Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego

Streszczenie

  • Definicja: Kliniczny zespół objawów żołądkowo-jelitowych spowodowany znacznym przerostem bakteryjnym jelita cienkiego przez w rzeczywistości nieszkodliwe bakterie okrężnicy.
  • Częstość występowania: Chorobowość jest niejasna, szacunki wahają się od 0 do 20%. Jest powszechny przy czynnikach predysponujących.
  • Objawy: Typowe objawy to meteoryzm, wzdęcia, ucisk w jamie brzusznej, biegunka, ból brzucha.
  • Obraz kliniczny: W ciężkich przypadkach wyniki wskazujące na zaburzenie wchłaniania.
  • Diagnostyka: Test oddechowy H2, tylko w indywidualnych przypadkach wykrywanie z posiewu aspiratu z jelita cienkiego.
  • Leczenie: Podstawą leczenia jest podawanie antybiotyków w celu złagodzenia objawów i wyeliminowania przerostu bakterii. Dostosowanie sposobu żywienia w celu zmniejszenia ilości substratów ulegających fermentacji. W razie potrzeby uzupełnienie niedoboru mikroelementów przy zaburzeniu wchłaniania.

Informacje ogólne

Definicja

  • Kliniczny zespół objawów żołądkowo-jelitowych spowodowany masowym przerostem bakteryjnym jelita cienkiego przez w rzeczywistości nieszkodliwe bakterie okrężnicy1.
  • Typowe objawy obejmują:
    • meteoryzm
    • wzdęcia
    • napięcie brzucha
    • biegunkę
    • bóle brzucha

Terminologia

  • Choroba ta znana jest również pod skrótem SIBO (small intestinal bacterial overgrowth).

Częstość występowania

  • Chorobowość SIBO jest niejasna2.
    • Możliwe, że współczynnik chorobowości jest niedoszacowany, ponieważ objawy kliniczne pokrywają się z wieloma innymi chorobami3.
  • Szacowana chorobowość wynosi 0–20%2.
  • Wyższa chorobowość przy czynnikach predysponujących (choroby podstawowe, leki)2
    • U osób starszych SIBO występuje częściej ze względu na zmniejszoną produkcję kwasu żołądkowego i stosowanie leków osłabiających perystaltykę3.

Etiologia i patogeneza

Prawidłowy mikrobiom jelitowy

  • Żołądek i bliższy odcinek jelita cienkiego zawierają tylko pewną ilość bakterii.
  • Liczba bakterii wzrasta od proksymalnej części jelita cienkiego do okrężnicy4.
  • Jelito cienkie zawiera głównie bakterie Gram-dodatnie i tlenowe, podczas gdy jelito grube zawiera głównie bakterie Gram-ujemne i beztlenowe4.
  • Można założyć kontinuum przebiegu od bezobjawowej, fizjologicznej kolonizacji do patologicznej, objawowej kolonizacji jelita cienkiego2.
  • Mechanizmy utrzymywania homeostazy w jelicie cienkim są następujące1:
    • kwas żołądkowy
      • Większość bakterii w żywności nie jest w stanie przetrwać w kwaśnym środowisku.
    • enzymy trzustkowe
      • Wydajne trawienie pozostawia mniej substratu dla bakterii.
    • kwas żółciowy
      • Działa jak detergent na błony bakteryjne.
    • perystaltyka jelita cienkiego
      • funkcja oczyszczania
    • zastawka krętniczo-kątnicza
      • ochrona przed wsteczną kolonizacją bakteryjną z jelita grubego
    • układ immunologiczny
      • Odporność błon śluzowych jest ważna dla stabilnego mikrobiomu.

