Definicja: Zapalenie nerwu wzrokowego. Najczęściej z demielinizacją i zajęciem aksonów. W około połowie przypadków choroba prowadzi do stwardnienia rozsianego. Zapalenie nerwu wzrokowego mogą również powodować inne choroby ogólnoustrojowe, przyczyny toksyczne i genetyczne.
Częstość występowania: Zapadalność wynosi 5 przypadków na 100 000 osób rocznie.
Objawy: Często podostre jednostronne pogorszenie widzenia; jednak pogorszenie ostrości wzroku może również wystąpić w obojgu oczach, jednocześnie lub kolejno.
Wyniki: Odbiegające od normy wyniki kliniczne są nieznaczne. Przeważnie obniżona ostrość wzroku i ubytki pola widzenia, a także zaburzenia widzenia kolorów. Zmiany tarczy nerwu wzrokowego, takie jak obrzęk lub przejściowa bladość, u około 1/3 pacjentów.
Diagnostyka: Badanie okulistyczne i neurologiczne, RM.
Terapia: W ostrej fazie może być konieczne podanie dużych dawek dożylnych glikokortykosteroidów. W przypadku stwardnienia rozsianego leczenie oparte na wytycznych, w tym terapia immunomodulacyjna.
informacje ogólne
Definicja
Zapalenie nerwu wzrokowego
Może zajmować różne odcinki nerwu, np. .
za gałką oczną (pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego)
Choroba zwykle prowadzi do podostrego jednostronnego pogorszenia widzenia, ale może również prowadzić do pogorszenia ostrości wzroku w obojgu oczach, jednocześnie lub kolejno.
Głównym objawem jest utrata wzroku z umiarkowanym bólem za gałką oczną, który nasila się przy poruszaniu oczami.
częstość występowania
Występuje rzadko w praktyce lekarzy rodzinnych; zapadalność w Europie Środkowej wynosi 5 przypadków na 100 000 osób rocznie.
Płeć i wiek
3 na 4 chorych to kobiety.
Pojawia się najczęściej między 20. a 49. rokiem życia.
Typ
Choroba jednostronna w 75% przypadków; obrzęk tarczy nerwu wzrokowego występuje w 35–58% przypadków1.
Powiązanie z SM
Badania populacyjne wykazują zwiększone ryzyko rozwoju SM w zależności od tego, im więcej czasu upłynęło od wystąpienia zapalenia nerwu wzrokowego2.
po 10 latach: 39 %
po 20 latach: 49 %
po 30 latach: 54 %
po 40 latach: 60 %
U dzieci
U dzieci częściej występuje obustronne i jednoczesne zapalenie nerwu wzrokowego niż u dorosłych. Ostrość widzenia zwykle normalizuje się w zadowalającym stopniu3.
Etiologia i patogeneza
Zapalne uszkodzenie nerwu wzrokowego
Z reguły uszkodzeniu ulegają osłonki mielinowe i, w mniejszym stopniu, aksony na długich odcinkach.
Choroba ta może być związana z różnymi ogólnoustrojowymi zaburzeniami autoimmunologicznymi; jednak najczęstsza postać, ostre demielinizacyjne zapalenie nerwu wzrokowego, jest najlepiej znana ze względu na jej związek ze stwardnieniem rozsianym4.
U dzieci
Zapalenie nerwu wzrokowego zwykle następuje po zakażeniu wirusem i może występować obustronnie.
Obie postacie zapalenia nerwu, ale szczególnie postać pozagałkowa, występują często w SM.
U około połowy pacjentów z pozagałkowym zapaleniem nerwu wzrokowego w późniejszym czasie rozwija się stwardnienie rozsiane, w zależności od długości okresu obserwacji.
SM rozpoczyna się ostrym demielinizacyjnym zapaleniem nerwu wzrokowego w 15–20% przypadków5.
Choroba zwykle objawia się podostrym jednostronnym pogorszeniem widzenia z umiarkowanym bólem okołooczodołowym, który nasila się podczas poruszania oczami (u 50%) i narasta w ciągu kilku dni do 2 tygodni.
Wysokodawkowa terapia radiacyjna w okolicy przedniej drogi wzrokowej (również dawno temu)?
