Informacje ogólne
Definicja
- Klasyczne objawy omdlenia to nagła, krótka i przemijająca utrata przytomności spowodowana zmniejszonym przepływem krwi przez mózg.
- Omdlenia i związane z nimi zaburzenia krążenia można podzielić etiologicznie na 3 klasy:
- Omdlenie kardiogenne
- Bradykardia, zaburzenia rytmu serca
- zespół chorej zatoki
- blok AV 2. i 3. stopnia.
- Tachykardia, zaburzenia rytmu serca
- częstoskurcze nadkomorowe
- częstoskurcz komorowy/migotanie komór.
- Bradykardia, zaburzenia rytmu serca
- Hipotonia ortostatyczna
- Utrzymujący się spadek skurczowego ciśnienia tętniczego o ≥20 mmHg (lub ≥30 mmHg w przypadku nadciśnienia tętniczego w pozycji leżącej) i/lub spadek rozkurczowego ciśnienia tętniczego o ≥10 mmHg w ciągu 3 minut po wstaniu z pozycji leżącej.
- Może przebiegać bezobjawowo, powodować nietolerancję ortostatyczną lub być przyczyną upadków z powodu omdleń.
- Jest nazywane neurogennym tylko wtedy, gdy jest objawem wtórnej niewydolności układu autonomicznego (np. amyloidoza, przewlekła demielinizacyjna polineuropatia zapalna, choroby tkanki łącznej, otępienie z ciałami Lewy'ego, podeszły wiek, uraz rdzenia kręgowego, mocznica, cukrzyca), a jego główną przyczyną jest niewystarczające zwężenie naczyń za pośrednictwem układu współczulnego.
- Może mieć przyczyny nieneurogenne, np. zmniejszenie objętości krwi.
- „Omdlenia odruchowe” i „omdlenia wazowagalne” są używane jako synonimy i mogą być rozróżniane w zależności od czynników wyzwalających:
- omdlenie neurokardiogenne (po dłuższym staniu)
- omdlenie w zespole zatoki szyjnej (spowodowane uciskiem na zatokę szyjną)
- inne omdlenia sytuacyjne (np. omdlenie podczas przełykania, omdlenie przy mikcji)
- omdlenie bez rozpoznawalnego czynnika wyzwalającego.
- Omdlenie kardiogenne
Epidemiologia
- Omdlenia występują u 20–30% populacji. Przeważnie mają charakter pojedynczego epizodu, dlatego pacjenci nie poddają się leczeniu.
- W praktyce ogólnej najczęstsze są omdlenia odruchowe/wazowagalne.
Etiologia i patogeneza
Patofizjologia
- Zwiększona aktywność przywspółczulna przy jednoczesnym zmniejszeniu aktywności współczulnej prowadzi do bradykardii, rozszerzenia naczyń obwodowych i spadku ciśnienia tętniczego. Dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi do mózgu, a następnie do omdleń.
- Proces ten opiera się na nieprawidłowej lub zwiększonej reakcji autonomicznej spowodowanej różnymi czynnikami wyzwalającymi, zwłaszcza obciążeniem układu krążenia (pozycja stojąca) i stresem emocjonalnym.
- Niewiele wiadomo na temat patomechanizmu, ale pewną rolę odgrywają neuronalno–endokrynne zmiany częstości akcji serca lub napięcia naczyniowego.
- Hipoperfuzja mózgu
- Dopływ krwi do mózgu zależy w dużej mierze od ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego. Ponadto utrzymanie świadomości zależy od nasycenia krwi tlenem.
- Systemowe ciśnienie tętnicze odzwierciedla pojemność minutową serca i całkowity obwodowy opór naczyniowy.
- Pojemność minutowa serca
- Określana na podstawie wypełnienia żył, częstości akcji serca i frakcji wyrzutowej. Pojemność wyrzutowa zależy od struktury i kurczliwości serca.
