Częstoskurcz nadkomorowy

Streszczenie

• Definicja: Terminem „częstoskurcz nadkomorowy" (supraventricular tachycardia - SVT) określa się częstoskurcz (częstotliwość rytmu przedsionków >100 uderzeń/min w spoczynku), którego źródło (w sensie elektrofizjologicznym) znajduje się w obrębie tkanki przedsionka, węzła przedsionkowo-komorowego (AV) i/lub pęczka Hisa.
• Epidemiologia: Chorobowość wynosi 2–3/1000 osób.
• Objawy: Kołatanie serca, dyskomfort w klatce piersiowej, duszność, zawroty głowy, nudności, pocenie się, wielomocz, omdlenia.
• Obraz kliniczny: Tachykardia, ewentualnie hipotonia. Często brak dalszych nieprawidłowości przy strukturalnie zdrowym sercu. Możliwe objawy zaburzenia serca lub płuc będącego przyczyną częstoskurczu.
• Diagnostyka: Chorobę rozpoznaje się podczas ataku na podstawie 12-odprowadzeniowego EKG. W przypadku rzadszych epizodów można wykonać dodatkowe EKG metodą Holtera lub zastosować rejestrator zdarzeń. Przeważnie jest to częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS (wąski zespół QRS oznacza częstoskurcz nadkomorowy), rzadziej z szerokimi zespołami QRS (blok odnogi pęczka Hisa, preekscytacja). Wymagana jest diagnostyka różnicowa w kierunku częstoskurczu komorowego.
• Leczenie: Leczenie stanu ostrego za pomocą manewrów zwiększających napięcie nerwu błędnego (manewru Valsalvy), leków (głównie adenozyny, wtórnie antagonistów Ca, beta-blokerów lub leków przeciwarytmicznych), w przypadku niestabilności hemodynamicznej kardiowersja elektryczna. W przypadku długotrwałej terapii często możliwa jest lecznicza ablacja serca, alternatywnie farmakologiczna profilaktyka nawrotów.

Informacje ogólne

Definicja

• Częstoskurcze nadkomorowe (SVT) to tachykardie z częstością przedsionków >100/min, których mechanizm powstawania obejmuje tkanki przedsionka, węzła AV i/lub pęczka Hisa.^1-3 
  • Niezależnie od definicji migotanie przedsionków nie jest traktowane jako SVT w węższym znaczeniu.
• W przebiegu SVT występuje głównie, choć nie zawsze, regularny rytm.
• W zależności od morfologii zespołu QRS można dokonać następującej klasyfikacji SVT:
  • tachykardie z wąskim zespołem QRS ≤120 ms
  • tachykardie z szerokim zespołem QRS >120 ms.

Klasyfikacja częstoskurczów nadkomorowych

Tachykardie przedsionkowe

• Tachykardia zatokowa: 
  • fizjologiczna tachykardia zatokowa
  • nieadekwatna tachykardia zatokowa
  • częstoskurcz nawrotny zatokowy.
• Tachykardia przedsionkowa:
  • częstoskurcz przedsionkowy ogniskowy
  • częstoskurcz przedsionkowy wieloogniskowy
  • tachykardia typu makroreentry: 
    • typowe trzepotanie przedsionków
    • atypowe trzepotanie przedsionków. 

Częstoskurcze węzłowe AV

• Częstoskurcz nawrotny węzłowy (AVNRT): 
  • typowy
  • atypowy.
• Częstoskurcze nienawrotne węzłowe:
  • nienapadowy częstoskurcz węzłowy
  • częstoskurcz węzłowy ogniskowy
  • inne warianty bez nawrotu. 

Częstoskurcz nawrotny przedsionkowo‑komorowy (AVRT)

• Ortodromowe. 
• Antydromowe (przewodzenie wsteczne przez węzeł AV).  