Dziedziczna neuropatia nerwu wzrokowego w wywiadzie rodzinnym?
Badanie fizykalne
informacje ogólne
„Lekarze nic nie widzą (normalne dno oka) i pacjent nic nie widzi”.
Wyniki kliniczne mogą wydawać się lekarzom rodzinnym nieznaczne, jeśli pogorszenie widzenia nie jest znaczące.
Ograniczone widzenie
Około 1/3 pacjentów ma początkową ostrość wzroku lepszą niż 0,5, podczas gdy 1/3 ma ostrość wzroku gorszą niż 0,1.
Ubytek w polu widzenia
zazwyczaj jednostronny mroczek centralny lub paracentralny
Zmniejszona reakcja źrenicy na bezpośrednie oświetlenie (aferentna wada źrenicy)
Obniżone postrzeganie kontrastu
Widzenie kolorów różni się w obu oczach; np. czerwony obiekt jest postrzegany inaczej, gdy oczy są testowane oddzielnie.
Zmiany tarczy nerwu wzrokowego:
Tarcza nerwu wzrokowego początkowo nie wykazuje żadnych nieprawidłowości u około 2/3 pacjentów.
Zmiany tarczy nerwu wzrokowego mogą być nieobecne w typie pozagałkowym.
Jednostronny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego z niejasnym odgraniczeniem
zwykle mniej widoczny niż w przypadku podwyższonego ciśnienia śródmózgowego
Zastój w tarczy nerwu wzrokowego spowodowany zapaleniem tarczy nerwu wzrokowego jest jednostronny, w przeciwieństwie do obrzęku spowodowanego zwiększonym ciśnieniem śródmózgowym, który występuje obustronnie z normalnym widzeniem.
Po przebyciu zapalenia nerwu wzrokowego: lub bladość tarczy nerwu wzrokowego w okolicy skroniowej jako oznaka zaniku nerwu wzrokowego
Niektóre wrodzone normalne warianty mogą przypominać obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, zwłaszcza mielinizujące włókna nerwowe i druzy, które nie prowadzą do utraty wzroku i nie powinny być mylone z druzami związanymi z wiekiem w obszarze dołka.
Gdy zapalenie nerwu wzrokowego ujawni się po raz pierwszy, należy co najmniej raz wykonać RM mózgu i rdzenia kręgowego, między innymi w celu określenia indywidualnego ryzyka stwardnienia rozsianego.
Określenie ryzyka SM jest ogólnie pożądane ze względu na dostępne opcje terapeutyczne i wynikające z nich konsekwencje dla planowania życia.
Wstępne wyniki badania RM są ważne dla dalszego postępowania.
Nawet jeśli rozpoznanie jest niejasne, należy wykonać RM.
Badanie neurologiczne
Dodatkowe badania neurologiczne są wymagane w przypadku:
patologicznego wyniku RM
innych objawów neurologicznych (np. niedowłady, zaburzenia czucia)
W przypadku nawracających nietypowych zapaleń nerwu wzrokowego u dzieci bez zmian typowych dla SM w MRI należy również zbadać przeciwciała MOG (myelin oligodendrocyte glycoprotein — glikoproteiny oligodendrocytów mielinowych), ponieważ coraz częściej opisywane są związane z nimi choroby. Oprócz SM , są to np. :7
Wzrokowe potencjały wywołane (visual evoked potential — VEP) w połączeniu z elektroretinografią (ERG)
Badanie VEP może być wykorzystywane do różnicowania między poszczególnymi neuropatiami nerwu wzrokowego8.
Wydłużony czas latencji po stymulacji wzrokowej (przy prawidłowym kształcie krzywej) jest typowy dla przebytego zapalenia nerwu wzrokowego.
Połączenie VEP i elektroretinografii może być pomocne w różnicowaniu patologii siatkówki od innych procesów w nerwie wzrokowym9.
Badanie to nie jest diagnostyczne w ostrej fazie, ale jest przydatne w diagnostyce różnicowej i w dalszym przebiegu klinicznym.
Pomimo pełnego klinicznego powrotu do zdrowia często można wykryć patologicznie wydłużony VEP.
