Regional content

Content

Informacje ogólne

Definicja^1-2

• Hipogonadyzm męski to dysfunkcja endokrynna, która prowadzi do niedoboru testosteronu.
• Prosta klasyfikacja postaci hipogonadyzmu opiera się na zaburzeniach endokrynologicznych.
  • Hipogonadyzm pierwotny rozwija się w wyniku zaburzonej produkcji testosteronu przez jądra.
    • Następuje kompensacyjne zwiększenie wydzielania hormonów uwalniających (hipogonadyzm hipergonadotropowy).
  • Hipogonadyzm wtórny jest spowodowany zaburzonym wydzielaniem hormonów uwalnianych przez przysadkę mózgową (hipogonadyzm hipogonadotropowy).
  • Hipogonadyzm trzeciorzędowy rozwija się w wyniku zaburzeń podwzgórza.
• W zależności od wieku, w którym wystąpiło zaburzenie:
  • pubertas tarda (opóźnione dojrzewanie płciowe) występuje:
    • gdy u zdrowego chłopca nie ma oznak dojrzewania płciowego po przekroczeniu przez niego wieku chronologicznego 13,5 (14) roku lub
    • gdy czas potrzebny do przejścia przez okres dojrzewania od pierwszych oznak do osiągnięcia stadium zgodnego ze skalą Tannera P5 G5 jest dłuższy niż 5,0 (5,5) lat lub
    • gdy pokwitanie rozpocznie się, a następnie zatrzyma na dłużej niż 18 miesięcy 
  • hipogonadyzm postpubertalny (popokwitaniowy)
    • wystąpienie pierwszych objawów w wieku dorosłym
  • hipogonadyzm związany z wiekiem (late onset hypogonadism – LOH)
  • zespół niedoboru testosteronu związany z wiekiem (testosterone deficiency syndrome – TDS)
    • objawy nasilają się z wiekiem, poziom testosteronu poniżej dolnej granicy dla zdrowych młodych mężczyzn, ze współwystępującymi objawami niedoboru testosteronu
    • może wiązać się ze znacznym pogorszeniem jakości życia i negatywnie wpływać na czynność wielu narządów.

Obraz kliniczny³ 

Pubertas tarda (opóźnione dojrzewanie płciowe)

• Wrodzony niedobór testosteronu zwykle skutkuje zahamowaniem normalnego procesu dojrzewania.

W wieku dorosłym

• Wyraźne oznaki niedoboru testosteronu:
  • zmniejszone libido
  • utrata spontanicznych porannych erekcji.
• Możliwe oznaki niedoboru testosteronu:
  • zaburzenia erekcji (należy rozważyć inne możliwe przyczyny, np. psychologiczne, naczyniowe lub neurologiczne).
• Inne częste oznaki:
  • ginekomastia, częściej w hipogonadyzmie pierwotnym (twarda tkanka gruczołowa z przewodami mlecznymi, głównie w okolicy podbrodawkowej, u pacjentów otyłych rozpoznanie różnicowe: lipomastia)
  • niepłodność (częsta, należy skierować do specjalisty w celu potwierdzenia rozpoznania w trzech analizach nasienia, oznaczenia fruktozy w plemnikach w celu wykluczenia azoospermii obstrukcyjnej).
• Rzadsze objawy:
  • mlekotok (wyraźna oznaka hiperprolaktynemii)
  • małe jądra: bardzo małe (<5 ml) lub kurczące się jądra to oznaka niedoboru testosteronu
  • złamania samoistne lub spowodowane niewielkim urazem, zmniejszenie wzrostu w wyniku złamań kompresyjnych kręgosłupa (osteoporoza w długotrwałym hipogonadyzmie).
• Stwierdzenie masy (guzy, nacieki) zlokalizowanej wewnątrzsiodłowo lub przysiodłowo (możliwa przyczyna hipogonadyzmu wtórnego):
  • niedowidzenie połowicze dwuskroniowe (bitemporal hemianopsia).
• Oznaka konkretnych genetycznych postaci hipogonadyzmu ośrodkowego, np. zespołu Kallmanna:
  • anosmia.

Skutki hipogonadyzmu przedpokwitaniowego

• Mikroprącie (<5 cm).
• Zmniejszenie hiperpigmentacji skóry i marszczenia (rugae) moszny.
• Zaburzenia proporcji ciała:
  • rozpiętość ramion większa niż 2 cm w porównaniu z wysokością całego ciała (opóźnione kostnienie chrząstek nasadowych związane z hipogonadyzmem).

