wiek.
• Czynniki sprzyjające otępieniu naczyniowemu zwiększają również ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera.
• Należą do nich:
  • nadciśnienie tętnicze
  • palenie
  • otyłość
  • cukrzyca
  • hipercholesterolemia/hiperlipidemia.
• Nie jest jasne, co powoduje tę korelację.³ Możliwe, że subkliniczna choroba Alzheimera często ujawnia się klinicznie dopiero w wyniku dodatkowych procesów starzenia się naczyń krwionośnych.
• Może to również wyjaśniać częste nakładanie się otępienia naczyniowego i choroby Alzheimera.
• W metaanalizie w czasopiśmie Lancet określono znaczenie różnych czynników ryzyka na różnych etapach życia dla ryzyka rozwoju otępienia. Zgodnie z wynikami tej analizy, następujące modyfikowalne czynniki ryzyka przyczyniają się do 40% ogólnego ryzyka (w nawiasach: procentowy względny wzrost ryzyka):⁴
  • Wczesne lata życia
    • niski poziom wykształcenia (7%).
  • Wiek średni
    • ubytek słuchu (8%)
    • uraz mózgu (3%)
    • nadciśnienie tętnicze (2%)
    • zaburzenia związane z używaniem alkoholu (1%).
    • otyłość (1%).
  • Późne lata życia
    
    • palenie (5%)
    • depresja (4%)
    • izolacja społeczna (4%)
    • brak aktywności fizycznej (2%)
    • zanieczyszczenie powietrza (2%)
    • cukrzyca (1%).
• Zespół Downa jest silnie związany z nietypowym wariantem choroby Alzheimera, która rozpoczyna się około 40 roku życia.
• Niski poziom wykształcenia jest czynnikiem ryzyka wystąpienia otępienia. Możliwe przyczyny:
  • Wczesne zaburzenia dojrzewania mózgu, które zarówno zmniejszają prawdopodobieństwo kontynuowania nauki w szkole, jak i zwiększają ryzyko wystąpienia otępienia w starszym wieku.
  • Wzmocnienie "rezerwy poznawczej mózgu", tj. zachowanych i możliwych do wyćwiczenia kompetencji, za pomocą stymulacji umysłowej.
  • Związane z wykształceniem różnice w zachowaniach zdrowotnych i zagrożeniach w miejscu pracy.
• Leki antycholinergiczne
  • Wykazano związek między stosowaniem leków antycholinergicznych a zwiększonym ryzykiem rozwoju otępienia.⁵
  • Klasy leków o głównym lub ubocznym działaniu antycholinergicznym to np.:
    • Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, takie jak amitryptylina lub doksepina (więcej na ich temat oraz alternatyw dla leczenia przeciwdepresyjnego można znaleźć w artykule depresja).
    • Leki przeciw chorobie Parkinsona, np. biperiden oraz leki niedostępne w Polsce: benzatropina, triheksyfenidyl, metixen – szczegóły w artykule zespół Parkinsona).
    • Leki przeciwpsychotyczne, np. chlorpromazyna, tiorydazyna (lek niedostępny w Polsce), klozapina, olanzapina (więcej informacji można znaleźć w artykule schizofrenia).
    • Leki przeciwmuskarynowe stosowane w przypadku nadreaktywności pęcherza moczowego, np. oksybutynina, tolterodyna, solifenacyna oraz leki niedostępne w Polsce: fezoterodyna, darifenacyn.
    • Wziewne leki rozszerzające oskrzela, np. ipratropium, tiotropium, bromek aklidyny (lek niedostępny w Polsce) (patrz artykuł POChP).
    • Mydriatyki, np. atropina, skopolamina (hioscyna), tropikamid, homatropina (lek niedostępny w Polsce).
    • Leki przeciwpadaczkowe, np. fenytoina (patrz artykuł padaczka).
• Wysokie spożycie zolpidemu u osób starszych wiąże się ze zwiększonym ryzykiem otępienia. Związek przyczynowy nie został udowodniony.⁶
• Terapia antyandrogenowa raka prostaty wiąże się ze zwiększonym ryzykiem choroby Alzheimera (NNH 18) i zwiększonym ryzykiem otępienia (NNH 10).⁷

Efekt ochronny

• Następujące czynniki wydają się zmniejszać ryzyko otępienia:
  • Umiarkowane spożywanie alkoholu.
  • Zbilansowana dieta, np. dieta śródziemnomorska
    • Niska zawartość tłuszczu, zwłaszcza nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu.
    • Wysoka zawartość długołańcuchowych kwasów tłuszczowych omega–3 (ryby morskie).
  • Unikanie nadwagi.
  • Regularne ćwiczenia.
  • Aktywność społeczna i umysłowa.
  • Leczenie farmakologiczne nadciśnienia tętnieczego.³
• Zgodnie z wynikami 2 długoterminowych badań, ryzyko otępienia alzheimerowskiego można zmniejszyć za pomocą następujących 5 czynników związanych ze stylem życia: ⁸
  • Zaprzestanie palenia.
  • Co najmniej 150 minut umiarkowanej lub intensywnej aktywności fizycznej tygodniowo.
  • Niskie lub umiarkowane spożycie alkoholu.
  • Dieta śródziemnomorska.
  • Uczestnictwo w aktywnościach umysłowych w starszym wieku.
    • Po 6–letnim okresie obserwacji, osoby z 2–3 czynnikami miały o 37% niższe ryzyko, a osoby z 4–5 czynnikami miały o 60% niższe ryzyko zachorowania na otępienie alzheimerowskie w porównaniu do osób z tylko 0–1 czynnikiem.

