Ból neuropatyczny

Informacje ogólne

Definicja

• Ból neuropatyczny definiuje się jako ból, który występuje bezpośrednio w wyniku uszkodzenia lub choroby struktur nerwów somatosensorycznych w obwodowym lub ośrodkowym układzie nerwowym.¹
• Przewlekłe bóle można podzielić na 3 kategorie, przy czym często występują formy mieszane:
  • Ból nocyceptywny
    • Ból spowodowany urazami lub chorobami tkanek (np. zapalenie stawów).
    • "Fizjologiczna" stymulacja nocyceptorów z nienaruszonym aferentnym układem somatosensorycznym.
  • Ból neuropatyczny
    • Ból spowodowany uszkodzeniem lub chorobą ośrodkowego lub obwodowego somatosensorycznego układu nerwowego (np. neuralgia popółpaścowa).
  • Ból nocyplastyczny
    • Często określany jako ból funkcjonalny lub idiopatyczny.²
    • Może występować jako dominujący objaw zaburzenia psychicznego.
    • Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu (International Association for the Study of Pain, IASP) zaleca stosowanie terminu ból nocyplastyczny dla III kategorii w klasyfikacji bólu uwzględniającej patomechanizm jego powstania. Jest on definiowany jako "ból wynikający ze zmienionej nocycepcji, bez wyraźnych dowodów na istniejące lub zbliżające się uszkodzenie tkanek aktywujące obwodowe nocyceptory i bez dowodów na chorobę powodującą ból lub uszkodzenie układu somatosensorycznego".³
• Określenie rodzaju bólu jest ważne dla podejmowania decyzji o leczeniu.
  • Często spotykane są formy mieszane:
    • przewlekłe bóle grzbietu z radikulopatią
    • ból nowotworowy spowodowany naciekaniem przez nowotwór złośliwym na splot nerwowy.
• W bólu neuropatycznym odczuwanie bólu może być zwiększone lub zmniejszone.
  • Zwiększone: hiperalgezja, allodynia.
  • Osłabione: hipestezja, utrata wrażliwości spowodowana uszkodzeniem nerwu.
• Więcej informacji na temat różnicowania diagnostycznego różnych zespołów bólowych można znaleźć także w zasady leczenia bólu.
• Informacje dotyczące istotnego klinicznie bólu, zastosowane leczenie i wyniki tego leczenia powinny być odnotowane w indywidualnej dokumentacji medycznej pacjenta zgodnie z obowiązującym standardem leczenia bólu (tzw. karta leczenia bólu).

Epidemiologia

• Nie ma jednoznacznych wyników badań dotyczących współczynnika chorobowości w przypadku bólu neuropatycznego w populacji ogólnej.
• W badaniach dotyczących walidacji kwestionariuszy bólu odsetek bólu neuropatycznego wynosił 3–8% wszystkich zespołów bólowych. 

Patofizjologia

• Powstawanie patologicznej spontanicznej aktywności zarówno w uszkodzonych, jak i nieuszkodzonych aferentnych drogach przewodzenia bólu z powodu zmian biochemicznych, fizjologicznych, morfologicznych i genetycznych.
• Indukcja zmian plastycznych w obwodowym i ośrodkowym układzie nerwowym z niezależnością i ostatecznie nieodwracalnością zmian.
• Możliwe szkodliwe czynniki, które mogą prowadzić do zespołu bólu neuropatycznego:
  • Mechaniczne – ucisk nerwu, w wyniku:
    • przepukliny  krążku międzykręgowego
    • guza (zobacz także ból, leczenie paliatywne)
    • ropnia.
  • Zapalne:
    • choroby reumatologiczne
    • przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia
    • zespół Bannwartha (zakażenie bakterią Borrelia)
    • neuropatia w przebiegu zakażenia HIV.
  • Metaboliczno–endokrynne:
    • cukrzyca
    • niedoczynność tarczycy
    • niedobór witamin.
  • Toksyczne:
    • polineuropatia alkoholowa
    • leki:
      • cytostatyki
      • substancje antyretrowirusowe
      • etambutol
      • nitrofurantoina.
  • Naczyniowe, np. w przypadku udaru.
  • Genetyczne, w przypadku neuropatii dziedzicznych.