Niespecyficzne objawy towarzyszące

• Częste zmęczenie, znużenie.
• Rzadsze:
  • zmniejszona masa mięśni (sarkopenia) i siła mięśniowa
  • utrata owłosienia pachowego i łonowego
  • brak wzrostu brody
  • niska linia włosów
  • zaburzenia koncentracji i pamięci
  • depresyjność, brak woli (awolicja), przygnębienie
  • zaburzenia snu
  • uderzenia gorąca (w ciężkim hipogonadyzmie również jako przyczyna zaburzeń snu), ewentualnie na przemian z uderzeniami chłodu, miejscowe zaczerwienienie skóry/rumień
  • przyrost masy ciała: otyłość może doprowadzić do zwiększonego uwalniania estrogenów, w wyniku czego zostaje zahamowane działanie osi podwzgórze – przysadka, co skutkuje hipogonadyzmem, ewentualnie wystąpieniem objawów insulinooporności i cukrzycy
  • wysoki wzrost i eunuchoidalna budowa ciała (patrz wyżej)
  • cienka, bardzo pomarszczona skóra, zwłaszcza liczne zmarszczki na twarzy.

Epidemiologia

• W zależności od definicji i badanej populacji częstość występowania niedoboru testosteronu na świecie wynosi 10–40%.⁴
• Badania longitudinalne u zdrowych mężczyzn po 40. roku życia wskazują na to, że częstość występowania (od ok. 2% w grupie wiekowej 40–49 lat do 34% w grupie wiekowej 70–79 lat) zwiększa się wraz z wiekiem badanych.
• W badaniu mężczyzn z zaburzeniami erekcji hipogonadyzm stwierdzono u 4% i u 10% pacjentów odpowiednio poniżej i powyżej 50. roku życia.

Etiologia i patogeneza

Patofizjologia 

• Niedobór testosteronu może być spowodowany zaburzeniami jego produkcji w jądrach lub zaburzeniami w obszarze przysadki mózgowej czy też podwzgórza.
• U starszych mężczyzn hipogonadyzm jest często postrzegany jako normalny element procesu starzenia. Produkcja testosteronu powoli zmniejsza się z wiekiem.

Hipogonadyzm pierwotny

• Produkcja testosteronu w jądrach jest zaburzona. Prowadzi to do zwiększonego wydzielania gonadotropin (LH oraz FSH) z przysadki mózgowej.
• Przyczyny nabyte:
  • zakażenia
    • przeważnie zapalenie jąder w przebiegu świnki (zwykle bardziej zaburza spermatogenezę niż produkcję androgenów)
    • rzadziej inne zakażenia, takie jak odra lub HIV
  • guzy
  • urazy, np. skręt jądra
  • narażenie na promieniowanie, np. w przebiegu radioterapii
  • toksyny
    • toksyny środowiskowe, np. metale ciężkie, pestycydy
    • leki (ketokonazol, glikokortykosteroidy, leki alkilujące, takie jak cyklofosfamid lub chlorambucyl)
    • nadmierne spożywanie alkoholu
  • zaburzenia autoimmunologiczne, np. autoimmunologiczne zapalenie jąder
  • żylaki powrózka nasiennego
    • rzadko skutkują hipogonadyzmem, ale mogą sprzyjać uszkodzeniu jądra w wyniku wzrostu temperatury i nagromadzenia metabolitów w tkankach.
• Przyczyny wrodzone:
  • zespół Klinefeltera: kariotyp 47, XXY lub inne, występujące rzadziej, nieprawidłowości chromosomalne 
    • druga najczęstsza przyczyna hipogonadyzmu pierwotnego² 
  • zespół Noonan: kariotyp prawidłowy, fenotyp podobny do zespołu Turnera
  • dysfunkcja receptorów LH oraz FSH związana z mutacjami
  • wnętrostwo (cryptorchismus)
  • dystrofia miotoniczna (zobacz artykuł Dziedziczne zaburzenia mięśni).
• Idiopatyczny:
  • najczęstsza przyczyna hipogonadyzmu pierwotnego.² 

