Regional content

Content

Informacje ogólne

Definicja

• Niedowład oznacza zmniejszenie siły mięśni lub grup mięśniowych spowodowane chorobami ośrodkowego, obwodowego układu nerwowego lub chorobami mięśni.
  • porażenie (paralysis, plegia): całkowita niezdolność mięśni do wykonania skurczu
  • niedowład (paresis): częściowe osłabienie siły mięśniowej
• Klasyfikacja
  • niedowłady obwodowe
  • niedowłady pochodzenia ośrodkowego
    • szczególna postać: porażenie (lub paraliż) psychogenne

Epidemiologia

• Najczęstszą przyczyną niedowładu mięśni szkieletowych o ostrym początku jest udar mózgu.
  • zapadalność w Europie Środkowej według grup wiekowych
    • 50–64 lata: ok. 300 przypadków 100 000 osób rocznie
    • 65–74 lata: ok. 800 przypadków na 100 000 osób rocznie

Rozważania diagnostyczne

• W większości przypadków przyczyną ostrych objawów neurologicznych jest udar lub TIA.
  
  • 80% przypadków to niedokrwienie mózgu (udar niedokrwienny lub TIA)
  • 20% przypadków to udar krwotoczny (krwotok mózgowy)

Błędne rozpoznanie udaru mózgu

• U co 4. osoby kierowanej z podejrzeniem udaru mózgu, objawy są spowodowane inną przyczyną.
• Przykłady przyczyn pozanaczyniowych: urazy, zakażenia, choroby autoimmunologiczne, choroby zapalne lub metaboliczne oraz ucisk

Przykłady niebezpiecznych chorób wymagających leczenia

• Zakrzepica
• Zatorowość
• Krwotok z naczyń mózgowych
• Krwawienie podpajęczynówkowe
• Krwiak nadtwardówkowy
• Krwiak podtwardówkowy
• Guz mózgu
• Hipoglikemia (cukrzyca typu 1 lub typu 2)
• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie mózgu

ICD-10

• I61 Krwotok śródczaszkowy
• I62 Inne krwotoki śródczaszkowe nieurazowe
• I63 Zawał mózgu
• I64 Udar mózgu, nieokreślony jako krwotoczny lub zawałowy
• G81 Porażenie połowicze
• G82 Porażenie kończyn dolnych i czterokończynowe
• G83 Inne zespoły porażenne

Diagnostyka różnicowa

• Ostry niedowład może towarzyszyć różnym zaburzeniom neurologicznym. Poniżej wyszczególniono wybrane, najczęstsze przyczyny. Niejasne przypadki zawsze wymagają natychmiastowej diagnostyki przez neurologa.

Udar mózgu i TIA

• Patrz artykuł Udar mózgu i TIA.
• W przypadku niedowładu o ostrym początku zawsze w pierwszej kolejności należy podejrzewać udar lub TIA.
• Udar mózgu (apopleksja) objawia się nagłą utratą funkcji neurologicznych, które są zależne od prawidłowego ukrwienia odpowiedniego obszaru mózgu.
• Jeśli utrata funkcji trwa krócej niż 24 godziny, nazywana jest przemijającym atakiem niedokrwiennym (transient ischemic attack - TIA). Większość przypadków TIA trwa krócej niż jedną godzinę.
• Udar nie zawsze skutkuje widocznym porażeniem, należy brać pod uwagę też inne, poza udarem, potencjalne przyczyny niedowładu/porażenia.
• Osoby niebędące fachowymi pracownikami medycznymi, udzielające pierwszej pomocy, powinny postępować według schematu FAST (patrz sekcja Wywiad lekarski)
• Zapadalność wzrasta wraz z wiekiem.
• Często występują czynniki ryzyka, takie jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba zastawki serca, migotanie przedsionków lub miażdżyca tętnic (np. zwężenie tętnic szyjnych).
• Objawy różnią się w zależności od lokalizacji i stopnia ciężkości.

