Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Rozwarstwienie tętnicy szyjnej

Streszczenie

  • Definicja: Rozwarstwienie tętnic szyjnych (tętnic szyjnych, kręgowych) powstaje w wyniku wytworzenia się krwiaka w ścianie naczynia, który zwykle pojawia się samoistnie lub w wyniku niewielkiego urazu.
  • Częstość występowania: Roczna zapadalność dla tętnicy szyjnej ok. 2–3/100 000, dla tętnicy kręgowej ok. 1–1.5/100.000. Dotyczy to głównie młodszych pacjentów, szczyt zachorowań w wieku pomiędzy 40. a 50. rokiem życia.
  • Objawy: Pierwszym objawem jest zwykle ból gardła, szyi, twarzy lub głowy. W dalszym przebiegu ew. deficyty neurologiczne z objawami niedokrwienia mózgu, zespół Hornera.
  • Badanie fizykalne: Bez odchyleń od normy w wynikach badań przy zachowanej perfuzji, mogą wystąpić deficyty neurologiczne odpowiadające dotkniętym obszarom niedokrwienia.
  • Diagnostyka: Potwierdzenie rozpoznania za pomocą metod obrazowania (angiografia MR, angiografia TK, ultrasonografia dopplerowska).
  • Leczenie: Tromboliza w przypadku udaru. Profilaktyka wtórna z leczeniem przeciwpłytkowym lub przeciwkrzepliwym. W przypadku restitutio ad integrum(powrót do zdrowia) uszkodzonego naczynia bez udaru, nie jest konieczne długotrwałe leczenie farmakologiczne.

Informacje ogólne

Definicja

  • Rozwarstwienie tętnic szyjnych następuje w wyniku tworzenia się krwiaków w ścianie naczynia
  • Występuje głównie spontanicznie lub w związku z niewielkimi urazami
  • Powstawanie krwiaków prawdopodobnie spowodowane pęknięciem małych naczyń krwionośnych zaopatrujących ścianę naczynia, rozprzestrzeniających się głównie w obrębie błony środkowej, bez uszkodzenia błony wewnętrznej1

Częstość występowania

  • Roczna zapadalność na spontaniczne rozwarstwienia tętnicy szyjnej ok. 2–3/100  000, dla tętnicy kręgowej ok. 1–1.5/100.0002
  • Rzeczywista częstość występowania jest prawdopodobnie wyższa, ponieważ
    • Nie każde rozwarstwienie powoduje objawy.
    • W przypadku drobnych lub nieswoistych dolegliwości (np. połowiczy ból głowy/szyi) rozpoznanie nie zostaje ustalone.
  • Dotyczy to głównie młodszych pacjentów, szczyt zachorowań w wieku pomiędzy 40. a 50. rokiem życia.
    • W jednym z badań tylko 7% osób dotkniętych tą chorobą miało więcej niż 60 lat3.
  • Rozwarstwienia są na ogół rzadkimi przyczynami udaru (ok. 2%), ale są najczęstszą przyczyną u pacjentów w wieku
  • Stosunek liczby mężczyzn do liczby kobiet: ok. 1,5:1
  • 5–10% przypadków to rozwarstwienia obustronne lub mnogie

Etiologia i  patogeneza

  • Mechanizmy spontanicznych rozwarstwień tętnic zaopatrujących mózg nie są jeszcze w pełni poznane.
  • Prawdopodobnie jest to zdarzenie wieloczynnikowe, spowodowane istniejącą wcześniej strukturalną lub zapalną chorobą naczyń.
  • Do wywołania rozwarstwienia wymagane jest połączenie czynników predysponujących i wyzwalających.    
  • Punktem wyjścia rozwarstwienia jest powstanie krwiaka w ścianie naczynia, prawdopodobnie w wyniku pęknięcia naczyń zaopatrujących ścianę naczyni, z późniejszym rozprzestrzenianiem się wzdłuż naczynia.
  • Zewnątrzczaszkowa tętnica szyjna i tętnice kręgowe są najczęściej dotknięte rozwarstwieniem ze względu na ich ruchomość i bliskość struktur kostnych.
  • Miejsca predysponowane dla tętnicy szyjnej zewnętrznej to obszar wejścia do podstawy czaszki, a dla tętnicy kręgowej — pętla (kręgu) dźwigacza.
    • Wcześniejsze drobne urazy występowały częściej w przypadku rozwarstwienia tętnicy kręgowej niż w przypadku rozwarstwienia tętnicy szyjnej4.
    • Obustronne zmiany częściej występują w rozwarstwieniu tętnicy kręgowej niż w rozwarstwieniu tętnic szyjnych5.
  • Możliwe konsekwencje krwiaka ściany naczyniowej to:
    • ucisk światła naczynia z ograniczeniem przepływu aż do niedrożności
    • tworzenie się skrzepliny z powodu zaburzeń krążenia z zatorem naczyń tętniczych
  • Klinicznie rozwarstwienie ostatecznie objawia się jako:
    • zespół ostrego bólu
      • W bocznym trójkącie szyi i odcinku szyjnym w rozwarstwieniu tętnicy szyjnej (karotydynia) prawdopodobnie z promieniowaniem do twarzy, ucha lub oczu
      • w karku przy rozwarstwieniu tętnicy kręgowej
    • miejscowy zespół uciskowy (niedowład nerwów czaszkowych, zespół Hornera)
    • udar

