Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Zaburzenia czynności ruchowych wywołane przez leki

Streszczenie

  • Definicja: Różne zaburzenia ruchowe mogą być spowodowane przez leki, zwłaszcza substancje neuroaktywne.
  • Częstość występowania: Zależy od klasy leku i rodzaju zaburzeń ruchowych; częste, np. w przypadku farmakoterapii lekami przeciwpsychotycznymi.
  • Objawy: Objawy obejmują hipo- i hiperkinezje, np. parkinsonizm, drżenie, pląsawica, dystonia, akatyzja.
  • Wyniki: Badanie przedmiotowe i szczegółowe badanie neurologiczne ze szczególnym uwzględnieniem układu ruchu (siła, koordynacja, postawa, napięcie mięśniowe, stan odruchów).
  • Diagnostyka: Zasadniczo rozpoznanie kliniczne w połączeniu z wywiadem lekarskim dotyczącym przyjmowanych leków; dodatkowe badania (diagnostyka laboratoryjna, obrazowanie) w celu diagnostyki różnicowej lub w przypadku ciężkiej choroby, np. złośliwego zespołu neuroleptycznego (ZZN).
  • Leczenie: Zmniejszenie dawki lub odstawienie leku wyzwalającego; w razie konieczności zmiana leków i/lub leczenie objawowe zaburzeń ruchowych.

Informacje ogólne

Definicja

  • Polekowe zaburzenia ruchowe mogą być spowodowane wieloma różnymi, głównie neuroaktywnymi, lekami a ich objawy kliniczne mogą być bardzo zróżnicowane.
    • Najczęstszą przyczyną jest leczenie lekami przeciwpsychotycznymi (neuroleptykami) w kontekście schizofrenii.
      • Reakcje niepożądane często występują w ciągu pierwszych kilku dni lub tygodni, są zależne od dawki i zwykle odwracalne po zmniejszeniu dawki lub odstawieniu leku.
    • rozróżnienie ostrych i przewlekłych zaburzeń ruchowych w zależności od przebiegu czasowego
  • W większości przypadków dany lek oddziałuje na pozapiramidowy układ ruchowy, który jest odpowiedzialny za mimowolną koordynację sekwencji ruchowych, w których nie pośredniczy układ piramidowy.
    • Skutkiem są pozapiramidowe zaburzenia ruchowe (extrapyramidal syndrome — EPS).
    • Reakcje niepożądane są spowodowane antagonizmem receptora dopaminy, w szczególności receptora D2.
  • Zaburzenia ruchowe często objawiają się zaburzeniami zakresu ruchomości (hiper- lub hipokinezje).
  • Ważne jest, aby poinformować pacjentów o możliwych reakcjach niepożądanych przed rozpoczęciem leczenia i zapytać o objawy podczas leczenia odpowiednimi lekami.
  • Pierwszy etap leczenia polega zwykle na zmniejszeniu lub odstawieniu leku wywołującego chorobę oraz, w razie potrzeby, na objawowym leczeniu farmakologicznym.

Etiologia i patogeneza

Układ pozapiramidowo-ruchowy

  • Układ pozapiramidowo-ruchowy określa grupę ośrodków w mózgu i pniu mózgu, a także odpowiadające im szlaki w rdzeniu kręgowym, które są zaangażowane w mimowolną kontrolę sekwencji ruchowych.
    • Pozapiramidowa motoryka bierze udział np. w ruchach podpierających i trzymających oraz w utrzymywaniu stanu napięcia w mięśniach.
    • Jest więc przeciwieństwem układu piramidowego, który zasadniczo pośredniczy w dobrowolnej aktywności ruchowej poprzez drogę piramidową.
  • Oprócz części kory ruchowej i zwojów podstawy również główne obszary pnia mózgu, np. jądro czerwienne i twór siatkowaty są ważnymi częściami układu pozapiramidowego.
  • Drogi pozapiramidowe to projekcje motoryczne w rdzeniu kręgowym, które nie przebiegają w drodze piramidowej.
    • Unerwienie mięśni dystalnych wpływa na napięcie kończyn dystalnych.
    • Unerwienie mięśni proksymalnych koordynuje ruchy masowe tułowia i kończyn proksymalnych.
  • Istotne zadania układu pozapiramidowo-ruchowego
    • kontrola zakresu, kierunku, siły i prędkości ruchu (zwoje podstawne)
    • ruchy orientacyjne, unikowe i wspomagające 
    • wyprostowana postawa
    • motoryczność ukierunkowana
    • napięcie mięśniowe
  • Choroby wpływające na zwoje podstawne mózgu są często określane jako „choroby pozapiramidowe”.
    • Neuroanatomicznie kontrowersyjne, ponieważ zwoje podstawne są również zaangażowane w motorykę piramidową.
    • W przypadku leków przeciwpsychotycznych spowodowane lekami zaburzenia ruchowe występują w wyniku hamującego wpływu na receptor dopaminy (blokada D2).