Epidemiologia

• Zapadalność:
  • roczna zapadalność wynosi około 35 przypadków na 100 000 osób.⁴ 
• Współczynnik chorobowości:
  • współczynnik chorobowości wynosi 2,25/1000 osób.⁴
• Płeć:
  • stosunek liczby kobiet do mężczyzn wynosi 2:1.⁴
• Wiek:
  • osoby starsze (>65 lat) mają ogółem 5-krotnie zwiększone ryzyko w porównaniu do osób młodszych⁴
  • pacjenci z izolowanym SVT są znacznie młodsi (średnia wieku 37 lat) niż pacjenci z SVT z towarzyszącą chorobą układu krążenia (średnia wieku 69 lat)^1,4
  • AVNRT (częstoskurcze nawrotne węzłowe) występują częściej u pacjentów w średnim i starszym wieku, a u nastolatków częściej występują AVRT (częstoskurcze nawrotne przedsionkowo‑komorowe) w oparciu o pęczki dodatkowe⁵
  • osoby kierowane do interwencji elektrofizjologicznej są młodsze i mają niski współczynnik chorobowości współistniejących chorób układu krążenia.¹

Etiologia i patogeneza

• Choroba powstaje w wyniku zakłóceń w tworzeniu lub przekazywaniu impulsów.⁶
• Istnieją 3 podstawowe mechanizmy, które mogą prowadzić do częstoskurczu nadkomorowego:
  1. Reentry:
     • stanowi najczęstszy mechanizm  
     • impuls elektryczny jest nieprzerwanie przesyłany w obwodzie pobudzenia, ponieważ nieoporna tkanka jest stale dostępna w obwodzie
     • warunkiem jest jednokierunkowy blok w jednym pęczku obwodu pobudzenia, co skutkuje różnymi okresami oporności
     • reentry to mechanizm częstoskurczu przy trzepotaniu przedsionków, AVNRT, AVRT
  2. Zwiększony automatyzm:
     • szybsza depolaryzacja miocytów w porównaniu z węzłem zatokowym 
     • mechanizm większości ogniskowych częstoskurczów przedsionkowych 
  3. Wyzwalana aktywność: 
     • ponowna depolaryzacja bezpośrednio po repolaryzacji 
     • mechanizm w niewielkim odsetku ogniskowych częstoskurczów przedsionkowych.
• Przeważnie tachykardia z wąskim zespołem QRS (≤120 ms), w tym przypadku istnieje pewność pochodzenia nadkomorowego.
• W przypadku nieprawidłowego przewodzenia lub istniejącego wcześniej bloku odnogi pęczka Hisa możliwa jest również tachykardia z szerokimi zespołami QRS. Wówczas w pewnych okolicznościach trudne jest odróżnienie od częstoskurczu komorowego.

Tachykardie zatokowe

Fizjologiczna tachykardia zatokowa

• Rytm zatokowy ma częstotliwość >100/min.
• Zasadniczo arytmia nie jest patologiczna (z wyjątkiem nieadekwatnego częstoskurczu zatokowego, patrz poniżej), lecz jest reakcją serca na bodziec.
• Przyczynami tachykardii zatokowej mogą być bodźce fizjologiczne, współistniejące zaburzenia/choroby lub leki/używki/narkotyki:
  • przyczyny fizjologiczne:
    • wysiłek fizyczny, bodźce emocjonalne
  • przyczyny patologiczne:
    • ból
    • gorączka, odwodnienie
    • niedokrwistość
    • ataki paniki, zaburzenia lękowe
    • zaburzenia endokrynologiczne, np. hipertyreoza
    • zaburzenia serca, np. niewydolność serca
    • zatorowość płucna
    • i inne
  • leki/używki/narkotyki:
    • np. beta-agoniści, jak salbutamol 
    • odstawienie beta-blokerów 
    • i wiele innych 
  • używki²:
    • kawa, nikotyna, alkohol
  • narkotyki:
    • kokaina, amfetamina i inne.

Nieadekwatna tachykardia zatokowa (inappropriate sinus tachycardia — IST)

• Utrzymujące się, nieadekwatne przyspieszenie rytmu zatokowego (>100/min) bez związku z bodźcami fizjologicznymi, patologicznymi lub wynikającymi z zażycia substancji.²
• Podstawowe mechanizmy są niejasne^1-2:
  • prawdopodobnie mechanizm wieloczynnikowy (w tym rozregulowanie neurohormonalne, wewnętrzna nadpobudliwość węzła zatokowego).
• 90% wszystkich chorych to kobiety.
• Występuje głównie w młodym i średnim wieku.
• Często wśród pracowników ochrony zdrowia.
• Klinicznie często związana z kołataniem serca; inne możliwe objawy obejmują nietolerancję wysiłku, duszność, zawroty głowy/uczucie bliskiego omdlenia.¹
• Jakość życia może ulec pogorszeniu.
• Rokowanie jest przeważnie korzystne, chociaż opisano pojedyncze przypadki tachykardiomiopatii.¹
• Terapia powinna opierać się przede wszystkim na odstawieniu używek, treningu wytrzymałości fizycznej i wsparciu psychologicznym.
• U pacjentów z objawami należy rozważyć zastosowanie iwabradyny w monoterapii lub w skojarzeniu z beta-blokerem.²
  • Iwabradyny nie należy podawać w okresie ciąży i laktacji.
• Pacjentom z objawami można również podawać same beta-blokery.² 
• Brak korzystnych danych dotyczących ablacji serca.²

