Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Neuralgia nerwu trójdzielnego

Streszczenie

  • Definicja: Krótkie, intensywne, impulsywne ataki bólu ograniczone do okolicy nerwu trójdzielnego.
  • Epidemiologia: Częstość występowania około 17 przypadków na 10 000 osób, wzrasta wraz z wiekiem.
  • Objawy: Napadowe ataki intensywnego, krótkiego, ostrego, przypominającego porażenie prądem bólu w obszarze zaopatrywanym przez jedną lub więcej gałęzi nerwu trójdzielnego.
  • Badanie fizykalne: W klasycznej neuralgii nerwu trójdzielnego wyniki badania są zwykle bez zmian. We wtórnej neuralgii nerwu trójdzielnego często występują zaburzenia czucia i objawy choroby podstawowej.
  • Diagnostyka: Kliniczna oraz obrazowanie mózgu metodą rezonansu magnetycznego.
  • Leczenie: Podstawowa farmakoterapia w celu łagodzenia objawów oraz profilaktyka napadów karbamazepiną. W stanach ostrych leczenie fenytoiną dożylnie. Jeśli leki nie są wystarczająco skuteczne, można wprowadzić zabiegi inwazyjne. Złoty standard w klasycznej neuralgii nerwu trójdzielnego to mikrodekompresja naczyniowa.

Informacje ogólne

Definicja

  • Synonim: nerwoból jednej lub więcej gałęzi nerwu trójdzielnego (tic douloureux, z powodu bolesnych, mimowolnych skurczów mięśni żucia).
  • Krótkie, silne, impulsywne ataki bólu, ograniczone do obszaru zaopatrzenia przez nerw trójdzielny (zwykle druga lub trzecia gałąź, czyli nerw szczękowy lub żuchwowy).

Klasyfikacja

  • Klasyczna neuralgia nerwu trójdzielnego
    • Wyłącznie napadowy lub
    • Z ciągłym bólem pomiędzy napadami.
    • Badania obrazowe lub interwencja chirurgiczna wykazują konflikt naczyniowo–nerwowy (ucisk nerwu przez naczynie krwionośne).
      • Wyłącznie napadowy lub
      • Z ciągłym bólem pomiędzy napadami.
  • Idiopatyczna neuralgia nerwu trójdzielnego
    • brak wykrywalnej przyczyny.
  • Wtórna neuralgia nerwu trójdzielnego

Epidemiologia

  • Chorobowość
    • Około 0,17% (17 na 10 000 osób).
  •  Wiek i płeć 1
    • Choroba dotyczy kobiet nawet dwukrotnie częściej niż mężczyzn.
    • 90% pacjentów >40 lat.
    • Najczęściej wiek 60–70 lat.
  • Podtypy1
    • 80–90% klasyczna neuralgia nerwu trójdzielnego.
    • 10–15% wtórna neuralgia nerwu trójdzielnego.
    • Idiopatyczna neuralgia nerwu trójdzielnego występuje bardzo rzadko, zwykle udaje się znaleźć jej przyczynę.

Anatomia

  • Nerw trójdzielny zaopatruje twarz, rogówkę oraz przednią część błony śluzowej jamy ustnej. Oddaje gałąź ruchową do mięśni żucia (poprzez nerw żuchwowy, trzecią gałąź).
  • Nerw trójdzielny zawiera trzy główne gałęzie:
    • nerw oczny (pierwsza gałąź)
    • nerw szczękowy (druga gałąź)
    • nerw żuchwowy (trzecia gałąź).

Etiologia i patogeneza

  • Klasyczna neuralgia nerwu trójdzielnego1
    • Atrofia nerwu lub ucisk i przemieszczenie przez naczynie krwionośne (zwykle tętnicze)
      • Sam kontakt naczynia z korzeniem nerwowym bez ucisku, przemieszczenia czy objawów atrofii jest często spotykany nawet u osób zdrowych i nie prowadzi do rozpoznania klasycznej neuralgii trójdzielnej.
      • Atrofia nerwu lub ucisk i przemieszczenie przez naczynie krwionośne (zwykle tętnicze)
    • Ucisk nerwu przez naczynie krwionośne prowadzi do ogniskowej demielinizacji i pojawienia się patologicznych właściwości czynnościowych nerwu.
    • W około 80% przypadków przyczyną jest tętnica móżdżkowa górna, rzadziej tętnica móżdżkowa przednia dolna lub poszerzona tętnica podstawna.
  • Wtórna neuralgia nerwu trójdzielnego1
    • Czynnikami wyzwalającymi są np. zawały pnia mózgu, guzy w kącie mostowo–móżdżkowym, malformacje tętniczo–żylne czy stwardnienie rozsiane.
  • Idiopatyczna neuralgia nerwu trójdzielnego1
    • Neuralgia nerwu trójdzielnego, przy której ani rezonans magnetyczny, ani badania elektrofizjologiczne nie są w stanie określić przyczyny.
  • We wszystkich postaciach przyjmuje się, że na skutek zmian w osłonce mielinowej (demielinizacja) bodźce „zwarły się” pomiędzy włóknami czuciowymi i bólowymi.2
    • Efaptyczne (pozasynaptyczne) przekazywanie sygnałów między włóknami przewodzącymi ból i takimi, które nie przewodzą bólu.

