Regional content

Content

Informacje ogólne

• O ile nie zaznaczono inaczej, artykuł został oparty na następujących źródłach:^1-2

Definicja

• Otępienie
  • Jest wynikiem przewlekłych lub postępujących korowych i podkorowych procesów neurodegeneracyjnych.
  • Klinicznie demencje charakteryzują się następującymi cechami:
    • Upośledzenie funkcji poznawczych
    • Zaburzenia kontroli emocji
    • Ograniczenia w wykonywaniu czynności dnia codziennego
  • Więcej informacji na temat rozpoznania i klasyfikacji otępienia zgodnie z jego etiologią można znaleźć w artykule Objawy otępiennea.
• Otępienie naczyniowe
  • Odnosi się do postaci otępienia, które wystąpiło w wyniku uszkodzenia naczyń krwionośnych, zwykle na tle miażdżycy naczyń mózgowych.

Częstość występowania

• Otępienia naczyniowe stanowią około 15-20% wszystkich przypadków otępień, występując samodzielnie lub w połączeniu z chorobą Alzheimera.
  • Tym samym otępienie naczyniowe jest drugą najczęstszą postacią otępienia po otępieniu alzheimerowskim.
  • Jednak w zależności od metody diagnostycznej odsetek ten waha się w różnych badaniach od 10% do 50%.
• Mężczyźni i kobiety chorują równie często, w przeciwieństwie do otępienia alzheimerowskiego, które dotyka kobiety około dwa razy częściej niż mężczyzn.
• Skorygowana względem wieku zapadalność na otępienie w zachodnich krajach uprzemysłowionych spada, prawdopodobnie ze względu na poprawę profilaktyki sercowo-naczyniowej.

Etiologia i patogeneza

Otępienie naczyniowe

• Można je podzielić na następujące grupy etiologiczne:
  • Otępienie naczyniowe z ostrym początkiem objawów
    
    • Zwykle rozwija się bardzo szybko po serii udarów – w następstwie zakrzepicy, zatoru lub krwotoku – w obszarach kluczowych dla funkcji poznawczych („udary w obszarach strategicznych“), tj. między innymi w płatach ciemieniowych, wzgórzu i zakręcie obręczy.
    • W rzadkich przypadkach do otępienia może prowadzić nawet pojedynczy, ale rozległy udar.
  • Otępienie wielozawałowe
    • Rozpoczyna się stopniowo, po kilku przejściowych epizodach niedokrwiennych (TIA), które powodują narastanie zawałów w tkance mózgowej.
  • Podkorowe otępienie naczyniowe
    • Zmiany niedokrwienne lub lakuny (małe jamy w strukturach mózgu powstałe po incydencie niedokrwiennym) w istocie białej półkul, zwłaszcza w torebce wewnętrznej.
    • Głównie z powodu mikroangiopatii mózgowej 
    • Często nadciśnienie tętnicze w wywiadzie
    • Starsze nazwy to „podkorowa encefalopatia miażdżycowa“ (SAE) i „podkorowa leukoencefalopatia“ (choroba Binswangera).
  • Otępienie krwotoczne
    • Makroskopowe krwotoki śródmózgowe, mikrokrwotoki mózgowe i krwotoki podpajęczynówkowe wiążą się ze zwiększonym ryzykiem otępienia.
    • Zapadalność na otępienie po krwotoku śródmózgowym utrzymuje się przez lata na podwyższonym poziomie. Dotyczy to zwłaszcza krwotoków płatowych.
    • Z reguły dochodzi do nich na tle mikroangiopatii mózgowej przy długotrwałym nadciśnieniu tętniczym lub angiopatii amyloidowej naczyń mózgowych (ang. cerebral amyloid angiopathy, CAA, patrz niżej).
  • Postaci mieszane
    • Mieszane otępienie naczyniowe podkorowe i korowe
    • Mieszane otępienie naczyniowe i pierwotne neurodegeneracyjne, najczęściej otępienie alzheimerowskie z otępieniem naczyniowym

Choroby naczyniowo-mózgowe

• Mogą powodować zarówno ogniskowe, jak i rozlane niedokrwienie mózgu.
  • Choroba ogniskowa występuje w połączeniu z zakrzepowym lub zatorowym zwężeniem naczyń.
  • Obszary mózgu najbardziej związane z otępieniem to istota biała półkul i głębokie jądra szare, zwłaszcza prążkowie i wzgórze.
  • Choroba uogólniona jest często spowodowana przewlekłym nadciśnieniem tętniczym.
• Choroba naczyniowo-mózgowa rzadko jest jedyną przyczyną otępienia.
  • Często to, co jest klinicznie klasyfikowane jako otępienie naczyniowe, jest połączeniem powikłań miażdżycowych i subklinicznej postaci choroby Alzheimera.
  • Jeśli osoby z neurodegeneracyjnym uszkodzeniem mózgu doznają udaru, ryzyko rozwoju otępienia jest u nich wyższe niż u pacjentów po udarze bez wcześniejszego uszkodzenia.

Czynniki predysponujące

• Czynniki ryzyka choroby naczyniowej są również czynnikami ryzyka otępienia naczyniowego. Szczególne znaczenie mają:
  • Nadciśnienie tętnicze
  • Cukrzyca
  • Migotanie przedsionków
  • Niewydolność serca
  • Choroba wieńcowa
  • Palenie, prawdopodobnie również bierne³
  • Dyslipidemia
  • Mikroangiopatia
    • Liczne mikrozawały i mikrokrwawienia w mózgu są niezależnymi czynnikami ryzyka rozwoju ubytków poznawczych i otępienia.⁴
  • Makroangiopatia: 
    • Obustronne zwężenie tętnic szyjnych
    • Zakrzepica zatok żylnych
• Podeszły wiek i płeć męska
• Wpływ toksyn (ryzyko wzrasta około 2,5-krotnie), np.:
  
