Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory (ARVC)

Streszczenie

  • Definicja: Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory (ARVC) to dziedziczna choroba mięśnia sercowego, która dotyczy głównie prawej komory i polega na zastępowaniu tkanki mięśniowej serca przez tkankę tłuszczową i łączną, czemu towarzyszy duża skłonność do arytmii komorowych.
  • Częstość występowania: Chorobowość wynosi ok. 20–50/100 000.
  • Objawy: We wczesnej fazie z początkowymi zmianami strukturalnymi, pacjenci nie mają jeszcze objawów; objawy kliniczne ARVC to zwykle palpitacje, omdlenia lub nagły zgon sercowy. W przebiegu choroby pojawiają się objawy niewydolności serca.
  • Badanie fizykalne: Wynik badania przedmiotowego często jest prawidłowy; w dalszym przebiegu obrzęki, poszerzenie żył szyjnych jako objaw niewydolności prawokomorowej.
  • Diagnostyka: Rozpoznanie jest stawiane na podstawie wyników różnych badań: EKG spoczynkowe (fala epsilon i ujemny załamek T w odprowadzeniu V1–V3), długoterminowe monitorowanie EKG (częstoskurcz komorowy), echokardiografia (poszerzenie i dysfunkcja prawej komory), RM (nacieki tłuszczowe), molekularne badania genetyczne, ew. biopsja endomiokardium.
  • Leczenie: Unikanie sportu wyczynowego, w zależności od stratyfikacji ryzyka beta-blokery, wszczepienie ICD.

Informacje ogólne

Definicja

  • Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory (ARVC) jest dziedziczną chorobą mięśnia sercowego, która dotyczy głównie prawej komory.1
    • Innym powszechnie stosowanym terminem jest arytmogenna dysplazja prawej komory (ARVD).
  • Choroba ta charakteryzuje się zastępowaniem mięśnia sercowego przez tkankę tłuszczową i łączną.2
    • Może objąć również przegrodę i lewą komorę.3-4
  • Objawy kliniczne5:
  • Choroba została opisana po raz pierwszy w 1977 roku.6
  • Ogólnie kardiomiopatie są heterogenną grupą chorób mięśnia sercowego, które prowadzą do dysfunkcji serca.7 
  • Zgodnie z europejskim systemem klasyfikacji kardiomiopatii, który jest ukierunkowany bardziej klinicznie niż system amerykański, pierwotny podział obejmuje pięć fenotypów8:
    1. kardiomiopatię przerostową (hypertrophic cadiomyopathy - HCM)
    2. kardiomiopatię rozstrzeniową (dilated cardiomyopathy - DCM)
    3. arytmogenną kardiomiopatię prawej komory (arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy - ARVC)
    4. kardiomiopatię restrykcyjną (restrictive cardiomyopathy - RCM) 
    5. nierozstrzeniową kardiomiopatię lewej komory (non-dilated left ventricular cardiomyopathy-NDLVC)9

Częstość występowania

  • Współczynnik chorobowości
    • współczynnik chorobowości około 20–50/100 0001,10
    • zwiększona chorobowość w niektórych regionach Europy (np. w północnych Włoszech)2
  • Wiek i płeć 1
    • Choroba może wystąpić w każdym wieku, objawy kliniczne dotyczą głównie młodych dorosłych i osób w średnim wieku (33 ± 14 lat).11
      • U dzieci objawy ujawniają się rzadko.
    • Stosunek liczby mężczyzn do liczby kobiet wynosi około 3:1.12

Etiologia i patogeneza 

Etiologia

  • ARVC jest chorobą dziedziczną.2
  • Najczęściej jest dziedziczona autosomalnie dominująco ze zmienną penetracją i niepełną ekspresją.2
    • Dlatego patologiczny genotyp nie zawsze ujawnia się w fenotypie.13
    • Nawet w przypadku identycznych genotypów choroba przybiera różne formy w obrębie jednej rodziny.13
  • Rzadko jest dziedziczona autosomalnie recesywnie.8
  • Zmiany genetyczne dotyczą głównie białek, które są istotne dla połączeń międzykomórkowych.1,10

