MEDIBAS
  2. Tematy kliniczne
  3. Neurologia
  4. Objawy
  5. Ból neuropatyczny

Ból neuropatyczny

Last published: 12.12.2023  |  Last revised: 16.01.2024  |  Last updated: 16.01.2024
:    : 
: 365
  • Neuropatia
  • Nerwoból
  • Ucisk nerwu
  • Zapalenie nerwu obwodowego
  • Polineuropatia
  • Mononeuropatia
  • Neuropatie obwodowe
  • Zespół bólu ośrodkowego
  • Ból aferentny
  • Ból fantomowy
  • Ból nocyplastyczny
  • Ból nocyceptywny
  • Zespół algodystroficzny
  • Algodystrofia
  • Zespół Sudecka
  • Zespół wieloobjawowego bólu miejscowego
  • CRPS
  • Neuropathic Pain Symptom Inventory
  • NPSI
  • Test DN4
  • Parestezje
  • Dyzestezje

Informacje ogólne

Definicja

  • Ból neuropatyczny definiuje się jako ból, który występuje bezpośrednio w wyniku uszkodzenia lub choroby struktur nerwów somatosensorycznych w obwodowym lub ośrodkowym układzie nerwowym.1
  • Przewlekłe bóle można podzielić na 3 kategorie, przy czym często występują formy mieszane:
    • Ból nocyceptywny
      • Ból spowodowany urazami lub chorobami tkanek (np. zapalenie stawów).
      • "Fizjologiczna" stymulacja nocyceptorów z nienaruszonym aferentnym układem somatosensorycznym.
    • Ból neuropatyczny
      • Ból spowodowany uszkodzeniem lub chorobą ośrodkowego lub obwodowego somatosensorycznego układu nerwowego (np. neuralgia popółpaścowa).
    • Ból nocyplastyczny
      • Często określany jako ból funkcjonalny lub idiopatyczny.2
      • Może występować jako dominujący objaw zaburzenia psychicznego.
      • Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu (International Association for the Study of Pain, IASP) zaleca stosowanie terminu ból nocyplastyczny dla III kategorii w klasyfikacji bólu uwzględniającej patomechanizm jego powstania. Jest on definiowany jako "ból wynikający ze zmienionej nocycepcji, bez wyraźnych dowodów na istniejące lub zbliżające się uszkodzenie tkanek aktywujące obwodowe nocyceptory i bez dowodów na chorobę powodującą ból lub uszkodzenie układu somatosensorycznego".3
  • Określenie rodzaju bólu jest ważne dla podejmowania decyzji o leczeniu.
  • W bólu neuropatycznym odczuwanie bólu może być zwiększone lub zmniejszone.
    • Zwiększone: hiperalgezja, allodynia.
    • Osłabione: hipestezja, utrata wrażliwości spowodowana uszkodzeniem nerwu.
  • Więcej informacji na temat różnicowania diagnostycznego różnych zespołów bólowych można znaleźć także w zasady leczenia bólu.
  • Informacje dotyczące istotnego klinicznie bólu, zastosowane leczenie i wyniki tego leczenia powinny być odnotowane w indywidualnej dokumentacji medycznej pacjenta zgodnie z obowiązującym standardem leczenia bólu (tzw. karta leczenia bólu).

Epidemiologia

  • Nie ma jednoznacznych wyników badań dotyczących współczynnika chorobowości w przypadku bólu neuropatycznego w populacji ogólnej.
  • W badaniach dotyczących walidacji kwestionariuszy bólu odsetek bólu neuropatycznego wynosił 3–8% wszystkich zespołów bólowych. 