Częstoskurcz nawrotny zatokowy

• Występuje poprzez pobudzenie nawrotne obejmujące węzeł zatokowy.
• W odróżnieniu od nieadekwatnej tachykardii zatokowej obejmuje napadowe występowanie tachykardii zatokowej.^1-2
• W EKG konfiguracja załamka P jest podobna do prawidłowego rytmu zatokowego lub identyczna.²
• Ostateczne rozpoznanie w spoczynkowym EKG nie jest możliwe. W razie potrzeby należy wykonać badanie elektrofizjologiczne.^1-2
• Stosuje sie leczenie empiryczne:
  • werapamil i amiodaron - ze zmienną skutecznością
  • beta-blokery często bywają nieskuteczne
  • ablacja przezskórna - skuteczne i bezpieczne leczenie.

Tachykardie przedsionkowe

Ogniskowe i wieloogniskowe tachykardie przedsionkowe

• Przy tachykardii ogniskowej pobudzenie rozprzestrzenia się odśrodkowo z ogniska na oba przedsionki:
  • monomorficzne załamki P o stabilnej długości cyklu^1-2
  • częstość akcji przedsionków zwykle 100–250/min
  • częstość akcji komór zależy od przewodzenia AV
  • rozpoznawalna linia izoelektryczna między załamkami P (ważna cecha odróżniająca od trzepotania przedsionków).²
• W przypadku wieloogniskowej tachykardii przedsionkowej występują jednocześnie co najmniej 3 ogniskowe częstoskurcze^1-2:
  • różne morfologie załamka P²
  • charakteryzuje ją nieregularny rytm, dlatego często myli się ją z migotaniem przedsionków²
  • przyczyną jest zwykle zaawansowana choroba przedsionków, np. nadciśnienie płucne lub inne zaawansowane zaburzenie serca.

Trzepotanie przedsionków

• Pobudzenie okrężne przez przedsionek bez udziału węzła AV i komór.
• Przy typowym trzepotaniu przedsionków przewodzenie pobudzenia obejmuje przesmyk prawego przedsionka między żyłą główną dolną a zastawką trójdzielną:
  • typowy wzór przypominający zęby piły w EKG.
• Częstość akcji przedsionków około 300/min.²
• Często przewodzenie 2:1 z częstością akcji komór około 150/min.
• Rzadziej występuje nietypowe trzepotanie przedsionków niezależne od cieśni z pobudzeniem okrężnym wokół strefy wolnego przewodzenia.
• Zobacz także artykuł Migotanie/trzepotanie przedsionków.

Migotanie przedsionków

• Zobacz artykuł Migotanie/trzepotanie przedsionków.

Częstoskurcze węzłowe AV

Częstoskurcz nawrotny węzłowy (AVNRT): 

• Pobudzenie nawrotne w obszarze węzła AV. Dokładne anatomiczne podłoże pobudzenia nawrotnego nie zostało jeszcze precyzyjnie określone.^1-2
• Funkcjonalnie istnieją dwie ścieżki, jedna z przewodzeniem szybkim, a druga z wolnym.
• W typowym częstoskurczu węzłowym nawrotnym (atrioventricular nodal reentry tachycardia — AVNRT) wolna droga jest używana do przewodzenia zstępującego, a droga szybka do przewodzenia wstecznego (postać wolno-szybka-nawrotna).²
  • Atypowy AVNRT (szybko-wolny AVNRT) występuje rzadziej, u 6% pacjentów.²
• Ze względu na szybkie przewodzenie wsteczne przy typowej postaci AVNRT załamek P jest ukryty w zespole QRS lub może być widoczny bezpośrednio przy zespole QRS.⁷
• Najczęstsza jest regularna tachykardia z wąskim zespołem bez wyraźnie zaznaczonych załamków P.
• Stosunek liczby kobiet do mężczyzn to 2:1.⁸
• Objawy występują najczęściej w młodszym wieku oraz w 4.–5. dekadzie życia.^1-2
• Częstość akcji serca 160–220/min.
• U większości pacjentów nie występuje strukturalna choroba serca.