  • Nadużywanie alkoholu
  • Kontakt z herbicydami i pestycydami
  • Kontakt z płynnymi tworzywami sztucznymi lub gumą płynną
• Niski poziom wykształcenia
• Rzadkie genetyczne choroby naczyniowe (głównie mikroangiopatie) mogą być związane z otępieniem naczyniowym.
  • Najczęstszą jest CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leucoencephalopathy, autosomalna dominująca arteriopatia mózgowa z zawałami podkorowymi i leukoencefalopatią), która atakuje małe naczynia i jest związana z mutacjami w genie NOTCH3.
    • Wzorzec zaburzeń poznawczych charakteryzuje się deficytami funkcji wykonawczych i zmniejszoną szybkością przetwarzania.
    • Szczególnie czuły w wykrywaniu tych deficytów jest test łączenia punktów (Trail Making Test). Jego krótka wersja jest zawarta w teście MoCA (Montreal Cognitive Assessment).
    • Rozpoznanie potwierdza się za pomocą diagnostyki molekularnej lub biopsji skóry (wykrycie typowych złogów pod mikroskopem elektronowym).
  • CARASIL (Cerebral Autosomal Recessive Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy, autosomalna recesywna arteriopatia z zawałami podkorowymi i leukoencefalopatią)
    • Mutacje w genie HTR1A
    • Udary mózgu, otępienie naczyniowe
    • Często łysienie i zmiany krążka międzykręgowego
  • Waskulopatia siatkówki z leukodystrofią mózgową
    • Mutacje w genie TREX1
    • Dziedziczona w sposób autosomalny dominujący
    • Proliferacyjna choroba naczyniowa z guzami rzekomymi zlokalizowanymi głównie w okolicy czołowej
    • Zmiany naczyniowe siatkówki (kluczowe dla diagnozy)
    • Zmienne objawy ogólnoustrojowe, np. nefropatia
  • Rodzinne otępienie brytyjskie (familial British dementia – FBD) i rodzinne otępienie duńskie (familial Danish dementia – FDD)
    • Mutacje w genie BRI2
    • Złogi amyloidu w tętnicach mózgowych
    • Triada obejmująca otępienie, spastyczność i ataksję móżdżkową
  • Dziedziczna angiopatia amyloidowa (cerebral amyloid angiopathy, CAA)
    • Otępienie i krwotok śródmózgowy u młodych pacjentów
    • Mutacje w genie APP (patrz artykuł otępienie alzheimerowskie)

ICD-10

• F01 Otępienie naczyniowe
  • F01.0 Otępienie naczyniowe z ostrym początkiem
  • F01.1 Otępienie wielozawałowe
  • F01.2 Otępienie naczyniowe podkorowe
  • F01.3 Otępienie naczyniowe mieszane korowe i podkorowe
  • F01.8 Inne rodzaje otępienia naczyniowego
  • F01.9 Otępienie naczyniowe, nieokreślone

Diagnostyka

• Podstawą diagnostyki otępienia jest badanie lekarskie obejmujące wyniki badań internistycznych, neurologicznych i psychopatologicznych. Nasilenie zaburzeń poznawczych należy ocenić za pomocą odpowiedniego krótkiego testu, takiego jak Krótka Skala Oceny Stanu Psychicznego (MMSE).⁵
• Pomocniczym narzędziem diagnostycznym może być skala Hachinskiego
  • punktowa skala służąca do oceny stopnia zaawansowania otępienia naczyniowego oraz pomocna w odróżnieniu od otępień zwyrodnieniowych
  • skala składa się z 13 objawów, łączny maksymalny wynik wynosi 18 punktów
    • wynik 8 i więcej punktów przemawia za rozpoznaniem otępienia naczyniowego
    • wynik 4 i mniej punktów wskazuje na otępienie pierwotnie zwyrodnieniowe
• Ogólna ocena geriatryczna dokonywana przez lekarzy rodzinnych
  • Pierwszy etap diagnozowania otępienia oraz okresowe kontrole w niektórych przypadkach mogą być prowadzone m.in. w ramach podstawowej opieki zdrowotnej i geriatrii (więcej informacji w artykule Badanie geriatryczne).
  • Świadczenia wymagane u większości pacjentów
    
    • Ocena i/lub monitorowanie narządowych i wielopoziomowych zaburzeń sprawności motorycznej, emocjonalnej i poznawczej
    • Ocena zdolności pacjenta do samodzielnej egzystencji metodą ujednoliconych, potwierdzonych naukowo testów
    • Ocena mobilności i ryzyka upadków z wykorzystaniem standaryzowanych testów
  • Świadczenia opcjonalne
    • Ocena zaburzeń funkcjonowania mózgu (obejmuje ocenę stopnia otępienia)
    • Porady i uzgodnienie planu działania z osobami z najbliższego otoczenia pacjenta
    • Porady dotyczące odpowiedniego dostosowania domu lub mieszkania
    • Konsultacje z lekarzami prowadzącymi
• Więcej szczegółów na temat procedury diagnostycznej, w tym diagnostyki różnicowej, można znaleźć w artykułach Objawy otępienia i Ocena stopnia otępienia.

Kryteria diagnostyczne

Ogólne kryteria dla demencji (ICD-10)

1. Upośledzenie funkcji poznawczych
   • Zaburzenia pamięci, szczególnie dotyczące niedawnych wydarzeń
   • Upośledzenie innych funkcji poznawczych (wydawanie osądów, planowanie, rozumowanie, myślenie abstrakcyjne)
     • Postać łagodna: ograniczona samodzielność (w życiu codziennym)
     • Postać umiarkowana: potrzebna pomoc osób trzecich.
     • Postać ciężka: konieczna stała opieka i nadzór
2. Jasna świadomość
3. Upośledzenie kontrolowania emocji, motywacji i zachowań społecznych; poza tym przynajmniej jedno z następujących kryteriów:
   • Labilność emocjonalna
   • Drażliwość
   • Apatia
   • Brak zróżnicowania w zachowaniach społecznych
4. Stan ten utrzymuje się przez co najmniej 6 miesięcy.

Zaburzenia poznawcze o podłożu naczyniowym

• Rozpoznanie naczyniopochodnych zaburzeń poznawczych (vascular cognitive impairment, VCI) może być stawiane nawet przy braku deficytów pamięci, o ile występują deficyty w innych domenach poznawczych.
• Łagodne zaburzenia poznawcze bez istotnych ograniczeń w życiu codziennym nazywane są naczyniopochodnymi zaburzeniami poznawczymi bez otępienia (vascular cognitive impairment, no dementia, VCIND).
• VCI obejmuje również postaci mieszane (patrz wyżej).