Patofizjologia

  • Powstawanie patologicznej spontanicznej aktywności zarówno w uszkodzonych, jak i nieuszkodzonych aferentnych drogach przewodzenia bólu z powodu zmian biochemicznych, fizjologicznych, morfologicznych i genetycznych.
  • Indukcja zmian plastycznych w obwodowym i ośrodkowym układzie nerwowym z niezależnością i ostatecznie nieodwracalnością zmian.
  • Możliwe szkodliwe czynniki, które mogą prowadzić do zespołu bólu neuropatycznego:

Uwagi dotyczące diagnostyki

  • Ukierunkowane podejście holistyczne:
    • identyfikacja rodzaju bólu (neuropatyczny, nocyceptywny, nocyplastyczny, mieszany)
    • wyjaśnienie przyczyny bólu
    • wyjaśnienie znaczenia różnych elementów (biologicznych, psychologicznych, społecznych)
    • określenie odpowiedniego leczenia (na podstawie rodzaju bólu i innych czynników).

ICD–10

  • G50–G59 Zaburzenia obejmujące nerwy, korzenie nerwów rdzeniowych i sploty nerwowe.
  • G60–G64 Polineuropatie i inne zaburzenia obwodowego układu nerwowego.

Diagnostyka różnicowa

Wywiad

  • Rozpoznanie opiera się na starannej ocenie klinicznej, przy czym kluczowe znaczenie ma dokładny i szczegółowy wywiad.
    • Charakterystyka zespołu bólowego (odróżnienie od innych form bólu):
      • początek i czas trwania bólu
      • charakter bólu
      • umiejscowienie bólu
      • natężenie bólu
      • czynniki ryzyka.
    • Informacje o uszkodzeniu lub chorobie obwodowego lub ośrodkowego układu somatosensorycznego.
    • Upośledzenie czynnościowe.
    • Choroby współistniejące związane z bólem (lęk, depresja).
    • Chronifikacja bólu.
  • Typowy opis bólu neuropatycznego (parestezje/dyzestezje):
    • Pieczenie i/lub kłucie z uczuciem drętwienia.
    • Uczucie mrowienia.
    • Wrażenia "jak rażenie prądem".

Badanie fizykalne

  • Badanie reakcji na dotyk, ból, ucisk, zimno, ciepło i wibracje.
  • Odnotowanie:
    • nadwrażliwości (objawy pozytywne):
      • hiperalgezja termiczna/allodynia
      • hiperalgezja mechaniczna/allodynia
    • zmniejszonej wrażliwości (objawy negatywne):
      • brak czucia temperatury
      • brak czucia dotyku.
  • Przydatny schemat objawów czuciowych i rozprzestrzeniania się bólu.
  • Podsumowanie objawów pozytywnych i negatywnych.
  • Zobacz tabela: ból neuropatyczny – objawy.

Badania dodatkowe

W praktyce lekarza rodzinnego

Diagnostyka specjalistyczna

  • Rozpoznanie przede wszystkim na podstawie wywiadu, ogólnego badania lekarskiego i badania neurologicznego.
  • Uzupełniające postępowanie diagnostyczne (nie jest wykonywane rutynowo):
    • QST: (ang. Quantitative Sensory Testing) ilościowe badanie sensoryczne
    • LEP: (ang. Laser Evoked Potentials) potencjały wywołane bodźcem laserowym
    • biopsja skóry i badanie gęstości włókien nerwowych.

Narzędzia do oceny

  • Najbardziej rozpowszechniona jest 11–stopniowa skala numeryczna (ang. Numerical Rating Scale, NRS): punktacja od 0 (brak bólu) do 10 (maksymalny ból).
  • Skala VAS: skala wzrokowo–analogowa (ang. Visual Analogue Scale, VAS) od 0 do 10 lub od 0 do 100, gdzie 0 oznacza brak bólu, a 10 lub 100 oznacza największy ból, jaki można sobie wyobrazić. Często wykorzystywane są także kolory oraz infografiki twarzy obrazujące nasilenie bólu.