- Wszystkie te czynniki, z wyjątkiem struktury serca, są regulowane przez autonomiczny układ nerwowy.
- Całkowity opór obwodowy
- Regulowany przez autonomiczny układ nerwowy.
- Ponadto objętość krwi jest regulowana przez mechanizmy hormonalne.
- W mechanizmach kontroli autonomicznej pośredniczą receptory ciśnienia mechanicznego zlokalizowane w łuku aorty, zatoce szyjnej, w sercu.
- Mechanizmy samoregulacji działają również za pośrednictwem komórek śródbłonka i nerwów okołonaczyniowych w mózgu.
- Niezależnie od mechanizmu, spadek ciśnienia tętniczego o ponad 60 mmHg, przerwa w dopływie krwi do mózgu trwająca dłużej niż 6–8 sekund lub gwałtowny spadek nasycenia tlenem o ponad 20% mogą prowadzić do utraty przytomności.
Czynniki predysponujące
- Mogą być wywołane przez lęk, ból, nieprzyjemne doświadczenia, wymioty i biegunkę.
- U osób starszych częste omdlenia nocne związane ze stymulacją błędnika podczas kaszlu, mikcji lub defekacji.
ICD–10
- R55 Omdlenie i zapaść.
- I95.1 niedociśnienie ortostatyczne.
- G90.3 niedociśnienie ortostatyczne neurogenne.
- G90.0 omdlenie z zatoki tętnicy szyjnej.
- F48.8 omdlenie psychogenne.
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Typowy wywiad lekarski i prawidłowy stan kliniczny poza zdarzeniem.
Diagnostyka różnicowa
- Więcej informacji na temat diagnostyki różnicowej przejściowej utraty przytomności można znaleźć w artykule nieprzytomność, zaburzenia świadomości.
- Inne nietypowe przyczyny
- omdlenia wywołane lekami
- hiperwentylacja.
- Omdlenie kardiogenne:
- zespół zatoki tętnicy szyjnej, zdiagnozowany przez masaż podczas badania ciśnienia w tętnicy szyjnej
- zespół długiego lub krótkiego QT
- arytmogenna kardiomiopatia prawej komory
- bradykardia i blok serca
- arytmie nadkomorowe
- zwężenie aorty
- arytmie komorowe
- zapalenie mięśnia sercowego
- kardiomiopatia
- Patrz tabela możliwe przyczyny omdlenia związane z okolicznościami ich występowania.
Wstępne wyjaśnienie
- Powinno ono obejmować następujące elementy (więcej informacji można znaleźć w sekcjach wywiad lekarski i badanie fizykalne):
- zebranie wywiadu od pacjenta i osób trzecich
- badanie fizykalne
- pomiar ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej, stojącej i po 10-minutowym teście stania
- 12–odprowadzeniowe EKG.
- Prowadzi do klasycznej triady wstępnej oceny:
- Wiarygodna diagnoza przy obecności klasycznego obrazu klinicznego przyczyny omdlenia
-– nie jest wymagana dalsza diagnostyka. - Nierozstrzygnięte rozpoznanie z wysokim ryzykiem nagłego zgonu sercowego – dokładne badania kardiologiczne.
- Nierozstrzygnięte rozpoznanie bez zwiększonego ryzyka – systematyczne postępowanie diagnostyczne, determinowane przez podejrzewaną diagnozę.
- Wiarygodna diagnoza przy obecności klasycznego obrazu klinicznego przyczyny omdlenia
Wywiad lekarski1
- Częstość występowania zdarzeń.
- Czynniki ryzyka:
- Znaki ostrzegawcze (objawy prodromalne)
- Omdlenia odruchowe są często poprzedzone zmęczeniem, zawrotami głowy, nudnościami, poceniem się i ziewaniem jako objawami (zwiększone napięcie przywspółczulne).