Diagnostyka różnicowa

Różne postaci otępienia

• Rozróżnienie poszczególnych postaci otępienia można znaleźć w artykule Objawy otępienia.
• Pierwotne otępienia neurodegeneracyjne
  • Choroba Alzheimera
    • Otępienie mieszane (alzheimerowskie i naczyniowe) może być leczone jak choroba Alzheimera.
  • Otępienie z ciałami Lewy’ego
  • Otępienie czołowo-skroniowe (choroba Picka)
  • Otępienie w chorobie Parkinsona
  • Choroba Huntingtona z otępieniem
  • Stwardnienie zanikowe boczne z otępieniem
  • Inne rzadkie choroby neurodegeneracyjne
• Otępienie wtórne
  
  • Otępienie alkoholowe (niedobór witaminy B1)
  • Otępienie z powodu niedoboru witamin (witaminy B1, B2, B6, B12)
  • Zapalenie mózgu z otępieniem (np. wirus opryszczki, kiła, AIDS, borrelioza)
  • Choroba Creutzfeldta-Jakoba z otępieniem
  • Stwardnienie rozsiane z otępieniem
  • Uraz czaszkowo-mózgowy⁶ (np. otępienie bokserskie)
  • Otępienie spowodowane patologią wewnątrzczaszkową
    • Guz mózgu
    • Wodogłowie
    • Krwiak podtwardówkowy
  • Otępienie spowodowane zaburzeniami hormonalnymi i metabolicznymi
    • Niedoczynność tarczycy
    • Hipoglikemia
    • Hiperkalcemia
  • Otępienie w wyniku oddziaływania czynników toksycznych, np. narażenie na działanie rozpuszczalników chemicznych

Inne rozpoznania różnicowe

• Otępienie, często również jako choroba współistniejąca
• Afazja
• Upośledzenie wzroku i słuchu
• Stany splątania spowodowane:
  • Chorobami somatycznymi
  • Objawami ubocznymi działania leków.
• Objawy otępienia wywołane lekami są częste u starszych pacjentów i mogą występować w trakcie przyjmowania następujących leków:
  • Leki przeciwcholinergiczne
  • Leki nasenne
  • Neuroleptyki
  • Opioidy
  • Beta-blokery
  • Leki przeciwdrgawkowe
  • Leki przeciwhistaminowe (w tym antagoniści receptorów H2)
  • Glikokortykosteroidy

Wywiad lekarski

• Zebranie wywiadu od pacjenta i osób trzecich
• Kryteria kliniczne otępienia
• Choroby sercowo-naczyniowe i czynniki ryzyka
• Objawy neurologiczne:
  • Zaburzenia chodu
  • Zaburzenia równowagi/upadki
  • Zaburzenia w oddawaniu moczu
  • Zaburzenia ruchów oczu, podwójne widzenie
  • Zaburzenia mowy lub połykania
  • Zaburzenia mowy, np. trudności ze znalezieniem słów
• Zmiany osobowości i nastroju:
  • Brak sił
  • Depresja
  • Zaburzenia regulacji afektu i impulsów
• Przebieg objawów
  • Początek otępienia w ciągu 3 miesięcy po udarze?
  • Nagłe pogorszenie funkcji poznawczych?
  • Nagła czy stopniowa progresja deficytów poznawczych?
• Ocena globalna 
  • Niepełnosprawność?
  • Zasoby?
  • Warunki życia?
  • Sieć społeczna?
  • Więcej szczegółów można znaleźć w artykule Badanie geriatryczne.
• Więcej informacji na temat wywiadu lekarskiego pod kątem otępienia można znaleźć w artykule Objawy otępienia.

Badanie przedmiotowe

• Istotne w diagnostyce różnicowej:
  • Sprawność widzenia i słyszenia
  • Choroba naczyń mózgowych?
  • Choroba metaboliczna?
  • Choroba serca/nadciśnienie tętnicze?
  • Choroba płuc?
  • Choroba neurologiczna?
  • Nasilenie deficytów psychologicznych?
  • Zaburzenie psychiczne? 
• Dodatkowe testy: ilościowa ocena deficytów poznawczych już na etapie wstępnego rozpoznania na podstawie krótkich testów, takich jak:
• Krótka Skala Oceny Stanu Psychicznego (MMSE)
• Test MoCA
• Test rysowania zegara

Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego

• Podstawowe badania laboratoryjne
  • Morfologia krwi, OB lub CRP
  • Elektrolity (Na, K, Ca), kreatynina, mocznik
  • Glukoza
  • TSH
  • AST, GGTP
  • Witamina B12
  • W przypadku niejasnej sytuacji klinicznej, na przykład nietypowych objawów, młodych pacjentów, szybkiego postępowania choroby lub stwierdzenia konkretnego podejrzenia klinicznego, wymagane są dalsze badania laboratoryjne.
  • Więcej szczegółów można znaleźć w artykule Objawy otępienia.
• Analiza stosowanych leków
• EKG, ewentualnie holter EKG, ECHO serca

Diagnostyka specjalistyczna

• Ultrasonografia naczyń zaopatrujących mózg
• Obrazowanie strukturalne głowy
  • Jest kwestią dyskusyjną w diagnostyce etiologii otępienia.⁷
  • Przeciwko takiemu obrazowaniu (zwłaszcza u pacjentów w bardzo podeszłym wieku, z wieloma chorobami współistniejącymi) przemawia:
    • Obciążenia pacjenta
    • Wątpliwe korzyści terapeutyczne
    • Praktyczne trudności w przeprowadzeniu badania
  • Jeśli istnieją wskazania do leczenia otępienia, możliwość diagnostyki obrazowej powinna zostać omówiona z pacjentem lub jego przedstawicielem prawnym.
  • Nie ma dowodów, że standardowe badania obrazowe wpływają na przebieg choroby.
  • Wskazania do badań obrazowych należy rozważyć ze względu na ewentualną możliwość leczenia otępienia, dążenie pacjenta do wyjaśnienia swoich objawów (uwzględniając jego stan kliniczny) oraz potencjalne konsekwencje wynikające z tych badań.
  • Badanie TK lub RM głowy bez wzmocnienia kontrastowego w ramach diagnostyki różnicowej zalecane jest w przypadku występowania zespołu otępiennego, np. w celu wykluczenia wtórnego otępienia z powodu krwiaka podtwardówkowego, guza, wodogłowia.
    • Niezbędne w diagnostyce różnicowej między otępieniem zwyrodnieniowym a naczyniowym
    • Preferowane badanie MR ze względu na większą czułość i brak narażenia na promieniowanie
• Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
  • Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego może być wykorzystywane w diagnostyce wstępnej w celu wykluczenia choroby zapalnej mózgu, jeśli istnieją ku temu przesłanki w wywiadzie lekarskim, badaniu przedmiotowym lub badaniach dodatkowych.
  • Istnieje możliwość, że badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wykaże chorobę, co do której nie było bezpośredniego podejrzenia klinicznego. Więcej informacji można znaleźć w artykule Objawy otępienia. 
  • Na podstawie samego badania płynu mózgowo-rdzeniowego nie można określić, u których osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi rozwinie się np. otępienie alzheimerowskie.⁸
• Testy genetyczne
  • Przy podejrzeniu dziedzicznej postaci otępienia
  • Więcej informacji można znaleźć w artykule Objawy otępienia.
• Możliwa diagnostyka neuropsychologiczna
  • W otępieniach naczyniowych często występują zaburzenia funkcji wykonawczych (planowanie, inicjowanie i wykonywanie działań).
  • Więcej informacji można znaleźć w artykule Objawy otępienia.