Patofizjologia

  • Rozerwanie połączeń między miocytami, szczególnie pod wpływem obciążeń mechanicznych (np. w sporcie wyczynowym)1
  • W rezultacie dochodzi do postępującej śmierci komórkowej miocytów, które w ramach mechanizmu naprawczego zostają zastąpione przez włóknistą tkankę tłuszczową.1
    • progresja zmian stłuszczeniowych od nasierdzia do wsierdzia 
  • Zmiany morfologiczne to12:
    • ścieńczenie ściany prawej komory serca
    • nieznaczne lub wyraźne poszerzenie prawej komory serca
    • tworzenie się tętniaków wolnej ściany prawej komory
  • Zmiany zachodzą głównie w tzw. „trójkącie dysplazji” prawej komory (obszar między przednią częścią stożka tętniczego, koniuszkiem i częścią przeponową).
    • Choroba zwykle nie obejmuje przegrody i lewej komory, choć może się tak zdarzyć w indywidualnych przypadkach.3-4
  • Występowanie zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca1

Czynniki predysponujące

  • ARVC w wywiadzie rodzinnym

ICD-10

  • I42 Kardiomiopatie
    • I42.0 Kardiomiopatia rozstrzeniowa
    • I42.8 Inne kardiomiopatie
    • I42.9 Kardiomiopatia, nieokreślona

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • ARVC jest trudne do rozpoznania, nie istnieje jedno swoiste badanie potwierdzające rozpoznanie.2
  • Obecnie w diagnostyce uwzględnia się kryteria strukturalne/czynnościowe, histologiczne, elektrokardiograficzne, związane z rytmem oraz rodzinne/genetyczne.14

Główne kryteria diagnostyczne w rozpoznaniu ARVC14

  • Czynność prawej komory
  • Charakterystyka tkankowa ściany prawej komory serca
    • zastępowanie mięśnia sercowego tkanką tłuszczową lub łączną (RM, biopsja mięśnia sercowego)
  • Zaburzenia repolaryzacji (zob. też artykuł Lista kontrolna EKG)
    • ujemny załamek T w odprowadzeniu V1–V3
  • Zaburzenia depolaryzacji
    • fala epsilon w odprowadzeniu V1–V3 (mały potencjał elektryczny na końcu zespołu QRS)
  • Arytmie
  • Wywiad rodzinny
    • ARVC u krewnych pierwszego stopnia

Ustalenie rozpoznania

  • Chorobę rozpoznaje się, gdy spełnione są dwa główne kryteria.
    • alternatywnie jedno główne i dwa poboczne, albo cztery poboczne kryteria (poboczne kryteria nie zostały tu wymienione)14

Diagnostyka różnicowa

Wywiad 

  • Kołatanie serca
  • Zawroty głowy
  • Omdlenia (przede wszystkim podczas wysiłku)
  • W przypadku zaawansowanej choroby: osłabienie, dusznośćobrzęki
  • Wywiad rodzinny: ARVC w rodzinie, nagły zgon sercowy w rodzinie
  • Dotyczy najczęściej mężczyzn (stosunek mężczyzn do kobiet wynosi ok. 3:1), młodych i w średnim wieku.

Badanie fizykalne

  • Badanie przedmiotowe u ponad 50% pacjentów nie wykazuje nieprawidłowości.3
  • Osłuchiwanie (zob. też artykuł Szmery w sercu u dorosłych)
    • Może być obecny trzeci lub czwarty ton serca.
    • rzadko szmery w sercu (niedomykalność zastawki trójdzielnej)
  • W przypadku zaawansowanej choroby: obrzęki, poszerzenie żył szyjnych

Badanie uzupełniające w gabinecie lekarza rodzinnego

EKG2

  • Ujemny załamek T w odprowadzeniach V1–V3 (85% pacjentów z ARVC)
  • Czas trwania zespołu QRS >110 ms w odprowadzeniach V1–V3
  • Fala epsilon: mały potencjał elektryczny na końcu zespołu QRS (ok. 30% pacjentów z ARVC)

