Regional content

Content

Informacje ogólne

Definicja

• Cukrzyca to grupa przewlekłych chorób metabolicznych, charakteryzujących się podwyższonym stężeniem glukozy we krwi (hiperglikemia).
  • W cukrzycy typu 1 niedobór insuliny występuje na skutek uszkodzenia komórek beta w trzustce.
  • W cukrzycy typu 2 rozwija się insulinooporność i z biegiem czasu produkcja insuliny stopniowo zanika.
• Cukrzyca może prowadzić do wielu powikłań, zwłaszcza jeśli leczenie nie jest skuteczne.
• Między innymi: uszkodzenie nerwów obwodowych, neuropatia cukrzycowa z zajęciem autonomicznego układu nerwowego.
• według klinicznego podziału neuropatii, neuropatia autonomiczna (w tym układu pokarmowego) zaliczana jest do uogólnionych, symetrycznych polineuropatii.¹
• Autonomiczna neuropatia cukrzycowa często powoduje dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, takie jak:
• dysfagia
• choroba refluksowa przełyku 
• gastropatia cukrzycowa (dyspepsja, poposiłkowa hipoglikemia)
• cholecystopatia cukrzycowa – zaburzenia kurczliwości pęcherzyka żółciowego
• biegunka związana z cukrzycą
• zmniejszona motoryka jelita cienkiego i/lub grubego z zaparciami
• przewlekła rzekoma niedrożność jelit
• zaburzenia czynności odbytniczo–odbytowych (najczęściej nietrzymanie kału).
• Nudności występują niemal dwukrotnie częściej u osób z cukrzycą niż u osób bez cukrzycy. Z kolei częstość występowania uczucia pełności i zgagi jest zbliżona.²
• Jednym z powikłań ze strony przewodu pokarmowego w cukrzycy jest niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (non–alcoholic fatty liver disease – NAFLD).³
• Wzajemna zależność patogenetyczna, o ile istnieje, nie jest jasna.
• Leczenie obejmuje optymalną kontrolę stężenia glukozy we krwi, jak również środki lecznicze ukierunkowane na objawy.
• Należy wziąć pod uwagę, że objawy ze strony przewodu pokarmowego mogą wystąpić również w związku z farmakoterapią cukrzycy, np. metforminą, akarbozą, inhibitorami DPP–4 lub agonistami receptora GLP–1.

Epidemiologia

• Wielu pacjentów z cukrzycą zgłasza dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego.
  • Dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego są również rozpowszechnione w populacji ogólnej, ale występują częściej u pacjentów z cukrzycą.²
• Neuropatia cukrzycowa występuje na świecie u nawet 30% chorych po 10–15 latach trwania choroby⁴, w Polsce 11,74%.⁵
  • Cukrzyca typu 1
  • Częstość występowania neuropatii cukrzycowej wynosi 8–54%.
    
  • Cukrzyca typu 2
  • Częstość występowania neuropatii cukrzycowej wynosi 13–46%.⁶
• Zaburzenia opróżniania żołądka (gastropareza) w cukrzycy stwierdza się:
  • u nawet 55% osób z cukrzycą typu 1
  • u nawet 30% osób z cukrzycą typu 2
  • uczucie pełności nie występuje jednak częściej u osób z cukrzycą niż u osób zdrowych.
• Dysfagia u 5–12%.⁷
• Biegunka u nawet 20%.⁸
  • Również w tym przypadku należy wziąć pod uwagę ewentualne działania niepożądane leczenia inhibitorami DPP–4 lub agonistami receptora GLP–1.
• Niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki
  • u 26% osób z cukrzycą typu 1
  • u 12% osób z cukrzycą typu 2.

Etiologia i patogeneza

• Cukrzyca jest najczęstszą przyczyną polineuropatii autonomicznej.
  