Kwestionariusze oceny bólu z komponentem neuropatycznym

  • Zwalidowane kwestionariusze, służące do jakościowej i ilościowej oceny objawów bólu neuropatycznego:
    • NPSI (ang. Neuropathic Pain Symptom Inventory)
      • Pozwala z wysoką czułością i swoistością rozróżnić ból neuropatyczny i nieneuropatyczny.
      • Może być pomocny w przewidywaniu odpowiedzi na leczenie.
    • PainDETECT
      • sprawdzony w badaniach kohortowych z udziałem pacjentów z przewlekłym bólem pleców
      • czułość i swoistość wyniosła ponad 80%.
    • Test DN4 (fr. Douleur Neuropathique en 4 Questions).
    • LANSS (ang. Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs).
  • Kwestionariusze te mogą być przydatne:
    • w ocenie zakresu komponentu neuropatycznego w zespole bólowym, umożliwiając zaplanowanie skutecznego leczenia
    • dla celów udokumentowania przebieg zespołu bólu neuropatycznego.
  • Nie zastępują opisanej powyżej procedury diagnostycznej.

Środki i zalecenia

Wskazania do skierowania do specjalisty

  • W razie podejrzenia bólu neuropatycznego, którego przyczyna może wymagać specjalistycznej diagnostyki i/lub leczenia, wskazane jest skierowanie pacjenta do neurologa lub do poradni leczenia bólu.
    • Określenie rodzaju bólu i zaplanowanie leczenia.

Lista kontrolna do skierowania

Ból neuropatyczny

  • Opis bólu: Czas trwania, charakter, prawdopodobna przyczyna.
  • Badanie fizykalne: Wrażliwość na dotyk, kłucie, ucisk, zimno, ciepło i wibracje w bolesnym obszarze.
  • Wykonane dotychczas badania?
  • Jakich form leczenia próbowano? Leki, czas trwania, dawka; inne formy leczenia?

Ogólne informacje o leczeniu

  • Poznanie perspektywy pacjenta
    • opinia pacjenta na temat przyczyny i znaczenia bólu 
    • ewentualnie niepewność / obawa co do głównej przyczyny.
  • Edukowanie pacjenta
    • informacje na temat mechanizmów bólu
    • informacje o planie leczenia i możliwych działaniach niepożądanych wybranej formy leczenia.
  • Ustalenie realistycznych celów terapii:
    • zmniejszenie bólu o ≥30%
    • poprawa jakości snu
    • poprawa jakości życia
    • utrzymanie aktywności społecznych i struktury relacji społecznych
    • zachowanie zdolności do pracy
    • poprawa funkcjonowania.
  • Rozpoznanie zaburzeń lękowych, depresji, pułapek myślenia (myślenia katastrofizujące)
    • Skala Depresji Montgomery–Asberg (ang. Montgomery-Asberg Depression Rating Scale, MARDS)
    • Szpitalna Skala Lęku i Depresji (ang. The Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS–D)
    • Kwestionariusz Zdrowia Pacjenta (ang. Patient's Health Questionnaire – PHQ–9) i Kwestionariusz Lęku Uogólnionego (ang. General Anxiety Disorder – GAD–7).
  • Rozważenie leczenia niefarmakologicznego:
    • terapia poznawczo–behawioralna
    • ergoterapia
    • fizykoterapia (terapia psychomotoryczna, techniki relaksacyjne).
  • Zadowalająca redukcja bólu następuje zwykle u mniej niż 50% pacjentów.

Leczenie farmakologiczne

  • Wykazano skuteczność niżej wymienionych grup leków
    • można łączyć ze sobą różne grupy leków
    • więcej informacji na temat spektrum działania, bezpieczeństwa i tolerancji poszczególnych grup substancji czynnych w artykule zasady leczenia bólu.
  • Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (ang. tricyclic antidepressants, TCA)4
    • amitryptylina
    • klomipramina.
  • Inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SSNRI)4
    • duloksetyna5
    • wenlafaksyna.
  • Leki przeciwpadaczkowe
    • gabapentyna
    • pregabalina
    • karbamazepin?
  • Opioidy
    • zajmują 3 miejsce wśród leków stosowanych w leczeniu bólu neuropatycznego.
  • Plastry z kapsaicyną6 i plastry z lidokainą
    • są brane pod uwagę głównie w przypadkach miejscowego bólu neuropatycznego.