Diagnostyka specjalistyczna

EKG metodą Holtera

Diagnostyka obrazowa

  • Echokardiografia
    • najważniejsze badanie obrazowe w ramach wstępnej diagnostyki
    • rozmiar prawej komory, zobrazowanie tętniaków
    • globalna i regionalna czynność skurczowa lewej komory (dyskinezje)
    • ew. badanie ze wzmocnieniem kontrastowym pod kątem tętniaków prawej komory15
  • RM
    • zobrazowanie rozmiaru, czynności i tętniaków prawej komory16
    • W przeciwieństwie do echokardiografii umożliwia także uwidocznienie nacieków tłuszczowych.17
  • TK
    • Nie jest to metoda pierwszego wyboru ze względu na ekspozycję na promieniowanie.
  • Cewnikowanie serca (koronarografia)
    • dawniej „złoty standard” badań obrazowych
    • Obecnie nie jest to metoda pierwszego wyboru.

Biopsja endomiokardium

  • Ostateczne rozpoznanie opiera się na badaniach histologicznych.2
  • Mają one jednak niską czułość z powodu segmentowego rozmieszczenia i dlatego, że biopsję pobiera się zwykle z (często niezajętej) przegrody.2
    • wyższa czułość w przypadku biopsji wolnej ściany, ale ryzyko perforacji/tamponady

Badanie elektrofizjologiczne

  • Nie jest elementem podstawowej diagnostyki, ale można rozważyć w celu odróżnienia od łagodnego częstoskurczu RVOT (częstoskurcz z drogi odpływu prawej komory).18

Badania genetyczne

  • Pacjentom z ARVC zaleca się konsultację w poradni genetycznej.19
    • Jednak w przypadku rozpoznania uzasadnionego innymi kryteriami, „ujemny” wynik badań genetycznych nie wyklucza ARVC.13
    • I na odwrót, przy „dodatnim” wyniku badań genetycznych, należy zweryfikować rozpoznanie w kontekście ogólnym, ponieważ samo stwierdzenie występowania mutacji nie definiuje choroby.13

Wskazania do skierowania do specjalisty

  • Wstępne podejrzenie dziedzicznej arytmii serca formułuje zwykle lekarz rodzinny (ew. we współpracy ze specjalistą).13
    • Lekarze rodzinni powinni zebrać dokładny wywiad rodzinny, aby zidentyfikować pacjentów z rodzin obciążonych ryzykiem nagłego zgonu sercowego.13
  • Decyzje dotyczące dalszych kroków diagnostycznych (zwłaszcza badania obrazowe, rejestratory zapisujące dane na żądanie, diagnostyka inwazyjna, molekularne badania genetyczne) powinny być podejmowane w ścisłej współpracy ze specjalistami.13

Leczenie

Cele leczenia

  • Głównym celem leczenia jest zapobieganie nagłemu zgonowi sercowemu.

Ogólne informacje o leczeniu

  • Leczenie może obejmować następujące elementy:
    • dostosowanie stylu życia, zwłaszcza w zakresie aktywności sportowej
    • wszczepienie kardiowertera-defibrylatora (implantable cardioverter defibrillator — ICD): najważniejszy środek zapobiegania nagłemu zgonowi sercowemu
    • leczenie farmakologiczne
    • cewnikowanie serca: ablacja ognisk arytmogennych
    • leczenie chirurgiczne: przeszczep serca

Dostosowanie stylu życia

  • Intensywna aktywność fizyczna (zwłaszcza izometryczna) może zwiększać obciążenie prawej komory w przypadku genetycznie uwarunkowanych zaburzeń stabilności połączeń międzykomórkowych.
    • Mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca i zwiększone ryzyko nagłego zgonu sercowego.
  • Pacjenci z ARVC powinni zatem powstrzymać się od uprawiania sportów wyczynowych.18
  • Możliwy jest lekki sport rekreacyjny (zwłaszcza ćwiczenia dynamiczne) bez charakteru wyczynowego.