czynnikiCzynniki predysponujące

  • Czynniki predysponujące i możliwe czynniki wyzwalające
    • 6-10
    • Zaburzenia tkanki łącznej
    • Urazy
      • mini-urazy spowodowane nagłymi ruchami głowy, przeprostami itp. w kontekście codziennych czynności, podczas uprawiania sportu, w pracy
      • zabiegi chiropraktyczne
      • Poważne urazy są odpowiedzialne tylko za niewielką część rozwarstwień.
    • Przebyte zakażenia
      • sezonowe częstsze występowanie jesienią i zimą
  • Migrena
  • Nadciśnienie
  • Palenie tytoniu
  • Stosowanie antykoncepcji hormonalnej
  • Ciąża oraz połóg
  • Warianty genetyczne różnych genów (białka ICAM1, COL3A1, MTHFR)

ICD-10

  • I72.0 Tętniak tętnicy szyjnej

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Główne objawy kliniczne
    • bóle (szyi, gardła, twarzy, głowy), deficyty nerwów czaszkowych, udar
  • Diagnostyka obrazowa
    • Wykrycie rozwarstwienia za pomocą angiografii MR, angiografii TK lub ultrasonografii

Rozpoznania różnicowe

Wywiad lekarski i  badanie przedmiotowe

  • Zwykle zaczyna się od ostrych bólów, które mogą poprzedzać inne objawy neurologiczne o godziny lub dni.
    • Rozwarstwienie tętnicy szyjnej
      • boczny jednostronny ból szyi (karotydynia), nasilony przez kichanie, kaszel, przełykanie i zwrot głowy w stronę przeciwną do bólu
      • Ewentualnie promieniowanie do twarzy, oczu, uszu, głowy
    • rozwarstwienie tętnicy kręgowej
      • Ból szyi
      • Ewentualnie promieniowanie do potylicy, barku/ramienia
  • Zespół Hornera (opadanie powieki, zwężenie źrenicy, zapadnięcie się gałki ocznej w oczodole) spowodowany uszkodzeniem włókien współczulnych
  • Objawy i wyniki badań deficytów nerwów czaszkowych
    • przeważnie nerwy czaszkowe, zwłaszcza nerw podjęzykowy
  • Objawy niedokrwienia mózgu
  • Ślepota przejściowa
  • Możliwy zsynchronizowany z tętnem szum w uszach

Badanie uzupełniające w  gabinecie lekarza rodzinnego

  • W ramach kompetencji lekarza rodzinnego nie są wymagane żadne badania dodatkowe.

Diagnostyka specjalistyczna

  • Do potwierdzenia rozpoznania najlepszym badaniem jest badanie MR (alternatywnie TK) w połączeniu z późniejszym badaniem ultrasonograficznym tętnic zaopatrujących mózg (to ostatnie również jako podstawowe badanie kontrolne).

Rezonans Magnetyczny

  • Największą wartość informacyjną daje angiografia MR ze wzmocnieniem kontrastowym,.

TK

  • Angiografia TK jest alternatywą dla angiografii MR przy równie wysokiej czułości w uwidaczniania rozwarstwień.

Ultrasonografia dopplerowska

  • Szybka do wykonania, szeroko stosowana
  • Jest jednak nieco mniej czuła, dlatego w przypadku podstawowej diagnostyki może być niewystarczająca; szczególnie ważne jako badanie kontrolne.

Cyfrowa angiografia subtrakcyjna (digital subtraction angiography — DSA)

  • Wskazana tylko wtedy, gdy procedury nieinwazyjne nie pozwalają na jednoznaczne rozpoznanie lub gdy ma zostać przeprowadzona procedura interwencyjna z użyciem cewnika.

Wskazania do skierowania do szpitala

  • W  przypadku podejrzenia choroby

leczenieLeczenie

Cele leczenia

  • Uniknięcie lub leczenie udaru

Ogólne informacje o leczeniu

  • Pacjenci z udarem niedokrwiennym mogą być leczeni za pomocą ogólnoustrojowej lub miejscowej trombolizy.  
  • Ze względu na wysokie ryzyko udaru mózgu, przy podejrzeniu rozwarstwienia — natychmiastowa terapia zapobiegająca udarom
    • Do tej pory nie ma jednak danych z prospektywnych badań z randomizacją611.