- Przebieg omdlenia
- Utrata przytomności często następuje stopniowo, inicjują ją zawroty głowy, pocenie się, bladość, nudności, kołatanie serca i mroczki przed oczami.
2-3 - Następuje szybka poprawa w pozycji leżącej. Jednak pacjent może czuć się przytłoczony i czuć dyskomfort przez kilka godzin po omdleniu.
- Utrata przytomności często następuje stopniowo, inicjują ją zawroty głowy, pocenie się, bladość, nudności, kołatanie serca i mroczki przed oczami.
- Inne czynniki ryzyka:
- inne choroby
- podeszły wiek i/lub otępienie
- choroba psychiatryczna
- zatrucie alkoholem/narkotykami
- ciąża
- anafilaksja
- cukrzyca, choroba Parkinsona, terapia nerkozastępcza
- leki, które mogą sprzyjać omdleniom
- np. azotany, leki moczopędne, inne leki przeciwnadciśnieniowe, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciw chorobie Parkinsona.
Hipotonia ortostatyczna
- Ciśnienie tętnicze w pozycji leżącej i stojącej, 60 sekund po wstaniu.
- Spadek skurczowego ciśnienia tętniczego o 20 mmHg w połączeniu ze wzrostem częstości tętna o 10–20 uderzeń wskazuje na hipotonię ortostatyczną.
- Test alternatywny: osoba badana powinna stać wyprostowana przez 10 minut, najlepiej opierając się o ścianę, aby nie stymulować pompy mięśniowej w nogach. Następnie można wykryć ewentualny spadek ciśnienia tętniczego.
Badanie fizykalne
- Podczas omdlenia
- niskie ciśnienie tętnicze i zwolniona akcja serca
- po zdarzeniu pacjent jest przytomny, ale wyczerpany fizycznie.
- Poza czasem omdlenia
- prawidłowy stan kliniczny
- należy zwrócić uwagę na patologiczne tony serca
- pomiar ciśnienia tętniczego
- W pozycji leżącej i stojącej oraz w teście aktywnego stania przez 10 minut, jeśli istnieją oznaki komponentu ortostatycznego (patrz także pomiar ciśnienia krwi przy hipotonii ortostatycznej).
- W przypadku podejrzenia zespołu podkradania tętnicy podobojczykowej należy zmierzyć ciśnienie tętnicze na obu ramionach.
Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego
- Morfologia krwi, glukoza, parametry czynnościowe nerek (kreatynina, mocznik), elektrolity (Na, K, Ca) w celu wykluczenia innych przyczyn przejściowej zaburzeń świadomości.
- W razie potrzeby CRP.
- 12–odprowadzeniowe EKG
- Ujawnia dodatkowe przesłanki w 5–10% przypadków. W ten sposób można zarejestrować ponad 90% osób cierpiących na omdlenia sercowopochodne.
42 - Należy szukać arytmii, wydłużonego odstępu QT, oznak wcześniejszych zawałów mięśnia sercowego, przerostu komór.
- Zespół WPW, fale delta (omdlenia przy migotaniu przedsionków).
Diagnostyka specjalistyczna
- Jeśli nie ma pewności co do rozpoznania, wskazane mogą być następujące badania (więcej szczegółów można znaleźć w artykule omdlenia):
- test pochyleniowy
- masaż zatoki szyjnej
- monitorowanie metodą Holtera EKG (badanie arytmii)
- specjalistyczne badanie neurologiczne
- nagrywanie na smartfon filmów dotyczących zdarzeń omdlenia
- echokardiografia
53 - próba wysiłkowa EKG (ergometria)
- badania elektrofizjologiczne
- diagnostyka psychiatryczna.
Test pochyleniowy
- Badanie polega na przeprowadzeniu ortostatycznej próby obciążeniowej.
- Ma zastosowanie tylko jako test potwierdzający rozpoznanie omdlenia odruchowego, ale nie jako badanie przesiewowe.