ICD–10

• F00 Otępienie w chorobie Alzheimera (G30).
  • F00.0 Otępienie w chorobie Alzheimera o wczesnym początku (typ 2) (G30.0).
  • F00.1 Otępienie w chorobie Alzheimera o późnym początku (typ 1) (G30.1).
  • F00.2 Otępienie atypowe lub mieszane w chorobie Alzheimera (G30.8).
  • F00.9 Otępienie w chorobie Alzheimera, nieokreślone (G30.9).
• G30 Choroba Alzheimera.
  • G30.0 Choroba Alzheimera o wczesnym początku.
  • G30.1 Choroba Alzheimera o późnym początku.
  • G30.8 Inne postacie choroby Alzheimera.
  • G30.9 Choroba Alzheimera, nieokreślona.

Diagnostyka⁹

• Podstawą diagnostyki jest badanie lekarskie obejmujące wyniki badań internistycznych, neurologicznych i psychodiagnostycznych. Nasilenie zaburzeń poznawczych należy ocenić za pomocą odpowiedniego krótkiego testu, takiego jak Krótka Skala Oceny Stanu Psychicznego (MMSE).¹⁰
• Ogólna ocena geriatryczna dokonywana przez lekarzy rodzinnych
  • Pierwszy etap diagnozowania otępienia oraz dalsze postępowanie w niektórych przypadkach może być prowadzone m.in. w ramach podstawowej opieki zdrowotnej i geriatrii (więcej informacji w artykule badanie geriatryczne).
  • Obowiązkowe:
    • Ocena i/lub monitorowanie narządowych i wieloelementowych zaburzeń sprawności motorycznej, emocjonalnej i poznawczej.
    • Ocena zdolności pacjenta do samodzielnej egzystencji metodą ujednoliconych, potwierdzonych naukowo testów.
    • Ocena mobilności i ryzyka upadków z wykorzystaniem standaryzowanych testów.
  • Dodatkowo:
    
    • Ocena zaburzeń funkcjonowania mózgu (obejmuje ocenę stopnia otępienia).
    • Porady i uzgodnienie planu działania z osobami z najbliższego otoczenia pacjenta.
    • Porady dotyczące odpowiedniego dostosowania domu lub mieszkania.
    • Konsultacje z lekarzami prowadzącymi.
• Więcej szczegółów na temat procedury diagnostycznej, w tym diagnostyki różnicowej, można znaleźć w artykułach objawy otępienia i ocena stopnia otępienia.

Kryteria diagnostyczne

Ogólne kryteria otępienia (ICD–10)

• Upośledzenie funkcji poznawczych
  • Zmniejszona zdolność przypominania sobie, zwłaszcza ostatnich wydarzeń.
  • Upośledzenie innych funkcji poznawczych (wydawanie osądów, planowanie, rozumowanie, myślenie abstrakcyjne)
    • Postać łagodna: samodzielność w życiu codziennym jest zaburzona.
    • Postać umiarkowana: uzależnienie od pomocy innych osób.
    • Postać ciężka: konieczna jest stała opieka i nadzór.
• Stan świadomości: jasna świadomość.
• Upośledzenie kontrolowania emocji, motywacji i zachowań społecznych. Poza tym przynajmniej 1 z następujących kryteriów:
  • labilność emocjonalna
  • drażliwość
  • apatia
  • niewłaściwe zachowania społeczne.
• Stan ten musi utrzymywać się przez co najmniej 6 miesięcy.

Kryteria diagnostyczne choroby Alzheimera o późnym początku (ICD–10) – po 65. roku życia

• Muszą być spełnione ogólne kryteria otępienia.
• Co najmniej 1 z poniższych kryteriów:
• Powolny i stopniowy rozwój, progresja.
• Zaburzenia pamięci są bardziej wyraźne niż inne deficyty poznawcze.

Kryteria diagnostyczne choroby Alzheimera o wczesnym początku (ICD–10) – przed 65. rokiem życia

• Muszą być spełnione ogólne kryteria otępienia.
• Co najmniej 1 z poniższych kryteriów:
  
  • Stosunkowo szybka progresja zaburzeń pamięci.
  • Oprócz zaburzeń pamięci:
    • afazja (amnestyczna lub sensoryczna)
    • agrafia
    • aleksja
    • akalkulia
    • apraksja.

Łagodne upośledzenie funkcji poznawczych

• Zanim pojawi się faktyczne otępienie, początkowo przez dłuższy czas występują łagodne zaburzenia poznawcze (mild cognitive impairment, MCI).
• MCI występuje, gdy spełnione są następujące kryteria:
• Osłabienie funkcji poznawczych w odczucia pacjenta.
• Obniżenie funkcji poznawczych w obiektywnych testach, zwłaszcza w testach dotyczących pamięci.
• Nadal zachowana samodzielność.
• Kryteria kliniczne otępienia nie zostały spełnione.

Diagnostyka różnicowa

Różne postaci otępienia

• Otępienie alzheimerowskie jest często trudne do odróżnienia od innych postaci otępienia. Sposób rozróżnienia poszczególnych postaci otępienia można znaleźć w artykule objawy otępienia.
• Inne pierwotne otępienia zwyrodnieniowe
• Otępienie czołowo–skroniowe (choroba Picka).
• Otępienie z ciałami Lewy'ego.
• Choroba Parkinsona z otępieniem.
• Choroba Huntingtona z otępieniem.
• Inne rzadkie choroby neurodegeneracyjne.
• Otępienie naczyniowe.
• Otępienie mieszane (neurodegeneracyjne i naczyniowe)
  • Głównie otępienie mieszane obejmujące chorobę Alzheimera i otępienie naczyniowe. Zalecenia terapeutyczne odpowiadają wówczas zaleceniom dla otępienia alzheimerowskiego.
• Otępienie wtórne
  • Otępienie związane z alkoholem (niedobór witaminy B₁).
  • Otępienie z powodu niedoboru witamin (witaminy B₁, B₂, B₆ lub B₁₂).
  • Wirusowe/bakteryjne zapalenie mózgu z otępieniem (opryszczka, kiła, AIDS, borelioza).
  • Choroba Creutzfeldta–Jakoba z otępieniem.
  • Stwardnienie rozsiane z otępieniem.
  • Uraz czaszkowo–mózgowy (np. otępienie bokserskie).
  • Otępienie spowodowane patologią wewnątrzczaszkową
    • guz mózgu
    • wodogłowie
    • krwiak podtwardówkowy.
  • Otępienie spowodowane zaburzeniami hormonalnymi i metabolicznymi
    • niedoczynność tarczycy
    • hipoglikemia
    • hiperkalcemia.
  • Otępienie w wyniku oddziaływania czynników toksycznych, np. narażenie na działanie rozpuszczalników chemicznych.