Wskazania do skierowania do specjalisty

• Diagnostyka i leczenie otępienia może być prowadzone w gabinecie lekarza rodzinnego, nie jest bezwzględnie wymagane kierowanie pacjenta do specjalisty. Wieloletnia znajomość pacjentów i ich otoczenia umożliwia bowiem lekarzowi rodzinnemu dokonanie oceny wykraczającej poza to, co oferują serie testów.
• Skierowanie do specjalisty wskazane jest szczególnie w następujących sytuacjach:
  • Młodsi pacjenci z szybką progresją choroby lub specyficznymi deficytami neurologicznymi: skierowanie do neurologa
  • Pacjenci wykazujący zmiany w zachowaniu i nasilone objawy psychiatryczne: skierowanie do psychiatry specjalizującego się w psychiatrii wieku podeszłego
  • Osoby starsze z wieloma chorobami współistniejącymi: skierowanie do geriatry
  • W celu przeprowadzenia bardziej dogłębnej oceny układu sercowo-naczyniowego skierowanie do kardiologa

Leczenie

Cele leczenia

• Zapobieganie dalszym uszkodzeniom naczyń mózgowych
• Najlepsza możliwa jakość życia dla pacjentów i ich bliskich
• Poprawa funkcji poznawczych, jak pamięć, zdolność orientacji, uwaga i koncentracja
• Zmniejszenie objawów behawioralnych i psychicznych, takich jak pobudzenie, agresywność, lęk, depresja, psychoza

Ogólne informacje o leczeniu

• Zmniejszenie istotnych czynników ryzyka naczyniowego i leczenie chorób podstawowych, które mogą prowadzić do dalszego uszkodzenia naczyń mózgowych (więcej informacji można znaleźć w artykule Udar i TIA).
• Indywidualny plan leczenia z interwencjami psychospołecznymi i, w razie potrzeby, wsparciem medycznym.
• Leki przeciw otępieniu
• Badania nad opracowaniem skutecznych leków na otępienie koncentrowały się głównie na chorobie Alzheimera.
• Nie ma zatwierdzonej lub odpowiednio udowodnionej objawowej terapii farmakologicznej otępienia naczyniowego, która uzasadniałaby powszechne stosowanie.
• Leki przeciwzakrzepowe
  • Leczenie lekami przeciwpłytkowymi lub terapia przeciwzakrzepowa, jeśli wskazana (patrz rozdział Zapobieganie oraz artykuł Udar i TIA)

Ćwiczenia, zajęcia sensoryczne i edukacyjne

• Procedury leczenia opisane w tej sekcji zostały w większości ocenione w badaniach z udziałem niejednolitych populacji pacjentów. Większość pacjentów cierpiała na chorobę Alzheimera, a mniejszy odsetek na otępienie naczyniowe i mieszane. W związku z tym nie można jednoznacznie ocenić skuteczności tych procedur w otępieniach naczyniowych.
• Odpowiednie programy terapeutyczne mogą poprawić mobilność i zdolność do samodzielnej egzystencji u pacjentów z łagodną lub umiarkowaną postacią otępienia w podobnym stopniu. Dzięki temu pacjenci mogą funkcjonować, jak osoby z niezaburzonymi funkcjami poznawczymi.
• Aktywność fizyczna
  • Istnieją dowody na to, że aktywność fizyczna pozytywnie wpływa na funkcje poznawcze, codzienne funkcjonowanie, objawy psychiczne i behawioralne, mobilność oraz równowagę. Należy zalecać aktywność fizyczną.⁹
• Trening funkcji poznawczych
  • Stymulacja funkcji poznawczych może poprawić zdolności poznawcze u pacjentów z łagodnym lub umiarkowanym otępieniem, dlatego powinna być zalecana.¹⁰
  • Należy zalecać aktywność umysłową i społeczną.
  • Terapia reminiscencyjna (trening pamięci) we wszystkich stadiach choroby wykazały pozytywny wpływ na zdolności poznawcze, depresję i czynniki związane z jakością życia pacjenta.
• Ergoterapia
  • Terapia zajęciowa, indywidualnie dostosowane ćwiczenia wykonywane przy wsparciu opiekunów, mogą pomóc pacjentom z łagodnym lub umiarkowanym otępieniem w utrzymaniu sprawności w życiu codziennym i dlatego powinny być zalecane.
• Muzykoterapia¹¹
  • Istnieją dowody, że aktywna muzykoterapia ma korzystny wpływ na objawy psychiczne i behawioralne u osób z otępieniem, dotyczy to zwłaszcza lęku. Jeśli występują takie objawy, można ją zastosować.
  • Muzykoterapia receptywna, zwłaszcza odtwarzanie ulubionej muzyki z odniesieniem do biografii, może w pewnym stopniu redukować pobudzenie i zachowania agresywne. Może być zalecana.
• Inne terapie sensoryczne
  