Patofizjologia

  • SIBO może wystąpić, gdy powyższe mechanizmy regulacyjne kontrolujące liczbę bakterii w jelicie cienkim są zaburzone
  • Powoduje to przerost2:
    • nieprawidłowo wysoką ilość bakterii i jednocześnie
    • przewagę bakterii normalnie obecnych w okrężnicy
  • Objawy, takie jak uczucie ucisku i wzdęcia, przede wszystkim spowodowane fermentacją węglowodanów do gazu przez bakterie jelitowe2.
    • Dlatego często dolegliwości łagodnieją wcześnie rano i po długich okresach postu2.
  • Patologiczna kolonizacja bakteryjna może prowadzić do uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego.
    • biegunka spowodowana niewchłoniętymi składnikami pokarmu (biegunka osmotyczna) i stymulacja komórek wydzielniczych3
  • Uszkodzenie błony śluzowej i bakteryjna dekoniugacja kwasów żółciowych mogą powodować zaburzenia wchłaniania2.
    • zaburzenie wchłaniania węglowodanów
      • Rozkład węglowodanów prowadzi do produkcji gazów, a tym samym do wzdęć.
      • często wtórna nietolerancja laktozy
    • zaburzenie wchłaniania tłuszczów
      • biegunka tłuszczowa
      • zmniejszone wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K)
    • zaburzenie wchłaniania białek
      • objawy i oznaki niedoboru białka
    • zaburzenie wchłaniania żelaza, witaminy B12
      • Bakterie metabolizują żelazo i witaminę B12, pojawiają się objawy niedoboru aż po niedokrwistość.
  • W ciężkich przypadkach nierozpoznany SIBO może prowadzić do przewlekłego zespołu zaburzeń wchłaniania:
    • utrata masy ciała
    • obrzęk z niedoboru białka
    • osteomalacja
    • zaburzenia krzepnięcia
    • ślepota nocna

Związek z zespołem jelita drażliwego?

  • Kwestia tego, czy i w jakim stopniu SIBO i zespół jelita drażliwego (ZJD) są ze sobą powiązane, od lat jest przedmiotem kontrowersyjnej debaty.
  • Chorobowość SIBO u pacjentów spełniających kryteria diagnostyczne ZJD jest zgłaszana w różnych badaniach na poziomie 4–64%5.
  • Niektórzy pacjenci, u których rozpoznano ZJD, wydają się być bardziej narażeni na SIBO, ale przynajmniej odnoszą korzyści z antybiotykoterapii6.
  • Związek przyczynowo-skutkowy między SIBO i ZJD jest przedmiotem dyskusji; prawdopodobne jest, że podgrupa pacjentów z ZJD ma również SIBO1.
  • Ogólnie rzecz biorąc, obecnie istnieje niewiele mocnych dowodów na hipotezę SIBO-ZJD, ale nadal jest ona przedmiotem badań7-8.

Czynniki predysponujące

  • Istnieje wiele czynników ryzyka rozwoju SIBO2,9.

Osłabiona perystaltyka

Zmiany strukturalne

  • Uchyłek jelita cienkiego
  • Zrosty, zwężenia, niedrożność
  • Ślepa pętla
  • Zmiany w zastawce krętniczo-kątniczej
  • Popromienne zapalenie jelit
  • Przetoki (np. przy chorobie Leśniowskiego-Crohna)

Zmiany biochemiczne, niedobór odporności

ICD-10

  • K90 Zaburzenia wchłaniania jelitowego
    • K90.2 Zespół ślepej pętli niesklasyfikowany gdzie indziej
  • K91 Pooperacyjne zaburzenia przewodu pokarmowego, niesklasyfikowane gdzie indziej
    • K91.2 Nieprawidłowe wchłanianie po zabiegach chirurgicznych niesklasyfikowane gdzie indziej
  • Q43 Inne wrodzone wady rozwojowe jelit
    • Q43.8 Inne określone wrodzone wady rozwojowe jelit

Diagnostyka

  • Złotym standardem jest uzyskanie bakterii z posiewu z aspiratu jelita cienkiego1.
    • Wykrycie >103 drobnoustrojów/ml uznaje się za rozstrzygające (np. Enterobacteriaceae, Enterococci i beztlenowe gatunki Bacteroides).
  • Metoda ta ma jednak pewne ograniczenia i nie jest uważana za odpowiednią do rutynowego stosowania w praktyce klinicznej4.