Inne rozpoznania różnicowe

• Depresja
  • Rozpoznanie różnicowe: deficyty poznawcze mogą być mylone z objawami depresji (zmniejszony napęd psychoruchowy, brak zainteresowania).
• Afazja.
• Upośledzenie wzroku i słuchu.
• Stany splątania spowodowane:
  • Chorobami somatycznymi.
  • Skutkami ubocznymi działania leków: objawy otępienia wywołane lekami są częste u starszych pacjentów i mogą przykładowo występować w trakcie przyjmowania takich leków jak:
    • leki przeciwcholinergiczne
    • leki nasenne
    • neuroleptyki
    • opioidy
    • beta–blokery
    • leki przeciwdrgawkowe
    • leki przeciwhistaminowe (w tym antagoniści receptorów H2)
    • glikokortykosteroidy.

Wywiad lekarski

• Choroba Alzheimera często zaczyna się od powoli postępujących zaburzeń pamięci (zwłaszcza krótkotrwałej) i zaburzeń percepcji przestrzennej.
  • Samodzielnie zgłaszane deficyty pamięci nie są dobrym wskaźnikiem, bardziej przekonujące są opisy utraty sprawności funkcjonalnej.
• Typowe objawy:
  • zaburzenia pamięci i uwagi
  • obniżona zdolność orientacji przestrzennej i czasie
  • zmniejszona zdolność komunikowania się
  • trudności ze znalezieniem słów
  • zaburzenia orientacji w przestrzeni i w kierunkach
  • apraksja (upośledzenie planowania i kontroli ruchu).
• Złożone czynności wymagające planowania, rozumowania, myślenia abstrakcyjnego, wydawania osądów i umiejętności wykonawczych sprawiają trudności lub są wręcz niewykonalne:
  • opłacanie rachunków
  • śledzenie swojej sytuacji finansowej
  • przyjmowanie leków zgodnie z zaleceniami lekarza
  • pytania dotyczące zdolności do prowadzenia pojazdów.
• Zmiana zachowania i emocji
  • Niektórzy pacjenci wykazują objawy depresyjne, tendencje do wycofywania się, apatię i lęk.
  • W miarę postępu choroby wielu pacjentów staje się podejrzliwych, ma urojenia lub omamy wzrokowe.
  • Niepokój ruchowy i pobudzenie (chęć poruszania się).
  • Labilność emocjonalna, wahania pomiędzy drażliwością i apatią.
  • Zmieniony rytm dobowy.
• Objawy neuromotoryczne są powszechne w zaawansowanym otępieniu:
  • sztywność mięśni
  • zaburzenia równowagi
  • nietrzymanie moczu.
• Jakie zasoby są dostępne dla osoby dotkniętej chorobą?
  • warunki mieszkaniowe
  • sieć społeczna
  • pracownicy opieki społecznej często znają daną osobę od dłuższego czasu i dlatego powinni być aktywnie zaangażowani w systematyczną ocenę jej stanu i zasobów.

Badanie fizykalne

• W chorobie Alzheimera we wczesnych fazach nie obserwuje się żadnych ubytków neurologicznych (poza deficytami poznawczymi).
• Ogólne badanie przedmiotowe w celu wykrycia innych chorób lub wykluczenia diagnoz różnicowych:
  • ocena wzroku i słuchu
  • objawy choroby mózgowo–naczyniowej
  • objawy innych chorób sercowo–naczyniowych
  • objawy choroby płuc
  • objawy choroby neurologicznej
  • objawy zaburzeń psychicznych.
• Testy diagnostyczne – ilościowa ocena deficytów poznawczych już na etapie wstępnego rozpoznania, np.:
  • Krótka Skala Oceny Stanu Psychicznego (MMSE)
  • test MoCA
  • test rysowania zegara.
    • W przypadku łagodnego i wątpliwego rozpoznania otępienia czułość tych testów jest ograniczona¹¹ i nie nadają się one do diagnostyki różnicowej poszczególnych rodzajów otępień.
    • Nie zaleca się stosowania testów funkcji poznawczych, w tym krótkich testów funkcji poznawczych lub procedur diagnostyki inwazyjnej u osób bez dolegliwości i objawów wyłącznie w celu badania przesiewowego na obecność otępienia.
• Należy odnotowywać zaburzenia psychiczne związane z otępieniem, objawy behawioralne i problemy z radzeniem sobie w życiu codziennym, a także obciążenie opiekunów. W tym celu dostępne są zatwierdzone skale, np.:
  • Skala Cornell oceny depresji w przebiegu otępienia
    
    • umożliwia dodatkową ocenę nastrojów depresyjnych u pacjentów z otępieniem
      • wynik 7–11 wskazuje na łagodną depresję
      • wynik 12 lub więcej wskazuje na umiarkowaną/ciężką depresję.
  • Inne skale do diagnozowania zaburzeń depresyjnych można znaleźć w artykule depresja.

Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego

• Badania laboratoryjne
  • morfologia krwi
  • elektrolity (Na, K, Ca)
  • glukoza
  • TSH
  • OB lub CRP
  • AST
  • GGTP
  • kreatynina
  • mocznik
  • witamina B₁₂.
• Markery biochemiczne
  • Nie istnieje badanie krwi, na podstawie którego można postawić rozpoznanie choroby Alzheimera.
• Badanie stężenia leków.
• EKG.

Diagnostyka specjalistyczna

• Informacje na temat różnicowania poszczególnych form demencji można znaleźć w artykule objawy demencji.
• Obrazowanie strukturalne głowy
  • Jest kwestią dyskusyjną w diagnostyce rodzaju otępienia.
  • Jeśli istnieją wskazania do leczenia otępienia, możliwość diagnostyki obrazowej powinna zostać omówiona z pacjentem lub jego opiekunem prawnym.
  • Nie ma dowodów na to, że standardowe badania obrazowe wpływają na przebieg choroby.
  • Wskazania do badań obrazowych należy rozważyć ze względu na ewentualną możliwość leczenia otępienia, dążenie pacjenta do wyjaśnienia swoich objawów (uwzględniając jego stan kliniczny) oraz potencjalne konsekwencje wynikające z tych badań.
  • Swoistość samego badania RM głowy jest zbyt niska, by móc w pełni różnicować otępienie typu alzheimerowskiego lub otępienie czołowo–skroniowe od innych rodzajów otępień neurodegeneracyjnych.
  • Przeciwko takiemu obrazowaniu (zwłaszcza u pacjentów w bardzo podeszłym wieku, z wieloma chorobami współistniejącymi) przemawia:
    • obciążenie pacjenta
    • wątpliwe korzyści terapeutyczne
    • praktyczne trudności w przeprowadzeniu badania.
  • Badanie TK lub RM głowy bez wzmocnienia kontrastowego w ramach diagnostyki różnicowej zalecane jest w przypadku występowania zespołu otępiennego, np. w celu wykluczenia wtórnego otępienia z powodu krwiaka podtwardówkowego, guza, wodogłowia.
    • Preferowane jest badanie RM ze względu na większą czułość i brak narażenia na promieniowanie w porównaniu z badaniem TK.
    • Można je wykonywać jedynie w ściśle określonych wskazaniach w celu okresowych kontroli (np. w przypadku nietypowego przebiegu klinicznego).
• Obrazowanie czynnościowe
  • Nie zaleca się regularnego stosowania w diagnostyce.
• Płyn mózgowo–rdzeniowy
  • Badanie płynu mózgowo–rdzeniowego może być wykorzystywane w diagnostyce wstępnej w celu wykluczenia choroby zapalnej mózgu, jeśli istnieją ku temu przesłanki w wywiadzie lekarskim, badaniu przedmiotowym lub badaniach dodatkowych.
• Badanie neuropsychologiczne (więcej szczegółów w artykule objawy otępienia).
• EEG
  • Badanie to jest wskazane w przypadku niektórych podejrzeń klinicznych, np.:
    • padaczki
    • majaczenia
    • choroby Creutzfeldta–Jakoba.
  • Może pomóc w różnicowaniu chorób neurodegeneracyjnych i nieneurodegeneracyjnych.
  • Nie zaleca się rutynowego stosowania w diagnostyce przyczyny otępienia.
• W przypadku podejrzenia rodzinnej postaci choroby Alzheimera (FAD)
  • skierowanie pacjenta na konsultację do Poradni Genetycznej
  • do rozważenia badania genetyczne.

Wskazania do skierowania do specjalisty

• Wstępna diagnostyka otępienia należy w dużej mierze do podstawowej opieki zdrowotnej. Skierowanie do specjalisty wskazane jest szczególnie w następujących sytuacjach:
  • Młodsi pacjenci z szybką progresją choroby lub specyficznymi deficytami neurologicznymi: skierowanie na konsultację do neurologa.
  • Pacjenci wykazujący zmiany w zachowaniu i nasilone objawy psychiatryczne: skierowanie na konsultację do psychiatry, specjalizującego się w psychiatrii wieku podeszłego.
  • Osoby starsze z wieloma złożonymi chorobami współistniejącymi: skierowanie do geriatry.
  • Rozpoznanie i w razie konieczności włączenie leczenia farmakologicznego.
• Więcej informacji na ten temat, w tym listę kontrolną skierowań, można znaleźć w artykule objawy otępienia.

Leczenie

Planowanie leczenia

• Leczenie farmakologiczne i interwencje psychospołeczne u osób dotkniętych chorobą i ich krewnych w ramach programu opieki kompleksowej, jeśli jest dostępny.
• Indywidualnie dobrane leczenie odpowiednio do zespołu objawów i problemów pacjenta oraz stopnia zaawansowania choroby.