Ogniskowy częstoskurcz węzłowy

• Rzadka tachykardia spowodowana nieprawidłową automatyką węzła AV lub proksymalnego pęczka Hisa.²
• Tachykardia o wąskim zespole z krótkim odstępem RP.² 

Częstoskurcz nawrotny przedsionkowo‑komorowy (AVRT)

• Częstoskurcz z dużej pętli nawrotnej z drogą przewodzenia przez prawidłowy układ przewodzący (węzeł AV/układ Hisa-Purkinjego) i dodatkową drogą przewodzenia między przedsionkiem a komorą.^1-2
• Przy przewodzeniu zstępującym drogą dodatkową w rytmie zatokowym, w EKG uwidacznia się fala delta spowodowana preekscytacją.
• Kryteria zespołu WPW w EKG:
  • skrócony odcinek PQ (≤120 ms)
  • powolne narastanie zespołu QRS (fala delta)
  • poszerzony zespół QRS (>120 ms).
• Częstość występowania wzorca WPW w EKG wynosi 0,15–0,25% w populacji ogólnej.¹
• Jeśli występuje również pobudzenie okrężne z tachykardią nadkomorową (supraventricular tachycardia — SVT), występuje zespół WPW.
  • Zobacz także artykuł Zespół WPW.
• U 20–30% pacjentów w dodatkowej drodze występuje tylko przewodzenie wsteczne, dlatego nie jest ono widoczne w spoczynkowym EKG.
  • U tych osób możliwe jest również pobudzenie okrężne z tachykardią.
• W zależności od kierunku przewodzenia przez węzeł AV/układ Hisa-Purkinjego, rozróżnia się ortodromowy i antydromowy częstoskurcz nawrotny przedsionkowo‑komorowy (atrioventricular reentry tachycardia — AVRT)^1-2:
  • postać ortodromowa (częstsza, 95%):
    • przewodzenie zstępujące przez węzeł AV, przewodzenie wsteczne przez drogę dodatkową
    • tachykardia z wąskim zespołem QRS (rzadko z poszerzonym zespołem QRS przy czynnościowym bloku odnogi pęczka Hisa)
    • częstość zwykle 150–220/min
    • odstęp RP ≤1 długość połowy cyklu
  • postać antydromowa (rzadka, 5%):
    • przewodzenie zstępujące przez drogę dodatkową, przewodzenie wsteczne przez węzeł AV
    • tachykardia o szerokim zespole spowodowana preekscytacją
    • odstęp RP ≥1 połowa cyklu (załamek P często ukryty w odcinku ST-T, stąd trudny do oceny odstęp RP).
• Zespół WPW i migotanie przedsionków: 
  • jeśli okres refrakcji dodatkowego pęczka jest krótki, w migotaniu przedsionków może wystąpić szybkie przewodzenie z bardzo wysoką częstością akcji komór
  • w EKG występuje tzw. wzór „FBI” (fast, broad, irregular, szybki, szeroki, nieregularny)
  • możliwe przejście w migotanie komór.

Czynniki predysponujące

• Często nie występuje strukturalne zaburzenie serca ani inna dolegliwość.
• Często występuje między innymi przy⁵: 
  • chorobie niedokrwiennej serca
  • zapalnym zaburzeniu serca
  • przewlekłym zaburzeniu płucnym
  • zatruciach, np. naparstnicą, alkoholem.

ICD-10

• I47 Częstoskurcz napadowy.
  • I47.1 Częstoskurcz nadkomorowy.
  • I47.9 Częstoskurcz napadowy, nieokreślony.
• I48 Migotanie i trzepotanie przedsionków.
• R00.0 Tachykardia, nieokreślona.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

• Rozpoznanie jest stawiane na podstawie dokumentacji w EKG.

Diagnostyka różnicowa

• Migotanie lub trzepotanie przedsionków.
• Częstoskurcz komorowy.