Krwawienie podpajęczynówkowe

• Patrz artykuł Krwawienie podpajęczynówkowe.
• Może wystąpić również u młodszych pacjentów.
• Ostry krwotok z dużej lub średniej tętnicy wewnątrzczaszkowej
  • zlokalizowany w przestrzeni podpajęczynówkowej, przed wejściem tętnicy do tkanki mózgowej
• Silny ból głowy o nagłym początku, często szybko narastający
  • Odczuwany jest jako niezmiernie silny lub wręcz nie do wytrzymania.
  • Często zlokalizowany w obrębie karku i oczu (ból nasila się przy ruchach gałek ocznych).
• Możliwe objawy towarzyszące: sztywność karku, nudności i wymioty, nadwrażliwość na światło i dźwięk
• W zależności od lokalizacji krwawienia, mogą wystąpić ogniskowe deficyty neurologiczne.
• Z upływem czasu narastają zaburzenia świadomości i zagrożenie funkcji życiowych.

Krwiak nadtwardówkowy¹

• Zazwyczaj spowodowany rozerwaniem tętnicy oponowej środkowej, rzadziej uszkodzeniem jednej z zatok żylnych i w większości przypadków związany ze złamaniem kości czaszki.
• Dotyczy głównie ludzi młodych (w miarę upływu lat, opona twarda coraz bardziej przylega do kości).
• U ok.30% osób objawy rozpoczynają się od nagłej utraty przytomności w chwili urazu, po czym następuje okres tzw. przerwy jasnej, nastepnie śpiączka z porażeniem połowiczym. Często dochodzi do anizokorii (źrenica po stronie urazu poszerza się i nie reaguje na światło).
• Szybkie narastanie objawów (do kilku godzin) prowadzące do wklinowania i zgonu, wynika z tętniczego źródła krwawienia.
• Śmiertelność wynosi 100% u nieleczonych, a u leczonych waha się między 5 a 30%. 

Ostry krwiak podtwardówkowy

• Patrz artykuł Krwiak podtwardówkowy.
• W większości przypadków przyczyną jest przemieszczenie się mózgu wewnątrz jamy czaszki, prowadzące do napinania i rozrywania się naczyń żylnych odprowadzających krew ze sklepistości mózgu do zatok żylnych.
• Okres do wystąpienia objawów jest dłuższy, niż w przypadku krwiaka nadtwardówkowego i wynosi do 72 godzin.
• Objawy neurologiczne często (u 50-60% chorych) są obecne od chwili urazu (niedowład połowiczy, a później anizokoria).
• Około połowa chorych traci przytomność w chwili urazu, połowa z nich odzyskuje ją i po okresie „przerwy jasnej” ponownie ją traci.
• Objawy obejmują też: bóle głowy, splątanie, senność i drgawki.
• Nieleczony prowadzi do śpiączki, depresji oddechowej i zgonu.
• Diagnoza stawiana jest na podstawie badania tomografii komputerowej (TK).

Przewlekły krwiak podtwardówkowy

• Patrz artykuł Krwiak podtwardówkowy.
• Szczególnie narażeni są pacjenci z zanikiem mózgu (w podeszłym wieku, nadużywający alkohol). Czynnikami predysponującymi jest stosowanie leków przeciwkrzepliwych i często jest wynikiem jedynie niewielkiego urazu głowy, którego pacjenci mogą nie pamiętać.
• Objawia się po 21 dniach lub później, czasami nawet po kilku miesiącach.¹
• Z reguły dochodzi do stopniowych zaburzeń świadomości, mylonych z otępieniem.
• Inne częste objawy: bóle głowy, skłonność do upadków, senność
• Możliwe inne objawy
  • niedowład połowiczy
  • zaburzenia funkcji nerwów czaszkowych, np. rozszerzenie źrenicy (anizokoria), dwojenie obrazu
  • wzmożone odruchy głębokie po jednej stronie
  • intermitujące zaburzenia świadomości
  • objawy podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, np. obrzęk tarczy nerwu wzrokowego 
• Rozpoznanie można potwierdzić za pomocą TK głowy.