Hipogonadyzm wtórny³ 

• Hipogonadyzm wtórny jest spowodowany brakiem stymulacji jąder z powodu zaburzeń działania osi podwzgórze – przysadka, co skutkuje niskim poziomem testosteronu, a także niskim poziomem gonadotropin.
• Przyczyny nabyte (występują znacznie częściej niż wrodzone): 
  • hiperprolaktynemia
  • leki (hormony płciowe, glikokortykosteroidy w dużych dawkach, analogi gonadoliberyny – GnRh, opioidy)
  • choroby przewlekłe, np.:
    
    • cukrzyca/zespół metaboliczny/otyłość
    • choroba wieńcowa/przewlekły zespół wieńcowy
    • nadciśnienie tętnicze
    • mocznica
    • anemia sierpowata
    • POChP
    • niewydolność nerek
    • marskość wątroby
    • choroby zapalne, np. reumatoidalne zapalenie stawów
  • guzy okolicy okołosiodłowej
  • zespół pustego siodła
  • choroby naciekowe (np. sarkoidoza)
  • zakażenia
  • niedokrwienie przysadki mózgowej
  • uraz czaszkowo-mózgowy
  • zabiegi chirurgiczne lub uszkodzenie popromienne w okolicy siodła tureckiego.
• Przyczyny wrodzone:
  • izolowany hipogonadyzm hipogonadotropowy (genetyczne zaburzenie wydzielania gonadoliberyny – GnRh)
  • najczęstsza wada genetyczna: zespół Kallmanna z towarzyszącą anosmią (niemożność rozróżniania zapachów)
  • zespół Pradera-Williego.
• Idiopatyczny.

ICD-10

• E29 Zaburzenie czynności jąder.
  • E29.1 Niedoczynność jąder.
  • E29.8 Inne zaburzenia czynności jąder.
  • E29.9 Zaburzenia czynności jąder, nieokreślone.
• E23.0 Niedoczynność przysadki.
  • E23.1 Niedoczynność przysadki polekowa.
  • E23.3 Zaburzenia funkcji podwzgórza niesklasyfikowane gdzie indziej.
  • E23.6 Inne choroby przysadki.
  • E23.7 Zaburzenia przysadki, nieokreślone.
• E30.0 Opóźnione pokwitanie (pubertas tarda).

Diagnostyka

• Więcej informacji o diagnostyce hipogonadyzmu u dzieci i młodzieży znajduje się w artykule Opóźnione dojrzewanie płciowe (pubertas tarda).
• Badania przesiewowe:
  • badania przesiewowe w kierunku niedoboru testosteronu są zalecane tylko u dorosłych mężczyzn z licznymi oraz utrzymującymi się oznakami i objawami niedoboru androgenów (zobacz sekcja Obraz kliniczny)
  • młodzi mężczyźni z dysfunkcją jąder i mężczyźni po 50. roku życia z niskim poziomem testosteronu powinni zostać również poddani badaniom przesiewowym pod kątem osteoporozy.
• Testosteron całkowity powinien być oznaczany (w poradni endokrynologicznej) co najmniej dwukrotnie za pomocą wiarygodnej metody. Dodatkowo poziom wolnego testosteronu należy oznaczyć w następujących sytuacjach:
  • u mężczyzn, u których poziom testosteronu całkowitego jest zbliżony do dolnej granicy normy (8–12 nmol/l)
  • gdy podejrzewa się lub stwierdza nieprawidłowe stężenie SHBG (sex hormone binding globulin – glikoproteina wiążąca hormony płciowe).
• Oznaczanie testosteronu jest zalecane u mężczyzn z chorobą lub w trakcie leczenia chorób, w których niedobór testosteronu jest typowy i terapia może być zasadna (zobacz sekcja Etiologia i patogeneza).
• Należy oznaczyć poziom LH w surowicy (w poradni specjalistycznej), aby odróżnić hipogonadyzm pierwotny od wtórnego oraz od późnego hipogonadyzmu (late-onset).