ICD-10

  • G21 Parkinsonizm wtórny
    • G21.0 Złośliwy zespół neuroleptyczny
    • G21.1 Parkinsonizm wtórny wywołany przez inne leki
  • G24 Dystonia
    • G24.0 Dystonia polekowa
  • G25 Inne zaburzenia pozapiramidowe i zaburzenia czynności ruchowych
    • G25.1 Drżenie polekowe
    • G25.3 Mioklonia
    • G25.4 Pląsawica polekowa
    • G25.6 Polekowe i inne tiki pochodzenia organicznego

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

Polekowy zespół parkinsonowski (parkinsonizm)

  • Zespół z drżeniem spoczynkowym, sztywnością, hipokinezą/bradykinezją i niestabilnością postawy
  • Najczęstsze przyczyny polekowego zespołu parkinsonowskiego,
    • klasyczne leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki)
    • leki przeciwwymiotne
    • rezerpina
    • lit
    • antagoniści wapnia: cynaryzyna, flunaryzyna
    • kwas walproinowy
  • Szacowana częstość występowania parkinsonizmu wywołanego lekami przeciwpsychotycznymi wynosi od 15 do 50% przypadków leczonych lekami przeciwpsychotycznymi 1. generacji.

Drżenie

  • Mimowolne rytmiczne ruchy jednej lub więcej części ciała
    • Istnieją różne rodzaje drżenia, takie jak drżenie spoczynkowe, drżenie posturalne i drżenie zamierzone.
    • Drżenie polekowe jest często bardzo subtelne.
  • Najczęstsze przyczyny drżenia polekowego
    • leki przeciwdrgawkowe
    • lit
    • kwas walproinowy
    • cyklosporyna A

pląsawica

  • Pląsawicze zaburzenia ruchowe
    • mimowolne, szybkie, nieregularne ruchy
      • Zwykle dotyczy to kończyn, twarzy, szyi i tułowia.
      • Pacjent może wpływać na ruchy mimowolne w taki sposób, że stają się one pozornie dobrowolne.
    • nasilenie objawów spowodowane stresem i aktywnością fizyczną (w dużej mierze ustaje podczas głębokiego snu)
  • Przyczyny pląsawicy polekowej i ponarkotykowej
    • antagonisty receptora dopaminy (np. fenotiazyna, butyrofenon, benzamidy), w tym leki przeciwwymiotne (metoklopramid)
    • leki stosowane w leczeniu choroby Parkinsona (lewodopa, agonisty dopaminy, leki antycholinergiczne)
    • leki przeciwpadaczkowe (np. fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, gabapentyna, lamotrygina)
    • blokery kanału wapniowego (cynaryzyna, flunaryzyna, werapamil)
    • lit; trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne; leki przeciwmalaryczne; steroidy; doustne środki antykoncepcyjne; leki przeciwhistaminowe, psychostymulanty; baklofen, digoksyna, cyklosporyna, teofilina itp.
  • Wtórna pląsawica wywołana lekami, której nie należy mylić z chorobą Huntingtona (pląsawicą Huntingtona).

dystonia

  • Mimowolne skurcze i spazmy różnych grup mięśni oraz ewentualnie bolesna nieprawidłowa postawa lub zaburzenia ruchowe
    • Dystonia może być ogniskowa, segmentowa lub uogólniona.
  • Leki są najczęstszą przyczyną dystonii wtórnej.
    • leki przeciwpsychotyczne, lewodopa, metoklopramid, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwpadaczkowe
  • Wczesne dyskinezy związane z lekami przeciwpsychotycznymi
    • Przeważnie dotyka mięśni szyi, karku, oczu i tułowia.
    • np. kręcz karku, skurcze gałek ocznych (kryzys okulistyczny), opistotonus, skurcze języka i gardła, laryngospazm oraz skurcze ramion lub dłoni
    • Przyczyną są zwykle klasyczne leki przeciwpsychotyczne.
      • Ryzyko koreluje z siłą działania i dawką leku.
      • Choroba częściej dotyka młodszych pacjentów i mężczyzn.