  • Aromaterapia¹²
    • Dostępne do tej pory badania są niskiej jakości i wykazują niespójne wyniki. Tolerancja i bezpieczeństwo również nie zostały dostatecznie zbadane. Jednak zgodnie z wcześniejszymi ustaleniami terapia ta wydaje się mieć niewiele skutków ubocznych i można rozważyć próbę leczenia.
  • Metoda polisensoryczna (Snoezelen)
    • Zindywidualizowana stymulacja, oparta na indywidualnie dobranych bodźcach odnoszących się do biografii chorego, może mieć pozytywny wpływ na odczuwanie przyjemności i na aktywność pacjentów z otępieniem w stopniu od umiarkowanego do ciężkiego. Może być zalecana.
• Dla krewnych i opiekunów
  • Szkolenie dla członków rodziny w zakresie radzenia sobie z zaburzeniami psychicznymi i zaburzeniami zachowania osób z otępieniem może w ograniczonym stopniu przyczynić się do zmniejszenia tych zaburzeń. Tego typu szkolenie powinno być zalecane.
  • Ukierunkowane działania mające na celu odciążenie opiekunów
    • Mogą zmniejszać objawy depresji u pacjentów z demencją i dlatego powinny być stosowane.
  • Działania skoncentrowane na pacjencie ograniczały pobudzenie wśród mieszkańców placówek opiekuńczych. Efekt utrzymywał się do 6 miesięcy po ich zakończeniu.¹³
    • Zindywidualizowana opieka
    • Szkolenie pracowników w zakresie komunikacji
    • Rejestrowanie i dopasowanie konkretnych interwencji do reakcji pacjentów w sytuacjach wyzwalających objawy

Leczenie farmakologiczne 

Leki przeciw otępieniu 

• Istnieją ograniczone dowody na skuteczność inhibitorów acetylocholinoesterazy¹⁴ i memantyny¹⁵, szczególnie w zakresie funkcji wykonawczych u pacjentów z podkorowym otępieniem naczyniowym.
  • Jednakże wielkość efektu w tych badaniach była jeszcze mniejsza niż w przypadku otępienia alzheimerowskiego i mają wątpliwe znaczenie kliniczne.
  • W indywidualnych przypadkach można rozważyć leczenie pozarejestracyjne. Jest to szczególnie istotne w przypadku mieszanego otępienia zwyrodnieniowo-naczyniowego.
• Więcej informacji na temat wymienionych leków można znaleźć w artykułach Otępienie alzheimerowskie i Objawy otępienia.

Ginkgo biloba

• Nie nadaje się do zapobiegania otępieniu.
• Znaczenie kliniczne Gingko Biloba w terapii chorób otępiennych jest niedostatecznie wyjaśnione.
  • Istnieją dowody na skuteczność preparatu Ginkgo Biloba EGb 761 w zakresie funkcji poznawczych u pacjentów z łagodnym lub umiarkowanym otępieniem alzheimerowskim lub otępieniem naczyniowym, bez psychotycznych objawów behawioralnych. Terapia preparatami Ginkgo Biloba może być brana pod uwagę.
  • Dawkowanie: 3 x 40-80 mg ekstraktu z miłorzębu japońskiego
• Zwiększona skłonność do krwawień?
  • Istnieją dowody na to, że preparaty z miłorzębu japońskiego mogą powodować zaburzenia krzepnięcia, np. przy jednoczesnym występowaniu choroby von Willebranda lub przyjmowaniu kwasu acetylosalicylowego.

Leki psychotropowe^16-17

• Przed zastosowaniem leków psychotropowych w celu leczenia objawów behawioralnych, takich jak zachowania agresywne lub pobudzenie, należy:
  
  • Dokonać oceny w kierunku objawów psychopatologicznych
  • Zidentyfikować medyczne, indywidualne i środowiskowe czynniki wyzwalające i w miarę możliwości je wyeliminować lub zmodyfikować
  • Za drażliwym nastrojem i awersyjnym zachowaniem może kryć się ból lub inne dolegliwości somatyczne czy choroby towarzyszące.
• Wskazania
  • Gdy interwencje psychospołeczne są nieskuteczne, niewystarczające lub niedostępne
  • W przypadku zagrożenia dla siebie lub innych, któremu nie można zapobiec w inny sposób
• Neuroleptyki (leki przeciwpsychotyczne)
  • Prawdopodobnie prowadzą do zwiększenia śmiertelności i zdarzeń mózgowo-naczyniowych u pacjentów z otępieniem.
    • Ryzyko prawdopodobnie jest zróżnicowane, największe w przypadku haloperidolu, najmniejsze w przypadku kwetiapiny.
    • Ryzyko to jest największe w pierwszych tygodniach leczenia, prawdopodobnie występuje również podczas długotrwałego leczenia.
  • Neuroleptyki w leczeniu otępienia prawdopodobnie zwiększają ryzyko szybkiego pogorszenia się funkcji poznawczych.
  • Należy poinformować pacjentów i ich ustawowych przedstawicieli o ryzyku związanym z tą terapią.
  • Neuroleptyki powinny być stosowane w jak najmniejszych dawkach i w możliwie krótkim okresie.
  • Należy ściśle monitorować przebieg leczenia.
  • Leki przeciwpsychotyczne można stosować w celu leczenia majaczenia w otępieniu, po sprecyzowaniu rozpoznania. W przypadku otępienia należy zasadniczo unikać stosowania leków przeciwpsychotycznych o antycholinergicznych działaniach niepożądanych.
  • U pacjentów z otępieniem w chorobie Parkinsona, otępieniem z ciałami Lewy'ego i chorobami pokrewnymi
    • Przeciwwskazane są klasyczne neuroleptyki, podobnie jak wiele atypowych neuroleptyków, ponieważ mogą nasilać objawy choroby Parkinsona i wywoływać napady senności.
    • W zaburzeniach tych można stosować klozapinę i – słabiej popartą badaniami – kwetiapinę.
  • Rysperydon
    • Powinien być stosowany w pierwszej kolejności, gdy konieczne jest leczenie neuroleptykami stanów pobudzenia i zachowań agresywnych.
    • W przypadkach ciężkiego pobudzenia psychoruchowego prowadzącego do znacznej dysfunkcji chorego z otępieniem i/lub jego opiekuna, można zalecić krótkotrwałe zastosowanie rysperydonu poza zarejestrowanymi wskazaniami.
    • Jeśli leczenie lekami przeciwpsychotycznymi jest konieczne z powodu występowania objawów psychotycznych (urojenia lub omamy), zaleca się terapię rysperydonem (0,5–2 mg).
    • Zagrożenia, na które należy zwrócić szczególną uwagę:
      • Hipotonia ortostatyczna
      • Częstoskurcze nadkomorowe
  • Haloperidol
    • Nie jest zalecany jako lek pierwszego wyboru do leczenia stanów pobudzenia ze względu na brak dowodów skuteczności.
    • Zagrożenia, na które należy zwrócić szczególną uwagę:
      