Leki pierwszego wyboru

  • Leki przeciwpadaczkowe oddziałujące na neuronalne kanały wapniowe
    • Gabapentynę i pregabalinę należy stosować w leczeniu przewlekłego bólu neuropatycznego.
    • Należy zwrócić uwagę na potencjał uzależniający pregabaliny. Szczególna ostrożność zalecana w przypadku osób z tendencjami do uzależnień, zwłaszcza nadużywających opioidów.
  • Trój– lub czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne
    • Należy stosować w leczeniu bólu neuropatycznego o dowolnej przyczynie.
  • Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI)
    • Duloksetynę należy stosować w leczeniu bólu neuropatycznego o dowolnej przyczynie.
    • Zarejestrowana do stosowania w leczeniu polineuropatii cukrzycowej.

Leki drugiego wyboru

  • Plastry z lidokainą można zalecić w leczeniu miejscowego bólu neuropatycznego.
    • W przypadkach neuralgii popółpaścowej można je rozważyć także jako leki pierwszego rzutu.
  • Plastry z kapsaicyną 8% można zalecić w leczeniu bólu neuropatycznego o dowolnej przyczynie.
    • W przypadku miejscowego bólu neuropatycznego można je rozważyć także jako leczenie pierwszego rzutu.

Leki trzeciego wyboru

  • Opioidy
    • Zarówno słabo działający agoniści receptora opioidowego typu mi (oraz delta i kappa), jak i inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, takie jak tramadol i tzw. silne opioidy, mogą być stosowane w leczeniu bólu neuropatycznego o dowolnej przyczynie.
    • Ograniczeniem w stosowaniu leku mogą być jego reakcje niepożądane, rozwój tolerancji i współistniejące uzależnienia.
  • Wstrzyknięcie toksyny botulinowej
    • Toksyna botulinowa może być rozważana w leczeniu bólu neuropatycznego o dowolnej przyczynie, ale tylko w przypadku ogniskowo ograniczonych objawów i w wyspecjalizowanych ośrodkach.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA)

Leki przeciwdrgawkowe (przeciwpadaczkowe)

  • Zobacz tabela: ból neuropatyczny – leki przeciwdrgawkowe.
  • Początkowo w niskiej dawce, stopniowe zwiększanie dawki.
  • Częste reakcje niepożądane
  • Przegląd Cochrane dotyczący gabapentyny8
    • U około 1/3 pacjentów przyjmujących gabapentynę ból zmniejszył się o co najmniej 50%.
    • U niemal 50% pacjentów: gabapentyna w monoterapii nie miała zadowalającego działania.
    • Oceniono jedynie skuteczność w neuralgii popółpaścowej i bolesnej neuropatii cukrzycowej.
  • Przegląd Cochrane dotyczący pregabaliny9
    • W neuropatii popółpaścowej lub cukrzycowej oraz w mieszanym lub niesklasyfikowanym bólu pourazowym:
      • podobny poziom skuteczności jak w analizie Cochrane dotyczącej gabapentyny (zobacz wyżej).
    • W ośrodkowym bólu neuropatycznym:
      • w 44% przypadku ból został zredukowany o co najmniej 30%, w 26% przypadków o co najmniej 50%.
    • Brak skuteczności lub niewystarczające dowody w przypadku:
      • neuropatii spowodowanej zakażeniem HIV
      • neuropatycznego bólu krzyża/ rwy kulszowej
      • bólu neuropatycznego związanego z guzem
      • polineuropatii o innej etiologii.

 Inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI)

Leczenie miejscowe

  • Plastry z 8% kapsaicyną:10
    • Stosować tylko na nieuszkodzoną skórę.
    • Powinny być zakładane przez lekarza lub pielęgniarkę.
    • Mogą pozostawać na skórze najwyżej przez 30–60 minut.
    • Aplikację można powtarzać co 90 dni.
    • Skuteczność w kontrolowanych badaniach potwierdzona przez liczne metaanalizy i w odniesieniu do różnych zespołów bólu neuropatycznego
      • Większość badań stanowiących ich podstawę to jednak badania niskiej jakości.
    • Plastry zawierające 8% kapsaicyny wydają się mieć przewagę nad plastrami i maściami z niższym stężeniem leku.
  • Plastry z lidokainą
    • Dowody skuteczności w licznych badaniach z grupą kontrolną.
    • Najlepiej przebadane w przypadkach neuralgii popółpaścowej.

Opioidy

  • Zobacz tabela: ból neuropatyczny – opioidy.
  • Częste działania niepożądane
  • Uwaga
    • Ze względu na działania niepożądane, ryzyko hiperalgezji opioidowej i możliwy rozwój tolerancji na opioidy, zaleca się stosowanie opioidów w przewlekłym bólu neuropatycznym tylko w ograniczonym zakresie.
    • Nadużywanie / uzależnienie dotyczy nawet 50% wszystkich przypadków.

Kannabinoidy

  • Substancje czynne z Cannabis sativa (konopie siewne)
    • Delta–9–tetrahydrokannabinol (THC).
    • Kannabidiol (CBD).11
  • Metaanaliza przeprowadzona przez American Academy of Neurology (AAN)12 i inne systematyczne przeglądy badań z grupą kontrolną13 wykazują umiarkowane, ale znaczące zmniejszenie bólu.
  • 2 badania z udziałem pacjentów z neuropatią cukrzycową nie wykazały istotnej różnicy między działaniem przeciwbólowym delta9–THC / CBD i placebo.
  • Znaczenie kannabinoidów w leczeniu bólu neuropatycznego budzi kontrowersje.
    • Według najnowszych analiz systematycznych, skuteczność kannabinoidów w leczeniu bólu neuropatycznego nie została dowiedziona w wystarczającym stopniu. Ich skuteczność jest oceniana jako zbyt słaba, aby mogła uzasadnić ryzyko związane z wystąpienie potencjalnie poważnych działań niepożądanych natury psychicznej.
  • Bliższe informacje zawiera artykuł leki zawierające kannabinoidy.

Inne formy leczenia

  • Multimodalne leczenie bólu
    • Obejmuje zależnie od sytuacji procedury z zakresu psychoterapii, fizykoterapii, fizjoterapii, ergoterapii i terapii ruchowej, techniki redukcji stresu i relaksacyjne.
    • Więcej informacji w artykule podstawy kontroli bólu.
  • Zabiegi inwazyjne w specjalistycznych ośrodkach leczenia bólu, np.:
    • Blokady nerwów
      • blokady zewnątrzoponowe (neuralgia popółpaścowa, radikulopatia, przewlekły ból po operacji w obrębie kręgosłupa)
      • blokada współczulna (ból grzbietu, zespół wieloobjawowego bólu miejscowego).
    • Stymulacja rdzenia kręgowego
    • Stymulacja kory ruchowej.22
    • Mikrochirurgiczna dekompresja naczyniowa
      • stosowana w neuralgii nerwu trójdzielnego.
    • Dokanałowy wlew leków przeciwbólowych
  • TENS (przezskórna elektrostymulacja nerwów)23
    • Dotąd oceniona tylko w pojedynczych badaniach niskiej jakości.
    • Zastosowanie tego sposobu leczenia, wykazującego niewiele reakcji niepożądanych, można rozważyć w indywidualnych przypadkach.
  • Akupunktura
    • Ze względu na ograniczoną ilość dostępnych danych, akupunktury nie można ani zalecać, ani odradzać w przypadkach uogólnionych neuropatii lub wybranych neuralgii.24

Informacje dla pacjentów

Edukacja pacjenta

  • Ból jest spowodowany uszkodzeniem lub nieprawidłowym funkcjonowaniem obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego.
  • Można próbować różnych metod leczenia.
  • Odpowiedź na leczenie może być różna w zależności od przypadku.
  • Przed rozpoczęciem leczenia należy wspólnie z chorym wyznaczyć jego cele (redukcja bólu? poprawa funkcjonowania?). Wyznaczone cele powinny być realistyczne (np. „złagodzenie bólu”, a nie „pozbycie się bólu”).