Akatyzja

  • Niepokój ruchowy i bolesne napięcie wewnętrzne
    • Przymus poruszania się może być uogólniony, ale zwykle ogranicza się do nóg (niepokój podczas siedzenia).
    • Typowymi objawami są kołysanie się w przód i w tył, wstawanie i siadanie, dreptanie w miejscu i ciągłe krzyżowanie nóg podczas siedzenia.
  • Przyczyną są przeważnie klasyczne leki przeciwpsychotyczne (silny antagonizm dopaminy).
    • u około 20–30% leków przeciwpsychotycznych 1. generacji
    • początek możliwy w ciągu pierwszych kilku dni lub po tygodniach/miesiącach terapii
  • Akatyzja wiąże się ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa.

Późna dyskineza

  • Mimowolne, stereotypowe wzorce ruchowe
    • np. ustno-twarzowe ruchy żucia, automatyzm połykania, mlaskanie, grymasowanie, ruchy języka, obroty głowy, ciągłe mruganie i inne hiperkinezje
  • Dyskinezy późne mogą być nieodwracalne.
  • Przyczyną są zwykle leki przeciwpsychotyczne 1. generacji.
    • W przypadku klasycznych leków przeciwpsychotycznych zapadalność wynosi od 4 do 8% na rok leczenia.
  • Dla wielu pacjentów subiektywne nie zbyt uciążliwe
    • Obniża to jednak jakość życia i może prowadzić do stygmatyzacji i problemów społecznych.
  • Spontaniczne późne dyskinezy bez leczenia przeciwpsychotycznego opisano również w przypadku schizofrenii.

Złośliwy zespół neuroleptyczny (ZZN)

  • Rzadki, ale potencjalnie zagrażający życiu zespół z pozapiramidowymi zaburzeniami ruchowymi (szczególnie sztywność), zaburzeniami świadomości, dysfunkcją układu autonomicznego i wzrostem CK
  • Charakterystyka kliniczna złośliwego zespołu neuroleptycznego (ZZN)
    • przyjmowanie substancji antydopaminergicznych lub odstawienie agonistów dopaminy w ciągu ostatnich 72 godzin
    • hipertermia >38°C (min. 2 pomiary) i silne pocenie się
    • sztywność i dodatkowe objawy neurologiczne (nadmierne sekrecja śliny, akinezja, dystonia, szczękościsk, mioklonie, dyzartria, dysfagia)
    • zaburzenia świadomości lub majaczenie
    • objawy dysregulacji autonomicznej (np. tachykardia, podwyższone ciśnienie tętnicze, nietrzymanie moczu, pocenie się)
    • tachypnoea (z kwasicą oddechową)
    • rabdomioliza i hipermetabolizm
    • co najmniej 4-krotny wzrost CK
    • pozostałe parametry laboratoryjne: leukocytoza; wzrost OB, CRP, transaminazy, LDH; spadek żelaza w surowicy, zmiany elektrolitowe, wzrost białek w płynie mózgowo-rdzeniowym
  • Przyczyną są zwykle silnie działające, klasyczne leki przeciwpsychotyczne.
    • częstość występowania około 0,02–0,04%
    • początek w ciągu pierwszych 2–4 tygodni po rozpoczęciu leczenia
    • w rzadkich przypadkach również przy stosowaniu innych substancji neuroaktywnych (np. leki przeciwdepresyjne)

Wywiad lekarski

  • Wywiad lekarski dotyczący dolegliwości
    • rodzaj zaburzeń ruchowych
    • czas trwania zaburzeń ruchowych
    • dotknięte chorobą obszary ciała
  • Wywiad lekarski dotyczący przyjmowania leków
  • Choroby współistniejące
  • Wywiad rodzinny

Badanie przedmiotowe

  • Ogólne badanie fizykalne
  • Badanie neurologiczne ze szczególnym uwzględnieniem:
    • wzorca chodu
    • koordynacji
    • siły mięśniowej
    • napięcia mięśniowego
    • stanu odruchów
    • drżenia lub stereotypowego wzorca ruchowego.
  • Stan neuropsychologiczny (opóźnienie psychoruchowe, zaburzenia pamięci, płynność mowy)