Ćwiczenia, zajęcia sensoryczne i edukacyjne¹²

• Odpowiednie programy leczenia mogą poprawić mobilność i zdolność do samodzielnej egzystencji u pacjentów z łagodną lub umiarkowaną postacią otępienia.
• Aktywność fizyczna
  • Istnieją dowody, że aktywność fizyczna pozytywnie wpływa na funkcje poznawcze, sprawność w życiu codziennym, objawy psychiczne i behawioralne, mobilność i równowagę. Należy zalecać aktywność fizyczną.¹³
• Trening funkcji poznawczych
  • Stymulacja funkcji poznawczych może poprawić zdolności poznawcze u pacjentów z łagodnym lub umiarkowanym otępieniem, dlatego powinna być zalecana.¹⁴
  • Należy zalecać aktywność umysłową i społeczną.
  • Terapia reminiscencyjna (trening pamięci) we wszystkich stadiach choroby wykazała pozytywny wpływ na zdolności poznawcze, depresję i czynniki związane z jakością życia pacjenta.
• Ergoterapia
  • Terapia zajęciowa, indywidualnie dostosowane ćwiczenia wykonywane przy wsparciu opiekunów, mogą pomóc pacjentom z łagodnym lub umiarkowanym otępieniem w utrzymaniu sprawności w życiu codziennym i dlatego powinny być zalecane.
• Muzykoterapia
  • Istnieją dowody na to, że czynna muzykoterapia ma korzystny wpływ na objawy psychiczne i behawioralne u osób z otępieniem, dotyczy to zwłaszcza lęku. Jeśli występują takie objawy, można ją zastosować.
  • Muzykoterapia receptywna, zwłaszcza odtwarzanie ulubionej muzyki z odniesieniem do biografii, może w pewnym stopniu redukować pobudzenie i zachowania agresywne. Może być zalecana.
  • Zajęcia muzykoterapii mogą zmniejszyć poziom depresyjności, lęku oraz zaburzeń zachowania już po 5 sesjach.¹⁵
• Inne terapie sensoryczne
  • Aromaterapia wpływa w niewielkim stopniu na pobudzenie i ogólne zaburzenia zachowania u pacjentów z umiarkowanym i ciężkim otępieniem. Może być zalecana.¹⁶
  • Stymulacja polisensoryczna (metoda Snoezelen) oparta na indywidualnie dobranych bodźcach odnoszących się do biografii chorego, może mieć pozytywny wpływ na odczuwanie przyjemności i na aktywność u osób z otępieniem w stopniu od umiarkowanego do ciężkiego. Może być zalecana.
• Dla krewnych i opiekunów
  • Szkolenie dla członków rodziny w zakresie radzenia sobie z zaburzeniami psychicznymi i zaburzeniami zachowania osób z otępieniem może w ograniczonym stopniu przyczynić się do zmniejszenia tych zaburzeń. Tego typu szkolenie powinny być zalecane.
  • Ukierunkowane działania mające na celu odciążenie opiekunów:
    
    • zapobieganie problemom wywoływanym przez pielęgnację i opiekę nad chorymi
    • przekazanie wiedzy na temat choroby
    • zwiększenie umiejętność radzenia sobie z uciążliwymi zachowaniami pacjentów
    • metody pokonywania trudności
    • analiza możliwości odciążenia
    • zastosowanie nabytych umiejętności w indywidualnej opiece nad pacjentami z otępieniem
    • w razie potrzeby wprowadzenie elementów terapii poznawczo–behawioralnej.
  • Programy edukacji i wsparcia dla opiekunów mogą zmniejszyć objawy depresyjne u pacjentów z otępieniem, dlatego powinny być stosowane.
  • Działania terapeutyczne skoncentrowane na pacjencie zmniejsza pobudzenie u osób przebywających w placówce opiekuńczej. Efekt utrzymywał się do 6 miesięcy po ich zakończeniu:¹²
    • zindywidualizowana opieka
    • szkolenie z komunikacji dla pracowników
    • rejestrowanie wzorców reakcji podopiecznych w przypadku określonych interwencji, dopasowanie interwencji do reakcji pacjentów w sytuacjach wyzwalających objawy.

Leczenie farmakologiczne

• Unikanie substancji antycholinergicznych
  
  • Jeśli to możliwe, należy odstawić wszystkie substancje antycholinergiczne (parasympatykolityki) przed rozpoczęciem terapii lekami przeciw otępieniu.
• Sprawdzenie zdolności do wyrażenia zgody
  • Leczenie wymaga zgody pacjenta, z wyjątkiem stanów poważnego zagrożenia dla siebie lub innych (spowodowanych chorobą), którym nie można zapobiec inaczej niż środkami przymusu sprzecznymi z wolą chorego. Jeśli pacjent nie jest w stanie wyrazić zgody na leczenie z uwagi na swoją chorobę, leczenie może być podjęte pod warunkiem ustanowienia pełnomocnika lub opiekuna prawnego.
• Planowanie dalszego postępowania
  • Przed rozpoczęciem leczenia pacjenci i, w stosownych przypadkach, ich krewni powinni zostać poinformowani o dalszym postępowaniu, które może doprowadzić do przerwania leczenia.
  • Wymagane jest doświadczenie w diagnozowaniu i postępowaniu u pacjentów z chorobą Alzheimera.
• Czas trwania terapii
  
  • Po udanej próbie leczenia: bez ograniczeń.
  • Po nieudanej próbie leczenia:
    • Maksymalnie 24 tygodnie w przypadku inhibitorów cholinoesterazy lub memantyny.
    • Maksymalnie 12 tygodni w przypadku wszystkich innych leków przeciw otępieniu.

Inhibitory acetylocholinoesterazy

• Wskazania
  • Otępienie alzheimerowskie o nasileniu łagodnym do umiarkowanego.
  • Prawdopodobnie tylko niewielka część osób z chorobą Alzheimera odnosi korzyści ze stosowania inhibitorów acetylocholinoesterazy.
  • Leczenie należy poddawać regularnej ocenie, początkowo po 2–4 miesiącach.
• Skuteczność
  • Chociaż wykazano skuteczność w obszarze różnych funkcji poznawczych i objawów behawioralnych, wielkość efektu leczenia jest jednak znikoma, a jego znaczenie kliniczne kontrowersyjne.
  • U niektórych leczonych osób efekt utrzymuje się tylko 5 lub 6 miesięcy, u innych kilka lat.
  • Leczenie wiąże się ze zmniejszoną śmiertelnością.¹⁷
  • Wybór substancji czynnej opiera się przede wszystkim na profilu działań niepożądanych i interakcji.
  • Generalnie należy dążyć do największej tolerowanej dawki.
• Donepezil
  