Wywiad  

• Zakres objawów jest szeroki, od pacjentów prawie bezobjawowych do ciężkich objawów.^9-10
• Skuteczność hemodynamiczna zależy głównie od częstości akcji i, w stosownych przypadkach, współistniejących chorób serca.
• Obserwuje się następujące objawy w kolejności od najczęstszych¹:
  • częste:
    • kołatanie serca
    • dyskomfort w klatce piersiowej
    • duszność
    • zawroty głowy
    • uczucie bliskiego omdlenia
    • wielomocz
  • rzadziej:
    • pocenie się
    • nudności
    • omdlenie
    • silniejszy ból w klatce piersiowej
  • rzadko:
    • bezobjawowo
    • nagły zgon sercowy przy zespole WPW.

Wywiad lekarski może również obejmować następujące punkty:

• Zobacz także artykuł Kołatanie serca.¹¹
• Okoliczności zewnętrzne:
  • odpoczynek, sen
  • obciążenie fizyczne (w trakcie lub po)
  • stres emocjonalny
  • początek: 
    • nagły lub stopniowy
  • tętno:
    • regularne lub nieregularne
    • możliwy samodzielny pomiar tętna przez pacjentów (palpacyjnie, za pomocą ciśnieniomierza, a ostatnio również zegarków z funkcją takiego pomiaru)
  • objawy:
    • patrz wyżej
  • koniec kołatania:
    • nagły czy stopniowy
    • spontanicznie czy poprzez manewry wagalne/leki
  • wcześniejsze występowanie w wywiadzie:
    • wiek przy pierwszym epizodzie, liczba i częstość występowania poprzednich epizodów
    • zaburzenie serca
    • choroby płuc/układu oddechowego
    • choroba układowa
    • choroba tarczycy
    • nagły zgon sercowy/zaburzenia rytmu serca/zaburzenia serca w wywiadzie rodzinnym
    • leki
    • używki/narkotyki
    • zaburzenia elektrolitowe
    • choroba psychiczna.
      • Chorobowość zaburzeń lękowych i lęków napadowych u pacjentów z kołataniem serca wynosi  15–30%, a dotyczy najczęściej młodszych kobiet.¹²
      • Jednocześnie arytmia w postaci tachykardii może być błędnie interpretowana jako zaburzenie lękowe.¹³

Badanie fizykalne

• Ogólny stan fizyczny.
• Tętno.
• Ciśnienie tętnicze.
• Częstość oddechów.
• Objawy niewydolności serca (przekrwienie płuc/obrzęk/niedrożność żył szyjnych).
• Szmery w sercu.
• Objawy POChP/rozedmy płuc.
• Wole.

Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego

Spoczynkowe EKG

• Celem jest udokumentowanie epizodu tachykardii w spoczynkowym EKG i dokładne odgraniczenie arytmii.
• EKG spoczynkowe należy również wykonać poza czasem trwania częstoskurczu.
  • Objawy wskazujące na chorobę strukturalną?
  • Preekscytacja?

Holter EKG, interpretacja

• Holter EKG w przypadku tachykardii występującej codziennie lub co najmniej raz w tygodniu (od 24-godzinnego do 120-godzinnego EKG).
• Nierzadko trudno jest precyzyjnie zdefiniować podstawową arytmię za pomocą spoczynkowego EKG i/lub badania Holtera.
• W interpretacji pomaga przestrzeganie kilku zasad.
• We wstępnej diagnostyce różnicowej należy najpierw zwrócić uwagę na odpowiedź komór, a dopiero w drugiej kolejności na depolaryzację przedsionków¹⁴:
  • wąskie zespoły QRS:
    • w każdym przypadku częstoskurcz nadkomorowy 
  • szerokie zespoły QRS? Możliwa diagnostyka różnicowa:
    • częstoskurcz nadkomorowy z blokiem odnogi pęczka Hisa
    • antydromowa postać AVRT
    • częstoskurcz nadkomorowy z preekscytacją
    • częstoskurcz komorowy.
• Regularność czy jej brak:
  • regularność jest definiowana jako <10% zmienności między pobudzeniami, dla większości SVT zmienność wynosi <5%¹⁴
  • regularna SVT¹⁴:
  • tachykardia zatokowa
  • trzepotanie przedsionków
  • AVNRT
  • AVRT
  • częstoskurcz przedsionkowy ogniskowy
  • nieregularna SVT¹⁴:
    • trzepotanie przedsionków z przewodzeniem naprzemiennym
    • wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy; diagnostyka różnicowa — bardzo częste dodatkowe skurcze nadkomorowe.
• Nagły czy stopniowy początek i koniec:
  • nagły¹⁴:
    • trzepotanie przedsionków
    • AVNRT
    • AVRT
    • częstoskurcz przedsionkowy ogniskowy
  • stopniowy¹⁴:
    • tachykardia zatokowa
    • przewlekłe trzepotanie przedsionków
    • częstoskurcz przedsionkowy wieloogniskowy
    • częste dodatkowe skurcze nadkomorowe.
• Po zawężeniu diagnostyki różnicowej na podstawie odpowiedzi komór należy przeprowadzić ocenę czynności przedsionków¹⁴:
  • załamek P przed zespołem QRS:
    • tachykardia zatokowa
    • częstoskurcz przedsionkowy ogniskowy
    • częstoskurcz przedsionkowy wieloogniskowy
    • częste dodatkowe skurcze przedsionków 
  • załamek P po zespole QRS (może nie być widoczny przy wysokich częstościach akcji):
    • AVNRT
    • AVRT.
  • Przy trzepotaniu przedsionków z przewodzeniem 2:1, możliwe jest pomylenie z tachykardią zatokową lub przedsionkową, ponieważ na co drugą falę trzepotania może nałożyć się załamek T.