Badanie uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego

Diagnostyka u specjalisty

  • W zależności od ewentualnych chorób podstawowych i możliwych wyników diagnostyki różnicowej
  • Kategoryzacja i klasyfikacja motorycznych reakcji niepożądanych
    • np. przy użyciu skali oceny akatyzji Barnesa (Barnes Akathisia Rating Scale)
  • Wymagane w niektórych przypadkach:
    • oznaczanie stężenia leku („Therapeutic Drug Monitoring” — TDM)
    • zebranie wyników motorycznych
      • np. skala Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS) lub skali Unified Huntington's Disease Rating Scale (UHDRS)
    • dalsza diagnostyka laboratoryjna, w tym test PMR
    • obrazowanie mózgu (TK lub RM)
    • neurologiczna diagnostyka czynnościowa (np. EEG)

Terapia

Ogólne informacje o terapii

  • Główna opcje leczenia polekowych zaburzeń ruchowych to:
    • redukcja dawki
    • odstawienie leku wywołującego objawy
    • zmiana preparatu
      • np. zmiana klasycznego leku przeciwpsychotycznego o silnym działaniu na atypowy lek przeciwpsychotyczny (np. klozapina)
  • W niektórych przypadkach leczenie objawowe może być przydatne w celu złagodzenia objawów.
    • Często w leczeniu stanu ostrego stosowane są leki antycholinergiczne.
  • Przed rozpoczęciem leczenia przeciwpsychotycznego należy uzyskać informacje na temat możliwych reakcji niepożądanych leków, ich objawów i możliwości leczenia.

Leczenie farmakologiczne, informacje ogólne

Zespół parkinsonowski

  • Zmniejszenie dawki lub zmiana na lek o niższym ryzyku wystąpienia polekowego zespołu parkinsonowskiego (parkinsonizmu)
  • Ew. leki antycholinergiczne (biperyden) z powolnym zwiększaniem dawki

Drżenie

  • Odstawienie lub zmiana leku
  • Niektórzy pacjenci odnoszą korzyści ze stosowania nieselektywnych beta-blokerów (np. propranolol)

Pląsawica

  • Odstawienie lub zmiana leku
  • Leki przeciwpsychotyczne mogą zmniejszać zaburzenia ruchowe.

dystonia

  • Odstawienie lub zmiana leku
  • Ew. leki przeciwcholinergiczne (biperyden) w przypadku objawów pozapiramidowych
    • doraźne zastosowanie w przypadku skurczy języka i gardła, kręczu karku lub skurczy gałek ocznych (kryzys okulistyczny)

Leczenie reakcji niepożądanych wywołanych przez leki antypsychotyczne

  • Należy wypytywać o niepożądane reakcje leków i je dokumentować.
    • W przypadku podejrzenia należy zaproponować odpowiednią edukację i terapię.
  • W zależności od nasilenia reakcji niepożądanych leku należy zaproponować pierwszą opcję leczenia (ocena ryzyka i korzyści):
    • redukacja dawki
    • zmiana preparatu
    • odstawienie leku
  • Dalsze opcje leczenia, jeśli zmniejszenie dawki/odstawienie/zmiana leku nie są możliwe lub też skuteczne

Wczesne dyskinezy

  • Zmniejszenie/odstawienie/zmiana leku
  • Jako alternatywa podanie leku antycholinergicznego
    • np. biperyden (1–2 x 2–4 mg/dobę)
      • Alternatywnymi preparatami są benzatropina lub triheksyfenidyl.
    • podanie pozajelitowe lub doustne
      • preferowane podawanie pozajelitowe, szczególnie w przypadku kurczy krtani i gardła
    • Przerwanie podawania tak wcześnie, jak to możliwe i niepodawanie profilaktycznie.
      • reakcje niepożądane leków antycholinergicznych w zakresie funkcji poznawczych

Akatyzja

  • Rozpoznanie tego niepożądanego działania ma kluczowe znaczenie.
    • Pacjenci niekoniecznie o tym mówią lub jest to interpretowane jako niepokój psychoruchowy.
    • w razie potrzeby przy użyciu skali (skala oceny akatyzji Barnesa)1
  • Zmniejszenie dawki lub zmiana na lek o niższym ryzyku
  • Alternatywnie, w przypadku poważnego cierpienia, możliwe są różne próby leczenia farmakologicznego.
    • np. podawanie antagonistów receptora 5-HT2A (np. mirtazapina), leki antycholinergiczne lub beta-blokery
    • Nie ma jednak dobrych dowodów na skuteczność2.