Implantacja ICD 

  • Wszczepienie ICD w celu zapobiegania nagłemu zgonowi sercowemu z powodu częstoskurczu komorowego/migotania komór20
  • Brakuje prospektywnych badań randomizowanych, korzyści z zastosowania ICD wykazano w badaniach obserwacyjnych/rejestracyjnych.20-23
  • Wszczepienie ICD jest zalecane u pacjentów z ≥1 epizodem niestabilnego hemodynamicznie, utrwalonego częstoskurczu komorowego lub migotania komór.20
  • Ze względu na możliwe powikłania należy zawsze dokładnie rozważyć zastosowanie ICD, nawet jeśli wydaje się to „najpewniejszą” opcją leczenia dla pacjenta i lekarza.13

Leczenie farmakologiczne

  • Istnieje niewiele dowodów naukowych w zakresie leczenia farmakologicznego ARVC.

Leki przeciwarytmiczne

  • Amiodaron zmniejsza objawową tachykardię, ale prawdopodobnie nie zwiększa skuteczności zapobiegania nagłemu zgonowi sercowemu.20
  • Dlatego zaleca się go osobom z wszczepionym ICD, u których występują częste adekwatne wyładowania, w celu zmniejszenia liczby epizodów.20

 

Beta-blokery

  • Zaburzenia rytmu serca wywołane stymulacją adrenergiczną, szczególnie w trakcie i po wysiłku fizycznym20
  • Beta-blokery zalecane są u wszystkich pacjentów z ARVC z nawracającym częstoskurczem komorowym i osobom z wszczepionym ICD, u których występują adekwatne wyładowania lub nieadekwatne wyładowania z powodu częstoskurczu zatokowego/częstoskurczu nadkomorowego/tachykardii migotania przedsionków.20
  • Beta-blokery należy rozważyć u wszystkich pacjentów z ARVC, niezależnie od arytmii.20

Leczenie niewydolności serca

Przezcewnikowe leczenie interwencyjne

  • Ablacja cewnikowa nie jest metodą pierwszego wyboru w przypadku ARVC.
  • Zalecana u pacjentów z utrwalonym częstoskurczem komorowym lub licznymi adekwatnymi wyładowaniami pomimo maksymalnej farmakoterapii łącznie z amiodaronem

Leczenie chirurgiczne

Leczenie dostosowane do ryzyka

  • Postępowanie kliniczne i zapobieganie nagłemu zgonowi sercowemu powinno być prowadzone w zależności od stratyfikacji w grupach ryzyka.4

Wysokie ryzyko (przeżyty nagły zgon sercowy, omdlenie, utrwalony częstoskurcz komorowy)

  • Zalecane ICD
  • Ograniczony wysiłek fizyczny, bez sportu wyczynowego
  • Beta-bloker

Średnie ryzyko (nieutrwalony częstoskurcz komorowy, ciężka dysfunkcja prawej komory)

  • Można rozważyć ICD.
  • Ograniczony wysiłek fizyczny, bez sportu wyczynowego
  • Beta-bloker

Niskie ryzyko (inni pacjenci z ostatecznie stwierdzoną ARVC)

  • Nie zaleca się ICD.
  • Ograniczony wysiłek fizyczny, bez sportu wyczynowego
  • Beta-bloker

Bezobjawowi krewni pacjentów z ARVC będący nosicielami mutacji

  • Nie zaleca się ICD.
  • Ograniczony wysiłek fizyczny, bez sportu wyczynowego

Przebieg, powikłania i rokowanie

Powikłania

  • Nagły zgon sercowy
    • 11% przypadków wśród młodych dorosłych25
    • 3–23% przypadków wśród sportowców
  • Powikłania po wszczepieniu ICD26 
    • nieadekwatne wyładowania
    • infekcje
    • usterki elektrody

Przebieg i rokowanie

  • ARVC jest postępującą chorobą o zmiennym przebiegu.
  • Naturalny przebieg można podzielić na 4 fazy2:
    1. faza wczesna bez widocznych klinicznie zmian strukturalnych
    2. faza niestabilności elektrycznej z arytmią
    3. faza narastającej niewydolności prawokomorowej
    4. faza końcowa z postępującą niewydolnością dwukomorową, objawy kardiomiopatii rozstrzeniowej
  • Wyniki w ciągu 8 lat obserwacji27
    • śmiertelność ogólna 18,5% (średnia wieku 54 ± 19 lat)
      • roczny wskaźnik zgonów 2,3%
    • przyczyny zgonu
      • nagły zgon sercowy 29%
      • postępująca niewydolność prawokomorowa 59%