Leczenie ostrego niedokrwienia mózgu

  • Systemowa tromboliza w zwykłym oknie czasowym (4,5  godziny) jest również możliwa u pacjentów z rozwarstwieniem bez podwyższonego ryzyka.

Wtórna profilaktyka 

  • Dotychczasowe dane nie wykazują wyraźnej różnicy między profilaktyką wtórną za pomocą leków przeciwpłytkowych lub doustnych leków przeciwkrzepliwych.
  • hamowanie agregacji płytek krwi
    • udar lub wyłącznie objawy miejscowe (zwłaszcza przy zwiększonym ryzyku krwotoku)
  • leczenie przeciwkrzepliwe
    • mnogie, nawracające zawały niedokrwienne
    • płynąca skrzeplina
    • niedrożność naczyń lub niedrożność rzekoma ze znacznym ograniczeniem przepływu
    • klinicznie nieme sygnały mikrozatorowości w badaniu ultrasonograficznym, pomimo leczenia przeciwpłytkowego  
    • rodzaj leczenia przeciwkrzepliwego: w ostrej fazie heparyna niefrakcjonowana lub drobnocząsteczkowa z późniejszą zmianą na antagonistę witaminy K (INR 2–3)
      • Nowe doustne leki przeciwkrzepliwe (NOAC) nie są dopuszczone do stosowania w tym wskazaniu.
  • Czas trwania terapii
    • czas trwania leczenia przeciwpłytkowego lub przeciwkrzepliwego to początkowo 6  miesięcy (spontaniczna rekanalizacja rozwarstwionych naczyń u 2/3 pacjentów) z późniejszymi badaniami obrazowymi (RM, USG)
    • w przypadku restitutio ad integrum (powrót do zdrowia) naczynia bez udaru: brak konieczności innego leczenia
    • w przypadku przetrwałych zmian naczyniowych bez udaru: kontynuacja leczenia przeciwpłytkowego przez co najmniej 6  miesięcy, ewentualnie na stałe w zależności od wyników badań obrazowych
    • w przypadku  stanu po udarze z lub bez restituatio ad integrum (powrót do zdrowia) naczynia: zalecana stała terapia przeciwpłytkowa

Inne rodzaje leczenia

  • W pojedynczych przypadkach nawracającego udaru niedokrwiennego w kontekście leczenia zachowawczego jako opcję można zastosować leczenie interwencyjne, rekanalizujące lub stabilizujące skrzeplinę (np. stentowanie, trombektomia mechaniczna).
  • Interwencja chirurgiczna rzadko konieczna, wysokie ryzyko zatorów i innych powikłań611

Przebieg, powikłania i  rokowanie

powikPowikłańania

  • Udar niedokrwienny
    • występowanie głównie w ciągu pierwszych 2  tygodni po rozwarstwieniu712
  • Krwawienie podczas leczenia przeciwzakrzepowego
  • Tętniaki rzekome w 20–40% przypadków (ogólnie niskie ryzyko zakrzepowo-zatorowe, szczególnie w przypadku leczenia przeciwpłytkowego lub doustnego leczenia przeciwkrzepliwego)

Przebieg i  rokowanie

  • Rokowanie w przypadku większości pacjentów jest dobre813.
    • całkowite wyleczenie w ponad 80% przypadków96
  • Miejscowy ból wywołany rozwarstwieniem zmniejsza się w 90% przypadków w ciągu tygodnia.
  • U większości pacjentów z rozwarstwieniem tętnic szyjnych lub kręgowych nie występują deficyty neurologiczne lub są one niewielkie.
  • Pacjenci z udarem w 75% przypadków z dobrym wynikiem neurologicznym
  • śmiertelność <5%>
  • Zwiększone ryzyko nawrotu, zwłaszcza w pierwszych tygodniach i miesiącach
    • w pierwszych 4 tygodniach 2%
    • długoterminowe ryzyko nawrotu ok. 7% w ciągu pierwszego roku1014
  • Istnieje również zwiększone ryzyko wystąpienia kolejnego udaru niedokrwiennego w ciągu pierwszego roku.

 

Dalsze postępowanie

  • Oprócz klinicznych badań kontrolnych należy przeprowadzić badania obrazowe w celu oceny naczynia (przede wszystkim za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej, w razie potrzeby MR lub TK).