  • Dawka początkowa wynosi 1 x 5 mg. Zwiększa się ją do 1 x 10 mg po 4–6 tygodniach, jeśli u pacjentów nie występują działania niepożądane.
• Rywastygmina¹⁸
  • Dawka początkowa wynosi 2 x 1,5 mg. Po  co najmniej 2 tygodniach w razie potrzeby można ją zwiększyć do 2 x 3 mg. Dawka podtrzymująca wynosi 2 x 3–6 mg. Dawka maksymalna to 2 x 6 mg.
  • Dostępna również w postaci systemu transdermalnego, plastra.
  • Działania niepożądane:
    • Objawy żołądkowo–jelitowe, zwłaszcza nudności. Mniejsze nasilenie tych dolegliwości obserwuje się podczas stosowania leku w systemie transdermalnym (plaster), niż w postaci doustnej.
    • Objawy choroby Parkinsona.
• Galantamina
  
  • Dawka początkowa wynosi 2 x 4 mg. Dawkę tę zwiększa się do 2 x 8 mg po 4–6 tygodniach. W razie potrzeby dawkę można zwiększyć do 12 mg 2 x na dobę.
  • Uwaga na wydłużenie odstępu QT!
    • W przypadku niewyjaśnionych upadków lub omdleń podczas leczenia galantaminą wskazane są kontrolne badania EKG, zwłaszcza jeśli występują inne czynniki ryzyka wydłużenia odstępu QT i częstoskurczu typu torsades de pointes.
    • Należy unikać jednoczesnego stosowania z innymi lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak np. citalopram lub stosować je pod kontrolą EKG.
  • Uwaga: zagrażające życiu reakcje skórne!
    • Występujące sporadycznie: zespół Stevensa–Johnsona, ostra uogólniona osutka krostkowa.
    • Osoby leczone galantaminą powinny zostać poinformowane o objawach ciężkich reakcji skórnych.
    • Terapię należy przerwać przy pierwszym pojawieniu się wysypki.
• Przyjmowanie
  • Leki należy przyjmować z posiłkiem. Donepezil przyjmuje się wieczorem tuż przed snem, w razie potrzeby nawet bez posiłku.
• Możliwe działania niepożądane:
  • Dolegliwości żołądkowo-jelitowe, bardzo często nudności.
  • Ból głowy.
  • Zawroty głowy.
  • Bradykardia, zaburzenia przewodzenia (blok SA, blok AV).
  • Utrata masy ciała (regularnie sprawdzaj wagę i zwracaj uwagę na stan odżywienia!).¹⁹
  • Należy stopniowo zwiększać dawki leków, aby uniknąć działań niepożądanych.
  • W przypadku wystąpienia niepożądanej reakcji polekowej, należy rozważyć zmniejszenie dawki.
• Odstawienie leków
  • Jeśli są dobrze tolerowane, inhibitory acetylocholinoesterazy mogą być stosowane w sposób ciągły w otępieniu stopnia od łagodnego do umiarkowanego.
  • Odstawienie inhibitorów acetylocholinoesterazy u pacjentów z otępieniem typu alzheimerowskiego podczas długotrwałej terapii i klinicznej progresji choroby do stadium umiarkowanego i ciężkiego wiąże się z ryzykiem pogorszenia ich stanu klinicznego. Próbę odstawienia można podjąć tylko w przypadku wątpliwości co do zadawalającego stosunku korzyści do działań niepożądanych.
  • W przypadku wątpliwości co do zadawalającego stosunku korzyści do działań niepożądanych inhibitora acetylocholinoesterazy, można rozważyć zamianę na inny inhibitor acetylocholinoesterazy.

Antagonista receptora NMDA (N–metylo–D–asparaginowego): memantyna^20-23

• Wskazania:
  • Memantyna pozytywnie wpływa na funkcje poznawcze, sprawność w życiu codziennym i ogólny obraz kliniczny pacjentów z otępieniem typu alzheimerowskiego w stopniu od umiarkowanego do ciężkiego.
    • Wielkość efektu leczniczego jest jednak niewielka, a jego znaczenie kliniczne wątpliwe.²¹
    • Niepewna jest również skuteczność długoterminowa.²¹
• Najczęstsze działania niepożądane: zawroty głowy, ból głowy, omamy.

Ginkgo biloba

• Preparaty z miłorzębu nie są wskazane w profilaktyce otępienia.
• Znaczenie kliniczne Gingko Biloba w terapii chorób otępiennych jest niedostatecznie wyjaśnione.
  • Istnieją pojedyncze dowody na skuteczność preparatu Ginkgo Biloba EGb 761 w zakresie funkcji poznawczych u pacjentów z łagodnym lub umiarkowanym otępieniem alzheimerowskim lub otępieniem naczyniowym, bez psychotycznych objawów behawioralnych.
  • Dane dotyczące innych preparatów miłorzębu są jeszcze gorsze. Badania porównawcze między różnymi preparatami nie istnieją.
  • Dawkowanie EGb 761: 3 x 40–80 mg wyciągu z miłorzębu dziennie.
• Uwaga: zwiększona skłonność do krwawień!
  • Istnieją dowody na to, że preparaty z miłorzębu japońskiego mogą powodować zwiększoną skłonność do krwawień, np. przy jednoczesnym występowaniu choroby von Willebranda lub przyjmowaniu kwasu acetylosalicylowego.
  • Podczas stosowania preparatów z miłorzębu japońskiego należy zwrócić uwagę na krzepliwość krwi, przynajmniej w postaci szczegółowego wywiadu dotyczącego skłonności do krwawień.