  • Uszkodzenie nerwów układu autonomicznego powoduje różnorodne zaburzenia.
• Główne czynniki sprzyjające neuropatii autonomicznej przewodu pokarmowego to:
  • czas trwania choroby
  • stężenie glukozy we krwi
  • związek z czuciowo–ruchową polineuropatią cukrzycową.
• Neuropatia autonomiczna przewodu pokarmowego prowadzi do zaburzeń czynnościowych:
  • perystaltyki przewodu pokarmowego
  • wydzielania
  • resorpcji
  • czucia.
• Częstym mechanizmem patologicznym jest osłabienie perystaltyki w przewodzie pokarmowym:
  • Opóźniony pasaż w przełyku
    • towarzyszące zaburzenia perystaltyki przełyku, spontaniczne skurcze i upośledzenie napięcia
    • może prowadzić do dysfagii, wymiotów i choroby refluksowej przełyku.
  • Opóźnione opróżniania żołądka w gastroparezie
  • najważniejszy objaw neuropatii autonomicznej w przewodzie pokarmowym
  • może powodować nudności, wymioty i poposiłkową hipoglikemię.
  • Opóźniony pasaż jelitowy
    • sprzyja kolonizacji bakteryjnej lub zwiększeniu wydzielania jelitowego
    • może prowadzić do biegunki lub zaparć
    • zaburzona perystaltyka jelit jako przyczyna przewlekłej rzekomej niedrożności jelit.
  • Rzadziej stwierdza się przyspieszony pasaż lub przyspieszone opróżnianie żołądka.
• Nietrzymanie kału:
  
  • Sprzyja mu:
    • zmniejszone napięcie zwieracza
    • zmniejszona podatność odbytnicy
    • zmniejszona percepcja bodźców z odbytu.
• Niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki
  • Może prowadzić do biegunki lub biegunki tłuszczowej (steatorrhea).
  • Może być spowodowana interakcją wielu patomechanizmów.
    • Znaczenie neuropatii autonomicznej jest niejasne, ale nie pociąga za sobą żadnych decyzji dotyczących leczenia.
• Częste występowanie kamicy żółciowej
  • niejasna patogeneza
  • prawdopodobnie (częściowo) spowodowane upośledzoną kurczliwością pęcherzyka żółciowego.

ICD–10

• E10: Cukrzyca insulinozależna.
• E11: Cukrzyca insulinoniezależna.
• G63: Polineuropatia w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej.
  
  • G63.2: Polineuropatia cukrzycowa.
• G99: Inne zaburzenia układu nerwowego, występujące w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej.
  • G99.0: Neuropatia wegetatywna w przebiegu chorób układu wewnątrzwydzielniczego i metabolicznych.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

• Obecność objawów żołądkowo–jelitowych w przebiegu cukrzycy typu 1 lub cukrzycy typu 2.
• Przesłanki wskazujące na neuropatię autonomiczną w obrębie przewodu pokarmowego:
  • wieloletnia cukrzyca
  • hipoglikemia/wahania metaboliczne przy niewystarczająco ustabilizowanej/kontrolowanej cukrzycy
  • inne powikłania cukrzycy (zwłaszcza związek z czuciowo–ruchową polineuropatią cukrzycową)
  • inne zaburzenia autonomiczne (np. w układzie serowo-naczyniowym  i/lub moczowo-płciowym)
  • podeszły wiek.
• Wykluczenie chorób organicznych i czynnościowych oraz zakaźnych w przypadku nasilających sie dolegliwości lub objawów ostrzegawczych.

Diagnostyka różnicowa

• W zależności od wiodącego objawu:
  • brak apetytu
  • dysfagia
  • biegunka
  • zaparcia
  • nietrzymanie kału
  • refluks żołądkowo–przełykowy
  • dyspepsja
  • utrata masy ciała
  • ostry brzuch.
• Możliwa diagnostyka różnicowa:
  • pseudoperitonitis diabetica przy kwasicy ketonowej i hiperglikemii
  • zespół jelita drażliwego
  • choroba refluksowa przełyku
  • nowotwór jelita grubego
  • nieswoiste zapalenie jelit (choroba Leśniowskiego–Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego)
  • zapalenie trzustki
  • zapalenie pęcherzyka żółciowego
  • kamica moczowa.
• W przypadku rzekomej niedrożności jelit (rzadko)
• niedrożność jelit.