Czynniki predysponujące

  • Zaawansowany wiek.
  • Pacjenci ze stwardnieniem rozsianym mają znacznie zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia neuralgii nerwu trójdzielnego (częstość występowania około 2–5%).

ICD–10

  • G50.0 Nerwoból nerwu trójdzielnego.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych1
    • Rezonans magnetyczny jest jednak zalecany nawet wtedy, gdy lekarz nie ma wątpliwości co do klasyfikacji i wykluczenia przyczyn wtórnych.
    • Badania elektrofizjologiczne w przypadku wątpliwości diagnostycznych.

Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy ICHD–3 (International Headache Society)

Neuralgia nerwu trójdzielnego (13.1.1)
  • Nawracający, napadowy, jednostronny ból twarzy w okolicy jednej lub więcej gałęzi nerwu trójdzielnego bez promieniowania i ze spełnieniem kryteriów B i C.
  • A. Ból cechuje się następującymi właściwościami:
    • czas trwania od ułamka sekundy do dwóch minut
    • duża intensywność
    • przypomina rażenie prądem, pulsujący, przeszywający, ostry.
  • B. Wyzwalany przez nieszkodliwe bodźce w obrębie dotkniętej gałęzi trójdzielnej.
  • C. Nie można przypisać innej diagnozy zgodnie z klasyfikacją ICHD–3.
Klasyczna neuralgia nerwu trójdzielnego (13.1.1.1)
  • Neuralgia nerwu trójdzielnego rozwijająca się w wyniku ucisku nerwowo–naczyniowego bez innej możliwej do ustalenia przyczyny.
  • Kryteria rozpoznania:
    • A. Nawracające napady jednostronnego bólu twarzy spełniające kryteria neuralgii nerwu trójdzielnego (13.1.1).
    • B. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego lub zabieg operacyjny wykazują ucisk nerwowo–naczyniowy (kontakt pośredni) ze zmianami morfologicznymi (atrofia lub przemieszczenie) w korzeniu nerwu trójdzielnego.
Wtórna neuralgia nerwu trójdzielnego (13.1.1.2)
  • Neuralgia nerwu trójdzielnego spowodowana chorobą podstawową.
  • Kryteria rozpoznania:
    • A. Nawracający jednostronny ból twarzy spełniający kryteria neuralgii nerwu trójdzielnego 13.1.1.
      • Napadowy lub związany z towarzyszącym bólem ciągłym lub prawie ciągłym.
    • B. Wykazano chorobę podstawową, która może być przyczyną neuralgii nerwu trójdzielnego.
      • Rozpoznane przyczyny to: guz kąta mostowo–móżdżkowego, malformacje tętniczo–żylne czy stwardnienie rozsiane.
      • A. Nawracający jednostronny ból twarzy spełniający kryteria neuralgii nerwu trójdzielnego 13.1.1.
    • B. Wykazano chorobę podstawową, która może być przyczyną neuralgii nerwu trójdzielnego.
    • C. Nie można przypisać innej diagnozy zgodnie z klasyfikacją ICHD–3.
Idiopatyczna neuralgia nerwu trójdzielnego (13.1.1.3)
  • Neuralgia nerwu trójdzielnego, w której ani badania elektrofizjologiczne, ani obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego nie wykazują nieprawidłowości.
  • Kryteria rozpoznania
    • A. Nawracający jednostronny ból twarzy spełniający kryteria neuralgii nerwu trójdzielnego 13.1.1.
      • Występuje wyłącznie napadowo albo w połączeniu z towarzyszącym ciągłym lub prawie ciągłym bólem.
      • A. Nawracający jednostronny ból twarzy spełniający kryteria neuralgii nerwu trójdzielnego 13.1.1.
    • B. Nie wykazano klasycznej neuralgii nerwu trójdzielnego (13.1.1.1) ani wtórnej neuralgii nerwu trójdzielnego (13.1.1.2) przy zastosowaniu odpowiednich badań, w tym badania elektrofizjologicznego i obrazowania metodą rezonansu magnetycznego.
    • C. Nie można przypisać innej diagnozy zgodnie z klasyfikacją ICHD–3.