      • Pozapiramidowe działania niepożądane
      • Zdarzenia mózgowo-naczyniowe
      • Zwiekszona śmiertelność
      • Zwiększone ryzyko choroby zakrzepowo-zatorowej
    • Istnieją dowody na ograniczoną skuteczność w przypadku zachowań agresywnych. Biorąc pod uwagę ryzyko, można rozważyć jego stosowanie w przypadku agresji jako objawu wiodącego.
    • Dawka początkowa: 0,5 mg/dobę
    • Maksymalnie 5 mg/dobę
    • Stosować tylko przez krótki czas.
  • Olanzapina nie powinna być stosowana w leczeniu stanów pobudzenia i zachowań agresywnych u pacjentów z otępieniem ze względu na jej antycholinergiczny profil działań niepożądanych i niejednolite dane dotyczące skuteczności.
  • Arypiprazol
    • Jest skuteczny w walce z pobudzeniem i agresywnością. Może być stosowany jako lek alternatywny poza zarejestrowanymi wskazaniami.
    • Istnieją dowody na skuteczność arypiprazolu w dawce 10 mg w leczeniu objawów psychotycznych u pacjentów z otępieniem. Dostępne dane nie są jednak jednolite.
  • inne atypowe leki przeciwpsychotyczne
    • Skuteczność w leczeniu objawów psychotycznych u osób z otępieniem nie została dotychczas udowodniona, dlatego nie zaleca się ich stosowania.

• Leki przeciwdrgawkowe
  • Istnieją dowody na korzystne działanie karbamazepiny w redukowaniu pobudzenia i agresywności.
  • Karbamazepina może być stosowana pozarejestracyjnie w przypadku braku odpowiedzi na inne leki.
    • Dawka początkowa: 100 mg/dobę, dla osób z zespołem kruchości 50 mg/dobę
    • Stopniowe zwiększanie dawki do 200 mg w 4. dniu, 300 mg w 8. dniu; maksymalna dawka 400 mg/dobę
    • Należy zwrócić uwagę na interakcje z innymi lekami.
    • Ze względu na potencjalne poważne działania niepożądane należy regularnie kontrolować AST, ALT, ALP, GGTP (hepatotoksyczność), morfologię krwi (agranulocytoza), elektrolity (hiponatremia).
  • Nie zaleca się leczenia pobudzenia i agresywności walproinianem.
• Leki przeciwdepresyjne
  • Korzyści w przypadku leczenia objawów depresyjnych otępienia są wątpliwe.¹⁸
    • Informacje na temat leczenia depresji i zaburzeń lękowych można znaleźć w odpowiednim artykule.
  • Istnieją wstępne dowody na to, że sertralina i citalopram (SSRI) zmniejszają pobudzenie w otępieniu.¹⁹
    • Sertralina 50-200 mg/dobę
    • Citalopram u osób w wieku ≥60 lat: 10–20 mg/dobę
  • Należy unikać trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych ze względu na ich działanie przeciwcholinergiczne.
• Benzodiazepiny
  • Stosowanie u osób z demencją jest dyskusyjne.
    • Negatywny wpływ na funkcje poznawcze
    • Zwiększone ryzyko upadków
    • Reakcje paradoksalne
    • Potencjalne ryzyko uzależnienia z ryzykiem majaczenia w przypadku nagłego przerwania leczenia.
  • W wyjątkowych przypadkach można rozważyć podanie pojedynczych dawek preparatów krótko działających, np. :²⁰
    • Triazolam 0,125 mg (lek niedostępny w Polsce) stosowanie poza wskazaniami, zatwierdzony wyłącznie do krótkotrwałego leczenia zaburzeń snu (okres półtrwania 2-5 godz.)
    • Oksazepam 10-20 mg (okres półtrwania 6-12 godz.) (w Polsce stosowanie w otępieniu poza wskazaniami rejestracyjnymi)
• Leki nasenne
  • Nie można zalecać farmakologicznego leczenia zaburzeń snu w otępieniu.
  • W przypadku pobudzenia z trudnościami w zasypianiu możliwe tymczasowe leczenie triazolamem w dawce 0,125 mg na noc (lek niedostępny w Polsce).
  • Melatonina nie jest skuteczna w leczeniu zaburzeń snu w otępieniu. Nie zaleca się jej stosowania.

Zalecenia

W leczeniu otępienia dąży się do osiągnięcia poniższych celów

• Najlepsza możliwa jakość życia dla pacjentów i ich bliskich
• Poprawa funkcji poznawczych w zakresie:
  
  • Pamięci
  • Umiejętności orientacji
  • Uwagi
  • Koncentracji
• Redukcja objawów behawioralnych i psychicznych.

Ogólne informacje na temat leczenia otępienia

• Organizacja działań wspierających:
  • Opieka: usługi ambulatoryjne, opieka dzienna, opieka tymczasowa, zakład opiekuńczy
  • Pomoc domowa
  • Turnusy wakacyjne dla seniorów.
• Ćwiczenia, zajęcia sensoryczne i edukacyjne
• Częste i systematyczne rozmowy wyjaśniające i doradcze z pacjentami i krewnymi
• Leczenie farmakologiczne