Wywiad lekarski

• Ukierunkowane pytania o następujące objawy:
  • dysfagia/odynofagia
  • bóle brzucha
  • nudności, wymioty
  • uczucie pełności, wzdęcia
  • biegunka
  • zaparcia
  • nietrzymanie kału
  • krew w stolcu.
• Pytania o czas trwania i ewentualną progresję objawów ze strony przewodu pokarmowego.
• Wpływ dolegliwości na jakość życia.
• Obecność objawów alarmowych (gorączka, osłabienie, niezamierzona utrata masy ciała).

Inne objawy towarzyszące

• Objawy cukrzycy
  • np. osłabienie, wielomocz, polidypsja.
• Objawy symetrycznej dystalnej polineuropatii obwodowej (cukrzycowej)
  • np. objawy przeczulicy i zaburzeń czucia (mrowienie, ból, drętwienie, bak odczuwania bólu przy zranieniu), objawy ruchowe (osłabienie siły mięśniowej i odruchów ściegnistych).
• Objawy neuropatii autonomicznej (cukrzycowej)
  • nieświadomość hipoglikemii
  • inne: np. hipotensja ortostatyczna z zawrotami głowy zależnym od pozycji ciała oraz omdlenia,spoczynkowa tachykardia.

Objawy alarmowe

• Objawy alarmowe w przypadku chorób organicznych i zakaźnych:
  • krew w stolcu
  • niedokrwistość
  • wczesne uczucie sytości
  • uporczywe wymioty
  • niezamierzona utrata masy ciała powyżej 10%
  • biegunka paradoksalna
  • niedożywienie
  • dysfagia/odynofagia
  • powiększenie węzłów chłonnych
  • objawy B (gorączka, osłabienie, utrata masy ciała)
  • opór w badaniu palpacyjnym
  • dodatni wywiad rodzinny w kierunku nowotworów w przewodzie pokarmowym
  • wiek powyżej 50 lat.

Badanie fizykalne

• Ogólne badanie fizykalne:
  • parametry życiowe
  • organomegalia
  • opór w obrębie jamy brzusznej.
• Orientacyjne badanie neurologiczne w kierunku objawów polineuropatii
  • Ukierunkowane na uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego
    • zaburzenia troficzne (suchość skóry, owrzodzenie, osteoartropatia Charcota)
    • hipotensja ortostatyczna
    • tachykardia spoczynkowa.

Badania uzupełniające

• Diagnostyka laboratoryjna:
  • rutynowe badania laboratoryjne: CRP, morfologia krwi, kreatynina, mocznik, sód, potas, lipaza, bilirubina, ALT, GGTP, ALP
  • glukoza we krwi i HbA1c
  • opóźnione opróżnianie żołądka przyczynia się do złej kontroli glikemii (możliwy wczesny objaw gastroparezy)⁹
• w razie potrzeby badanie moczu
• w razie potrzeby diagnostyka stolca w kierunku drobnoustrojów chorobotwórczych – szczególnie Clostridoides difficile po antybiotykoterapii.
• W razie potrzeby USG jamy brzusznej, gastroskopia, kolonoskopia .

Diagnostyka specjalistyczna

• Dodatkowa diagnostyka zależy od objawów.
• Jeśli istnieją dowody na neuropatię obwodową z zajęciem układu autonomicznego lub bez jego zajęcia:
  • W razie potrzeby dalsza diagnostyka neurologiczna w kierunku autonomicznych neuropatii lub polineuropatii cukrzycowej.
• Zasadniczym celem jest wykluczenie istotnych rozpoznań różnicowych.
• Często wykonywane badania:
  • USG jamy brzusznej
  • badania endoskopowe
  • np. gastroskopia, kolonoskopia
  • dalsza diagnostyka laboratoryjna
    • np. diagnostyka przeciwciał w kierunku celiakii/choroby trzewnej
  • obrazowanie TK lub RM
  • diagnostyka czynnościowa przewodu pokarmowego
    • np. pomiar szybkości opróżniania żołądka
    • Inne: manometria, elektrogastrografia (EGG), bezprzewodowa kapsułka diagnostyczna.