Kryteria diagnostyczne

• Hipogonadyzm rozpoznaje się na podstawie wywiadu, badania przedmiotowego (objawy niedoboru androgenów) i badań laboratoryjnych.
• Hipogonadyzm pierwotny:
  • niski poziom testosteronu w surowicy i jednocześnie podwyższony poziom LH oraz FSH.
• Hipogonadyzm wtórny:
  • niski poziom testosteronu i zmienny poziom gonadotropin.
• W razie uzyskania wartości patologicznych oznacza się kolejne parametry: SHBG, prolaktynę, TSH.
  • Istotne choroby ogólnoustrojowe ocenia się poprzez wykonanie morfologii krwi, CRP, panelu wątrobowego (GGTP, ALP, AST, ALT) i parametrów nerkowych.
• W badaniu nasienia oznakami hipogonadyzmu są zmniejszona objętość ejakulatu oraz brak plemników lub ich mała ilość. Badanie nasienia jest wskazane tylko u młodszych mężczyzn (pragnących mieć dzieci) i wykonuje się je u urologa/androloga.

Diagnostyka różnicowa

• Depresja.
• Niedoczynność tarczycy.
• Cukrzyca.
• Konstytucjonalne opóźnienie wzrastania i dojrzewania:
  • opóźnione pulsacyjne wydzielanie GnRH i pubertas tarda (opóźnienie dojrzewania płciowego)
  • dziedziczenie w sposób autosomalny dominujący
  • występuje u 1 na 40 mężczyzn z hipogonadyzmem wtórnym.
• Zespół niewrażliwości na androgeny (androgen insensitivity syndrome).

Wywiad lekarski

Początek przed okresem dojrzewania

• Brak dojrzewania płciowego.
• Bez leczenia rozwija się budowa ciała typowa dla hipogonadyzmu (długie kończyny).

Początek po okresie dojrzewania

• Zmęczenie.
• Do wczesnych objawów należą zmniejszone libido, impotencja i zaburzenia erekcji.
• Innymi objawami mogą być: otyłość brzuszna, ginekomastia, bóle głowy i inne objawy w zależności od przyczyny.
• Z czasem rozwijają się kolejne objawy, np. ogólne osłabienie, zmniejszenie siły i masy mięśniowej oraz gęstości kości, zmniejszenie owłosienia ciała, niedokrwistość, skłonność do depresji.

Informacje z wywiadu o możliwych przyczynach

• Zaburzenia zachowania (zespół Klinefeltera).
• Cytostatyki, radioterapia, nadużywanie alkoholu. 
• Anosmia (zespół Kallmanna).
• Zaburzenia widzenia (guz przysadki).

Badanie fizykalne^2-3

• Zobacz także sekcja Obraz kliniczny.

Przed okresem pokwitania (pubertas tarda – opóźnione dojrzewanie płciowe)

• Budowa ciała typowa dla hipogonadyzmu rozwija się w młodym wieku, ale objawy zespołu Klinefeltera są zmienne:
  • brak wzrostu brody
  • wysoki tembr głosu
  • wyraźnie dłuższe kończyny
  • ginekomastia w około 85% przypadków
  • małe narządy płciowe
    • u dzieci jądra są normalnie ukształtowane; w okresie dojrzewania jądra stają się mniejsze, twardsze i mniej wrażliwe niż zwykle.

Po okresie pokwitania

• U starszych mężczyzn późny hipogonadyzm (late onset hypogonadism – LOH) jest w pewnym stopniu stanem fizjologicznym:
  • uderzenia gorąca lub zimna
  • otyłość brzuszna (obwód w talii >102 cm)
  • zaburzenia erekcji, obniżenie libido
  • zmęczenie, zmniejszenie siły mięśniowej, bóle mięśni i stawów
  • zaburzenia snu
  • predyspozycja do chorób płuc (np. przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, rozedma płuc), nowotworów (np. guzy zarodkowe, rak piersi, chłoniak), przewlekłej niewydolności żylnej lub uogólnionego tocznia rumieniowatego układowego.
• Przed rozpoczęciem terapii zastępczej testosteronem należy wykonać badanie per rectum prostaty.

Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego

Podstawowe badania laboratoryjne

• Glukoza.
• Morfologia krwi, Hb.
• OB.
• AST, ALT, GGTP, ALP.
• Kreatynina.
• Białko całkowite.
• Badanie ogólne moczu.
• PSA.
  • Ewentualne leczenie testosteronem jest przeciwwskazane w zaawansowanym raku prostaty.
  • W ograniczonym miejscowo raku prostaty leczonym chirurgicznie, bez czynnej choroby, można rozważyć leczenie testosteronem, jeśli jest to wskazane.

