Streszczenie
- Definicja: Omdlenia spowodowane nieprawidłowym działaniem autonomicznego układu nerwowego. W rezultacie dochodzi do bradykardii i spadku ciśnienia tętniczego. Mogą być spowodowane przez silne emocje i przeżycia, takie jak: ból, lęk i inne nieprzyjemne doznania. Mogą być wywołane sytuacyjnie: u starszych pacjentów, często podczas mikcji/defekacji.
- Epidemiologia: Omdlenia odruchowe / omdlenia wazowagalne są najczęstszą przyczyną omdleń u dzieci i młodzieży, często również u starszych pacjentów.
- Objawy: Nagły początek, któremu towarzyszą zawroty głowy, pocenie się, nudności i mroczki przed oczami. Szybka poprawa w pozycji leżącej.
- Obraz kliniczny: Niskie ciśnienie tętnicze i powolne tętno podczas omdlenia. Pacjenci często są świadomi, ale po omdleniu czują się wyczerpani.
- Diagnostyka: Badania, jeśli przyczyna omdlenia jest niejasna, np. morfologia krwi, EKG.
- Leczenie: Wyjaśnienie nieszkodliwości i uspokojenie pacjenta. Jeśli wystąpią objawy omdlenia, należy się położyć. W razie potrzeby zapobieganie poprzez stymulację pompy mięśniowej.
Informacje ogólne
Definicja
- Klasyczne objawy omdlenia to nagła, krótka i przemijająca utrata przytomności spowodowana zmniejszonym przepływem krwi przez mózg.
- Omdlenia i związane z nimi zaburzenia krążenia można podzielić etiologicznie na 3 klasy:
- Omdlenie kardiogenne
- Bradykardia, zaburzenia rytmu serca
- zespół chorej zatoki
- blok AV 2. i 3. stopnia.
- Tachykardia, zaburzenia rytmu serca
- częstoskurcze nadkomorowe
- częstoskurcz komorowy/migotanie komór.
- Bradykardia, zaburzenia rytmu serca
- Hipotonia ortostatyczna
- Utrzymujący się spadek skurczowego ciśnienia tętniczego o ≥20 mmHg (lub ≥30 mmHg w przypadku nadciśnienia tętniczego w pozycji leżącej) i/lub spadek rozkurczowego ciśnienia tętniczego o ≥10 mmHg w ciągu 3 minut po wstaniu z pozycji leżącej.
- Może przebiegać bezobjawowo, powodować nietolerancję ortostatyczną lub być przyczyną upadków z powodu omdleń.
- Jest nazywane neurogennym tylko wtedy, gdy jest objawem wtórnej niewydolności układu autonomicznego (np. amyloidoza, przewlekła demielinizacyjna polineuropatia zapalna, choroby tkanki łącznej, otępienie z ciałami Lewy'ego, podeszły wiek, uraz rdzenia kręgowego, mocznica, cukrzyca), a jego główną przyczyną jest niewystarczające zwężenie naczyń za pośrednictwem układu współczulnego.
- Może mieć przyczyny nieneurogenne, np. zmniejszenie objętości krwi.
- „Omdlenia odruchowe” i „omdlenia wazowagalne” są używane jako synonimy i mogą być rozróżniane w zależności od czynników wyzwalających:
- omdlenie neurokardiogenne (po dłuższym staniu)
- omdlenie w zespole zatoki szyjnej (spowodowane uciskiem na zatokę szyjną)
- inne omdlenia sytuacyjne (np. omdlenie podczas przełykania, omdlenie przy mikcji)
- omdlenie bez rozpoznawalnego czynnika wyzwalającego.
- Omdlenie kardiogenne
Epidemiologia
- Omdlenia występują u 20–30% populacji. Przeważnie mają charakter pojedynczego epizodu, dlatego pacjenci nie poddają się leczeniu.
- W praktyce ogólnej najczęstsze są omdlenia odruchowe/wazowagalne.