- W przypadku niewyjaśnionego omdlenia test pochyleniowy może doprowadzić do neurokardiogennej utraty przytomności.
- Omdlenia neurokardiogenne obejmują np. „omdlenie sytuacyjne” (kaszel, mikcja, połykanie i defekacja).
- Czułość i swoistość testu pochyleniowego różni się w zależności od czasu trwania, stopnia pochylenia i ewentualnej podaży hormonów stresu.
- Wynik testu pochyleniowego jest pozytywny, jeśli pojawiają się typowe objawy, takie jak hipotonia i/lub bradykardia.
42 - Wynik jest klasyfikowany jako wazodepresyjny, kardioinhibitorowy lub kombinacja obu. Wynik decyduje o konkretnej interwencji lekarskiej.
Wskazania do skierowania do poradni kardiologicznej/neurologicznej
- Skierowanie jest zalecane w przypadku niepewnego rozpoznania lub w celu oceny leczenia.
- Jeśli omdlenie wystąpi po raz pierwszy i nie ma podejrzenia choroby serca, dalsze specjalistyczne badania nie są wymagane. To samo dotyczy typowych omdleń odruchowych bez częstych nawrotów.
- W przypadku częstych omdleń wazowagalnych związanych z objawami i niereagujących na inne leczenie, wskazane jest wyjaśnienie możliwej przyczyny kardiologicznej i jeśli to konieczne wszczepienie rozrusznika serca
- U osób, które tracą przytomność bez zmian tętna lub ciśnienia tętniczego, należy rozważyć zaburzenia psychiczne. W zależności od problemu, wyjaśnienie jest neurologiczne, psychiatryczne i/lub psychosomatyczno–psychologiczne (więcej informacji na temat omdleń psychogennych można znaleźć w artykule omdlenia, zaburzenie świadomości).
64
Wskazania do skierowania do hospitalizacji
- Podejrzenie:
- omdleń kardiogennych i/lub wysokiego ryzyka nagłego zgonu sercowego
- zwężenia aorty
- tachyarytmii lub bradyarytmii komorowych
- udaru lub TIA.
Leczenie
Cele leczenia
- Edukacja na temat nieszkodliwości.
- W razie potrzeby trening środków zapobiegawczych.
Ogólne informacje o leczeniu
- Leczenie omdlenia odruchowego obejmuje: uspokojenie pacjenta, edukację oraz fizjoterapię.
- W omdleniach sytuacyjnych ważne jest unikanie potencjalnych czynników wyzwalających.
- Częstość występowania powikłań i zgonów w przypadku omdleń jest ogólnie mała, z wyjątkiem omdleń kardiogennych, dlatego uspokojenie pacjenta jest istotną częścią leczenia.
- Nie ma dowodów na to, że farmakoterapia jest bardziej skuteczna niż stosowanie środków fizycznych. W związku z tym środki fizyczne (o ile można oczekiwać wystarczającego stosowania się do schematu leczenia) są również zalecane jako terapia z wyboru w przypadku częstych omdleń lub omdleń prowadzących do urazu.
- Leczenie podstawowe polega na przyjmowaniu wystarczającej ilości płynów (2–2,5 litra wody dziennie) i odpowiednim spożyciu soli.
- Identyfikacja i unikanie czynników ryzyka (np. za pomocą technik poznawczych):
- ból, strach lub nieprzyjemne doświadczenia
- omdlenia po mikcji, defekacji, kaszlu, połykaniu
- szybkie wstawanie z pozycji leżącej lub siedzącej.
- Regularny trening na stojąco
- u pacjentów z omdleniami neurokardiogennymi
- należy ćwiczyć w bezpiecznym otoczeniu
- codzienne stanie w pochyleniu przez co najmniej 30 minut (stopy w odstępie około 20 cm od ściany)
- prawdopodobnie nieznaczna skuteczność
- przez wielu pacjentów nie jest tolerowany przez dłuższy czas.