Kryteria diagnostyczne

  • Choroba jest zazwyczaj rozpoznawana na podstawie:
    • obrazu klinicznego i obecności czynników predysponujących
    • testu oddechowego
    • ewentualnie odpowiedzi na próbę leczenia

Diagnostyka różnicowa

Wywiad lekarski

  • Typowe objawy brzuszne to:
    • nadmierne tworzenie się gazów z wzdęciami (meteoryzm)
    • wzdęcia
    • napięcie brzucha
    • biegunka
    • bóle brzucha
  • Ewentualnie objawy zaburzeń wchłaniania:
  • Choroby/czynniki predysponujące?

Badanie przedmiotowe

Diagnostyka uzupełniająca w praktyce lekarza rodzinnego

Testy laboratoryjne

  • W przypadku SIBO zwykle nie występują zmiany w badaniach laboratoryjnych, ale w ciężkich przypadkach możliwe są objawy niedoborów2.
  • Test oddechowy mocznikowy (jak również inwazyjny szybki test ureazowy) jako część diagnostyki pod kątem H. pylori może być fałszywie dodatni przy SIBO.

Uzupełniająca diagnostyka specjalistyczna

Testy oddechowe H2

  • Ogólnie są to metody z wyboru pomimo niższej czułości i swoistości w porównaniu z badaniem mikrobiologicznym endoskopowo uzyskanego aspiratu jelita cienkiego2.
  • Testy opierają się na pomiarze stężenia wodoru (H2) w wydychanym powietrzu przed wypiciem roztworu zawierającego węglowodany i po nim.
    • H2 jest wytwarzany u ludzi wyłącznie w wyniku bakteryjnego rozkładu węglowodanów.
  • Zawartość H2 w wydychanym powietrzu wzrasta powyżej wartości granicznej 20 ppm w przypadku SIBO.
  • Zalecane testy to test oddechowy z glukozą i laktulozą1.
  • Uważa się, że wzrost stężenia H2 powyżej limitu 20 ppm w ciągu 90–120 minut oznacza rozpoznanie SIBO1.
  • Test oddechowy z glukozą
    • Podanie 75 g glukozy1
    • Dokładność diagnostyczna jest nieco wyższa niż w przypadku testu z laktulozą2.
  • Test oddechowy z laktulozą
    • Podanie 10 g laktulozy1
    • preferowany u osób z cukrzycą1

Endoskopia, posiew bakteryjny

  • Brak standardowej diagnostyki
  • Pobranie wydzieliny z jelita cienkiego i posiew

Algorytm diagnostyczny

  • Poniższy algorytm diagnostyczny może być wykorzystany do przybliżonego rozpoznania SIBO2:
  1. Dolegliwości obejmujące wzdęcia, bóle brzucha, biegunkę itp. — podejrzenie SIBO
  2. Czynniki predysponujące SIBO?
  3. Inne przyczyny dolegliwości brzusznych, takie jak IBD, celiakia, zapalenie trzustki itp. wykluczone lub optymalnie leczone?
  4. Testy laboratoryjne pod kątem niedokrwistości, niedoboru witaminy B12, niedoborów witamin A, D, E i K, niedoboru żelaza, hipalbuminemii?
  5. Dodatni wynik testu oddechowego z glukozą lub laktulozą?
  6. Poprawa objawów po antybiotykoterapii, fitoterapii czy dostosowaniu diety?