Guz śródczaszkowy

• Pierwotne guzy śródczaszkowe lub przerzuty mogą powodować niedowłady i inne ogniskowe deficyty neurologiczne.
• Możliwymi wczesnymi objawami są: napady drgawek, wolno narastające niedowłady i afazja. Bóle głowy rzadko są wczesnym objawem guza, jednak występują u 2/3 chorych - niepokojące są codzienne poranne bóle głowy o charakterze narastającym.
• Inne typowe objawy: nudności, wymioty, zawroty głowy, zaburzenia funkcji nerwów czaszkowych, zaburzenia świadomości, wodogłowie
• Z upływem czasu: narastające deficyty neurologiczne, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (papilledema), zmiany osobowości

Ostre zapalenie wielokorzeniowe

Obraz kliniczny

• Niedowłady obwodowe
  • Mogą dotyczyć wielu różnych grup mięśniowych.
  • asymetryczne (często bardziej zaznaczone w odcinkach proksymalnych), wiotkie niedowłady mięśni z osłabieniem lub zniesieniem odruchów ścięgnistych
  • atrofie (zaniki mięśni) pojawiające się z czasem trwania choroby 

Po ukąszeniu kleszcza

• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i korzeni nerwowych (zespół Bannwartha)
  • manifestacja boreliozy z Lyme z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i korzeni nerwów rdzeniowych
• KZM (kleszczowe zapalenie mózgu)
  • Może towarzyszyć zapalenie rdzenia i korzeni nerwów rdzeniowych.

Zespół Guillaina-Barrégo

• Wystąpienie objawów zazwyczaj poprzedzone przebytą 2–3 tygodnie wcześniej infekcją, np. grypopodobną lub jelitową.
• Objawy występują zazwyczaj symetrycznie i obejmują postępujący niedowład wiotki o charakterze wstępującym oraz ewentualnie zaburzenia czucia.
• W najcięższych przypadkach, w ciągu kilku dni rozwija się całkowite porażenie, łącznie z zajęciem mięśni oddechowych, które wymaga mechanicznej wentylacji pacjenta.
• Niedowład wiotki ze zniesionymi odruchami, w dalszym przebiegu choroby występują także zaniki mięśniowe.

Rzadsze przyczyny

• Inne patogeny, np:
  • niektóre enterowirusy: wirus polio, wirusy ECHO, wirusy Coxsackie
  • EBV
  • niektóre arbowirusy
  • wirus wścieklizny
• Zatrucie jadem kiełbasianym (botulizm)

Hipoglikemia (cukrzyca typu 1 lub 2)

• Zobacz też Cukrzyca typu 1 i Cukrzyca typu 2.
• Zazwyczaj pacjent ma wcześniej rozpoznaną cukrzycę.
• Czynniki, które mogą wywołać lub sprzyjać hipoglikemii:
  • przedawkowanie leków (insuliny lub doustnych leków hipoglikemizujących)
  • pomijanie posiłku
  • wysiłek fizyczny
  • stres psychiczny
  • spożycie alkoholu
• Nagłe pojawienie się:
  • uczucia osłabienia
  • silnego „wilczego” głodu
  • zwiększonego pocenia się
  • drżenia
  • kołatania serca
  • tachykardii
  • niepokoju, czasami agresji¹
• Przy długotrwałej lub ciężkiej hipoglikemii mogą wystąpić objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak: splątanie, zmiana zachowania, niedowłady i inne ogniskowe deficyty neurologiczne, zaburzenia świadomości, napady drgawek.
• Rozpoznanie potwierdza się oznaczeniem stężenia glukozy we krwi lub ex juvantibus (uzyskanie poprawy po leczeniu konkretnym lekiem), jeśli uzyska się poprawę po podaniu glukozy.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• Zobacz artykuł Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
• Najczęściej wywoływane przez meningokoki
• Zazwyczaj chorują dzieci i młodzież.
• Należy rozważyć w przypadku wszystkich niejasnych obrazów klinicznych, którym towarzyszy nagłe pogorszenie stanu ogólnego, wysypka i gorączka.
• Objawy początkowe różnią się w zależności od ciężkości choroby, mogą nimi być na przykład ból głowy i szyi, gorączka, wybroczyny, sztywność karku, pogorszenie stanu ogólnego, zaburzenia świadomości.