Etiologia i patogeneza
Patofizjologia
- Zwiększona aktywność przywspółczulna przy jednoczesnym zmniejszeniu aktywności współczulnej prowadzi do bradykardii, rozszerzenia naczyń obwodowych i spadku ciśnienia tętniczego. Dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi do mózgu, a następnie do omdleń.
- Proces ten opiera się na nieprawidłowej lub zwiększonej reakcji autonomicznej spowodowanej różnymi czynnikami wyzwalającymi, zwłaszcza obciążeniem układu krążenia (pozycja stojąca) i stresem emocjonalnym.
- Niewiele wiadomo na temat patomechanizmu, ale pewną rolę odgrywają neuronalno–endokrynne zmiany częstości akcji serca lub napięcia naczyniowego.
- Hipoperfuzja mózgu
- Dopływ krwi do mózgu zależy w dużej mierze od ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego. Ponadto utrzymanie świadomości zależy od nasycenia krwi tlenem.
- Systemowe ciśnienie tętnicze odzwierciedla pojemność minutową serca i całkowity obwodowy opór naczyniowy.
- Pojemność minutowa serca
- Określana na podstawie wypełnienia żył, częstości akcji serca i frakcji wyrzutowej. Pojemność wyrzutowa zależy od struktury i kurczliwości serca.
- Wszystkie te czynniki, z wyjątkiem struktury serca, są regulowane przez autonomiczny układ nerwowy.
- Całkowity opór obwodowy
- Regulowany przez autonomiczny układ nerwowy.
- Ponadto objętość krwi jest regulowana przez mechanizmy hormonalne.
- W mechanizmach kontroli autonomicznej pośredniczą receptory ciśnienia mechanicznego zlokalizowane w łuku aorty, zatoce szyjnej, w sercu.
- Mechanizmy samoregulacji działają również za pośrednictwem komórek śródbłonka i nerwów okołonaczyniowych w mózgu.
- Niezależnie od mechanizmu, spadek ciśnienia tętniczego o ponad 60 mmHg, przerwa w dopływie krwi do mózgu trwająca dłużej niż 6–8 sekund lub gwałtowny spadek nasycenia tlenem o ponad 20% mogą prowadzić do utraty przytomności.
Czynniki predysponujące
- Mogą być wywołane przez lęk, ból, nieprzyjemne doświadczenia, wymioty i biegunkę.
- U osób starszych częste omdlenia nocne związane ze stymulacją błędnika podczas kaszlu, mikcji lub defekacji.
ICD–10
- R55 Omdlenie i zapaść.
- I95.1 niedociśnienie ortostatyczne.
- G90.3 niedociśnienie ortostatyczne neurogenne.
- G90.0 omdlenie z zatoki tętnicy szyjnej.
- F48.8 omdlenie psychogenne.
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Typowy wywiad lekarski i prawidłowy stan kliniczny poza zdarzeniem.
Diagnostyka różnicowa
- Więcej informacji na temat diagnostyki różnicowej przejściowej utraty przytomności można znaleźć w artykule nieprzytomność, zaburzenia świadomości.
- Inne nietypowe przyczyny
- omdlenia wywołane lekami
- hiperwentylacja.
- Omdlenie kardiogenne:
- zespół zatoki tętnicy szyjnej, zdiagnozowany przez masaż podczas badania ciśnienia w tętnicy szyjnej
- zespół długiego lub krótkiego QT
- arytmogenna kardiomiopatia prawej komory
- bradykardia i blok serca
- arytmie nadkomorowe
- zwężenie aorty
- arytmie komorowe
- zapalenie mięśnia sercowego
- kardiomiopatia
- Patrz tabela możliwe przyczyny omdlenia związane z okolicznościami ich występowania.
Wstępne wyjaśnienie
- Powinno ono obejmować następujące elementy (więcej informacji można znaleźć w sekcjach wywiad lekarski i badanie fizykalne):
- zebranie wywiadu od pacjenta i osób trzecich
- badanie fizykalne
- pomiar ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej, stojącej i po 10-minutowym teście stania
- 12–odprowadzeniowe EKG.