Parkinsonizm

  • Zmniejszenie/odstawienie/zmiana leku
    • Po odstawieniu leku objawy zwykle ustępują lub całkowicie zanikają.
  • Jeśli nie jest to możliwe, podanie leków antycholinergicznych (np. biperyden)
    • alternatywnie, w niektórych przypadkach, lewodopa lub agonisty dopaminy
  • W przypadku leczenia antycholinergicznego lub dopaminergicznego możliwe są poważne zaostrzenia objawów.

Opóźniona dyskineza

  • Odstawienie lub zmniejszenie dawki leku przeciwpsychotycznego
    • ryzyko nowego zaostrzenia objawów psychotycznych3
    • Dyskinezy mogą początkowo przejściowo nasilać się („dyskinezy odstawienne”).
  • Metaanalizy nie wykazały przekonujących dowodów dla następujących substancji:
    • substancje cholinergiczne, substancje antycholinergiczne, antagonisty receptora GABA, blokery kanału wapniowego, substancje katecholaminergiczne, estrogen, lit i benzodiazepiny
  • W razie potrzeby przejście na klozapinę lub inne substancje o mniejszej liczbie pozapiramidowo-ruchowych reakcji niepożądanych (np. olanzapina lub kwetiapina)
  • W razie potrzeby dodatkowe podanie tetrabenazyny
    • lek zatwierdzony do stosowania przy umiarkowanych lub ciężkich późnych dyskinezach
    • porównywalna substancja valbenazin dopuszczona do obrotu w USA
    • reakcje niepożądane: pozapiramidowe objawy ruchowe, depresja
  • W razie potrzeby dodatkowe podanie witaminy B64
  • W razie potrzeby dodatkowe podanie witaminy E5

Złośliwy zespół neuroleptyczny

  • Zazwyczaj leczenie na oddziale intensywnej terapii
    • stabilizacja i utrzymanie funkcji życiowych
    • optymalizacja bilansu płynów i czynników ryzyka
    • obniżenie gorączki
    • zapobieganie powikłaniom
  • Natychmiastowe odstawienie czynnika wyzwalającego
  • Specyficzna farmakoterapia w zależności od nasilenia ZZN
    • stadium I (parkinsonizm polekowy)
      • leki antycholinergiczne
    • stadium II (katatonia wywołana lekami)
      • lorazepam (do 8 mg/dobę)
    • stadium III (wczesny, łagodny ZZN)
      • lorazepam (do 8 mg/dobę)
    • stadium IV (umiarkowany ZZN)
      • lorazepam (do 8 mg/dobę)
      • bromokryptyna (do 15 mg/dobę)
      • amantadyna (do 300 mg/dobę)
    • stadium V (ciężki ZZN)
      • dantrolen (do 10 mg/dobę)
      • bromokryptyna (do 15 mg/dobę)
      • amantadyna (do 300 mg/dobę)
  • „Dylemat katatoniczny”
    • niepewność diagnostyczna w odróżnieniu ZZN od psychozy katatonicznej
    • Leki przeciwpsychotyczne mogą powodować katatonię (ZZN), ale są również ważną formą leczenia katatonii w kontekście schizofrenii.
    • Błędne rozpoznanie może znacznie pogorszyć obraz kliniczny choroby.
    • Benzodiazepiny (lorazepam 4–8 mg/dobę) zalecane w przypadku łagodnych postaci ZZN i niepewności diagnostycznej
  • Po przebytym ZZN
    • Wznowienie leczenia przeciwpsychotycznego głównie lekami przeciwpsychotycznymi o niskim antagonizmie D2 zalecane jest dopiero przed upływem 2 tygodni od ZZN.
    • zapobieganie nawrotom ZZN
      • unikanie szybkiego zwiększania dawki.
      • unikanie wysokich dawek
      • unikanie stosowania preparatów w postaci depot (długi okres półtrwania)
      • dokumentacja zdarzenia (np. paszport pacjenta) i przekazywanie ich wszystkim lekarzom

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

  • Zaburzenia pozapiramidowe jako reakcje niepożądane leków przeciwpsychotycznych występują zwykle w ciągu pierwszych kilku dni lub tygodni.
    • zależne od dawki i zwykle odwracalne po zmniejszeniu dawki, odstawieniu lub zmianie leku
  • Późne dyskinezy mogą wystąpić po miesiącach lub latach po rozpoczęciu terapii lekami przeciwpsychotycznymi i czasami mogą być nieodwracalne.