Zalecenia dla pacjentów
- Po długim leżeniu usiądź na krawędzi łóżka i przed wyprostowaniem się pobudź pompę mięśniową.
- Przed wstaniem po dłuższym siedzeniu pobudź pompę mięśniową w ramionach i nogach.
- Aktywuj mięśnie przy wczesnych oznakach lub sygnałach utraty przytomności.
75- Przyciśnij dłonie do siebie lub skrzyżuj nogi i przyciśnij je do siebie.
- Zwiększa to ciśnienie tętnicze, co może zapobiec omdleniu.
- Środki doraźne w przypadku omdlenia: w razie potrzeby połóż poszkodowanego, aby uniknąć upadku, możesz też unieść mu nogi, aby wspomóc wsteczny przepływ żylny. Również w przypadku utraty przytomności przez dziecko nie należy wymuszać pozycji pionowej (nie podnosić).
86
Leczenie farmakologiczne
- W razie potrzeby zmniejszenie dawki leków przeciwnadciśnieniowych: docelowe skurczowe ciśnienie tętnicze 130
-–140 mmHg. - Aktywne leczenie farmakologiczne tylko w przypadku nawracających omdleń, które nie odpowiadają na powyższe środki.
- Jeśli inne metody nieskuteczne:
- Zaleca się stosowanie fludrokortyzonu w dawce 0,1–0,2 mg na dobę.
- Sympatykomimetyki (agoniści receptorów alfa)
- Zapewniają zwiększony opór naczyniowy i napięcie żylne.
- Zaleca się stosowanie midodryny w dawce 3 x 5–10 mg na dobę.
- Terapia beta–blokerami, wcześniej uważana za leczenie pierwszego rzutu, nie jest bardziej skuteczna niż placebo.
97
Inne terapie
- Leczenie omdlenia kardiogennego jest ukierunkowane na leczenie jego przyczyn:
108- leki przeciwartymiczne
- stymulatory serca
- ablacja przezskórna
- wszczepienie kardiowertera–defibrylatora.
Zapobieganie
- Dostateczne przyjmowanie płynów
- Wykazano, że objętość krwi ma istotne znaczenie w zapobieganiu omdleniom odruchowym.
- Można podjąć próbę nawodnienia, na przykład poprzez picie dużej ilości płynów i zwiększenie spożycia soli (lub niestosowanie diety o niskiej zawartości soli).
- Najprostszym sygnałem klinicznym wystarczającego nawodnienia jest bezbarwny mocz.
86
- Stymulacja pompy mięśniowej
- Szczególnie w przypadku klasycznego omdlenia z gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego, ważne jest, aby stosować środki zapobiegawcze u pacjenta. Pacjenci powinni znać sygnały ostrzegawcze omdlenia i proste metody na utrzymanie ciśnienia tętniczego.
- Pacjent powinien usiąść lub położyć się, unieść nogi i stymulować pompę mięśniową, na przykład krzyżując ręce lub nogi, aby wspomóc powrót żylny krwi.
- Stosowanie takich środków należy zakończyć, gdy objawy ustąpią na około 30 sekund.
- Wydają się one również skuteczne w przypadku omdleń odruchowych u dzieci.
75
Przebieg, powikłania i rokowanie
Przebieg
- W większości przypadków omdlenia występują jednorazowo lub z rzadkimi nawrotami.
Powikłania
- Urazy spowodowane upadkiem.