Diagnostyka różnicowa

Wywiad

  • Krótkie, silne, impulsywne napady bólu trwające od kilku sekund (ułamków sekund), w ciężkich przypadkach występują również w seriach do dwóch minut.
    • Napady bólu powtarzają się zwykle w czasie.
  • U około połowy pacjentów występuje towarzyszący stały ból w miejscu dotkniętym chorobą.
  • Zazwyczaj wyzwalany przez jedzenie, picie, dotykanie określonych obszarów twarzy oraz przez przeciągi. W ciężkich przypadkach może prowadzić do ograniczenia przyjmowania pokarmów i płynów.

Badanie fizykalne

  • Pozorna maskowatość twarzy zmniejsza częstotliwość ataków bólu u niektórych pacjentów.
  • Należy wykonać badanie wrażliwości twarzy, w tym badanie odruchów rogówkowych.
    • Przy klasycznej neuralgii nerwu trójdzielnego zwykle brak jest obiektywnych objawów neurologicznych.
    • Z kolei we wtórnej neuralgii nerwu trójdzielnego często stwierdza się deficyty czuciowe w obszarze dotkniętym chorobą.
  • Do objawów ostrzegawczych przy wtórnej neuralgii nerwu trójdzielnego należą:
    • zaburzenia czucia
    • jednostronna hiperakuzja lub zaburzenia przedsionkowe (schwannoma nerwu przedsionkowo–ślimakowego, inne nowotwory)
    • objawy przed 50. rokiem życia
    • obustronne napady bólu
    • ciągły ból już we wczesnej fazie choroby
    • brak odpowiedzi na odpowiednią farmakoterapię
    • obraz kliniczny w obszarze pierwszej gałęzi.

Diagnostyka specjalistyczna

  • Zawsze zaleca się wykonanie rezonansu magnetycznego.
    • Celem jest obrazowanie nerwów czaszkowych pnia mózgu w cienkich warstwach.
    • Wykluczenie powikłań.
    • Podawanie środka kontrastowego w obrazowaniu naczyń krwionośnych.
  • Elektromiografia
    • W przypadku niepewności diagnostycznych.3-4
    • Wtórne neuralgie nerwu trójdzielnego wykazują częstsze odchylenia od normy.1

Wskazania do skierowania do specjalisty/szpitala

  • Zaleca się skierowanie do neurologa w celu rozpoznania i rozróżnienia klasycznej i wtórnej neuralgii nerwu trójdzielnego.
  • W przypadku bólu, którego nie można odpowiednio skompensować podstawową farmakoterapią (karbamazepina lub okskarbazepina), należy skierować do neurologa w celu ustalenia planu leczenia (pozarejestracyjne stosowanie leków lub zabieg chirurgiczny).
  • W zaostrzeniach konieczna może być hospitalizacja w celu kontroli bólu i dostosowania odpowiedniej farmakoterapii.

Leczenie

Cele leczenia

  • Łagodzenie ostrego bólu.
  • Profilaktyka napadów.
  • Eliminacja przyczyn.

Ogólne informacje o leczeniu

  • Leczenie polega przede wszystkim na farmakoterapii.
  • Leczenie chirurgiczne należy rozważyć w przypadku słabej odpowiedzi na farmakoterapię lub nasilonych działań niepożądanych stosowanych leków.
    • Ważne jest, aby po złagodzeniu objawów podjąć próbę odstawienia leczenia, ponieważ remisje występują często w przebiegu neuralgii nerwu trójdzielnego i są trwałe u około 1/3 pacjentów.
  • Leczenie farmakologiczne w celu złagodzenia objawów przebiega identycznie dla klasycznej i wtórnej neuralgii nerwu trójdzielnego.
  • Lekiem pierwszego rzutu jest karbamazepina.
  • Intensywne leczenie przeciwbólowe zwykle nie daje oczekiwanych rezultatów, ponieważ  działanie ujawnia się dopiero po zakończeniu ataku. Ponadto, leki z grupy NLPZ nie mają wystarczającego działania przeciwbólowego.