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w Medibas

Źródła

Piśmiennictwo

  1. Völker W, Dittrich R, Grewe S, et al. The outer arterial wall layers are primarily affected in spontaneous cervical artery dissection. Neurology 2011; 76: 1463-1471. doi:10.1212/WNL.0b013e318217e71c DOI
  2. Micheli S, Paciaroni M, Corea F, et al. Cervical artery dissection: emerging risk factors. Open Neurol J 2010; 4: 50-55. PubMed
  3. Traenka C, Dougoud D, Simonetti BG, et al. Cervical artery dissection in patients ≥60 years: Often painless, few mechanical triggers. Neurology 2017; 88: 1313. pmid:28258079 PubMed
  4. Debette S, Grond-Ginsbach C, Bodemant M, et al. Differential features of carotid and vertebral artery dissections: The CADISP study. Neurology 2011; 77: 1174-81. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  5. Dziewas R, Konrad C, Dräger B, et al. Cervical artery dissection - clinical features, risk factors, therapy and outcome in 126 patients. J Neurol 2003; 250: 1179-84. PubMed
  6. Menon R, Kerry S, Norris JW, Markus HS. Treatment of cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79: 1122-7. PubMed
  7. Blum C, Yaghi S. Cervical Artery Dissection: A Review of the Epidemiology, Pathophysiology, Treatment, and Outcome. Arch Neurosci 2015; 2: 1-12. doi:10.5812/archneurosci.26670 DOI
  8. Lee VH, Brown RD Jr, Mandrekar JN, Mokri B. Incidence and outcome of cervical artery dissection: a population-based study. Neurology 2006; 67: 1809-12. PubMed
  9. Lang E. Vertebral artery dissection. Medscape, updated Feb 21, 2019. Zugriff 30.12.20. emedicine.medscape.com
  10. Park K, Park J, Hwang S, et al. Vertebral Artery Dissection: Natural History, Clinical Features and Therapeutic Considerations. J Korean Neurosurg Soc 2008; 44: 109-115. doi:10.3340/jkns.2008.44.3.109 DOI
  11. Brandt T, Orberk E, Weber R, et al. Pathogenesis of cervical artery dissection: association with connective tissue abnormalities. Neurology 2001; 57: 24-30. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Schiewink VI, Michels VV, Piepgras DG. Neurovascular manifestations of heritable connective tissue disorders. A review . Stroke 1994; 25: 889-903. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Smith WS, Johnston SC, Skalabrin EJ, et al. Spinal manipulative therapy is a risk factor for vertebral artery dissection. Neurology 2003; 13: 1424-8. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  14. Rubinstein SM, Peerdeman SM, van Tulder MW, et al. A systematic review of the risk factors for cervical artery dissection. Stroke 2005; 36: 1575-80. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  15. Menon R, Kerry S, Norris JW, Markus HS. Treatment of cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79: 1122-7. PubMed
  16. Blum C, Yaghi S. Cervical Artery Dissection: A Review of the Epidemiology, Pathophysiology, Treatment, and Outcome. Arch Neurosci 2015; 2: 1-12. doi:10.5812/archneurosci.26670 DOI
  17. Lee VH, Brown RD Jr, Mandrekar JN, Mokri B. Incidence and outcome of cervical artery dissection: a population-based study. Neurology 2006; 67: 1809-12. PubMed
  18. Park K, Park J, Hwang S, et al. Vertebral Artery Dissection: Natural History, Clinical Features and Therapeutic Considerations. J Korean Neurosurg Soc 2008; 44: 109-115. doi:10.3340/jkns.2008.44.3.109 DOI

Autorzy

  • Karolina Pogorzelska, w trakcie specjalizacji z medycyny rodzinnej; Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (recenzent)
  • Sławomir Chlabicz, prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej; Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (redaktor)
  • Michael Handke, prof. dr n. med., specjalista chorób wewnętrznych, kardiologii i intensywnej terapii, Freiburg i. Br.
I720
Artärdissektion cervikalt
Rozwarstwienie tętnic szyjnych; Rozwarstwienia tętnicy szyjnej; Rozwarstwienie tętnicy kręgowej; Pęknięcie tętnicy szyjnej
Rozwarstwienie tętnicy szyjnej
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Rozwarstwienie tętnic szyjnych (tętnic szyjnych, kręgowych) powstaje w wyniku wytworzenia się krwiaka w ścianie naczynia, który zwykle pojawia się samoistnie lub w wyniku niewielkiego urazu.
Kardiologia/Choroby serca i naczyń
Rozwarstwienie tętnicy szyjnej
/link/6bdce58506ef4bc5bc9bcc65eecb6f08.aspx
/link/6bdce58506ef4bc5bc9bcc65eecb6f08.aspx
rozwarstwienie-tetnicy-szyjnej
SiteDisease
Rozwarstwienie tętnicy szyjnej
K.Reinhardt@gesinform.de
live.com#dr.dabrowska@wp.pl
pl
pl
pl