Edukacja w zakresie zdolności do prowadzenia pojazdów

• Edukacja w zakresie bezpieczeństwa
  • W przypadku rozpoznania otępienia naczyniowego należy poinformować pacjenta, że dalsza progresja choroby może skutkować utratą zdolności do prowadzenia pojazdów, nawet jeśli w momencie postawienia rozpoznania pacjent wciąż posiada takie zdolności.
  • W razie potrzeby należy dołożyć starań, aby chory w szybkim czasie świadomie powstrzymał się od prowadzenia pojazdów mechanicznych. Decyzja ta może wymagać wnikliwych i wielokrotnych rozmów.
  • Pouczenie powinno być udokumentowane pisemnie.
• Zależność od stadium choroby
  • Otępienie we wczesnych stadiach niekoniecznie wiąże się z utratą zdolności do prowadzenia pojazdów mechanicznych.
  • Nie ma określonej granicy w zakresie łagodnego i umiarkowanego otępienia, przy której następuje utrata zdolności do prowadzenia pojazdów.
  • W stadium ciężkiego otępienia prowadzenie pojazdu mechanicznego nie jest już możliwe.
• Objawy mające wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów, w zależności od układu zmian naczyniowych
  • Zaburzenia orientacji
  • Ograniczona zdolności reagowania
  • Upośledzenie uwagi
  • Obniżona zdolność do szybkiego rozumienia złożonych sytuacji
  • Zaburzenia widzenia przestrzennego
  • Ograniczona koordynacja ruchowa
  • Omamy
• Niezależne czynniki wskazujące na prawdopodobne błędy w prowadzeniu pojazdu
  • Zaawansowany wiek
  • Pogorszenie motoryki
  • Słabe umiejętności w kierowaniu pojazdem
• Wywiad bezpośredni i pośredni (od krewnych chorego)
  • Błędy podczas prowadzenia pojazdu
  • Brak pewności na drodze
  • Sytuacje ocierające się o wypadek
  • Drobne uszkodzenia samochodu
  • Poważne wypadki
  • Stosowane mechanizmy kompensacji i unikania
  • Dystans przejechany w ciągu roku
• Ewentualnie dalsze badania
  • Badanie neuropsychologiczne
  • Symulator jazdy
  • Ponowny egzamin na prawo jazdy
• Ocena i ewentualne powiadomienie organu regulacyjnego
  • W przypadkach wątpliwych należy przyjąć brak zdolności do prowadzenia pojazdów ze względu na poważne potencjalne konsekwencje, a swoją decyzję uzasadnić i odpowiednio udokumentować.
  • W świetle aktualnie obowiązujących przepisów, lekarz nie ma obowiązku zawiadomienia organu wydającego prawa jazdy o zdiagnozowaniu u pacjenta otępienia stanowiącego przeciwwskazanie do prowadzenia pojazdów mechanicznych.
  • Jeżeli osoba chora i niezdolna do prowadzenia pojazdów nadal uczestniczy w ruchu drogowym jako kierowca (mimo pouczenia o niebezpieczeństwie i wezwania do nieprowadzenia pojazdów), lekarze powinien jednak, po dokładnym rozważeniu wszystkich aspektów danej sytuacji, powiadomić właściwy organ regulacyjny (starosta) w celu ochrony potencjalnie zagrożonych uczestników ruchu drogowego oraz samego pacjenta, pomimo podstawowego obowiązku zachowania tajemnicy zawodowej.
  • Zobowiązanie do zachowania tajemnicy lekarskiej w tej sytuacji przestaje obowiązywać.
  • Warunkiem takiego postępowania jest występowanie znacznego ryzyka dla innych uczestników ruchu drogowego oraz podjęcie wcześniej już nieskutecznych prób uświadomienia zagrożenia pacjentowi.
  • Konieczne jest w tym przypadku sporządzenie starannej dokumentacji.
• Więcej szczegółów można znaleźć również w artykule Ocena zdolności do prowadzenia pojazdów mechanicznych.

Profilaktyka

Profilaktyka pierwotna otępienia naczyniowego

• Prawdopodobnie unikanie naczyniowych czynników ryzyka zmniejsza ryzyko otępienia.
  • Wczesne wykrywanie i oparte na wytycznych leczenie następujących chorób:
    • Nadciśnienie tętnicze
    • Migotanie przedsionków
    • Zwężenia tętnic zaopatrujących mózg
    • Dyslipidemia
    • Cukrzyca
    • Otyłość
• Następujące czynniki związane ze stylem życia wydają się mieć działanie ochronne:^,
  • Umiarkowane spożycie alkoholu
  • Zbilansowana dieta, np. dieta śródziemnomorska^21-22
    • O niskiej zawartości tłuszczu, szczególnie o niskiej zawartości nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu
    • Bogata w długołańcuchowe kwasy tłuszczowe omega-3 (ryby morskie)
  • Unikanie nadwagi
  • Regularne ćwiczenia fizyczne
  • Aktywność społeczna i umysłowa
• Palenie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia otępienia naczyniowego.
  • Może to również dotyczyć biernego palenia.
• Niskie dawki ASA nie miały wpływu na funkcje poznawcze u osób powyżej 50. roku życia z umiarkowanym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych po 5 latach obserwacji.

Wtórna profilaktyka niedokrwienia mózgu

• Więcej informacji na ten temat można znaleźć w artykule Udar i TIA.
• Leki przeciwpłytkowe
  