Badania laboratoryjne

• Hb, elektrolity, NT-proBNP, CRP, TSH.

RTG klatki piersiowej

• Wielkość serca, objawy przekrwienia płuc, wysięk opłucnowy, oznaki nadciśnienia płucnego.

Diagnostyka specjalistyczna

Rejestrator zdarzeń

• W przypadku tylko sporadycznej, ale wyraźnie objawowej SVT, podejrzewane rozpoznanie można potwierdzić za pomocą rejestratora zdarzeń:
  • zdarzenie co najmniej 1 raz w miesiącu: zewnętrzny rejestrator zdarzeń
  • zdarzenie rzadziej niż 1 raz w miesiącu: implantowany rejestrator zdarzeń.

Reakcja na podanie adenozyny

• W warunkach szpitalnych podanie adenozyny może pomóc w diagnostyce różnicowej, zwłaszcza w przypadku regularnego częstoskurczu o wąskim zespole.
• Możliwe reakcje na adenozynę podawaną dożylnie²: 
  1. spowolnienie przewodzenia AV lub napadowy blok AV, skutkujące wykryciem aktywności elektrycznej przedsionków (częstoskurcz przedsionkowy, trzepotanie przedsionków, migotanie przedsionków)
  2. bierne spowolnienie rytmu przedsionków (ogniskowa tachykardia przedsionkowa, tachykardia zatokowa)
  3. zakończenie częstoskurczu przez przerwanie pobudzenia nawrotnego (AVNRT, AVRT, rzadko w częstoskurczu nawrotnym zatokowym lub częstoskurczu przedsionkowym)
  4. brak wpływu adenozyny w niektórych przypadkach.

Badanie elektrofizjologiczne

• W indywidualnych przypadkach arytmię można dokładniej określić za pomocą badania elektrofizjologicznego.¹⁵

Wskazania do skierowania do specjalisty

• Oznaki strukturalnego zaburzenia serca. 
• Wymagana dalsza diagnostyka EKG w celu zarejestrowania tachykardii (zewnętrzny lub wewnętrzny rejestrator zdarzeń).
• Niepewność co do rozpoznania.
• Ciężkie objawy lub niewystarczająca skuteczność początkowej farmakoterapii do oceny dalszych opcji terapii farmakologicznej i/lub interwencyjnej.

Leczenie

Cele leczenia

• W stanie ostrym przerwanie tachykardii.
• Uniknięcie lub ograniczenie epizodów częstoskurczu podczas długotrwałej terapii.

Ogólne informacje o leczeniu

Leczenie ostre

• W ostrym leczeniu objawowej SVT konieczna jest szybka normalizacja rytmu lub przynajmniej redukcja częstotliwości, zwłaszcza przy wysokich częstotliwościach akcji ze skutecznością hemodynamiczną.
• Możliwe środki w tym zakresie to:
  • manewry wagalne:
    • manewr Valsalvy
    • masaż zatoki szyjnej
  • leczenie farmakologiczne:
    • Adenozyna: pomocna w diagnostyce różnicowej SVT, często kończy częstoskurcz w przypadku AVNRT lub AVRT.
    • beta-blokery
    • antagoniści wapnia
    • leki przeciwarytmiczne
  • kardiowersja elektryczna:
    • pacjenci niestabilni hemodynamicznie powinni być poddawani bezpośredniej kardiowersji elektrycznej.