Uwagi dotyczące diagnostyki

• Ukierunkowane podejście holistyczne:
  • identyfikacja rodzaju bólu (neuropatyczny, nocyceptywny, nocyplastyczny, mieszany)
  • wyjaśnienie przyczyny bólu
  • wyjaśnienie znaczenia różnych elementów (biologicznych, psychologicznych, społecznych)
  • określenie odpowiedniego leczenia (na podstawie rodzaju bólu i innych czynników).

ICD–10

• G50–G59 Zaburzenia obejmujące nerwy, korzenie nerwów rdzeniowych i sploty nerwowe.
• G60–G64 Polineuropatie i inne zaburzenia obwodowego układu nerwowego.

Diagnostyka różnicowa

• Więcej informacji na temat diagnostyki różnicowej różnych zespołów bólowych można znaleźć także w zasady leczenia bólu.
• Ból neuropatyczny może być spowodowany działaniem szkodliwych czynników na różne części obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego, np.:
  • Neuropatie obwodowe w obrębie nerwów obwodowych, jako mono– lub polineuropatie, np.:
    • neuropatia związana z nerwem łokciowym
    • neuropatia cukrzycowa
    • neuropatia w przypadku niedoboru witaminy B₁₂, niedoczynności tarczycy, mocznicy, amyloidozy
    • neuropatie dziedziczne
    • autonomiczna neuropatia obwodowa
    • zespół Guillaina–Barrégo
    • neuralgia splotu nerwowego (np. neuralgiczna amiotrofia barku)
    • guz nerwu obwodowego (np. tworzenie się nerwiaka po amputacji).
  • Neuralgia: ból regionalny w obszarze zaopatrywanym przez jeden lub więcej nerwów lub splotów, np.:
    • neuralgia popółpaścowa
    • neuralgia nerwu trójdzielnego
    • neuralgia językowo–gardłowa.
  • Ból spowodowany uciskiem na nerwy:
    • zespół cieśni nadgarstka
    • radikulopatia, np. w przypadku uszkodzenia krążków międzykręgowych w odcinku lędźwiowym kręgosłupa lub wypadnięcia krążka międzykręgowego w odcinkiu szyjnym kręgosłupa
    • metatarsalgia (nerwiak) Mortona.
  • Ból neuropatyczny ośrodkowy:
    • urazów lub chorób rdzenia kręgowego
      • zespoły ucisku naczyniowego (np. chromanie neurogenne w stenozie kanału kręgowego)
      • jamistość rdzenia i opuszki
    • stwardnienia rozsianego
    • zespołu parkinsonowskiego
    • niedokrwienia mózgu (zwłaszcza pnia mózgu i wzgórza)
    • ciężkiego urazu czaszkowo–mózgowego
    • padaczki.
  • Deaferentacja i ból fantomowy
    • przez całkowite lub częściowe przerwanie przewodnictwa nerwowego, np. w przypadku amputacji, mastektomii, torakotomii
    • patogeneza głównie dotyczy ośrodkowego układu nerwowego z patologicznymi procesami przebudowy na poziomie rdzenia kręgowego i mózgu (neuroplastyczność)
    • zawsze towarzyszą jej neurologiczne objawy negatywny (brak lub osłabione czucie dotyku lub temperatury)
    • komponent deaferentacji może być również obecny w innych formach bólu, np. w przypadku radikulopatii z częściową utratą włókien nerwowych. W niektórych przypadkach staje się on widoczny dopiero po złagodzeniu innych bólów za pomocą leków. 
• Zespół wieloobjawowego bólu miejscowego (complex regional pain syndrome – CRPS): neuropatia z towarzyszącymi objawami głównie wegetatywnymi, np. po urazach.
  • Typ I: bez zmian w układzie nerwowym.
  • Typ II: z uszkodzeniem układu nerwowego (kauzalgia).