Wskazania do skierowania do specjalisty

  • Przy podejrzeniu choroby

Leczenie

Cele leczenia

  • Eradykacja kolonizacji bakteryjnej
  • Złagodzenie dyskomfortu
  • Zmniejszenie zaburzeń wchłaniania

Ogólne informacje o leczeniu

  • Elementami leczenia są2:
    • leczenie podstawowych chorób przewlekłych
    • podtrzymywanie działania leków
      • inhibitory perystaltyki (np. opiaty)
      • inhibitory kwasu (np. IPP)
    • antybiotyki do eradykacji lub redukcji kolonizacji bakteryjnej
    • dostosowanie żywienia, zwłaszcza w przypadku profilaktyki długoterminowej

Leczenie farmakologiczne

  • Najważniejszą częścią leczenia jest podawanie antybiotyków, ale nie istnieją prawie żadne badania z grupami kontrolnymi.

Antybiotyki

  • Czas trwania leczenia wynoszący 7–10 dni w większości przypadków wystarcza, a poprawa dolegliwości następuje zwykle na kilka miesięcy2.
  • Zalecane schematy leczenia to1:
    • niewchłanialny antybiotyk
      • ryfaksymina: 550 mg 3 x na dobę (off label)
    • antybiotyki układowe
      • amoksycylina-kwas klawulanowy 875 mg 2 x na dobę
      • cyprofloksacyna 500 mg 2 x na dobę
      • norfloksacyna 400 mg 1 x na dobę
      • doksycyklina 100 mg 2 x na dobę
      • tetracyklina 250 mg 4 x na dobę
      • metronidazol 250 mg 3 x na dobę
      • neomycyna 500 mg 2 x na dobę

Prokinetyki

  • Jeśli podejrzewa się, że główną przyczyną SIBO jest osłabiona perystaltyka, można spróbować podać prokinetyki (np. metoklopramid, erytromycynę)
  • Jednak przekonujące badania dotyczące korzyści nie są jeszcze dostępne2.

Mikroelementy

  • W przypadku zaburzenia wchłaniania z objawami niedoboru, w razie potrzeby można uzupełnić witaminy rozpuszczalne w tłuszczach i żelazo.

Dieta

  • Podczas gdy niektóre cukry, takie jak glukoza i sacharoza, są szybko wchłaniane w górnej części jelita czczego i dlatego nie są fermentowane, inne cukry, takie jak fruktoza (ograniczone wchłanianie) i laktoza (niewystarczające rozszczepianie enzymatyczne) służą bakteriom jako substrat do fermentacji2.
  • Celem diety w przypadku SIBO powinna być zatem redukcja substancji fermentujących1.
  • Można to zrobić na przykład za pomocą tzw. diety o niskiej zawartości FODMAP (fermentujące oligo-, di- i monosacharydy oraz poliole).
    • Informacje na temat diety o niskiej zawartości FODMAP można znaleźć również w artykule Zespół jelita drażliwego.
    • Jednak jak dotąd nie ma dowodów na jej skuteczność w badaniach klinicznych dotyczących SIBO2.
  • W przypadku biegunki tłuszczowej należy wzbogacić dietę o średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe (MCT).

Probiotyki

  • Postulowano korzyści płynące ze stosowania probiotyków (np. pałeczek kwasu mlekowego), ale jak dotąd brakuje przekonujących dowodów2.

Leczenie chirurgiczne

  • W rzadkich przypadkach indywidualnych wskazane może być chirurgiczne leczenie anatomicznych czynników wyzwalających, takich jak przetoki, zwężenia lub uchyłki2.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Powikłania

Przebieg i rokowanie

  • Jeśli wystąpi odpowiedź na leczenie, objawy ustąpią w ciągu ok. 1 tygodnia od rozpoczęcia leczenia.
  • U większości pacjentów objawy ustępują na kilka miesięcy.
  • Częste nawroty, zwłaszcza jeśli nie można wyeliminować choroby podstawowej10.
  • Konieczna może być powtórna antybiotykoterapia1.