Leczenie długoterminowe

• Niewiele dowodów na skuteczność długoterminowej farmakoterapii.
• Dostępne leki profilaktyczne to¹⁴:
  • beta-blokery
  • antagoniści wapnia (diltiazem, werapamil)
  • leki przeciwarytmiczne klasy Ic (flekainid, propafenon)
  • lekami drugiego wyboru są leki przeciwarytmiczne klasy III (amiodaron).
• W przypadku rzadkich SVT opcją jest też strategia „pigułki w kieszeni”.⁸
• Należy wziąć pod uwagę ewentualne przeciwwskazania, a w razie potrzeby omówić terapię ze specjalistami.
  • Nie powinno się stosować antagonistów wapnia lub beta-blokerów w profilaktyce nawrotów w przypadku preekscytacji w EKG ze względu na ryzyko szybkiego przewodzenia przez wiązkę dodatkową przy migotaniu przedsionków.
• Ablacja serca:
  • ablacja serca jest najskuteczniejszą terapią w długoterminowym zapobieganiu nawrotom¹⁶
  • szczególnie AVNRT, AVRT i trzepotanie przedsionków podlegają ablacji z wysokim odsetkiem powodzeń, ale dotyczy to także ogniskowych częstoskurczy przedsionkowych
  • ablacja serca może być wykonywana po nieskutecznym leczeniu farmakologicznym, ale także jako terapia pierwszego rzutu
  • ta opcja leczenia, przeprowadzona w ośrodkach z doświadczeniem, wiąże się z niskim ryzykiem. 

Postępowanie w ostrym częstoskurczu o wąskim zespole

• Nierzadko dokonuje się rozróżnienia między tachykardią o wąskim zespole a tachykardią o szerokim zespole bez jednoznacznego rozpoznania typu arytmii.
• W przypadku regularnego częstoskurczu o wąskim zespole zaleca się następującą procedurę¹:
  1. W pierwszej kolejności należy wykonać manewry wagalne:
     • manewr Valsalvy ze skutecznością na poziomie 5–20%, wykonywany zwykle w pozycji półleżącej¹⁷
     • znacznie wyższy wskaźnik kardiowersji (43%) uzyskano za pomocą zmodyfikowanego manewru Valsalvy (po wydechu powietrza pozycja leżąca na plecach i bierne uniesienie nóg o 45 stopni)¹⁷
     • próba zakończenia SVT za pomocą tego manewru ma zatem sens również w warunkach ambulatoryjnych¹⁸
     • mniej skuteczny jest masaż zatoki szyjnej, który powinien być stosowany z umiarem u pacjentów w podeszłym wieku
     • możliwe zmiany w EKG podczas manewru wagalnego:
       • spowolnienie przewodzenia AV aż do bloku AV może odmaskować czynności przedsionków (załamki P, trzepotanie przedsionków, migotanie przedsionków)
       • bierny spadek częstości akcji przedsionków w tachykardii ze zwiększoną automatyzacją (tachykardia zatokowa, tachykardia przedsionkowa)
       • zakończenie częstoskurczu przez przerwanie nawrotu w AVNRT, AVRT
       • w niektórych przypadkach brak widocznego efektu.
  2. Po nieudanym manewrze wagalnym dożylne podanie leków przeciwarytmicznych:
     • pierwszym lekiem z wyboru jest adenozyna podawana dożylnie, w razie potrzeby w coraz wyższych dawkach (6, 12, 18 mg)
       • w niedawno przeprowadzonym badaniu zastosowano adenozynę przed przyjęciem pacjenta do szpitala z taką samą skutecznością i profilem bezpieczeństwa¹⁹
     • w przypadku przeciwwskazań (astma) lub nieskuteczności adenozyny, należy podać antagonistów wapnia (werapamil, diltiazem) lub krótko działający beta-bloker (esmolol).
       • amiodaron może być skuteczny, ale nie jest lekiem z wyboru.
  3. Pacjenci niestabilni hemodynamicznie powinni być poddawani bezpośredniej kardiowersji elektrycznej.