- Prowadzi do klasycznej triady wstępnej oceny:
- Wiarygodna diagnoza przy obecności klasycznego obrazu klinicznego przyczyny omdlenia – nie jest wymagana dalsza diagnostyka.
- Nierozstrzygnięte rozpoznanie z wysokim ryzykiem nagłego zgonu sercowego – dokładne badania kardiologiczne.
- Nierozstrzygnięte rozpoznanie bez zwiększonego ryzyka – systematyczne postępowanie diagnostyczne, determinowane przez podejrzewaną diagnozę.
Wywiad lekarski1
- Częstość występowania zdarzeń.
- Czynniki ryzyka:
- Znaki ostrzegawcze (objawy prodromalne)
- Omdlenia odruchowe są często poprzedzone zmęczeniem, zawrotami głowy, nudnościami, poceniem się i ziewaniem jako objawami (zwiększone napięcie przywspółczulne).
- Przebieg omdlenia
- Utrata przytomności często następuje stopniowo, inicjują ją zawroty głowy, pocenie się, bladość, nudności, kołatanie serca i mroczki przed oczami.
- Następuje szybka poprawa w pozycji leżącej. Jednak pacjent może czuć się przytłoczony i czuć dyskomfort przez kilka godzin po omdleniu.
- Inne czynniki ryzyka:
- inne choroby
- podeszły wiek i/lub otępienie
- choroba psychiatryczna
- zatrucie alkoholem/narkotykami
- ciąża
- anafilaksja
- cukrzyca, choroba Parkinsona, terapia nerkozastępcza
- leki, które mogą sprzyjać omdleniom
- np. azotany, leki moczopędne, inne leki przeciwnadciśnieniowe, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciw chorobie Parkinsona.
Hipotonia ortostatyczna
- Ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej, 60 sekund po wstaniu.
- Spadek skurczowego ciśnienia tętniczego o 20 mmHg w połączeniu ze wzrostem częstości tętna o 10–20 uderzeń wskazuje na hipotonię ortostatyczną.
- Test alternatywny: osoba badana powinna stać wyprostowana przez 10 minut, najlepiej opierając się o ścianę, aby nie stymulować pompy mięśniowej w nogach. Następnie można wykryć ewentualny spadek ciśnienia tętniczego.
Badanie fizykalne
- Podczas omdlenia
- niskie ciśnienie tętnicze i zwolniona akcja serca
- po zdarzeniu pacjent jest przytomny, ale wyczerpany fizycznie.
- Poza czasem omdlenia
- prawidłowy stan kliniczny
- należy zwrócić uwagę na patologiczne tony serca
- pomiar ciśnienia tętniczego
- W pozycji leżącej i stojącej oraz w teście aktywnego stania przez 10 minut, jeśli istnieją oznaki komponentu ortostatycznego (patrz także pomiar ciśnienia krwi przy hipotonii ortostatycznej).
- W przypadku podejrzenia zespołu podkradania tętnicy podobojczykowej należy zmierzyć ciśnienie tętnicze na obu ramionach.
Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego
- Morfologia krwi, glukoza, parametry czynnościowe nerek (kreatynina, mocznik), elektrolity (Na, K, Ca) w celu wykluczenia innych przyczyn przejściowej zaburzeń świadomości.
- W razie potrzeby CRP.
- 12–odprowadzeniowe EKG
- Ujawnia dodatkowe przesłanki w 5–10% przypadków. W ten sposób można zarejestrować ponad 90% osób cierpiących na omdlenia sercowopochodne.2
- Należy szukać arytmii, wydłużonego odstępu QT, oznak wcześniejszych zawałów mięśnia sercowego, przerostu komór.
- Zespół WPW, fale delta (omdlenia przy migotaniu przedsionków).