Wywiad

• Rozpoznanie opiera się na starannej ocenie klinicznej, przy czym kluczowe znaczenie ma dokładny i szczegółowy wywiad.
  • Charakterystyka zespołu bólowego (odróżnienie od innych form bólu):
    • początek i czas trwania bólu
    • charakter bólu
    • umiejscowienie bólu
    • natężenie bólu
    • czynniki ryzyka.
  • Informacje o uszkodzeniu lub chorobie obwodowego lub ośrodkowego układu somatosensorycznego.
  • Upośledzenie czynnościowe.
  • Choroby współistniejące związane z bólem (lęk, depresja).
  • Chronifikacja bólu.
• Typowy opis bólu neuropatycznego (parestezje/dyzestezje):
  • Pieczenie i/lub kłucie z uczuciem drętwienia.
  • Uczucie mrowienia.
  • Wrażenia "jak rażenie prądem".

Badanie fizykalne

• Badanie reakcji na dotyk, ból, ucisk, zimno, ciepło i wibracje.
• Odnotowanie:
  • nadwrażliwości (objawy pozytywne):
    • hiperalgezja termiczna/allodynia
    • hiperalgezja mechaniczna/allodynia
  • zmniejszonej wrażliwości (objawy negatywne):
    • brak czucia temperatury
    • brak czucia dotyku.
• Przydatny schemat objawów czuciowych i rozprzestrzeniania się bólu.
• Podsumowanie objawów pozytywnych i negatywnych.
• Zobacz tabela: ból neuropatyczny – objawy.

Badania dodatkowe

W praktyce lekarza rodzinnego

• Morfologia krwi, CRP, kreatynina, ALT, ALP.
• HbA1c.
• Witamina B₁₂ (w POZ badanie dostępne w diagnostyce niedokrwistości).

Diagnostyka specjalistyczna

• Rozpoznanie przede wszystkim na podstawie wywiadu, ogólnego badania lekarskiego i badania neurologicznego.
• Uzupełniające postępowanie diagnostyczne (nie jest wykonywane rutynowo):
  
  • QST: (ang. Quantitative Sensory Testing) ilościowe badanie sensoryczne
  • LEP: (ang. Laser Evoked Potentials) potencjały wywołane bodźcem laserowym
  • biopsja skóry i badanie gęstości włókien nerwowych.

Narzędzia do oceny

• Najbardziej rozpowszechniona jest 11–stopniowa skala numeryczna (ang. Numerical Rating Scale, NRS): punktacja od 0 (brak bólu) do 10 (maksymalny ból).
• Skala VAS: skala wzrokowo–analogowa (ang. Visual Analogue Scale, VAS) od 0 do 10 lub od 0 do 100, gdzie 0 oznacza brak bólu, a 10 lub 100 oznacza największy ból, jaki można sobie wyobrazić. Często wykorzystywane są także kolory oraz infografiki twarzy obrazujące nasilenie bólu.

Kwestionariusze oceny bólu z komponentem neuropatycznym

• Zwalidowane kwestionariusze, służące do jakościowej i ilościowej oceny objawów bólu neuropatycznego:
  
  • NPSI (ang. Neuropathic Pain Symptom Inventory)
    
    • Pozwala z wysoką czułością i swoistością rozróżnić ból neuropatyczny i nieneuropatyczny.
    • Może być pomocny w przewidywaniu odpowiedzi na leczenie.
  • PainDETECT
    • sprawdzony w badaniach kohortowych z udziałem pacjentów z przewlekłym bólem pleców
    • czułość i swoistość wyniosła ponad 80%.
  • Test DN4 (fr. Douleur Neuropathique en 4 Questions).
  • LANSS (ang. Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs).
• Kwestionariusze te mogą być przydatne:
  
  • w ocenie zakresu komponentu neuropatycznego w zespole bólowym, umożliwiając zaplanowanie skutecznego leczenia.
  • dla celów udokumentowania przebieg zespołu bólu neuropatycznego.
• Nie zastępują opisanej powyżej procedury diagnostycznej.