Diagnostyka ukierunkowana na objawy

Dysfagia i choroba refluksowa

• Dalsza diagnostyka I stopnia
  • W przypadku budzących obawy lub niejednoznacznych wyników diagnostyki wstępnej, w celu wykluczenia zmian strukturalnych:
    • gastroskopia
    • w razie potrzeby także inne badania obrazowe.
• Dalsza diagnostyka II stopnia
  • W przypadku dysfagii bez zwężenia przełyku lub objawów refluksowych, jeżeli nie uzyskano odpowiedniej odpowiedzi na IPP:
    • manometria przełyku
    • 24–godzinna pH–metria.

Gastropatia cukrzycowa (gastropareza)

• Pełnoobjawowa postać tej choroby występuje bardzo rzadko.
• Dalsza diagnostyka I stopnia
  • W przypadku podejrzenia gastropatii i budzących obawy lub niejednoznacznych wyników diagnostyki wstępnej, w celu wykluczenia zmian organicznych:
    • gastroskopia
    • USG jamy brzusznej
    • w razie potrzeby także inne badania obrazowe
    • badania laboratoryjne.
• Dalsza diagnostyka II stopnia
  • Jeśli nadal nie udało się wyjaśnić objawów i nie ma odpowiedzi na standardowe środki (np. zmiana diety):
  • scyntygrafia radioizotopowa opróżniania żołądka (procedura referencyjna)
  • test oddechowy z izotopem węgla ¹³C (ze znakowaniem pokarmów stałych).

Cukrzycowa biegunka i zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki

• Również rzadkie. 
• Biegunka cukrzycowa jest w zasadzie rozpoznaniem z wykluczenia.
• Objawy i przebieg
  • Typowe są napadowe brązowe, wodniste, obfite stolce z nagłym parciem i uczuciem niepełnego wypróżnienia.
  • Możliwymi przyczynami są również leki stosowane w leczeniu cukrzycy i nietolerancje pokarmowe; należy przeprowadzić szczegółową ocenę pod tym kątem.
• Dalsza diagnostyka I stopnia
  • W przypadku budzących obawy lub niejednoznacznych wyników diagnostyki wstępnej, w celu wykluczenia zmian organicznych:
    • wywiad lekarski (leki, zamienniki cukru, itp.)
      • należy na próbę odstawić w szczególności inhibitory DPP–4 i agonistów receptora GLP–1
    • endoskopia (w tym badanie histologiczne w celu wykluczenia np. celiakii/choroby trzewnej, mikroskopowego zapalenia jelita grubego)
    • USG jamy brzusznej
    • w razie potrzeby także inne badania obrazowe.
• Dalsza diagnostyka II stopnia (opieka specjalistyczna)
  • Badania laboratoryjne (w tym badanie stolca na obecność drobnoustrojów chorobotwórczych, jeśli nie wykonuje się biopsji dwunastnicy; oznaczenie przeciwciał pod kątem celiakii/choroby trzewnej).
  • U pacjentów, których dolegliwości jeszcze nie udało się wyjaśnić:
    • wodorowy test oddechowy – laktoza/fruktoza/sorbitol
    • wodorowy test oddechowy – glukoza
    • w razie potrzeby elastaza–1, w kale
    • w razie potrzeby wodorowy test oddechowy – laktuloza
    • w razie potrzeby test wchłaniania d–ksylozy.

Zaparcia w przebiegu cukrzycy

• Nie występują częściej niż u osób bez cukrzycy.
• Pierwszy krok: ustalić, czy hiperglikemia nie doprowadziła do odwodnienia, które należy leczyć w pierwszej kolejności.
• Dalsza diagnostyka I stopnia
  • W przypadku budzących obawy lub niejednoznacznych wyników diagnostyki wstępnej, w celu wykluczenia zmian organicznych:
    • wywiad dotyczący przyjmowanych leków
    • badanie per rectum
    • ileokolonoskopia (procedura dająca najbardziej jednoznaczne wyniki)
    • badania laboratoryjne
    • w razie potrzeby USG jamy brzusznej
    • w razie potrzeby także inne badania obrazowe.
• Dalsza diagnostyka II stopnia (opieka specjalistyczna)
  • Jeśli nie uda się wyjaśnić przyczyny objawów i nie występuje wystarczająca odpowiedź na standardowe leczenie (np. środki przeczyszczające):
    • defekografia (RM)
    • manometria anorektalna (odbytu i odbytnicy)
    • określenie czasu pasażu przez jelito grube (test Hintona)
    • ocena neurologiczna.