Leki psychotropowe

• Przed zastosowaniem leków psychotropowych w leczeniu objawów behawioralnych, takich jak agresywne zachowanie lub pobudzenie należy:
  • przeprowadzić badania psychodiagnostyczne
  • zidentyfikować medyczne, zależne od pacjenta i środowiskowe czynniki wyzwalające i w miarę możliwości je wyeliminować lub zmodyfikować
  • za drażliwym nastrojem i awersyjnym zachowaniem może kryć się ból lub inne dolegliwości somatyczne czy choroby towarzyszące.
• Wskazania:
  • gdy interwencje psychospołeczne są nieskuteczne, niewystarczające lub niedostępne
  • w przypadku stanowienia zagrożenia dla siebie lub innych, któremu nie można zapobiec w inny sposób.
• Neuroleptyki (leki przeciwpsychotyczne)
  • Prawdopodobnie prowadzą do zwiększenia ryzyka śmiertelności i zdarzeń mózgowo–naczyniowych u pacjentów z otępieniem.
    • Ryzyko prawdopodobnie jest zróżnicowane, największe w przypadku haloperidolu, najmniejsze w przypadku kwetiapiny.
    • Ryzyko to jest największe w pierwszych tygodniach leczenia, prawdopodobnie występuje również podczas długotrwałego leczenia.
  • Neuroleptyki w leczeniu otępienia prawdopodobnie zwiększają ryzyko szybkiego pogorszenia się funkcji poznawczych.
  • Należy poinformować pacjentów i ich ustawowych przedstawicieli o ryzyku związanym z tą terapią.
  • Neuroleptyki powinny być stosowane w jak najmniejszych dawkach i w możliwie krótkim okresie.
  • Należy ściśle monitorować przebieg leczenia.
  • Leki przeciwpsychotyczne można stosować w celu leczenia majaczenia w otępieniu, po sprecyzowaniu rozpoznania. Należy unikać leków przeciwpsychotycznych mających niepożądane działania antycholinergiczne.
  • Rysperydon
    • Lek przeciwpsychotyczny preferowany w przypadku pobudzenia i zachowań agresywnych.
    • Krótkotrwałe leczenie (do 6 tygodni) uporczywej agresji u osób z zespołem otępiennym typu alzheimerowskiego.
    • Próba terapii (poza wskazaniami) w przypadku ciężkiego pobudzenia psychoruchowego.
    • Jeśli leczenie lekami przeciwpsychotycznymi jest konieczne z powodu występowania objawów psychotycznych (urojenia lub omamy), zaleca się terapię rysperydonem.
    • Zagrożenia, na które należy zwrócić szczególną uwagę: hipotonia ortostatyczna i częstoskurcze nadkomorowe.
    • Dawkowanie: początkowo 2 x 0,25 mg/dobę, w razie potrzeby zwiększać dawkę co 0,25 mg (nie szybciej niż co 2 dni). Zwykle wystarcza 2 x 0,5 mg/dobę; w razie potrzeby dawkę należy zwiększyć do maksymalnie 2 x 1 mg/dobę.
  • Haloperidol
    • Głównie do leczenia objawów psychotycznych.
    • Ostrożnie w leczeniu pobudzenia psychoruchowego.
    • Istnieją dowody na ograniczoną skuteczność w przypadku zachowań agresywnych. Biorąc pod uwagę ryzyko, można rozważyć jego stosowanie w przypadku agresji jako objawu wiodącego.
    • Zagrożenia, na które należy zwrócić szczególną uwagę: pozapiramidowe działania niepożądane, zdarzenia naczyniowo–mózgowe, śmiertelność.
    • Dawkowanie: 0,5–2 mg/dobę doustnie, jako dawka pojedyncza lub podzielona na 2 porcje. Dawkę można dostosowywać w odstępach od 1 do 3 dni. Konieczność dalszego leczenia należy zweryfikować najpóźniej po 6 tygodniach.
  • Arypiprazol
    • Alternatywna opcja w leczeniu pobudzenia i agresji (stosowany poza wskazaniami).
    • Wątpliwa skuteczność w przypadku objawów psychotycznych otępienia.
    • Dawkowanie: 2–15 mg/dobę.
  • Niezalecane:
    • Olanzapina (antycholinergiczne działania niepożądane).
    • Inne atypowe leki przeciwpsychotyczne (patrz artykuł schizofrenia): brak dowodu na ich skuteczność.
• Leki przeciwdrgawkowe
  • Karbamazepina
    • Może okazać się skuteczna w terapii pobudzenia i agresji.
    • Do rozważenia w razie braku odpowiedzi na inne terapie (poza wskazaniami)
    • Uwaga: interakcje lekowe!
    • Przykładowe dawkowanie: początkowo 200 mg/dobę, powoli zwiększana, dawka podtrzymująca 300 mg/dobę.
  • Walproinian: niezalecany.
• Leki przeciwdepresyjne^24-26
  • Mogą być wskazane w leczeniu depresji i lęku – korzyści u pacjentów z otępieniem alzheimerowskim nie zostały jednak udowodnione w sposób jednoznaczny.²⁷
  • Dotychczas przeprowadzono niewiele badań dotyczących leczenia objawów behawioralnych u pacjentów z otępieniem. W 2 z nich stwierdzono związek sertraliny i citalopramu (SSRI) z redukcją pobudzenia.²⁸
  • Dawkowanie:
    • citalopram: 10–20 mg/dobę
    • sertralina: początkowo 25 mg/dobę, po 1 tygodniu zwiększyć do 50 mg/dobę.
  • Należy unikać trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych ze względu na ich działanie antycholinergiczne.
• Benzodiazepiny
  • Stosowanie u osób z demencją jest dyskusyjne
    
    • negatywny wpływ na funkcje poznawcze
    • zwiększone ryzyko upadków
    • reakcje paradoksalne
    • potencjalne uzależnienie z ryzykiem majaczenia w przypadku nagłego przerwania leczenia.
  • W wyjątkowych przypadkach można rozważyć podanie pojedynczych dawek preparatów krótko działających lub o pośrednim czasie działania.
  • Przykładowe dawkowanie: lorazepam 0,5 mg doustnie maksymalnie co 12 godzin w zależności od potrzeb.
• Leki nasenne
  • Nie należy zalecać farmakologicznego leczenia zaburzeń snu w otępieniu.
  • Melatonina nie jest skuteczna w leczeniu zaburzeń snu w otępieniu. Nie zaleca się jej stosowania.