Przy pierwszym wystąpieniu stwardnienia rozsianego również nie jest rzadkością opóźniony VEP, co może wskazywać na rzekomo bezobjawowe zapalenie nerwu wzrokowego10.
Lista kontrolna w przypadku skierowania do specjalisty
Utrata lub pogorszenie wzroku
Cel skierowania
diagnostyka? leczenie? inny?
Wywiad lekarski:
Jak długo trwa choroba? Ostra czy przewlekle postępująca? Czy występuje w rzutach? Dwoje oczu?
Ostra utrata wzroku: widzenie jak przez zasłonę, migotanie lub plamy świetlne, urazy? Oznaki zapalenia tętnicy skroniowej? Jak zły jest wzrok pacjenta?
inne istotne choroby? predyspozycje rodzinne?
Regularnie i aktualnie przyjmowane leki?
Konsekwencje; praca, środowisko społeczne, inne?
Badanie fizykalne
ostrość wzroku, pole widzenia, rogówka, ew. czerwony refleks dna oka, wyniki badania oftalmoskopowego
OB i CRP w przypadku podejrzenia zapalenia tętnicy skroniowej
Leczenia
Cele terapii
Przywrócenie wzroku
Przy zapaleniu nerwu wzrokowego w kontekście przebiegającego rzutami stwardnienia rozsianego: zapobieganie kolejnym rzutom.
Ogólne informacje o leczeniu
Zapalenie nerwu wzrokowego występujące podczas rzutu SM jest leczone zgodnie z zasadami terapii SM.
Jeśli dysfunkcja jest poważna, wskazane jest leczenie, zwykle glikokortykosteroidami.
Jednakże według metaanaliz liczba osób leczonych bez poprawy klinicznej po 6 miesiącach może się zmniejszyć tylko nieznacznie11.
Decydujące znaczenie dla terapii mają np. .
jakość życia związana ze zdrowiem
indywidualne ryzyko choroby i leczenia
wzrok w niezajętym oku
Informacje o możliwym związku między zapaleniem nerwu wzrokowego a wcześniej niezdiagnozowanym SM należy przekazywać z zachowaniem proporcji i z uwzględnieniem potrzeb informacyjnych chorego (w tym jego prawa do niewiedzy).
Zwykle przyspieszają poprawę, ale nie mają wpływu na ostateczny wynik funkcjonalny.
Mogą one opóźnić wystąpienie kolejnych rzutów, ale nie zapobiegają wystąpieniu stwardnienia rozsianego ani zanikowi nerwu wzrokowego11.
Jeśli chodzi o ostrość wzroku i pole widzenia, prowadzi to jedynie do szybszego odzyskania wzroku.
Po 1 roku nie ma różnicy w porównaniu z terapią niskimi dawkami lub placebo, natomiast w przypadku terapii niskimi dawkami występuje więcej nawrotów.
W jednym z badań stwierdzono zwiększone ryzyko nawrotu zapalenia nerwu wzrokowego, gdy zamiast dożylnego metyloprednizolonu podawano tylko doustny prednizolon12.
Należy najpierw wykluczyć zakażenie jako chorobę podstawową!
W przypadku wskazania do terapii glikokortykoidami: Dożylnie leczenie wysokimi dawkami równoważnika 500–1000 mg prednizolonu dziennie przez 3–5 dni w postaci wlewu lub doustnie metyloprednizolonem
dawka dobowa podzielona na 4 pojedyncze dawki lub jako pojedyncza dawka poranna
uwaga na hepatotoksyczność: unikać pojedynczych dawek >500 mg u osób powyżej 50. roku życia!
bez „zmniejszania dawki doustnej” lub ze zmniejszaniem, np. prednizolon doustnie 1 mg/kg/dobę przez 10–14 dni
lub badania kontrolne podczas stopniowej redukcji, aby jak najszybciej rozpoznać ew. pogorszenie wzroku.
Przynajmniej w przypadku znanego dyskomfortu żołądka należy stosować ochronę przed kwasem żołądkowym, np. inhibitory pompy protonowej.
Terapię tę należy również rozważyć, jeśli dana osoba cierpi na znaczne zaburzenia widzenia lub z innych powodów jest zależna od szybkiej poprawy wzroku.