  • Pacjenci z udarem niedokrwiennym mózgu lub TIA powinni być leczeni lekami hamującymi agregację płytek krwi w ramach profilaktyki wtórnej, jeśli nie ma wskazań do leczenia przeciwkrzepliwego.
    • W takim przypadku należy zastosować ASA w dawce 75mg.
    • Alternatywnie można stosować klopidogrel. Nie udowodniono wyższości jednej substancji nad drugą.
    • Ewentualnie, np. w przypadku nietolerancji ASA i klopidogrelu, po rozważeniu korzyści i ryzyka, można rozważyć stosowanie tikagreloru.
    • Podwójna terapia przeciwpłytkowa (ASA + tikagrelor przez 30 dni lub ASA + klopidogrel przez 21 dni): Wybrani pacjenci z łagodnym udarem niedokrwiennym innym niż sercowo-zatorowy lub TIA z wysokim ryzykiem nawrotu, którzy nie byli leczeni trombolizą dożylną ani wewnątrznaczyniową terapią udaru, mogą być leczeni podwójną terapią przeciwpłytkową w ciągu 24 godzin od wystąpienia objawów.
• Statyny
  • Pacjenci z udarem niedokrwiennym lub TIA powinni być leczeni statyną.
    • Chorzy po udarze mózgu lub TIA na podłożu miażdżycowym powinni być klasyfikowani do grup bardzo wysokiego lub ekstremalnego ryzyka sercowo-naczyniowego; należy dążyć do obniżenia wyjściowego stężenia LDL-C o ≥ 50% w stosunku do wartości wyjściowej i do uzyskania docelowego stężenia < 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l) lub < 40 mg/dl (1 mmol/l) – statyny o intensywnym działaniu lub złożone leczenie.²³
    • W niektórych przypadkach, w których dyslipidemia z dużym prawdopodobieństwem nie ma znaczenia patogenetycznego (np. rozwarstwienie), można zrezygnować z leczenia statynami.
  • Pacjenci z krwotokiem mózgowym powinni być leczeni statyną tylko po rozważeniu ryzyka i korzyści, jeśli istnieje inne niezależne wskazanie.
• Doustne leczenie przeciwkrzepliwe
  • Pacjenci z udarem niedokrwiennym mózgu lub TIA ze stałym, utrwalonym lub napadowym migotaniem przedsionków powinni otrzymywać doustne leki przeciwzakrzepowe.
  • Antagoniści witaminy K (fenprokumon (lek niedostępny w Polsce, acenokumarol)) lub doustne bezpośrednie inhibitory krzepnięcia niebędące antagonistami witaminy K (DOAK): Decyzję o wyborze grupy substancji podejmuje się w rozmowie z leczoną osobą po ocenie chorób współistniejących, stosowanych leków i jej preferencji.
  • ASA 75-100mg + rywaroksaban (DOAC) 2 x 2,5 mg: Można rozważyć u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową i/lub stabilną chorobą tętnic obwodowych (PAD) (w tym bezobjawowym zwężeniem tętnic szyjnych ≥ 50% lub po chirurgicznej lub wewnątrznaczyniowej rewaskularyzacji zwężenia tętnic szyjnych) i bez wcześniejszego udaru lakunarnego lub krwotocznego.
  • Należy wziąć pod uwagę zwiększone ryzyko krwawienia!
• Leczenie hipotensyjne
  • Pacjenci po niedokrwiennym udarze lub TIA z nadciśnieniem tętniczym powinni przyjmować na stałe leki hipotensyjne.
  • Ciśnienie tętnicze powinno być w pierwszym etapie obniżone poniżej 140/90 mmHg.
  • Biorąc pod uwagę tolerancję i istniejące wcześniej schorzenia, a także wiek leczonej osoby, skurczowe ciśnienie tętnicze można obniżyć do 120-130 mmHg.
  • Najlepiej z inhibitorem ACE, blokerem receptora angiotensyny (ARB), antagonistą wapnia, diuretykiem tiazydowym lub odpowiednią kombinacją tych leków.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

• Zmienność nasilenia objawów
• Nagłe, stopniowe pogorszenie
• Pomiędzy nimi występują stabilne okresy lub fazy niewielkiej poprawy, które w niektórych przypadkach mogą trwać przez długi czas.

Powikłania

• Zwłaszcza w zaawansowanych stadiach i przy ograniczonej mobilności, istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia następujących powikłań:
  • Infekcji, zwłaszcza zapalenia płuc
  • Zachłyśnięcia
  • Niedożywienia
  • Upadku i złamania szyjki kości udowej
  • Majaczenia

Rokowanie

• Otępienie wiąże się ze znaczną nadumieralnością i jest uważane za jedną z głównych przyczyn zgonów po chorobach sercowo-naczyniowych i nowotworach.
  • Najczęstszą przyczyną zgonu jest zapalenie płuc.
• Rokowanie dla pacjentów z otępieniem naczyniowym po udarze jest gorsze niż w przypadku otępienia w chorobie Alzheimera, głównie ze względu na zwiększone ryzyko progresji choroby miażdżycowej, w tym nawrotu udaru niedokrwiennego.²⁴

Dalsze postępowanie

• Mniej więcej co 4-6 miesięcy wskazana ocena geriatryczna w praktyce lekarza rodzinnego
• W przypadku powtórnego stosowania testów neuropsychologicznych w celu oceny przebiegu choroby lub skuteczności leczenia, należy w miarę możliwości unikać powtarzania tych samych testów, zachować wystarczający odstęp czasowy między kolejnymi testami (co najmniej 6 miesięcy lub wcześniej w przypadku szybkiej progresji) lub stosować równoważne wersje testów.
• W ramach rutynowej kontroli zwykle nie ma potrzeby wykonywania badania RM mózgowia. Jeśli jednak przebieg kliniczny jest nietypowy, można rozważyć kontrolne badanie RM.

Informacje dla pacjentów 

Rozmowy z pacjentami i krewnymi

• Wyjaśnienie i wsparcie emocjonalne
• Włączenie bliskich pacjenta w planowanie działań diagnostycznych i terapeutycznych
• Informacja o rokowaniu, o ile pacjent wyraża na to swoją zgodę
• Edukacja w zakresie zdolności do prowadzenia pojazdów (patrz rozdział Zdolność do prowadzenia pojazdów)
• Zaproponowanie kontaktu z grupami wsparcia dla pacjentów i ich krewnych

Praktyczne wskazówki i porady dla pacjentów z demencją

• Utrzymywanie porządku: ważne rzeczy powinny być trzymane zawsze w jednym, stałym miejscu, dzięki czemu pacjent będzie mniej zdezorientowany.
• Zapewnienie dobrego oświetlenia. lampka nocna ułatwia znalezienie toalety i powrót do łóżka.
• Prowadzenie dzienniczka
• Ułożenie dziennego planu zajęć
• Łatwe do odczytywania zegarki
• Przejrzyste kalendarze
• Notatnik obok telefonu
• Usunięcie wszystkiego, co może wprowadzać dezorientację
• Tworzenie prostych list rzeczy do zrobienia
• Pisemne instrukcje dotyczące prostych środków bezpieczeństwa
• Karteczki z informacją, gdzie znajdują się najczęściej używane przedmioty
• Nie należy usuwać mebli i obrazów, do których pacjent jest przyzwyczajony
• Zapewnienie systematyczności i rutyny
• Regularne odwiedzanie dobrze znanych miejsc i osób, np. w ogrodzie, kościele, spotkania na grę w karty
• Rodzinne spożywanie posiłków, wsparcie słowne i pozytywne wzmocnienia mogą poprawić zachowania żywieniowe osób z demencją i powinno się je zalecać.
• Odpowiednio ukierunkowana aktywizacja społeczna pacjenta w ciągu dnia może prowadzić do unormowania rytmu dobowego (właściwa proporcja pomiędzy snem w godzinach dziennych i nocnych) i powinna być praktykowana.

Informacje dla pacjentów w Deximed

• Otępienie naczyniowe
• Otępienie, porady dla bliskich