Diagnostyka specjalistyczna
- Jeśli nie ma pewności co do rozpoznania, wskazane mogą być następujące badania (więcej szczegółów można znaleźć w artykule omdlenia):
- test pochyleniowy
- masaż zatoki szyjnej
- monitorowanie metodą Holtera EKG (badanie arytmii)
- specjalistyczne badanie neurologiczne
- nagrywanie na smartfon filmów dotyczących zdarzeń omdlenia
- echokardiografia3
- próba wysiłkowa EKG (ergometria)
- badania elektrofizjologiczne
- diagnostyka psychiatryczna.
Test pochyleniowy
- Badanie polega na przeprowadzeniu ortostatycznej próby obciążeniowej.
- Ma zastosowanie tylko jako test potwierdzający rozpoznanie omdlenia odruchowego, ale nie jako badanie przesiewowe.
- W przypadku niewyjaśnionego omdlenia test pochyleniowy może doprowadzić do neurokardiogennej utraty przytomności.
- Omdlenia neurokardiogenne obejmują np. „omdlenie sytuacyjne” (kaszel, mikcja, połykanie i defekacja).
- Czułość i swoistość testu pochyleniowego różni się w zależności od czasu trwania, stopnia pochylenia i ewentualnej podaży hormonów stresu.
- Wynik testu pochyleniowego jest pozytywny, jeśli pojawiają się typowe objawy, takie jak hipotonia i/lub bradykardia.2
- Wynik jest klasyfikowany jako wazodepresyjny, kardioinhibitorowy lub kombinacja obu. Wynik decyduje o konkretnej interwencji lekarskiej.
Wskazania do skierowania do poradni kardiologicznej/neurologicznej
- Skierowanie jest zalecane w przypadku niepewnego rozpoznania lub w celu oceny leczenia.
- Jeśli omdlenie wystąpi po raz pierwszy i nie ma podejrzenia choroby serca, dalsze specjalistyczne badania nie są wymagane. To samo dotyczy typowych omdleń odruchowych bez częstych nawrotów.
- W przypadku częstych omdleń wazowagalnych związanych z objawami i niereagujących na inne leczenie, wskazane jest wyjaśnienie możliwej przyczyny kardiologicznej i jeśli to konieczne wszczepienie rozrusznika serca
- U osób, które tracą przytomność bez zmian tętna lub ciśnienia tętniczego, należy rozważyć zaburzenia psychiczne. W zależności od problemu, wyjaśnienie jest neurologiczne, psychiatryczne i/lub psychosomatyczno–psychologiczne (więcej informacji na temat omdleń psychogennych można znaleźć w artykule omdlenia, zaburzenie świadomości).4
Wskazania do skierowania do hospitalizacji
- Podejrzenie:
- omdleń kardiogennych i/lub wysokiego ryzyka nagłego zgonu sercowego
- zwężenia aorty
- tachyarytmii lub bradyarytmii komorowych
- udaru lub TIA.
Leczenie
Cele leczenia
- Edukacja na temat nieszkodliwości.
- W razie potrzeby trening środków zapobiegawczych.
Ogólne informacje o leczeniu
- Leczenie omdlenia odruchowego obejmuje: uspokojenie pacjenta, edukację oraz fizjoterapię.
- W omdleniach sytuacyjnych ważne jest unikanie potencjalnych czynników wyzwalających.
- Częstość występowania powikłań i zgonów w przypadku omdleń jest ogólnie mała, z wyjątkiem omdleń kardiogennych, dlatego uspokojenie pacjenta jest istotną częścią leczenia.
- Nie ma dowodów na to, że farmakoterapia jest bardziej skuteczna niż stosowanie środków fizycznych. W związku z tym środki fizyczne (o ile można oczekiwać wystarczającego stosowania się do schematu leczenia) są również zalecane jako terapia z wyboru w przypadku częstych omdleń lub omdleń prowadzących do urazu.
- Leczenie podstawowe polega na przyjmowaniu wystarczającej ilości płynów (2–2,5 litra wody dziennie) i odpowiednim spożyciu soli.