Farmakoterapia35

  • Praktycznie brak randomizowanych, kontrolowanych badań dotyczących leczenia farmakologicznego neuralgii nerwu trójdzielnego, dlatego w dużej mierze opiera się ono na badaniach otwartych oraz doświadczeniu klinicznym i często odbywa się na drodze pozarejestracyjnego stosowania leków.

Długotrwałe leczenie/profilaktyka napadów 

Karbamazepina
  • Lek pierwszego rzutu.46
  • U 70–90% pacjentów napady ustępują od razu, a u 50% po dłuższym czasie.57
    • U niektórych pacjentów efekt ten jednak z czasem ustaje, a sukcesywne zwiększanie dawki jest źle tolerowane, zwłaszcza przez pacjentów w podeszłym wieku ze względu na działania niepożądane, takie jak zawroty głowy, niepewny chód i podwójne widzenie.
  • Dawkowanie
    • Podawanie w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu, podzielonych na 1–2 dawki na dobę.
    • Dawka początkowa 200 mg (pacjenci w podeszłym wieku) do 400 mg.
    • Powoli zwiększać dawkę o 200 mg co 3 dni do średnio 400–800 mg na dobę, aż do ustąpienia bólu.
    • Zakres terapeutyczny: 200–1200 mg na dobę.
    • Dawka maksymalna 1600 mg.
    • Stopniowo obniżać dawkę w trakcie trwania leczenia w celu oceny, czy nie doszło do spontanicznej remisji.
  • Działania niepożądane
    • Głównie ze strony ośrodkowego układu nerwowego (zmęczenie, zawroty głowy, ataksja).
    • Rzadziej występują nudności i wymioty, a także skórne reakcje alergiczne, leukopenia, trombocytopenia, nieprawidłowe parametry funkcji wątroby.
    • Możliwość wystąpienia fotouczulenia, dlatego należy unikać silnej ekspozycji na słońce.
  • Monitorowanie leczenia
    • Morfologia krwi oraz parametry wątrobowe przed rozpoczęciem leczenia, następnie w odstępach tygodniowych podczas pierwszego miesiąca leczenia, a następnie w odstępach miesięcznych.
    • Po sześciu miesiącach leczenia czasami wystarczy od dwóch do czterech wizyt kontrolnych w roku.
  • Uwaga: u około 10% Chińczyków Han oraz u osób o pochodzeniu tajskim obecność allela HLA–B*1502 związana jest z istotnie zwiększonym ryzykiem wystąpienia zespołu Stevensa–Johnsona. Dlatego w tych populacjach należy wykonać badania na obecność tego allela przed rozpoczęciem leczenia.
Okskarbazepina
  • Jeśli karbamazepina jest skuteczna, ale występują nasilone działania niepożądane, można rozważyć zmianę na okskarbazepinę.
    • Można wprowadzić zmianę w stosunku karbamazepiny do okskarbazepiny 1:1,5; jeśli stosowana dawka jest wysoka, zaleca się najpierw zamianę 1:1, a następnie dostosowanie dawki.
  • Okskarbazepina jest prolekiem karbamazepiny.
  • Okskarbazepina wykazuje mniejszy wpływ na ośrodkowy układ nerwowy i wchodzi w mniejszą ilość interakcji z innymi lekami niż karbamazepina, ale zwiększa ryzyko hiponatremii.
  • Należy zwrócić uwagę na pozarejestracyjne stosowanie leków!
Inne możliwości leczenia
  • Inne możliwości dodatkowego leczenia lub monoterapii (rzadziej) obejmują np. pregabalinę, gabapentynę, baklofen lub lamotryginę.
  • Uzupełniająco miejscowo działające leki we wstrzyknięciu
    • W przypadku utrzymującego się bólu można rozważyć iniekcje toksyny botulinowej w zajętych miejscach.68
    • Iniekcje środka znieczulającego miejscowo w objawową okolicę może dodatkowo złagodzić ból.79

Medycyna ratunkowa/ostre pogorszenie stanu

  • Leczenie w nagłych wypadkach np. za pomocą:
    • Fenytoiny (dożylnie).
      • Dawkowanie: 250–500 mg dożylnie, maksymalna szybkość wstrzykiwania 25 mg fenytoiny/min.
      • Fenytoiny (dożylnie).
    • Przy zaostrzeniu można podać karbamazepinę w postaci zawiesiny, ponieważ wchłania się szybciej niż w postaci tabletek.
  • Bardzo silny ból można czasem kontrolować tylko przy użyciu kilku leków.