Porażenie ponapadowe (porażenie Todda) po napadzie padaczkowym

• Zazwyczaj pacjent ma wcześniej rozpoznaną padaczkę.
• Umiejscowienie niedowładu sugeruje lokalizację ogniska epileptogennego, np:
  • porażenie kończyny górnej w przypadku ogniska zlokalizowanego w okolicy zakrętu środkowego po przeciwnej stronie
• Po napadach ogniskowych, prawdopodobnie w następstwie spowolnienia ogólnej aktywności bioelektrycznej mózgu, dochodzi do czasowego „wyczerpania” kory mózgowej i wystąpienia niedowładu ponapadowego, trwającego od kilku minut do kilku godzin.¹
• Obniżony próg drgawkowy ze względu na:
  • niedobory snu
  • przewlekły stres¹
  • wysiłek fizyczny z hiperwentylacją¹
  • neuroleptyki
  • spadające stężenie alkoholu we krwi
• U pacjentów z niskim progiem drgawkowym napady mogą być wyzwalane przez szybko zmieniające się bodźce dźwiękowe i świetlne.

Migrena

• Zobacz artykuł Migrena.
• Chorują pacjenci w młodszym lub średnim wieku, częściej kobiety. Często występuje predyspozycja rodzinna.
• Ból głowy jest zwykle jednostronny i pulsujący.
• U 1 na 4 pacjentów występują objawy prodromalne (zwiastunowe, aura) czyli różne przejściowe i całkowicie odwracalne ogniskowe deficyty neurologiczne.
  • aura typowa: błyski światła, migoczące linie o zygzakowatych kształtach, mroczki, migające linie, jasne plamy, ubytki w polu widzenia, niedowidzenie połowicze¹
  • aura nietypowa: przemijające niedowłady połowicze (np. w rodzinnej migrenie hemiplegicznej przemijające zaburzenia czucia na twarzy i kończynie górnej, zaburzenia mowy, zawroty głowy, zaburzenia równowagi (więcej informacji w artykule Migrena)¹
• Napady bólu migrenowego trwają od kilku godzin do kilku dni i występują w nieregularnych odstępach.
• Często można zidentyfikować czynniki ryzyka, takie jak:
  • alkohol (głównie czerwone wino)
  • niektóre leki
  • pokarmy, takie jak czekolada, owoce cytrusowe, ser żółty, sery pleśniowe
  • głodówka
  • niedobory snu
  • silne bodźce zmysłowe
  • stres
  • odpoczynek po stresie
  • aktywność fizyczna
  • gwałtowne zmiany pogody
  • menstruacja
• Inne objawy to między innymi:
  • nadwrażliwośc na dźwięki i zapachy
  • światłowstręt
  • nudności, wymioty

Stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex - SM)

• Zobacz artykuł Stwardnienie rozsiane.
• Pierwsze objawy choroby pomiędzy 20. a 45. rokiem życia
• Zapalna, demielinizacyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego o bardzo różnym przebiegu i stopniu ciężkości
• Deficyty neurologiczne, w tym niedowład spastyczny, mogą:
  • pojawiać się jako nowe lub szybko narastać podczas rzutu choroby
  • utrzymywać się (częściowo lub w całości) w przypadku nawrotu choroby z niepełną remisją po rzutach
  • stale narastać w przypadku choroby o postaci przewlekle postępującej
• Oprócz niedowładów pochodzenia ośrodkowego, do najczęstszych objawów należą: zaburzenia widzenia (podwójne widzenie - diplopia, niedowidzenie w wyniku pozagałkowego zapalenia nerwu wzrokowego), zaburzenia koordynacji, zaburzenia czucia, dysfunkcja pęcherza moczowego, przewlekłe zmęczenie.

Ostra porfiria

• Zobacz artykuł Porfiria.
• Chorobowość ostrej porfirii przerywanej (acute intermittent porphyria - AIP) w Europie wynosi około 1–2 przypadki na 100 000 osób.
• Czynnikami wywołującymi są często leki: barbiturany, pochodne mocznika, sulfonamidy, estrogeny, gryzeofulwina.
• Atak ostrej porfirii charakteryzuje się przede wszystkim silnymi bólami brzucha (niekiedy z wymiotami i zaburzeniami jelitowymi), które nierzadko skłaniają do „operacji zwiadowczych”.¹
• Bardzo charakterystyczne dla ataku porfirii jest występowanie zaburzeń psychicznych, rozpoznawanych niekiedy jako ostre zespoły psychotyczne.¹
• Na ogół w trakcie napadu (zwłaszcza wywołanego barbituranami) obserwuje się ostrą polineuropatię (często bolesne niedowłady), z tendencją do szerzenia się wstępującego (może dojść do zajęcia mięśni oddechowych).¹
• Ostrym porfiriom mogą towarzyszyć zagrażające życiu powikłania, takie jak:
  • zaburzenia wegetatywne (autonomiczne) z zaburzeniami rytmu serca
  • zaburzenia elektrolitowe
  • niewydolność wątroby lub nerek