Rokowanie
- Rokowania w przypadku omdlenia odruchowego / omdlenia wazowagalnego są dobre
42, jednak zaburzenie to może prowadzić do znacznego obniżenia jakości życia. Podczas upadku istnieje ryzyko urazu.119
Informacje dla pacjentów
Materiały edukacyjne dla pacjentów
Źródła
- The European Society of Cardiology guidelines for the diagnosis and management of syncope, Eur Heart J 2018, 39(21): 1883–948, DOI
Piśmiennictwo
- Sheldon R., Hersi A., Ritchie D., et al. Syncope and structural heart disease: historical criteria for vasovagal syncope and ventricular tachycardia, J Cardiovasc Electrophysiol 2010, 21:1358
,PubMed Kapoor W.N. Syncope, N Engl J Med 2000, 343: 1856-62,New England Journal of MedicineAlboni P., Brignole M., Menozzi C., Raviele A., Del Rosso A., Dinelli M., et al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease, J Am Coll Cardiol 2001, 37:1921-8, PubMed- Linzer M., Yang E.H., Estes N.A. III, Wang P., Vorperian V.R., Kapoor W.N. Diagnosing syncope. Part 1, Ann Intern Med 1997, 126: 989-96, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Cadman CS. Medical therapy of neurocardiogenic syncope, Cardiol Clin 2001, 19: 203-13, PubMed
- Connolly S.J., Sheldon R., Roberts R.S., Gent M., et al. The North-American vasovagal pacemaker study (VPS). A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope, J Am Coll Cardiol 1999, 33: 16-20, PubMed
- McLeod KA. Syncope in childhood, Arch Dis Child 2003, 88: 350-3, PubMed
- Flevari P., Livanis E.G., Theodorakis G.N. et al. Vasovagal syncope: a prospective, randomized, crossover evaluation of the effect of propranolol, nadolol and placebo on syncope recurrence and patients' well-being, J Am Coll Cardiol 2002, 40: 499-504, PubMed
- Jacobus J.R., Johannes B.R., Catherine N.B., et al. Drugs and pacemakers for vasovagal, carotid sinus and situational syncope, Cochrane Database Syst Rev. 2011, (10):CD004194, Cochrane (DOI)
- Rose M.S., Koshman M.L., Spreng S. et al. The relationship between health-related quality of life and frequency of spells in patients with syncope, J Clin Epidemiol 2000, 53: 1209-16, PubMed
- Krediet C.T., van Dijk N., Linzer M., van Lieshout J.J., Wieling W. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing, Circulation 2002, 106: 1684-9, PubMed
- Kapoor W.N. Syncope, N Engl J Med 2000, 343: 1856-62, New England Journal of Medicine
- Alboni P., Brignole M., Menozzi C., Raviele A., Del Rosso A., Dinelli M., et al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease, J Am Coll Cardiol 2001, 37:1921-8, PubMed
- Lu C.C., Diedrich A., Tung C.S., Paranjape S.Y., Harris P.A., Byrne D.W., et al. Water ingestion as prophylaxis against syncope, Circulation 2003, 108: 2660-5, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Chen-Scarabelli C., Scarabelli T.M. Neurocardiogenic syncope, BMJ 2004, 329: 336-41, British Medical Journal
- Mosqueda-Garcia R., Furlan R., Tank J. et al. The elusive pathophysiology of neurally mediated syncope, Circulation 2000, 102: 2898-906, Circulation, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Kenny R.A. Neurally mediated syncope, Clin Geriatr Med 2002, 18: 191-210, PubMed
- Brignole M., Alboni P., Benditt D.G. et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope - update 2004. Executive summary, Eur Heart J 2004, 25: 2054-72, European Heart Journal
- Mercader M.A., Varghese P.J., Potolicchio S.J., Venkatraman G.K., Lee S.W. New insights into the mechanism of neurally mediated syncope, Heart 2002, 88: 217-21, PubMed
- Luzza F., Pugliatti P., di Rosa S., Calabro D., Carerj S., Oreto G. Tilt-induced pseudosyncope, Int J Clin Pract 2003, 57: 373-5, PubMed
Opracowanie
- Katarzyna Nessler (recenzent)
- Adam Windak (redaktor)
- Thomas M. Heim (recenzent/redaktor)
- Miriam Spitaler (recenzent/redaktor)