Postępowanie w ostrym częstoskurczu o szerokim zespole

• Procedura przy częstoskurczu o szerokim zespole¹:
  • pacjenci niestabilni hemodynamicznie powinni być poddawani bezpośredniej kardiowersji elektrycznej
  • jeśli częstoskurcz można wiarygodnie zdefiniować jako nadkomorowy za pomocą 12-odprowadzeniowego EKG, procedura jest taka sama, jak w przypadku częstoskurczów o wąskim zespole
  • leczenie przypuszczalnie komorowego częstoskurczu następuje zgodnie z wytycznymi²⁰, patrz także artykuł Częstoskurcz komorowy.

Badanie elektrofizjologiczne/ablacja serca

• Kryteria skierowania na badanie elektrofizjologiczne i, w razie potrzeby, ablację serca³:
  • SVT z omdleniami lub ciężkimi objawami
  • SVT z nieskutecznością lub nietolerancją farmakoterapii
  • SVT — pacjent prosi o skuteczne leczenie i jednoczesne unikanie farmakoterapii.
• Ablacja serca, mająca wysoki odsetek powodzeń, zwykle jest terapią z wyboru w długotrwałym leczeniu pacjentów z ciężkimi objawami.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Powikłania

• Hipotonia po podaniu antagonistów wapnia lub beta-blokerów.
• Adenozyna może wywoływać migotanie przedsionków z możliwym szybkim przewodzeniem przez dodatkowy pęczek.
• Powikłania zakrzepowo-zatorowe przy trzepotaniu przedsionków.
• Powikłania cewnikowej ablacji serca (krwotok pachwinowy, blok AV wyższego stopnia, wysięk osierdziowy).

Przebieg i rokowanie

• Częstoskurcze nadkomorowe (SVT) są przeważnie łagodnymi arytmiami.
• Rokowanie jest dobre, szczególnie w przypadku braku strukturalnego zaburzenia serca.
• Ostre epizody szybkiej objawowej SVT można przerwać za pomocą manewrów wagalnych, leków lub kardiowersji elektrycznej.
• Jeśli objawy są ciężkie i postrzegane jako nieprzyjemne lub nawet groźne, istnieje potrzeba długoterminowej profilaktyki nawrotów za pomocą leków i/lub terapii interwencyjnej.
• Ablacja serca jest często metodą leczenia objawowych SVT.

Informacje dla pacjentów 

Materiały edukacyjne dla pacjenta

• Częstoskurcz przedsionkowy (arytmia serca).

Ilustracje

I47; I471; I479; I48; R000

takykardi; supraventrikulær; sves; Supraventrikulær takykardi; arytmi

Częstoskurcz nadkomorowy; Napadowy częstoskurcz nadkomorowy; SVT; Częstoskurcz przedsionkowy; Tachykardia zatokowa; Niewłaściwy częstoskurcz zatokowy; Częstoskurcz nawrotny w węźle zatokowo-przedsionkowym; Ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy; Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy; Trzepotanie przedsionków; Częstoskurcz przedsionkowo-komorowy nawrotny; AVRT; Zespół WPW; Zespół preekscytacji; Rejestrator zdarzeń; Preekscytacja; Częstoskurcz nawrotny w węźle AV; AVNRT; Kołatania serca; Zawroty głowy; EKG; Manewr Valsalvy; Masaż zatoki szyjnej

Częstoskurcz nadkomorowy

document-disease document-nav document-tools document-theme

Definicja: Terminem „częstoskurcz nadkomorowy" (supraventricular tachycardia - SVT) określa się częstoskurcz (częstotliwość rytmu przedsionków >100 uderzeń/min w spoczynku), którego źródło (w sensie elektrofizjologicznym) znajduje się w obrębie tkanki przedsionka, węzła przedsionkowo-komorowego (AV) i/lub pęczka Hisa.

Kardiologia/Choroby serca i naczyń

Częstoskurcz nadkomorowy

/link/6a67312ac28d4def9636c8c7e157b8ae.aspx

/link/6a67312ac28d4def9636c8c7e157b8ae.aspx

czestoskurcz-nadkomorowy

SiteDisease

Częstoskurcz nadkomorowy

K.Reinhardt@gesinform.de

live.com#we.wiszniewska@gmail.com

pl

pl

pl