Diagnostyka specjalistyczna

• Diagnostyką i leczeniem pubertas tarda (opóźnionego dojrzewania płciowego) zajmują się pediatrzy przeszkoleni w zakresie endokrynologii i diabetologii dziecięcej.
  • W razie potrzeby uzupełnione o wsparcie psychoterapeutyczne.
• Zaleca się, aby diagnostykę przeprowadzali lekarze specjalizujący się w andrologii, zwłaszcza przy dysfunkcjach seksualnych lub niepowodzeniach w staraniu o dziecko.
• U pacjentów z hipogonadyzmem pierwotnym po zasięgnięciu porady genetyka może być wskazana analiza chromosomalna.

Ocena hormonalna^1-3

•  Testosteron oraz SHBG:
  • ponieważ stężenie testosteronu jest zmienne, konieczne jest kilkukrotne wykonanie pomiarów
  • testosteron w surowicy powinien być mierzony rano między godziną 8.00 a 11.00, na czczo – o tej porze dnia poziom testosteronu jest najwyższy i najbardziej stabilny
  • wartości całkowitego testosteronu w surowicy wynoszące 8–12 nmol/l uważa się za dolną granicę normy
    • według oceny komisji ds. wytycznych Europejskiego Towarzystwa Urologicznego próby losowe z populacji ogólnej potwierdzają, że dolna granica zakresu referencyjnego dla testosteronu całkowitego w surowicy powinna wynosić 12,1 nmol/l
  • poziom testosteronu powinien być zawsze oceniany razem z poziomem SHBG.
• LH oraz FSH:
  • prawidłowe lub podwyższone poziomy LH/FSH wskazują na postać pierwotną, której przyczyna jest związana z jądrami
  • niskie poziomy LH/FSH wskazują na postać wtórną, w której przyczyna jest powiązana z przysadką lub podwzgórzem.
• Inne hormony:
  • przydatne może być oznaczenie poziomów prolaktyny (PRL), hormonu wzrostu (GH), TSH, wolnej T4 oraz w indywidualnych przypadkach także poziomu kortyzolu.

Wskazania do skierowania do specjalisty

• Przy podejrzeniu hipogonadyzmu pierwotnego należy zawsze kierować pacjenta do ośrodka specjalistycznego (endokrynologia, andrologia).

Leczenie

• Główne wskazania:
  • dysfunkcja seksualna i niski poziom testosteronu połączony z brakiem reakcji na inhibitory PDE5
  • niska masa kostna w hipogonadyzmie (osteopenia, osteoporoza)
  • niski poziom testosteronu oraz liczne oznaki i objawy hipogonadyzmu (zobacz sekcja Obraz kliniczny), które utrzymują się pomimo leczenia nadwagi i chorób współistniejących
  • niedoczynność przysadki.
• Przeciwwskazania²:
  • rak prostaty, miejscowo zaawansowany lub z przerzutami
  • rak piersi
  • chęć posiadania dzieci
  • ciężka przewlekła niewydolność serca (klasy IV wg NYHA)
  • hematokryt >54%.

Cele leczenia

• Przeciwdziałanie rozwojowi sylwetki typowej dla hipogonadyzmu.
• Leczenie objawów hipogonadyzmu (w tym niepłodności) w wieku dorosłym.

Ogólne informacje o leczeniu

• Więcej informacji zamieszczono w artykule Leczenie testosteronem.
• Formy podawania:
  • doustnie
  • domięśniowo w formie depot lub w postaci krótkodziałającej
  • przezskórnie (plaster lub żel)
  • podjęzykowo lub policzkowo.
• Hipogonadyzm związany z wiekiem leczy się głównie poprzez zmianę stylu życia.
  • W pierwszej kolejności należy dążyć do zwiększenia aktywności fizycznej i redukcji masy ciała. Takie działania mogą znacząco wpłynąć na podniesienie poziomu testosteronu.

Farmakoterapia

• Pierwotna niewydolność jąder:
  • substytucja androgenowa, najlepiej poprzez domięśniowe podanie testosteronu.
• Wtórna niewydolność jąder:
  • androgeny lub gonadotropiny, jeśli celem leczenia jest przywrócenie płodności
  • aby przywrócić płodność, należy podawać gonadotropiny przez dłuższy czas.