Dalsze postępowanie

  • Systematyczna stratyfikacja ryzyka i weryfikacja leczenia wymaga ścisłej współpracy między lekarzem prowadzącym, lekarzem specjalistą i specjalistycznym ośrodkiem przez całe dalsze życie pacjenta.13
  • Dożywotnie kontrole w odstępie od 1 roku do 2 lat zalecane w celu20:
    • uchwycenia nowych lub pogarszających się objawów
    • uchwycenia postępu zmian morfologicznych lub czynnościowych w prawej (i lewej) komorze serca 
    • ponownej oceny ryzyka nagłego zgonu sercowego
    • optymalizacji leczenia 
  • Oprócz badania przedmiotowego, badania kontrolne powinny obejmować20:
  • Badanie zdrowych członków rodziny co 2–3 lata20

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w Deximed

Źródła

Wytyczne

  • European Society of Cardiology. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. escardio.org
  • European Society of Cardiology. 2023 Focus Update of the 2021 Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. escardio.org
  • European Society of Cardiology. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. escardio.org

Piśmiennictwo

  1. Corrado D, Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: clinical impact of molecular genetic studies. Circulation 2006; 113: 1634. Circulation
  2. Perez Diez D, Brugada J. Diagnosis and management of arrhythmogenic right ventricular dysplasia. E-Journal of the ESC Council for Cardiology Practice 2008;Vol 7, No 6. Zugriff 21.12.18. www.escardio.org
  3. Anderson EL. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Am Fam Physician 2006; 73: 1391-8. American Family Physician
  4. Brugada J, Fernandez-Armenta J. Arrhythmogenic right ventricular dyplasia. E-journal of the ESC Council for Cardiology Practice 2012;Vol. 10, N° 25. Zugriff 22.12.18. www.escardio.org
  5. Sen-Chowdhry S, Lowe MD, Sporton SC, McKenna WJ. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: clinical presentation, diagnosis, and management. Am J Med 2004; 117: 685. PubMed
  6. Marcus FI, Fontaine GH, Guiraudon G, Frank R, Laurenceau JL, Malergue C, et al. Right ventricular dysplasia: a report of 24 adult cases. Circulation 1982; 65: 384-98. PubMed
  7. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Circulation 1996;93:841–842. www.ncbi.nlm.nih.gov
  8. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society Of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases.. Eur Heart J 2008; 29: 270-276. pmid:17916581 PubMed
  9. Arbelo E, Protonotarios A, Gimeno JR, et al. ESC Scientific Document Group. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J. 2023 Oct 1;44(37):3503-3626. doi: 10.1093/eurheartj/ehad194. PMID: 37622657. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Thiene G, Corrado D, Basso C. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Orphanet Journal of Rare Diseases 2007; 2: 45. doi:10.1186/1750-1172-2-45 DOI
  11. Ananthasubramaniam K, Khaja F. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: review for the clinician. Prog Cardiovasc Dis 1998; 41: 237-46. PubMed
  12. Kayser HW, van der Wall EE, Sivananthan MU, Plein S, Bloomer TN, de Roos A. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia: a review. Radiographics 2002; 22: 639-50. PubMed
  13. Beckmann BM; Pfeufer A, Kääb S: Inherited cardiac arrhythmias: diagnosis, treatment and prevention. Dtsch Arztebl Int 2011; 108: 623–34. DOI: 10.3238/arztebl.2011.0623 www.aerzteblatt.de
  14. Marcus F, McKenna W, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Eur Heart J 2010; 31: 806-814. doi:10.1093/eurheartj/ehq025 DOI
  15. Lopez-Fernandez T, Garcia-Fernandez MA, Perez David E, Moreno Yanguela M. Usefulness of contrast echocardiography in arrhythmogenic right ventricular dysplasia. J Am Soc Echocardiogr 2004; 17: 391-3. PubMed
  16. White JB, Razmi R, Nath H, Kay GN, Plumb VJ, Epstein AE. Relative utility of magnetic resonance imaging and right ventricular angiography to diagnose arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Interv Card Electrophysiol 2004; 10: 19-26. PubMed
  17. Tandri H, Bomma C, Calkins H, Bluemke DA. Magnetic resonance and computed tomography imaging of arrhythmogenic right ventricular dysplasia. J Magn Reson Imaging 2004; 19: 848-58. PubMed
  18. Priori S, Blomström-Lundqvist S, Mazzanti A, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. Eur Heart J 2015; 36: 2793–2867. doi:10.1093/eurheartj/ehv316 DOI
  19. Ponikowski P, Voors A, Anker S, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2016; 37: 2129–2200. doi:10.1093/eurheartj/ehw128 DOI
  20. Corrado D, Wichter T, Link M, et al. Treatment of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: an international task force consensus statement. Eur Heart J 2015; 36: 3227–3237. doi:10.1093/eurheartj/ehv162 DOI
  21. Corrado D, Calkins H, Link MS, et al. Prophylactic implantable defibrillator in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia and no prior ventricular fibrillation or sustained ventricular tachycardia. Circulation 2010; 122: 1144. Circulation
  22. Wichter T, Paul M, Wollmann C, et al. Implantable cardioverter/defibrillator therapy in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: single-center experience of long-term follow-up and complications in 60 patients. Circulation 2004; 109: 1503. Circulation
  23. Roguin A, Bomma CS, Nasir K, Tandri H, Tichnell C, James C, et al. Implantable cardioverter-defibrillators in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 1843-52. PubMed
  24. Gear K, Marcus F. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Circulation 2003; 107: 31-3. Circulation
  25. Sharma G. Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD). Medscape, updated Sep 23, 2014. Zugriff 22.12.18. emedicine.medscape.com
  26. van der Heiden A, Borleffs C, Buiten M, et al. The clinical course of patients with implantable cardioverter-defibrillators: Extended experience on clinical outcome, device replacements, and device-related complications.. Heart Rhythm 2015; 12: 1169-76. doi:10.1016/j.hrthm.2015.02.035 DOI
  27. Hulot J, Jouven X, Empana J. Natural history and risk stratification of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Circulation 2004;110:1879-1884. doi:10.1161/01.CIR.0000143375.93288.82 DOI