Leczenie chirurgiczne

  • Należy rozważyć interwencję inwazyjną, jeśli leczenie farmakologiczne okazało się nieskuteczne, występują nasilone działania niepożądane lub dotychczasowe leczenie farmakologiczne nie przynosi efektów.
  • Można zastosować metodę ablacyjną lub nieablacyjną.
  • Postępowanie nieablacyjne: mikrodekompresja naczyniowa
    • Operacja neurochirurgiczna; ryzyko zgonu do 0,5%.
    • Najczęstszym trwałym powikłaniem jest uszkodzenie słuchu występujące po jednej stronie (do 10% przypadków).
    • Złoty standard przy klasycznej neuralgii nerwu trójdzielnego.
    • Warunek: wyraźne objawy demielinizacji w obszarze nerwowo–naczyniowym w obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego.1
    • Miejsce kontaktu naczyń z nerwami można skorygować przez wprowadzenie małych kawałków materiału alloplastycznego (obecnie włókniny teflonowej).
    • Obserwacja ponad 5000 pacjentów wskazuje, że po 3–10 latach odsetek osób bez bólu wynosi 62–89%.8 
    • Ryzyko nawrotu wynosi <2% po 5 latach i <1% po 10 latach od zabiegu.
    • Efekty leczenia nerwobólu nerwu trójdzielnego z towarzyszącym bólem ciągłym są gorsze.
    • Działania niepożądane:
      • Operacja neurochirurgiczna; ryzyko zgonu do 0,5%.
      • Najczęstszym trwałym powikłaniem jest uszkodzenie słuchu występujące po jednej stronie (do 10% przypadków).
  • Postępowanie ablacyjne
    • Napromieniowanie korzenia nerwowego w miejscu, gdzie opuszcza rdzeń kręgowy, przy użyciu noża gamma.
    • Przezskórne zablokowanie zwojów trójdzielnych (głównie metodą termokoagulacji prądem o częstotliwości fal radiowych).
    • Napromieniowanie korzenia nerwowego w miejscu, gdzie opuszcza rdzeń kręgowy, przy użyciu noża gamma.
    • Zalety: bardzo niskie ryzyko zabiegu w porównaniu z mikrodekompresją naczyniową.
    • Wady: 
      • Przypuszczalnie mniejsze złagodzenie bólu i krótszy czas trwania efektu niż w przypadku mikrodekompresji naczyniowej.
      • Ryzyko wystąpienia deaferentacji, powstania obszaru ze zniesioną wrażliwością, ale silnym neuropatycznym bólem stałym, na który trudno jest wpłynąć terapeutycznie (u około 4% pacjentów leczonych ablacyjnie).

Profilaktyka

  • Należy unikać czynników wyzwalających, jeśli to możliwe, np.:
    • Zakrywać twarz szalikiem.
    • Używać letniej wody do mycia zębów.
    • Starać się przeżuwać po jednej stronie.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

  • Pomiędzy napadami pacjenci nie doświadczają objawów.
  • Napady mogą początkowo występować codziennie przez kilka tygodni do miesięcy i spontanicznie ustępować w przeciągu kilku tygodni lub miesięcy.
  • Dolegliwości z reguły postępują.
  • 29% pacjentów doświadcza tylko jednego epizodu w życiu, natomiast 28% doświadcza trzech lub więcej.

Powikłania

  • Zaburzenia psychiczne, takie jak depresja i zaburzenia lękowe z powodu nieadekwatnych strategii radzenia sobie z dolegliwościami.
  • W ciężkich przypadkach ograniczenie przyjmowania pokarmów i płynów.
  • Działania niepożądane leków mogą komplikować leczenie i powodować konieczność zastosowania leczenia inwazyjnego.
  • Ryzyko powikłań po zabiegach inwazyjnych.