Materiały edukacyjne dla pacjentów

Źródła

Piśmiennictwo

  1. Cruccu G., Sommer C., Anand P., Attal N., Baron R., Garcia-Larrea L., Haanpaa M., Jensen T.S., Serra J., Treede R.D. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment: revised 2009, Eur J Neurol. 2010, 17: 1010-8, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Cormue P.J., Nairn M., Welsh J., on behaf of the Guideline Development Group. Control of pain in adults with cancer: summary of SIGN guidelines, BMJ 2008, 337: a2154, www.bmj.com
  3. International Association for the Study of Pain, IASP Council Adopts Task Force Recommendation for Third Mechanistic Descriptor of Pain, November 2017, www.iasp-pain.org
  4. Finnerup N., Attal N., Haroutounian S., et al. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review an meta-analysis, Lancet Neurol 2015, doi:10.1016/S1474-4422(14)70251-0, DOI
  5. Lunn M.P.T., Hughes R.A.C., Wiffen P.J. Duloxetine for treating painful neuropathy, chronic pain or fibromyalgia, Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 1. Art: No.: CD007115, doi:10.1002/14651858.CD007115.pub3, DOI
  6. Anand P., Bley K. Topical capsaicin for pain management: therapeutic potential and mechanisms of action of the new high-concentration capsaicin 8% patch, Br J Anaesth 2011, 107: 490-502, PubMed
  7. Molero Y., Larsson H., D'Onofrio et al. Associations between gabapentinoids and suicidal behaviour, unintentional overdoses, injuries, road traffic incidents, and violent crime: population based cohort study in Sweden, BMJ 2019; 365: l2147, pmid:31189556, www.ncbi.nlm.nih.gov
  8. Wiffen P.J., Derry S., Bell R.F., Rice A.S., Toelle T.R., Phillips T. Gabapentin for chronic neuropathic pain in adults, Cochrane Database Syst Rev 2017, 6: CD007938, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  9. Derry S., Bell R.F., Straube S., Wiffen PJ, Aldington D, Moore RA. Pregabalin for neuropathic pain in adults, Cochrane Database Syst Rev. 2019, 1(1):CD007076, doi:10.1002/14651858.CD007076.pub3, DOI
  10. Derry S., Rice A.S.C., Cole P., Tan T., Moore R.A. Topical capsaicin (high concentration) for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017, Issue 1: Art. No.: CD007393, doi:10.1002/14651858.CD007393.pub4, DOI
  11. Russo E., Guy G.W. A tale of two cannabinoids: the therapeutic rationale for combining tetrahydrocannabinol and cannabidiol. Med Hypotheses. 2006, 66(2): 234-46, PMID: 16209908, PubMed
  12. Koppel B.S., Brust J.C., Fife T. et al. Systematic review: Efficacy and safety of medical marijuana in selected neurologic disorders: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology, Neurology 2014, 82: 1556-63, PMID: 24778283, PubMed
  13. Nugent S.M., Morasco B.J., O'Neil M.E. et al. The Effects of Cannabis Among Adults With Chronic Pain and an Overview of General Harms: A Systematic Review, Ann Intern Med 2017, 167: 319-31, PMID: 28806817, PubMed
  14. Svendsen K.B., Jensen T.S., Bach F.W. Does the cannabinoid dronabinol reduce central pain in multiple sclerosis? Randomised double blind placebo controlled crossover trial, BMJ 2004, 329:253, PMID: 15258006, PubMed
  15. Abrams D.I., Jay C.A., Shade S.B. et al. Cannabis in painful HIV-associated sensory neuropathy: a randomized placebo-controlled trial, Neurology 2007, 68: 515-21, PMID: 17296917, PubMed