Cukrzycowe nietrzymanie kału

• Niezwykle rzadkie.
• Dalsza diagnostyka I stopnia
  • badanie per rectum
  • endosonografia odbytnicza
  • defekografia (RM)
  • przy braku dowodów na choroby organiczne:
  • manometria anorektalna (odbytu i odbytnicy)
  • w razie potrzeby badania neurologiczne.
• Dalsza diagnostyka II stopnia (opieka specjalistyczna)
  • Jeśli nie uda się wyjaśnić przyczyny objawów i nie występuje wystarczająca odpowiedź na standardowe leczenie:
    • defekografia (RM)
    • manometria anorektalna (odbytu i odbytnicy)
    • określenie czasu przejścia cieniującego znacznika przez jelito grube (test Hintona)
    • ocena neurologiczna.

Cukrzycowa dysfunkcja pęcherzyka żółciowego

• Przy skurczach pęcherzyka żółciowego, cholecystomegalii (powiększeniu pęcherzyka żółciowego) i kamieniach w pęcherzyku żółciowym:
  • USG jamy brzusznej
  • USG czynnościowe
  • w razie potrzeby dodatkowe badania obrazowe (TK, RM, MRCP)
  • w razie potrzeby bardziej inwazyjne procedury (endosonografia lub ECPW).

Wskazania do skierowania do specjalisty

• Jeśli objawy utrzymują się dłużej niż 4 tygodnie i są subiektywnie niepokojące, należy na ich podstawie zdecydować, czy skierowanie do dalszej diagnostyki (np. do gastroenterologa) należy wystawić natychmiast, czy dopiero po nieudanej próbie terapii.

Leczenie

Cele leczenia

• Podstawowe cele leczenia:
  • poprawa jakości życia
  • zmniejszenie dyskomfortu
  • zapobieganie powikłaniom
  • poprawa kontroli cukrzycy.
• Indywidualizacja celów leczenia
• Zależna od chorób współistniejących, wieku i przewidywanej dalszej długości życia, a także od jakości życia pacjenta.

Ogólne informacje o leczeniu

• Zaburzenia przewodu pokarmowego należy leczyć objawowo.
  • Według wytycznych dotyczących osób bez cukrzycy – dolegliwości nie występują częściej, z wyjątkiem nudności.
  • Uwzględnienie ryzyka i przeciwwskazań swoistych dla cukrzycy.
• Należy dążyć do normalizacji glikemii, dobrej kontroli cukrzycy.
• Wymagana może być modyfikacja diety.
• Zaburzenia, które nie wymagają leczenia:
  • bez subiektywnych dolegliwości
  • bez istotnych zmian morfologicznych
  • bez upośledzenie czynności metabolicznych.
• Należy wziąć pod uwagę aspekty psychospołeczne i choroby współistniejące.

Leczenie objawowe

Dysfunkcja pęcherzyka żółciowego

• Zwiększa ryzyko wystąpienia kamicy żółciowej.
• W przypadku niepowikłanej dysfunkcji pęcherzyka żółciowego
  • brak swoistego leczenia poza ustabilizowaniem cukrzycy.
• Kamicę żółciową i jej powikłania należy leczyć tak samo jak u osób bez cukrzycy.
  • Uwzględnić swoiste zagrożenia związane z cukrzycą
    • np. w zakresie wskazań lub przeciwwskazań do operacji (leki).

Choroba refluksowa przełyku

• Leczenie według ogólnych zasad, jak u osób bez cukrzycy.
• Lekami z wyboru są inhibitory pompy protonowej (IPP).