Środki i zalecenia

Wskazania do skierowania do specjalisty

• W razie podejrzenia bólu neuropatycznego, którego przyczyna może wymagać specjalistycznej diagnostyki i/lub leczenia, wskazane jest skierowanie pacjenta do neurologa lub do poradni leczenia bólu.
  • Określenie rodzaju bólu i zaplanowanie leczenia.

Lista kontrolna do skierowania

Ogólne informacje o leczeniu

• Poznanie perspektywy pacjenta
  • opinia pacjenta na temat przyczyny i znaczenia bólu 
  • ewentualnie niepewność / obawa co do głównej przyczyny.
• Edukowanie pacjenta
  • informacje na temat mechanizmów bólu
  • informacje o planie leczenia i możliwych działaniach niepożądanych wybranej formy leczenia.
• Ustalenie realistycznych celów terapii:
  • zmniejszenie bólu o ≥30%
  • poprawa jakości snu
  • poprawa jakości życia
  • utrzymanie aktywności społecznych i struktury relacji społecznych
  • zachowanie zdolności do pracy
  • poprawa funkcjonowania.
• Rozpoznanie zaburzeń lękowych, depresji, pułapek myślenia (myślenia katastrofizujące)
  • Skala Depresji Montgomery–Asberg (ang. Montgomery-Asberg Depression Rating Scale, MARDS)
  • Szpitalna Skala Lęku i Depresji (ang. The Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS–D)
  • Kwestionariusz Zdrowia Pacjenta (ang. Patient's Health Questionnaire – PHQ–9) i Kwestionariusz Lęku Uogólnionego (ang. General Anxiety Disorder – GAD–7).
• Rozważenie leczenia niefarmakologicznego:
  • terapia poznawczo–behawioralna
  • ergoterapia
  • fizykoterapia (terapia psychomotoryczna, techniki relaksacyjne).
• Zadowalająca redukcja bólu następuje zwykle u mniej niż 50% pacjentów.

Leczenie farmakologiczne

• Wykazano skuteczność niżej wymienionych grup leków
  • można łączyć ze sobą różne grupy leków
  • więcej informacji na temat spektrum działania, bezpieczeństwa i tolerancji poszczególnych grup substancji czynnych w artykule zasady leczenia bólu.
• Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (ang. tricyclic antidepressants, TCA)⁴
  • amitryptylina
  • klomipramina.
• Inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SSNRI)⁴
  • duloksetyna⁵
  • wenlafaksyna.
• Leki przeciwpadaczkowe
  • gabapentyna
  • pregabalina
  • karbamazepin?
    • Jest lekiem pierwszego wyboru tylko w przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego. W innych przypadkach wymaga indywidualnego rozważenia.
    • Ze względu na potencjalnie niebezpieczne działania niepożądane wyraźnie niezalecana w neuropatii cukrzycowej.
• Opioidy
  • zajmują 3 miejsce wśród leków stosowanych w leczeniu bólu neuropatycznego.
• Plastry z kapsaicyną⁶ i plastry z lidokainą
  • są brane pod uwagę głównie w przypadkach miejscowego bólu neuropatycznego.

Leki pierwszego wyboru

• Leki przeciwpadaczkowe oddziałujące na neuronalne kanały wapniowe
  • Gabapentynę i pregabalinę należy stosować w leczeniu przewlekłego bólu neuropatycznego.
  • Należy zwrócić uwagę na potencjał uzależniający pregabaliny. Szczególna ostrożność zalecana w przypadku osób z tendencjami do uzależnień, zwłaszcza nadużywających opioidów.
• Trój– lub czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne
  • Należy stosować w leczeniu bólu neuropatycznego o dowolnej przyczynie.
• Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI)
  • Duloksetynę należy stosować w leczeniu bólu neuropatycznego o dowolnej przyczynie.
  • Zarejestrowana do stosowania w leczeniu polineuropatii cukrzycowej.