  16. Berman J.S., Symonds C., Birch R. Efficacy of two cannabis based medicinal extracts for relief of central neuropathic pain from brachial plexus avulsion: results of a randomised controlled trial, Pain 2004, 112: 299–306, PMID: 15561385, PubMed
  17. Nurmikko T.J., Serpell M.G., Hoggart B. et al. Sativex successfully treats neuropathic pain characterised by allodynia: a randomised, double-blind, placebo-controlled clinical trial, Pain 2007, 133(1-3): 210-20, PMID: 17997224, PubMed
  18. Russo E.B. Cannabinoids in the management of difficult to treat pain, Ther Clin Risk Manag 2008, 4(1): 245-59, PMID: 18728714, PubMed
  19. Serpell M., Ratcliffe S., Hovorka J. et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled, parallel group study of THC/CBD spray in peripheral neuropathic pain treatment, Eur J Pain. 2014, 18: 999-1012, PMID: 24420962, PubMed
  20. Karst M., Salim K., Burstein S. et al. Analgesic effect of the synthetic cannabinoid CT-3 on chronic neuropathic pain: a randomized controlled trial, J Am Med Ass 2003, 290: 1757-62, PMID: 14519710, PubMed
  21. Sczudlik A., Dobrogowski J., Wordliczek J. et al. Rozpoznanie i leczenie bólu neuropatycznego: przegląd piśmiennictwa i zalecenia Polskiego Towarzystwa Badania Bólu i Towarzystwa Neurologicznego Ból 2014, Tom 15, Nr 2, s. 8-18, DOI: 10.5604/1640324x.1115164 oraz Ból 2014, Tom 15, Nr 3, 8-21, cms-pl.bonnierhealthcare.no
  22. Lima M.C., Fregni F. Motor cortex stimulation for chronic pain: systematic review and meta-analysis of the literature, Neurology 2008, 70: 2329-37, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  23. Dubinsky R.M., Miyasaki J. Assessment: efficacy of transcutaneous electric nerve stimulation in the treatment of pain in neurologic disorders (an evidence-based review): report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology, Neurology. 2010, 74: 173-6, PubMed
  24. Ju Z.Y., Wang K., Cui H.S., et al. Acupuncture for neuropathic pain in adults, Cochrane Database Syst Rev 02.12.2017, doi:10.1002/14651858.CD012057.pub2, DOI
  25. Zimna T. Standard leczenia bólu – aspekty prawne, Lek Rodz; 2023, 2(256), 97-100.
  26. Selvarajah D., Gandhi R., Emery C.J. et al. Randomized placebo-controlled double-blind clinical trial of cannabis-based medicinal product (Sativex) in painful diabetic neuropathy: depression is a major confounding factor, Diabetes Care, 2010, 33:128-30, PMID: 19808912, PubMed
  27. GW Pharmaceuticals: ClinicalTrials.gov, Stand Juli 2012, dostęp: 21.10.2017, clinicaltrials.gov
  28. Aviram J., Samuelly-Leichtag G. Efficacy of Cannabis-Based Medicines for Pain Management: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials, Pain Physician 2017 Sep, 20(6): 755-96, pmid:28934780, PubMed
  29. Mücke M., Phillips T., Radbruch L., Petzke F., Häuser W. Cannabis-based medicines for chronic neuropathic pain in adults, Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 3: Art. No.: CD012182, doi:10.1002/14651858.CD012182.pub2, DOI

Opracowanie

  • Marek Oleszczyk (recenzent)
  • Adam Windak (redaktor)
  • Thomas M. Heim (recenzent/redaktor)
  • Michael Handke (recenzent/redaktor)

Link lists

Powiązane artykuły

Informacje dla pacjentów

Authors

Previous authors

Updates

Gallery

Snomed

Click to edit