Dysfagia

• W przypadku dysfagii i bólu zamostkowego spowodowanego zaburzeniami perystaltyki przełyku
  • Leczenie według ogólnych zasad, jak u osób bez cukrzycy. 
• W przypadku niskiego ciśnienia wytwarzanego w przełyku
  • W najlepszym wypadku mają one niewielki wpływ na przełyk.
  • Nie zaleca się rutynowego podawania prokinetyków.
  • Jeśli objawy utrzymują się, w indywidualnych przypadkach można rozważyć próbę terapii z użyciem prokinetyków (np. domperydonu, metoklopramidu) (stosowanie poza wskazaniami rejestracyjnymi, off label)
• Dokładne żucie pokarmów stałych lub podawanie płynnych pokarmów uzupełniających, utrzymując górną część ciała w pozycji pionowej.
• W przypadku dysfagii spowodowanej nadmiernym ciśnieniem w przełyku
  • Próba leczenia środkami zwiotczającymi mięśnie gładkie (np. antagoniści wapnia, zastosowanie  poza zarejestrowanymi wskazaniami, off label).
  • Przy niepowodzeniu leczenia
  • inwazyjne endoskopowe zabiegi interwencyjne
  • leczenie chirurgiczne jako ostateczność.
• W przypadku achalazji
• Pneumatyczne poszerzenie przełyku jako leczenie z wyboru.
• Podawanie środków zwiotczających mięśnie gładkie.
• Endoskopowe wstrzyknięcie toksyny botulinowej do dolnego zwieracza przełyku.
• Leczenie chirurgiczne w przypadkach opornych na leczenie zachowawcze.

Gastropatia cukrzycowa

• Gastropatia cukrzycowa utrudnia optymalizację kontroli metabolicznej.
• Przyspieszone opróżnianie żołądka (rzadziej)
  • Prowadzi do szybkiego i gwałtownego wzrostu stężenia glukozy we krwi po posiłku i dyskomfortu w nadbrzuszu.
  • Nie ma jeszcze ustalonych metod leczenia.
  • Zmiana nawyków żywieniowych:
  • małe posiłki, spożywane częściej w ciągu dnia
  • unikanie szybko przyswajalnych węglowodanów (np. słodzonych napojów)
  • próba stosowanie środków pęczniejących (np. łusek nasion babki jajowatej) w celu opóźnienia pasażu.
• Opóźnione opróżnianie żołądka/gastropareza (częściej)
  • Zaburza synchronizację pomiędzy wchłanianiem węglowodanów a działaniem leków (m.in. działanie insuliny)
    • Może to prowadzić do ostrych zaburzeń metabolicznych, zwłaszcza hipoglikemii.
  • Postępowanie ogólne:
  • dokładne przeżuwanie pokarmów
  • siedzenie w pozycji pionowej przez co najmniej 30 minut po każdym posiłku
  • małe posiłki spożywane częściej w ciągu dnia
  • zmniejszone spożycie tłuszczu, spożywanie niewielkiej ilości błonnika pokarmowego
  • powolne chodzenie po spożyciu posiłku
  • w razie potrzeby podawanie przetartego/płynnego pokarmu.
  • U pacjentów wymagających podawania insuliny
  • zapotrzebowanie na insulinę może być zmniejszone
  • ewentualne dostosowanie odstępu między podaniem insuliny a posiłkiem.
  • Brak poprawy poprzez zmianę diety
    • Stosowanie prokinetyków ograniczone do kilku tygodni (powtarzane w razie potrzeby), z uwzględnieniem profilu ryzyka i korzyści
      • metoklopramid  (stosowanie poza wskazaniami rejestracyjnymi, off label) i inne leki przeciwwymiotne
      • przy niewystarczającej skuteczności: ewentualnie erytromycyna (zastosowanie poza wskazaniami rejestracyjnymi, off label)
      • inne leki prokinetyczne: cisapryd, itopryd, trimebutyna.
  • W przypadkach opornych na leczenie:
  • leczenie w specjalistycznych placówkach
  • zastosowanie stymulatora aktywności bioelektrycznej żołądka
  • stałe żywienie dojelitowe
  • stałe żywienie pozajelitowe (w ostateczności).
  • Procedury niezalecane:
  • endoskopowe wstrzyknięcie toksyny botulinowej–A do odźwiernika
  • resekcyjne zabiegi chirurgiczne.