Rokowanie

  • Śmiertelność nie ulega zwiększeniu.
    • Obniżenie jakości życia.  
  • Obecnie dostępne są dobre metody leczenia farmakologicznego i inwazyjnego, które umożliwiają bezobjawowy przebieg u większości pacjentów.
  • Negatywnymi czynnikami prognostycznymi są deficyty czuciowe, obustronne objawy i występowanie choroby w młodym wieku.910 

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

Ilustracje

Neuralgia nerwu trójdzielnego
Obszar unerwienia nerwu trójdzielnego, widok boczny


Źródła

Wytyczne

  • International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition, 2018, www.ichd-3.org

Piśmiennictwo

  1. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. Painful lesions of cranial nerves and other facial pain. International Headache society, Stand 2018, www.ichd-3.org
  2. Love S., Coakham H.B. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis, Brain 2002, 124: 2347-60, PubMed
  3. Cruccu G., Biasotta A., Galeotti F., Ianetti G.D., Truini A., Gronseth G. Diagnostic accuracy of trigeminal reflex testing in trigeminal neuralgia, Neurology, 2006, 66(1): 139-41, PubMed
  4. Gronseth G., Cruccu G., Alksne J., et al. Practice parameter: the diagnostic evaluation and treatment of trigeminal neuralgia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the European Federation of Neurological Societies, Neurology 2008, 71: 1183-90, Neurology
  5. Lambru G., Zakrzewska J., Matharu M. Trigeminal neuralgia: a practical guide, Practical Neurology, 2021; 21: 392-402, (tłum. Bodzioch M.), dostęp: 08.02.2024, www.mp.pl
  6. Krafft R.M. Trigeminal neuralgia, Am Fam Physician 2008, 77: 1291-6, PubMed
  7. Wiffen P.J., Derry S., Moore R.A., Kalso E.A. Carbamazepine for chronic neuropathic pain and fibromyalgia in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 4. Art. No.: CD005451. DOI: 10.1002/14651858.CD005451.pub3, DOI
  8. Wu C.J., Lian Y.J., Zheng Y.K., et al. Botulinum toxin type A for the treatment of trigeminal neuralgia: results from a randomized, double-blind, placebo-controlled trial, Cephalalgia 2012, 32:443, PubMed
  9. Lemos L., Flores S., Oliveira P., Almeida A. Gabapentin supplemented with ropivacain block of trigger points improves pain control and quality of life in trigeminal neuralgia patients when compared with gabapentin alone, Clin J Pain 2008, 24: 64-75, PubMed
  10. Singh M.K. Trigeminal Neuralgia, Medscape, aktualizacja: 11.07.2019, emedicine.medscape.com
  11. Bendtsen L., Zakrzewska J., Abbott J. et al. European Academy of Neurology guideline on trigeminal neuralgia, Eur. J. Neurol. 2019, 26: 831-49, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Singh M.K. Trigeminal Neuralgia, Medscape, aktualizacja: 11.07.2019, emedicine.medscape.com
  13. Cruccu G., Biasotta A., Galeotti F., Ianetti G.D., Truini A., Gronseth G. Diagnostic accuracy of trigeminal reflex testing in trigeminal neuralgia, Neurology, 2006, 66(1): 139-41, PubMed
  14. Gronseth G., Cruccu G., Alksne J., et al. Practice parameter: the diagnostic evaluation and treatment of trigeminal neuralgia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the European Federation of Neurological Societies, Neurology 2008, 71: 1183-90, Neurology

Opracowanie

  • Marta Niwińska (recenzent)
  • Sławomir Chlabicz (redaktor)
  • Lino Witte, Dr n. med. (recenzent/redaktor)
trigeminusnevralgi; Trigeminusneuralgie
Zespół bólu w obrębie twarzy; Napadowe ataki bólu; Nerw trójdzielny; Nerw szczękowy; Nerw żuchwowy; Nerw oczny; Nervus maxillaris; Nervus mandibularis; Nervus ophtalmicus; Demielinizacja; Demielinizacja otoczki mielinowej; Ucisk korzenia nerwowego pochodzenia naczyniowego; Mikrodekompresja naczyniowa korzenia nerwu trójdzielnego według Janetta; Nóż gamma; Uszkodzenie nerwów; Postępowanie ablacyjne; Ból głowy; Neuralgia nerwu trójdzielnego
Neuralgia nerwu trójdzielnego
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Krótkie, intensywne, impulsywne ataki bólu ograniczone do okolicy nerwu trójdzielnego. Epidemiologia: Częstość występowania około 17 przypadków na 10 000 osób, wzrasta wraz z wiekiem.
Neurologia
Neuralgia nerwu trójdzielnego
/link/a5d011c73a164a1a8aa74a518c22b6a3.aspx
/link/a5d011c73a164a1a8aa74a518c22b6a3.aspx
neuralgia-nerwu-trojdzielnego
SiteDisease
Neuralgia nerwu trójdzielnego
K.Reinhardt@gesinform.de
Klive.Reinhardt@gesinformcom#dr.dedabrowska@wp.pl
pl
pl
pl