- Identyfikacja i unikanie czynników ryzyka (np. za pomocą technik poznawczych):
- ból, strach lub nieprzyjemne doświadczenia
- omdlenia po mikcji, defekacji, kaszlu, połykaniu
- szybkie wstawanie z pozycji leżącej lub siedzącej.
- Regularny trening na stojąco
- u pacjentów z omdleniami neurokardiogennymi
- należy ćwiczyć w bezpiecznym otoczeniu
- codzienne stanie w pochyleniu przez co najmniej 30 minut (stopy w odstępie około 20 cm od ściany)
- prawdopodobnie nieznaczna skuteczność
- przez wielu pacjentów nie jest tolerowany przez dłuższy czas.
Zalecenia dla pacjentów
- Po długim leżeniu usiądź na krawędzi łóżka i przed wyprostowaniem się pobudź pompę mięśniową.
- Przed wstaniem po dłuższym siedzeniu pobudź pompę mięśniową w ramionach i nogach.
- Aktywuj mięśnie przy wczesnych oznakach lub sygnałach utraty przytomności.5
- Przyciśnij dłonie do siebie lub skrzyżuj nogi i przyciśnij je do siebie.
- Zwiększa to ciśnienie tętnicze, co może zapobiec omdleniu.
- Środki doraźne w przypadku omdlenia: w razie potrzeby połóż poszkodowanego, aby uniknąć upadku, możesz też unieść mu nogi, aby wspomóc wsteczny przepływ żylny. Również w przypadku utraty przytomności przez dziecko nie należy wymuszać pozycji pionowej (nie podnosić).6
Leczenie farmakologiczne
- W razie potrzeby zmniejszenie dawki leków przeciwnadciśnieniowych: docelowe skurczowe ciśnienie tętnicze 130–140 mmHg.
- Aktywne leczenie farmakologiczne tylko w przypadku nawracających omdleń, które nie odpowiadają na powyższe środki.
- Jeśli inne metody nieskuteczne:
- Zaleca się stosowanie fludrokortyzonu w dawce 0,1–0,2 mg na dobę.
- Sympatykomimetyki (agoniści receptorów alfa)
- Zapewniają zwiększony opór naczyniowy i napięcie żylne.
- Zaleca się stosowanie midodryny w dawce 3 x 5–10 mg na dobę.
- Terapia beta–blokerami, wcześniej uważana za leczenie pierwszego rzutu, nie jest bardziej skuteczna niż placebo.7
Inne terapie
- Leczenie omdlenia kardiogennego jest ukierunkowane na leczenie jego przyczyn:8
- leki przeciwartymiczne
- stymulatory serca
- ablacja przezskórna
- wszczepienie kardiowertera–defibrylatora.
Zapobieganie
- Dostateczne przyjmowanie płynów
- Wykazano, że objętość krwi ma istotne znaczenie w zapobieganiu omdleniom odruchowym.
- Można podjąć próbę nawodnienia, na przykład poprzez picie dużej ilości płynów i zwiększenie spożycia soli (lub niestosowanie diety o niskiej zawartości soli).
- Najprostszym sygnałem klinicznym wystarczającego nawodnienia jest bezbarwny mocz.6
- Stymulacja pompy mięśniowej
- Szczególnie w przypadku klasycznego omdlenia z gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego, ważne jest, aby stosować środki zapobiegawcze u pacjenta. Pacjenci powinni znać sygnały ostrzegawcze omdlenia i proste metody na utrzymanie ciśnienia tętniczego.
- Pacjent powinien usiąść lub położyć się, unieść nogi i stymulować pompę mięśniową, na przykład krzyżując ręce lub nogi, aby wspomóc powrót żylny krwi.
- Stosowanie takich środków należy zakończyć, gdy objawy ustąpią na około 30 sekund.
- Wydają się one również skuteczne w przypadku omdleń odruchowych u dzieci.5
Przebieg, powikłania i rokowanie
Przebieg
- W większości przypadków omdlenia występują jednorazowo lub z rzadkimi nawrotami.
Powikłania
- Urazy spowodowane upadkiem.