Porażenie psychogenne

• Według ICD-10, wariant dysocjacyjnych zaburzeń ruchu (F44.4)
  • więcej szczegółów w artykule Zaburzenia dysocjacyjne
• Głównie występuje wśród dzieci w wieku od 11 do 13 lat.
• Brak towarzyszących objawów neurologicznych, takich jak:
  • zaniki mięśni
  • asymetria napięcia mięśniowego
  • nieprawidłowe odruchy ścięgniste lub pojawienie się odruchów patologicznych
• Jeśli poprosi się osobę chorą o wykonanie odpowiednich ruchów, zazwyczaj można zaobserwować następujące sytuacje:
  • Nawet nie próbuje wykonać poleconego ruchu.
  • Wykonuje ruch nieprawidłowo, w sposób przesadny, na przykład aktywując mięśnie antagonistyczne.
  • Aktywuje jednocześnie mięśnie agonistyczne i antagonistyczne, aby nie dopuścić do ruchu.
  • Utrzymuje ramię przeciw sile grawitacji, potem lekko je unosi, udając przy tym ekstremalny wysiłek, a następnie opuszcza je całkowicie.
• UWAGA: Łagodny niedowład organiczny może się pogłębiać na podłożu psychogennym.

Wywiad 

Umiejscowienie

• Które okolice ciała są dotknięte porażeniem?

Początek objawów

• W przypadku choroby naczyniowej początek objawów jest szybki lub nagły. Pacjenci często wykazują podwyższony profil ryzyka naczyniowego (np. wg programu ARRIBA).
• Podostry rozwój objawów w ciągu kilku dni może świadczyć o zakażeniu, procesie autoimmunologicznym/zapalnym lub występowaniu ucisku, np. na rdzeń kręgowy, korzenie nerwów rdzeniowych lub nerwy obwodowe.
• Powolny rozwój niedowładu w ciągu dni/tygodni może wskazywać na krwiaka podtwardówkowego lub guza mózgu.

Test F.A.S.T.

• F – Face (twarz): Poproś badaną osobę, aby się uśmiechnęła. Oceń, czy rysy twarzy są zaburzone po jednej stronie (opadanie kącika ust). Przyczyną może być niedowład połowiczy. To może być udar.
• A – Arms (ramiona): Poproś badaną osobę o wyciągnięcie ramion do przodu z dłońmi obróconymi ku górze. W przypadku niedowładu jedno ramię będzie niżej lub będzie opadać. To może być udar.
• S – Speech (mowa): Poproś badaną osobę o powtórzenie prostego zdania. Jeśli nie jest w stanie tego zrobić lub jej głos brzmi niewyraźnie (mowa bełkotliwa), prawdopodobnie występuje zaburzenie mowy. To może być udar
• T – Time (czas): Jeśli wystąpi którykolwiek z tych objawów: Natychmiast wezwać Pogotowie Ratunkowe!

Urazy?

• Czy badana osoba doznała ostatnio (nawet w ciągu ostatnich miesięcy) urazu głowy?

Progresja?

• Dynamika objawów (Nasilają się? Słabną?)

Czy podobne napady występowały już wcześniej?

• Należy rozważyć ewentualny TIA, stwardnienie rozsiane, porażenie Todda, hipoglikemię, porfirię (przy jednoczesnych bólach brzucha) lub migrenę (zwykle pacjent ma ich świadomość).

Inne objawy?

• Ból?
• Gorączka?

Inne choroby?

• Hipoglikemia w cukrzycy?
• Choroby zakaźne?
• Migotanie przedsionków?

Obecnie przyjmowane leki?