Leki drugiego wyboru

• Plastry z lidokainą można zalecić w leczeniu miejscowego bólu neuropatycznego.
  • W przypadkach neuralgii popółpaścowej można je rozważyć także jako leki pierwszego rzutu.
• Plastry z kapsaicyną 8% można zalecić w leczeniu bólu neuropatycznego o dowolnej przyczynie.
  • W przypadku miejscowego bólu neuropatycznego można je rozważyć także jako leczenie pierwszego rzutu.

Leki trzeciego wyboru

• Opioidy
  • Zarówno słabo działający agoniści receptora opioidowego typu mi (oraz delta i kappa), jak i inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, takie jak tramadol i tzw. silne opioidy, mogą być stosowane w leczeniu bólu neuropatycznego o dowolnej przyczynie.
  • Ograniczeniem w stosowaniu leku mogą być jego reakcje niepożądane, rozwój tolerancji i współistniejące uzależnienia.
• Wstrzyknięcie toksyny botulinowej
  • Toksyna botulinowa może być rozważana w leczeniu bólu neuropatycznego o dowolnej przyczynie, ale tylko w przypadku ogniskowo ograniczonych objawów i w wyspecjalizowanych ośrodkach.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA)

• Zobacz tabela: pragmatyczna terapia bólu neuropatycznego.
• Częste działania niepożądane
  • sedacja, niewyraźne widzenie, suchość w jamie ustnej, zatrzymanie moczu
  • sedacja, np. w przypadku amitryptyliny, może być pożądana w razie trudności z zasypianiem.
• Uwaga: zaburzenia rytmu serca (kontrola EKG)!
  • w przypadku kardiologicznej autonomicznej neuropatii cukrzycowej nie zwiększać dawki do zakresu dawek stosowanych w leczeniu depresji!
• Dowody na skuteczność dla następujących wskazań:⁴
  • bolesna neuropatia cukrzycowa
  • neuralgia popółpaścowa
  • częściowe uszkodzenia nerwów
  • zespoły bólu ośrodkowego.
• Ograniczona lub niewystarczająco zbadana skuteczność w następujących wskazaniach:
  • zapobieganie polineuropatii wywołanej chemioterapią
  • ból nocyceptywny związany z nowotworem.

Leki przeciwdrgawkowe (przeciwpadaczkowe)

• Zobacz tabela: ból neuropatyczny – leki przeciwdrgawkowe.
• Początkowo w niskiej dawce, stopniowe zwiększanie dawki.
• Częste reakcje niepożądane
  • Sedacja, zawroty głowy, obrzęki.
  • Ostrożnie w przypadku niewydolności nerek!
  • W połączeniu ze zwiększonym ryzykiem prób samobójczych, niezamierzonego przedawkowania, urazów (zwłaszcza tułowia i głowy), szczególnie u młodszych pacjentów.⁷
• Przegląd Cochrane dotyczący gabapentyny⁸
  • U około 1/3 pacjentów przyjmujących gabapentynę ból zmniejszył się o co najmniej 50%.
  • U niemal 50% pacjentów: gabapentyna w monoterapii nie miała zadowalającego działania.
  • Oceniono jedynie skuteczność w neuralgii popółpaścowej i bolesnej neuropatii cukrzycowej.
• Przegląd Cochrane dotyczący pregabaliny⁹
  • W neuropatii popółpaścowej lub cukrzycowej oraz w mieszanym lub niesklasyfikowanym bólu pourazowym:
    • podobny poziom skuteczności jak w analizie Cochrane dotyczącej gabapentyny (zobacz wyżej).
  • W ośrodkowym bólu neuropatycznym:
    • w 44% przypadku ból został zredukowany o co najmniej 30%, w 26% przypadków o co najmniej 50%.
  • Brak skuteczności lub niewystarczające dowody w przypadku:
    • neuropatii spowodowanej zakażeniem HIV
    • neuropatycznego bólu krzyża/ rwy kulszowej
    • bólu neuropatycznego związanego z guzem
    • polineuropatii o innej etiologii.

 Inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI)

• Zobacz tabela: ból neuropatyczny, SNRI.
• Częste działania niepożądane:
  • nudnoNudności.
  • ostroOstrożnie w przypadku niewydolności wątroby i niewydolności nerek, nadużywania alkoholu i jednoczesnego przyjmowania tramadolu!

Leczenie miejscowe

• Plastry z 8% kapsaicyną:¹⁰
  • stosowaStosować tylko na nieuszkodzoną skórę.
  • powinnyPowinny być zakładane przez lekarza lub pielęgniarkę.
  • mogMogą pozostawać na skórze najwyżej przez 30–60 minut.
  • aplikacjAplikację można powtarzać co 90 dni.
  • skutecznoSkuteczność w kontrolowanych badaniach potwierdzona przez liczne metaanalizy i w odniesieniu do różnych zespołów bólu neuropatycznego
    • wiWiększość badań stanowiących ich podstawę to jednak badania niskiej jakości.
  • plastryPlastry zawierające 8% kapsaicyny wydają się mieć przewagę nad plastrami i maściami z niższym stężeniem leku.
• Plastry z lidokainą
  • dowodyDowody skuteczności w licznych badaniach z grupą kontrolną.
  • najlepiejNajlepiej przebadane w przypadkach neuralgii popółpaścowej.

Opioidy

• Zobacz tabela: ból neuropatyczny – opioidy.
• Częste działania niepożądane
  • nudnoNudności, wymioty, zaparcia, zawroty głowy.
• Uwaga
  • zeZe względu na działania niepożądane, ryzyko hiperalgezji opioidowej i możliwy rozwój tolerancji na opioidy, zaleca się stosowanie opioidów w przewlekłym bólu neuropatycznym tylko w ograniczonym zakresie.
  • naduNadużywanie / uzależnienie dotyczy nawet 50% wszystkich przypadków.

Kannabinoidy

• Substancje czynne z Cannabis sativa (konopie siewne)
  • deltaDelta–9–tetrahydrokannabinol (THC) .
  • kannabidiolKannabidiol (CBD).¹¹
• Metaanaliza przeprowadzona przez American Academy of Neurology (AAN)¹² i inne systematyczne przeglądy badań z grupą kontrolną¹³ wykazują umiarkowane, ale znaczące zmniejszenie bólu.
  • W przypadku stosowania delta9–THC, czasami w połączeniu z CBD, u pacjentów z:
    • bólem ośrodkowym w stwardnieniu rozsianym^12,14
    • neuropatii czuciowej współwystępującej z zakażeniem HIV¹⁵
    • bólu neuropatycznego spowodowanego innymi uszkodzeniami nerwów.^16-19
  • W przypadku stosowania syntetycznego kannabinoidu w grupie mieszanej pacjentów z przewlekłym bólem neuropatycznym.²⁰
• 2 badania z udziałem pacjentów z neuropatią cukrzycową nie wykazały istotnej różnicy między działaniem przeciwbólowym delta9–THC / CBD i placebo.
• Znaczenie kannabinoidów w leczeniu bólu neuropatycznego budzi kontrowersje.
  • Według najnowszych analiz systematycznych, skuteczność kannabinoidów w leczeniu bólu neuropatycznego nie została dowiedziona w wystarczającym stopniu. Ich skuteczność jest oceniana jako zbyt słaba, aby mogła uzasadnić ryzyko związane z wystąpienie potencjalnie poważnych działań niepożądanych natury psychicznej.
• Bliższe informacje zawiera artykuł leki zawierające kannabinoidy.