Cukrzycowa biegunka i zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki

• Kluczowe znaczenie ma dokładna diagnostyka różnicowa.
  • W przypadku innych przyczyn, dostępne jest leczenie swoiste (z wyjątkiem biegunki cukrzycowej).
• Leczenie objawowe
  • Podawanie środków zwiększających objętość mas kałowych (pęczniejących) (np. łusek nasion babki jajowatej).
  • Loperamid.
  • Przy niepowodzeniu 
  • ewentualnie próba leczenia klonidyną lub oktreotydem.
• W przypadku kolonizacji bakteryjnej
  • diagnostyka i ewentualnie specjalistyczne leczenie gastroenterologiczne, wskazanie do leczenia antybiotykami o szerokim spektrum działania
  • ryzyko zapalenia jelita grubego wywołanego przez Clostidoides difficile.
• W przypadku zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki spowodowanej cukrzycą
  • suplementacja enzymów trzustkowych
  • kontrola cukrzycy
  • leczenie może do pewnego stopnia utrudnić ustabilizowanie stężenia glukozy we krwi.

Zaparcia w przebiegu cukrzycy

• W przypadku niepowikłanych zaparć:
  • leczenie według wytycznych, jak u osób bez cukrzycy
  • zmiana diety
  • spożywanie większej ilości błonnika
  • przyjmowanie odpowiedniej ilości płynów
  • postępowanie ogólne (np. aktywność fizyczna).
• Brak odpowiedzi na zmianę diety:
  • błonnik (jeśli jest tolerowany) stosowany do celów terapeutycznych (pektyny, preparaty z nasion babki jajowatej, otręby pszenne, siemię lniane)
  • środki przeczyszczające i/lub lewatywy (np. roztwory PEG).
• W przypadku czynnościowych zaburzeń wypróżniania:
• leczenie metodą biofeedbacku
• lewatywy i czopki wywołujące defekację.
• W przypadku zmian organicznych (np. znacznego stopnia wypadanie odbytnicy):
• leczenie chirurgiczne.
• W ciężkich postaciach zaparć często konieczny jest złożony schemat terapeutyczny (leczenie dietą, prokinetyki, środki przeczyszczające, leki przeciwbólowe, w razie potrzeby interwencja chirurgiczna).

Dysfunkcja anorektalna (cukrzycowe nietrzymanie stolca)

• W przypadku nietrzymania stolca z osłabieniem mechanizmu zwieraczy:
  • ćwiczenia mięśni dna miednicy
  • leczenie metodą biofeedbacku (przy zachowanej percepcji wewnątrzodbytniczej).
• Jeśli nietrzymaniu stolca towarzyszy biegunka, należy prowadzić leczenie objawowe z użyciem środka przeciwbiegunkowego.
• W przypadku zmian organicznych z towarzyszącym nietrzymaniem stolca należy przeanalizować wskazania do zabiegu chirurgicznego.

Zapobieganie

• Optymalne ustabilizowanie stężenia glukozy we krwi:
  • przypuszczalnie poprawa neuropatii autonomicznej
  • upośledzenie wszystkich czynności przewodu pokarmowego może wynikać z hiperglikemii.
• Ograniczenie spożywania alkoholu.
• Dostosowanie nawyków żywieniowych
  • poprawa np. w wyniku zmniejszenia wielkości spożywanych posiłków przy gastroparezie.¹⁰

Dalsze postępowanie

• Zalecenia dotyczą jedynie bardzo rzadkiej sytuacji, w której cukrzyca doprowadziła do swoistych powikłań ze strony przewodu pokarmowego.
• Pierwsze badanie:
  • cukrzyca typu 2 w momencie stawiania rozpoznania
  • cukrzyca typu 1 najpóźniej 5 lat od rozpoznania.
• Badania kontrolne:
  • jeśli nie występuje neuropatia: raz w roku.
• Badanie:
  • Objawy, na które należy ukierunkować badania przesiewowe: dyspepsja, zaparcia, biegunka, nietrzymanie kału.
  • Jeśli na podstawie badania przesiewowego podejrzewa się neuropatię: podstawowa i ewentualnie dalsza diagnostyka.

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

• Cukrzyca i dolegliwości pokarmowe.
• Cukrzyca typu 2.