Autorzy

  • Sławomir Chlabicz, Prof. dr hab. n. med. specjalista chorób wewnetrznych, specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (redaktor)
  • Jadwiga Nessler, Prof. dr hab. n. med., specjalista chorób wewnętrzych i kardiologii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (recenzent)
  • Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Michael Handke, Prof. Dr med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i.Br.
  • Sławomir Chlabicz, Prof. dr hab. n. med. specjalista chorób wewnetrznych, specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (redaktor)
I42; I420; I428; I429
kardiomiopatia kardiomiopatia arytmogenna dysplazja prawej komory (arvc) arvc arvc arytmogenna arytmogenna arytmogenna dysplazja prawej komory
Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory; ARVC; Arytmogenna dysplazja prawej komory; ARVD; Kardiomiopatia; Częstoskurcz komorowy; Migotanie komór; Nagły zgon sercowy; Kardiowerter defibrylator; ICD
ARVC; ARVD; ICD
Czestoskurcz komorowy; Nagly zgon sercowy
Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory (ARVC)
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory (ARVC) to dziedziczna choroba mięśnia sercowego, która dotyczy głównie prawej komory i polega na zastępowaniu tkanki mięśniowej serca przez tkankę tłuszczową i łączną, czemu towarzyszy duża skłonność do arytmii komorowych.
Kardiologia/Choroby serca i naczyń
Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory
/link/e04e49a6418d497d9c903671fa1830f6.aspx
/link/e04e49a6418d497d9c903671fa1830f6.aspx
arytmogenna-kardiomiopatia-prawej-komory
SiteDisease
Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory
K.Reinhardt@gesinform.de
mail#chlabiczs@gmail.com
pl
pl
pl