• Leczenie przeciwarytmiczne
• Insulinoterapia

Badanie przedmiotowe

Orientacyjne badanie neurologiczne

• Niedowład spastyczny (wzmożone napięcie mięśniowe i wzmożone odruchy ścięgniste) tylko w przypadku uszkodzenia ośrodkowego neuronu ruchowego
  • Do wzrostu napięcia mięśniowego dochodzi zazwyczaj dopiero po kilku dniach lub tygodniach od uszkodzenia. Ostre ubytki motoryczne wiążą się zwykle z niedowładami wiotkimi, nawet w przypadku ośrodkowej lokalizacji uszkodzenia.
• Motoryka
• Odruchy ścięgniste

Dalsze badania

• Czucie
• Stan świadomości
• Sztywność karku? (objawy oponowe)
• Źrenice (anizokoria, reakcja na światło, konwergencja)
• Pomiar temperatury i tętna
• Ciśnienie tętnicze
  • W ostrej fazie udaru mózgu wartości ciśnienia tętniczego są zwykle podwyższone.

Osłuchiwanie

• Ocena pracy serca: migotanie przedsionków, szmery przy infekcyjnym zapaleniu wsierdzia
• Osłuchiwanie naczyń szyjnych

Badania uzupełniające

W gabinecie lekarza rodzinnego

• Stężenie glukozy we krwi, CRP, Hb, elektrolity (Na, K, Ca), mocznik i kreatynina, kinaza kreatynowa, enzymy wątrobowe (GGTP, ALP, AST, ALT)
• Inne badania krwi
  • W razie potrzeby należy wykonać badania hematologiczne, takie jak: pełna morfologia krwi, czas protrombinowy, APTT, INR.

U specjalisty / w szpitalu

• Rozszerzone badania laboratoryjne: w kierunku trombofilii, równowaga kwasowo-zasadowa, prokalcytonina
• Oftalmoskopia (badanie dna oka)
• TK głowy
• W razie potrzeby nakłucie lędźwiowe
• W razie potrzeby RM głowy

Środki i zalecenia

Wskazania do skierowania do szpitala

• Każdy niedowład/porażenie o ostrym początku i niejasnej przyczynie wymaga natychmiastowej diagnostyki neurologicznej.

Udar mózgu²

• Pacjenci z podejrzeniem ostrego udaru mózgu powinni być natychmiast kierowani do szpitala posiadającego oddział udarowy, w celu diagnostyki i leczenia stanu ostrego, niezależnie od tego, czy objawy są łagodne, czy nie – „time is brain”.
• Jeśli pacjenci z udarem mózgu są osłabieni i wymagają opieki z powodu innej choroby, a ich przewidywana długość życia jest krótka, dopuszczalne jest – za zgodą samych pacjentów i ich bliskich – zaniechanie hospitalizacji.
  • Dotyczy to na przykład pacjentów w terminalnej fazie choroby, będacych pod opieką w domu lub w placówce opiekuńczej.

TIA

• Zasadniczo TIA powinien być traktowany jak udar, a chorzy z TIA powinni być natychmiast hospitalizowani.
• Pacjenci z objawami TIA w ciągu ostatnich 48 godzin powinni być niezwłocznie kierowani do oddziału udarowego.
• W przypadku pacjentów, u których objawy wystąpiły ponad 14 dni temu, zwykle wystarcza diagnostyka ambulatoryjna, którą należy uzupełnić jak najszybciej, w ciągu miesiąca od wystąpienia objawów.
• W okresie pośrednim pacjenci z wieloma czynnikami ryzyka, wysokim wynikiem w skali ABCD2 (np. ≥4), rozpoznanym migotaniem przedsionków, zwężeniem tętnic dogłowowych lub wcześniejszą chorobą sercowo-naczyniową, powinni być kierowani do oddział udarowy.
• U pacjentów ambulatoryjnych diagnostyka i profilaktyka wtórna nie różnią się od działań podjętych u pacjentów, którzy przebyli udar.

Wynik w skali ABCD2

• Stratyfikacja ryzyka wystąpienia udaru po przemijającym napadzie niedokrwiennym mózgu według skali ABCD2 (Age, Blood pressure, Clinical features, Duration, Diabetes)
• Patrz tabela Skala ABCD2.

Transport do szpitala

• Wszyscy pacjenci z podejrzeniem udaru mózgu / TIA powinni być przewiezieni do szpitala pod nadzorem lekarza lub ratowników medycznych.

Pacjenci w trakcie leczenia przeciwkrzepliwego

• Przed badaniem TK nie należy podawać heparyny, kwasu acetylosalicylowego ani wykonywać iniekcji domięśniowych