Powikłania

Rokowanie

  • Większość polekowych zaburzeń ruchowych jest odwracalna po odstawieniu leku, który je wywołuje.
    • Późna dyskineza może utrzymywać się, jeśli nie rozpozna się jej na wczesnym etapie i nie odstawi wywołujących ją leków przeciwpsychotycznych.

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w Deximed

Quellen

Literatur

  1. Barnes TR. A rating scale for drug-induced akathisia. Br J Psychiatry. 1989 May;154:672-6. PubMed PMID: 2574607 www.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Lima AR, Soares-Weiser K, Bacalthchuk J, Barnes TRE. Benzodiazepines for neuroleptic-induced acute akathisia (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software. The Cochrane Library
  3. Soares-Weiser K, Rathbone J. Neuroleptic reduction and/or cessation and neuroleptics as specific treatments for tardive dyskinesia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD000459. DOI: 10.1002/14651858.CD000459.pub2 DOI
  4. Adelufosi AO, Abayomi O, Ojo TM. Pyridoxal 5 phosphate for neuroleptic-induced tardive dyskinesia. Cochrane Database Syst Rev 2015; 4: CD010501. pmid:25866243 PubMed
  5. Soares-Weiser K, Maayan N, McGrath J. Vitamin E for neuroleptic-induced tardive dyskinesia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 2. Art. No.: CD000209. DOI: 10.1002/14651858.CD000209.pub2. DOI
  6. Alabed S, Latifeh Y, Mohammad HA, Rifai A. Gamma-aminobutyric acid agonists for neuroleptic-induced tardive dyskinesia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 4. Art. No.: CD000203. DOI: 10.1002/14651858.CD000203.pub3. DOI
  7. Soares-Weiser K, Irving CB, Rathbone J. Miscellaneous treatments for neuroleptic-induced tardive dyskinesia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 2. Art. No.: CD000208. DOI: 10.1002/14651858.CD000208. DOI
  8. Bergman H, Bhoopathi PS, Soares-Weiser K. Benzodiazepines for antipsychotic-induced tardive dyskinesia. Cochrane Database Syst Rev 2018 Jan 20; 1: CD000205. doi:10.1002/14651858.CD000205.pub3 DOI
  9. Tammenmaa I, McGrath J, Sailas EES, Soares-Weiser K. Cholinergic medication for neuroleptic-induced tardive dyskinesia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 3. Art. No.: CD000207. DOI: 10.1002/14651858.CD000207. DOI
  10. Soares KVS, McGrath JJ. Anticholinergic medication for neuroleptic-induced tardive dyskinesia (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4, 2000. Oxford: Update Software. The Cochrane Library

Autor*innen

  • Jonas Klaus, Arzt, Freiburg im Breisgau
G21; G210; G211; G24; G240; G25; G251; G253; G254; G256
Pozapiramidowe zaburzenia ruchowe EPS Zespół parkinsonowski Hiperkinezja Hipokinezja Parkinsonizm Drżenie Pląsawica Dystonia Dyskineza Akatyzja Niepokój podczas siedzenia Balizm balistyczny Hipermobilność Hipomobilność Hemibalizm Zespół niespokojnych nóg Późna dyskineza Leki przeciwpsychotyczne Neuroleptyki Klasyczne neuroleptyki Leki antypsychotyczne pierwszej generacji Złośliwy zespół neuroleptyczny ZZN
Zaburzenia czynności ruchowych wywołane przez leki
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Różne zaburzenia ruchowe mogą być spowodowane przez leki, zwłaszcza substancje neuroaktywne. Częstość występowania: Zależy od klasy leku i rodzaju zaburzeń ruchowych; częste, np. w przypadku farmakoterapii lekami przeciwpsychotycznymi.
Neurologia
Zaburzenia czynności ruchowych wywołane lekami
/link/c71068e59bb7421aa75755a982539f05.aspx
/link/c71068e59bb7421aa75755a982539f05.aspx
zaburzenia-czynnosci-ruchowych-wywolane-lekami
SiteDisease
Zaburzenia czynności ruchowych wywołane lekami
K.Reinhardt@gesinform.de
Ksilje.Reinhardt@gesinformlango@nhi.deno (patched by linkmapper)
pl
pl
pl