Inne formy leczenia

• Multimodalne leczenie bólu
  • Obejmuje zależnie od sytuacji procedury z zakresu psychoterapii, fizykoterapii, fizjoterapii, ergoterapii i terapii ruchowej, techniki redukcji stresu i relaksacyjne.
  • Więcej informacji w artykule podstawy kontroli bólu.
• Zabiegi inwazyjne w specjalistycznych ośrodkach leczenia bólu, np.:
  • Blokady nerwów
    • blokady zewnątrzoponowe (neuralgia popółpaścowa, radikulopatia, przewlekły ból po operacji w obrębie kręgosłupa)
    • blokada współczulna (ból grzbietu, zespół wieloobjawowego bólu miejscowego).
  • Stymulacja rdzenia kręgowego
    • ból grzbietu z prawdopodobną przewlekłą radikulopatią
    • zespół wieloobjawowego bólu miejscowego (CRPS).²¹
  • Stymulacja kory ruchowej.²²
  • Mikrochirurgiczna dekompresja naczyniowa
    
    • stosowana w neuralgii nerwu trójdzielnego.
  • Dokanałowy wlew leków przeciwbólowych
    • ból związany z nowotworem
    • neuralgia popółpaścowa
    • ból grzbietu po leczeniu operacyjnym w obrębie kręgosłupa
    • zespół wieloobjawowego bólu miejscowego (CRPS).
• TENS (przezskórna elektrostymulacja nerwów)²³
  • Dotąd oceniona tylko w pojedynczych badaniach niskiej jakości.
  • Zastosowanie tego sposobu leczenia, wykazującego niewiele reakcji niepożądanych, można rozważyć w indywidualnych przypadkach.
• Akupunktura
  • Ze względu na ograniczoną ilość dostępnych danych, akupunktury nie można ani zalecać, ani odradzać w przypadkach uogólnionych neuropatii lub wybranych neuralgii.²⁴

Informacje dla pacjentów

Edukacja pacjenta

• Ból jest spowodowany uszkodzeniem lub nieprawidłowym funkcjonowaniem obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego.
• Można próbować różnych metod leczenia.
• Odpowiedź na leczenie może być różna w zależności od przypadku.
• Przed rozpoczęciem leczenia należy wspólnie z chorym wyznaczyć jego cele (redukcja bólu? poprawa funkcjonowania?). Wyznaczone cele powinny być realistyczne (np. „złagodzenie bólu”, a nie „pozbycie się bólu”).

Materiały edukacyjne dla pacjentów

• Polineuropatia.

Neuropatia; Nerwoból; Ucisk nerwu; Zapalenie nerwu obwodowego; Polineuropatia; Mononeuropatia; Neuropatie obwodowe; Zespół bólu ośrodkowego; Ból aferentny; Ból fantomowy; Ból nocyplastyczny; Ból nocyceptywny; Zespół algodystroficzny; Algodystrofia; Zespół Sudecka; Zespół wieloobjawowego bólu miejscowego; CRPS; Neuropathic Pain Symptom Inventory; NPSI; Test DN4; Parestezje; Dyzestezje

Ból neuropatyczny

document-symptom document-nav document-tools document-theme

Ból neuropatyczny definiuje się jako ból, który występuje bezpośrednio w wyniku uszkodzenia lub choroby struktur nerwów somatosensorycznych w obwodowym lub ośrodkowym układzie nerwowym.1

Neurologia

Ból neuropatyczny

/link/822c231ea3f448b8b5224f058f3c5c9d.aspx

/link/822c231ea3f448b8b5224f058f3c5c9d.aspx

bol-neuropatyczny

SiteProfessional

Ból neuropatyczny

K.Reinhardt@gesinform.de

m.parol@konsylium24.pl

pl

pl

pl