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w Deximed

Quellen

Leitlinien

  • American College of Gastroenterology. Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Stand 2020. www.semanticscholar.org

Literatur

  1. Pimentel M, Saad R, Long M, et al. ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Am J Gastroenterol 2020; 00: 1-14. doi:10.14309/ajg.0000000000000501 DOI
  2. Wilhelmi M, Studerus D, Dolder M, et al. SIBO: «small intestinal bacterial overgrowth». Swiss Med Forum 2018; 18: 191-200. doi:10.4414/smf.2018.03208 DOI
  3. Animalu C. Bacterial Overgrowth Syndrome. Medscape, updated June 11, 2020. emedicine.medscape.com
  4. Achufusi T, Sharma A, Zamora E, et al. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Comprehensive Review of Diagnosis, Prevention, and Treatment Methods. Cureus 2020; 12: e8860. doi:10.7759/cureus.8860 DOI
  5. Ford A, Spiegel B. Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Irritable Bowel Syndrome: Systematic Review and Meta-analysis. Clin. Gastroenterol. Hepatol 2009; 7: 1279–1286. doi:10.1016/j.cgh.2009.06.031 DOI
  6. Ghoshal U, Shukla R. Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome: A Bridge between Functional Organic Dichotomy. Gut Liver 2017;11:196-208. www.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Quigley E. The Spectrum of Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO). Current Gastroenterology Reports 2019; 21: 3. doi:10.1007/s11894-019-0671-z DOI
  8. Aziz, I. Törnblom, H, Simrén M. Small intestinal bacterial overgrowth as a cause for irritable bowel syndrome: guilty or not guilty? Current Opin Gastroenterol 2017; 33: 196-202. doi:10.1097/mog.0000000000000348 DOI
  9. Singh VV, Toskes PP. Small bowel bacterial overgrowth: presentation, diagnosis, and treatment. Curr Treat Options Gastroenterol 2004; 7: 19. PubMed
  10. Lauritano EC, Gabrielli M, Scarpellini E, et al. Small intestinal bacterial overgrowth recurrence after antibiotic therapy. Am J Gastroenterol 2008; 103: 2031. PubMed
  11. Poon D, Law G, Major G, et al. A systematic review and meta‐analysis on the prevalence of non‐malignant, organic gastrointestinal disorders misdiagnosed as irritable bowel syndrome. Sci Rep 2022; 12: 1949. doi:10.1038/s41598-022-05933-1 DOI
  12. Shah A, Talley N, Jones M, et al. Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Irritable Bowel Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis of Case-Control Studies. Am J Gastroenterol 2020; 115: 190-201. doi:10.14309/ajg.0000000000000504 DOI

Autor*innen

  • Michael Handke, Prof. Dr. med., Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Intensivmedizin, Freiburg i. Br.
K90; K902; K91; K912; Q43; Q438
d99 annan sjukdom i matsmältningsorganen; bakterielle fehlbesiedlung des dünndarms; Dünndarm, bakterielle Fehlbesiedlung
Bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms; Bakterielle Fehlbesiedlung; Small Intestinal Bacterial Overgrowth; SIBO; Malabsorption; H2-Atemtest; Glukose-Atemtest; Laktulose-Atemtest; Fruktose; Laktose; Rifaximin; FODMAP-arme Diät; Reizdarmsyndrom; RDS
Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Kliniczny zespół objawów żołądkowo-jelitowych spowodowany znacznym przerostem bakteryjnym jelita cienkiego przez w rzeczywistości nieszkodliwe bakterie okrężnicy.
Gastroenterologia
Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego
/link/9fde683f6b524d588f71ea1d797e29b9.aspx
/link/9fde683f6b524d588f71ea1d797e29b9.aspx
zespol-rozrostu-bakteryjnego-jelita-cienkiego
SiteDisease
Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego
K.Reinhardt@gesinform.de
Kanders@nhi.Reinhardt@gesinform.de (patched by linkmapper)no
pl
pl
pl