Leczenie testosteronem

• Wskazania – zobacz wyżej.
• Możliwe efekty⁵:
  • w badaniach wykazano, że funkcje seksualne u mężczyzn z objawami klinicznymi i poziomem testosteronu <9,5 mmol/l mogą ulegać nieznacznej poprawie dzięki wdrożeniu leczenia testosteronem⁶
  • zmiany metaboliczne
    
    • w badaniach obserwacyjnych pojawiają się wstępne doniesienia o zmniejszeniu BMI i obwodu w talii oraz o poprawie profilu lipidowego
  • efekty wobec innych objawów niedoboru testosteronu, np. ryzyka sercowo-naczyniowego lub zaburzeń funkcji poznawczych⁷, nie zostały jeszcze potwierdzone ze względu na niewystarczającą ilość danych.
• Przykładowe dawkowanie testosteronu:
  • żel z testosteronem
    
    • 50 mg na dobę jako dawka początkowa
    • dawkę dostosowuje się stopniowo w zależności od stężenia testosteronu w surowicy i objawów klinicznych
  • długotrwała domięśniowa terapia undecylanem testosteronu
    • 1000 mg co 12–20 tygodni
    • poziom testosteronu jest mierzony pod koniec okresu leczenia. Wartość docelowa w dolnej trzeciej części zakresu normy.

Potencjalne ryzyka związane z terapią testosteronem

• Rak prostaty:
  • podawanie testosteronu jest przeciwwskazane w zaawansowanym stadium raka prostaty.
• Zaburzenia sercowo-naczyniowe^8-11:
  • wyniki uzyskane w badaniach, w których terapię zastępczą testosteronem powiązano ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, nie zostały potwierdzone w większej liczbie badań kontrolnych
  • wyniki wielu badań przemawiają za tym, że u mężczyzn z hipogonadyzmem terapia zastępcza testosteronem ma raczej działanie kardioprotekcyjne
  • nadal jednak brakuje długoterminowych badań, dzięki którym można by jednoznacznie ocenić bezpieczeństwo sercowo-naczyniowe leczenia testosteronem (stan z sierpnia 2022 r.).
• Nadkrwistość:
  • przy podawaniu transdermalnym u 3–18% pacjentów występuje nadkrwistość (podwyższony hematokryt)
  • przy podawaniu domięśniowym testosteronu do 40% pacjentów rozwija nadkrwistość.
• Zatrzymanie płynów:
  • nieistotne.
• Łagodny rozrost gruczołu krokowego:
  • nieistotne.
• Ginekomastia:
  • rzadko, zwykle odwracalna.
• Reakcje skórne:
  • wysoka częstość występowania przy stosowaniu plastrów (do 60%), niska częstość występowania przy stosowaniu żeli (5%), rzadkie występowanie przy stosowaniu iniekcji.
• Zanik jąder lub niepłodność:
  • częste, zwłaszcza u młodych mężczyzn
  • zwykle odwracalne po zaprzestaniu leczenia.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Rokowanie

• W hipogonadyzmie wtórnym rokowanie jest zależne od przyczyny.

Dalsze postępowanie

• Badania kontrolne po 3, 6 i 12 miesiącach od rozpoczęcia terapii zastępczej testosteronem, następnie co roku:
  • stan kliniczny, reakcja na leczenie
    • leczenie należy przerwać, jeśli objawy kliniczne nie poprawią się w określonym czasie
    • zwiększenie libido, funkcji seksualnych i mięśniowych, a także redukcja tkanki tłuszczowej powinny nastąpić w ciągu 3–6 miesięcy; poprawa gęstości kości wymaga dłuższego czasu
  • testosteron i SHBG, Hb, hematokryt, ALT i PSA
  • badanie per rectum prostaty
  • u mężczyzn z nieprawidłową gęstością mineralną kości: kontrole po 6 oraz 12 miesiącach od rozpoczęcia terapii, a następnie co roku.
• Mężczyźni ze współistniejącymi chorobami sercowo-naczyniowymi przed rozpoczęciem terapii powinni zostać zbadani przez kardiologa. Dodatkowo w trakcie stosowania terapii zastępczej testosteronem należy ściśle monitorować ich stan zdrowia pod kątem ryzyka wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych.
• Szczegółowe informacje zamieszczono w artykule Leczenie testosteronem.

Materiały edukacyjne dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w Medibas

• Hipogonadyzm.
• Zespół Klinefeltera.