Rokowanie
- Rokowania w przypadku omdlenia odruchowego / omdlenia wazowagalnego są dobre2, jednak zaburzenie to może prowadzić do znacznego obniżenia jakości życia. Podczas upadku istnieje ryzyko urazu.9
Informacje dla pacjentów
Materiały edukacyjne dla pacjentów
Źródła
- The European Society of Cardiology guidelines for the diagnosis and management of syncope, Eur Heart J 2018, 39(21): 1883–948, DOI
Piśmiennictwo
- Sheldon R., Hersi A., Ritchie D., et al. Syncope and structural heart disease: historical criteria for vasovagal syncope and ventricular tachycardia, J Cardiovasc Electrophysiol 2010, 21:1358, PubMed
- Linzer M., Yang E.H., Estes N.A. III, Wang P., Vorperian V.R., Kapoor W.N. Diagnosing syncope. Part 1, Ann Intern Med 1997, 126: 989-96, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Cadman CS. Medical therapy of neurocardiogenic syncope, Cardiol Clin 2001, 19: 203-13, PubMed
- Connolly S.J., Sheldon R., Roberts R.S., Gent M., et al. The North-American vasovagal pacemaker study (VPS). A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope, J Am Coll Cardiol 1999, 33: 16-20, PubMed
- McLeod KA. Syncope in childhood, Arch Dis Child 2003, 88: 350-3, PubMed
- Flevari P., Livanis E.G., Theodorakis G.N. et al. Vasovagal syncope: a prospective, randomized, crossover evaluation of the effect of propranolol, nadolol and placebo on syncope recurrence and patients' well-being, J Am Coll Cardiol 2002, 40: 499-504, PubMed
- Jacobus J.R., Johannes B.R., Catherine N.B., et al. Drugs and pacemakers for vasovagal, carotid sinus and situational syncope, Cochrane Database Syst Rev. 2011, (10):CD004194, Cochrane (DOI)
- Rose M.S., Koshman M.L., Spreng S. et al. The relationship between health-related quality of life and frequency of spells in patients with syncope, J Clin Epidemiol 2000, 53: 1209-16, PubMed
- Krediet C.T., van Dijk N., Linzer M., van Lieshout J.J., Wieling W. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing, Circulation 2002, 106: 1684-9, PubMed
- Kapoor W.N. Syncope, N Engl J Med 2000, 343: 1856-62, New England Journal of Medicine
- Alboni P., Brignole M., Menozzi C., Raviele A., Del Rosso A., Dinelli M., et al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease, J Am Coll Cardiol 2001, 37:1921-8, PubMed
- Lu C.C., Diedrich A., Tung C.S., Paranjape S.Y., Harris P.A., Byrne D.W., et al. Water ingestion as prophylaxis against syncope, Circulation 2003, 108: 2660-5, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Chen-Scarabelli C., Scarabelli T.M. Neurocardiogenic syncope, BMJ 2004, 329: 336-41, British Medical Journal
- Mosqueda-Garcia R., Furlan R., Tank J. et al. The elusive pathophysiology of neurally mediated syncope, Circulation 2000, 102: 2898-906, Circulation, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Kenny R.A. Neurally mediated syncope, Clin Geriatr Med 2002, 18: 191-210, PubMed
- Brignole M., Alboni P., Benditt D.G. et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope - update 2004. Executive summary, Eur Heart J 2004, 25: 2054-72, European Heart Journal
- Mercader M.A., Varghese P.J., Potolicchio S.J., Venkatraman G.K., Lee S.W. New insights into the mechanism of neurally mediated syncope, Heart 2002, 88: 217-21, PubMed
- Luzza F., Pugliatti P., di Rosa S., Calabro D., Carerj S., Oreto G. Tilt-induced pseudosyncope, Int J Clin Pract 2003, 57: 373-5, PubMed
Opracowanie
- Katarzyna Nessler (recenzent)
- Adam Windak (redaktor)
- Thomas M. Heim (recenzent/redaktor)
- Miriam Spitaler (recenzent/redaktor)