Zalecenia

W leczeniu otępienia dąży się do osiągnięcia następujących celów:

• Dążenie do najlepszej możliwej jakości życia dla pacjentów i ich bliskich.
• Poprawa funkcji poznawczych w zakresie:
  
  • pamięci
  • umiejętności orientacji
  • uwagi
  • koncentracji.
• Zmniejszenie zaburzeń zachowania i objawów psychicznych.

Ogólne informacje na temat leczenia otępienia

• Organizacja działań wspierających:
  • opieka: usługi ambulatoryjne, opieka dzienna, opieka tymczasowa, zakład opiekuńczy
  • pomoc domowa
  • turnusy wakacyjne dla seniorów.
• Ćwiczenia, zajęcia sensoryczne i edukacyjne.
• Częste i systematyczne rozmowy wyjaśniające i doradcze z pacjentami i krewnymi.
• Leczenie farmakologiczne.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

• Choroba Alzheimera zwykle postępuje powoli.
• Typowy przebieg choroby można podzielić na 3 fazy:
  • I faza
    • zaburzenia pamięci
    • spowolnione reakcje spontaniczne
    • trudności ze znalezieniem słów
    • nieznaczne zaburzenia percepcji przestrzennej.
  • II faza
    • nasilające się zaburzenia mowy
    • zaburzenia percepcji przestrzennej
    • trudności w orientowaniu się bez pomocy innych osób
    • objawy psychiczne, np. lęk, drażliwość, nieufność, objawy psychotyczne
    • objawy behawioralne, np. pobudzenie, niepokój.
  • III faza
    • wyraźne deficyty poznawcze
    • poważne upośledzenie ruchowe aż do bezruchu
    • nietrzymanie moczu
    • zły stan ogólny, wysoka podatność na infekcje.

Powikłania

• Podwyższone ryzyko:
• infekcji, zwłaszcza zapalenia płuc
• zachłyśnięcia
• napadu padaczkowego (ryzyko zwiększone od 2 do 6 razy)²⁹
• upadku i złamania szyjki kości udowej
• majaczenia.

Rokowanie

• Uszkodzenia mózgu, do których dochodzi w przebiegu choroby, są nieodwracalne i nie można na nie wpływać poprzez leczenie farmakologiczne.
• U większości pacjentów prędzej czy później pojawiają się problemy behawioralne, depresja lub psychoza.
• Większość pacjentów stopniowo ma coraz większe trudności z rozwiązywaniem nawet prostych zadań bez pomocy innych.
• Diagnoza otępienia wydaje się być związana z niższą oczekiwaną długością życia, nawet przy leczeniu współistniejących chorób somatycznych.
• Średni czas trwania choroby od wystąpienia objawów do zgonu wynosi 5–8 lat.

Dalsze postępowanie  

• Mniej więcej co 4–6 miesięcy, np. w ramach podstawowej oceny geriatrycznej przeprowadzanej przez lekarza rodzinnego.
  • W celu monitorowania przebiegu choroby i skuteczności leczenia pacjenta można oceniać wystandaryzowanymi testami neuropsychologicznymi w odstępie minimum 6 miesięcy. W przypadku szybkiej progresji należy rozważyć wcześniejsze zastosowanie innych niż poprzednio równoważnych wersji testów.
  • Z reguły nie ma potrzeby wykonywania badania RM głowy w ramach rutynowej kontroli. Jednak w przypadku nietypowego przebiegu klinicznego można rozważyć wykonanie kontrolnego badania RM.

Informacje dla pacjentów

Rozmowy z osobami chorymi i ich krewnymi

• Wyjaśnienie i wsparcie emocjonalne.
• Włączenie bliskich pacjenta w planowanie działań diagnostycznych i terapeutycznych.
• Informacja o rokowaniu, o ile osoba dotknięta chorobą wyraża na to swoją zgodę.
• Informacje na temat zdolności do prowadzenia pojazdów.
• Zaproponowanie kontaktu z grupami wsparcia dla pacjentów i ich krewnych.

Praktyczne wskazówki i porady dla pacjentów z demencją

• Utrzymywanie porządku: ważne rzeczy powinny być trzymane zawsze w jednym, stałym miejscu, dzięki czemu pacjent będzie mniej zdezorientowany.
• Zapewnienie dobrego oświetlenia. lampka nocna ułatwia znalezienie toalety i powrót do łóżka.
• Prowadzenie dzienniczka.
• Ułożenie dziennego planu zajęć.
• Łatwe do odczytywania zegarki.
• Przejrzyste kalendarze.
• Notatnik obok telefonu.
• Usunięcie wszystkiego, co może wprowadzać dezorientację.
• Tworzenie prostych list rzeczy do zrobienia.
• Pisemne instrukcje dotyczące prostych środków bezpieczeństwa.
• Karteczki z informacją, gdzie znajdują się najczęściej używane przedmioty.
• Nie należy usuwać mebli i obrazów, do których pacjent jest przyzwyczajony.
• Zapewnienie systematyczności i rutyny.
• Regularne odwiedzanie dobrze znanych miejsc i osób, np. w ogrodzie, kościele, spotkania na grę w karty.
• Rodzinne spożywanie posiłków, wsparcie słowne i pozytywne wzmocnienia mogą poprawić zachowania żywieniowe osób z demencją i powinno się je zalecać.
• Odpowiednio ukierunkowana aktywizacja społeczna pacjenta w ciągu dnia może prowadzić do unormowania rytmu dobowego (właściwa proporcja pomiędzy snem w godzinach dziennych i nocnych) i powinna być praktykowana.

Materiały edukacyjne dla pacjentów

• Otępienie naczyniowe.
• Otępienie, pomoc i wsparcie dla osób bliskich.