Może to być np. u pacjentów, u których widzenie jest już ograniczone w nieuszkodzonym oku lub u osób z zajęciem obojga oczu6.
Jeśli po 3 tygodniach nie ma skłonności do poprawy:
ewentualnie dalsza diagnostyka w celu wyjaśnienia nietypowego zapalenia nerwu wzrokowego
W przypadku atypowego zapalenia nerwu wzrokowego leczenie wysokimi dawkami glikokortykosteroidów można podjąć ponownie po 2–4 tygodniach od rozpoczęcia nieskutecznego leczenia .
Uwaga na hepatotoksyczność: skumulowaną dawkę całkowitą przekraczającą 8,5 g w okresie leczenia należy przepisywać ostrożnie, szczególnie u osób w wieku powyżej 50 lat!
W przypadku braku poprawy po dwóch cyklach leczenia wysokimi dawkami: należy rozważyć plazmaferezę lub immunoadsorpcję, najlepiej w ciągu 6 tygodni od wystąpienia choroby.
W przypadku zapalenia nerwu wzrokowego związanego z toczniem rumieniowatym alternatywą może być leczenie cyklofosfamidem.
Leczenie immunomodulujące lub immunosupresyjne
tylko w ramach leczenia SM
Więcej informacji na temat wskazań i schematów leczenia można znaleźć w artykule Stwardnienie rozsiane.
U dzieci
U dzieci częściej występuje obustronne zapalenie nerwu wzrokowego z jednoczesnym obrzmieniem tarczy nerwu wzrokowego.
Choroba zwykle występuje po zakażeniu wirusowym.
Ostrość widzenia zwykle normalizuje się w zadowalającym stopniu .
U dzieci ryzyko rozwoju SM po zapaleniu nerwu wzrokowego jest znacznie niższe niż u osób dorosłych.
Brak miarodajnych badań
brak randomizowanych, kontrolowanych badań prowadzonych metodą podwójnie ślepej próby dotyczących leczenia farmakologicznego zapalenia nerwu wzrokowego u dzieci (stan na czerwiec 2021 r.)
W mniejszych badaniach u dzieci z zapaleniem nerwu wzrokowego skuteczne było leczenie pulsacyjne metyloprednizolonem3,6,13.
schemat dawkowania: metyloprednizolon 10–30 mg/kg/dobę przez 3–5 dni, a następnie prednizolon podawany doustnie (1 mg/kg/dobę) przez 1–2 miesiące w zmniejszających się dawkach
Zgłaszano również przypadki o łagodnym przebiegu bez żadnej formy leczenia.
Podczas stosowania wysokich dawek steroidów należy uwzględnić ryzyko wystąpienia działań niepożądanych i przestrzegać niezbędnych środków ostrożności.
Leczenie rzutu SM powinno rozpocząć się możliwie wcześnie, tj. w ciągu 2–5 dni od wystąpienia objawów klinicznych.,
metyloprednizolon 20 mg/kg mc/dobę dożylnie (dawka maksymalna 1 g/dobę) przez 3–5 dni
ochrona żołądka podczas leczenia wysokimi dawkami
Ponowna ocena powinna być wykonana po 7–14 dniach od zakończeniu pulsu steroidowego. W przypadku niewielkiej poprawy lub nasilenia objawów klinicznych, powtarza się leczenie steroidami.
Jeśli objawy kliniczne są ciężkie, np. niedowład połowiczny, niedowład czterokończynowy lub ślepota, i nie ulegają istotnej poprawie po leczeniu pulsacyjnym steroidami, wówczas należy możliwie szybko przeprowadzić 5 cykli plazmaferezy lub immunoadsorpcji.
W postaci rzutowo-remisyjnej SM o łagodnym lub umiarkowanym przebiegu należy najpierw rozpocząć leczenie jednym z preparatów beta-interferonu lub octanem glatirameru.
Po ukończeniu 10. roku życia w postaci rzutowo-remisyjnej SM wskazującej na aktywny przebieg choroby (rzut lub powtarzająca się aktywność RM podczas immunoterapii) należy zmienić leczenie na fingolimod.
Widzenie prawie zawsze normalizuje się w ciągu kilku dni lub tygodni; czasami ustąpienie wszystkich objawów zajmuje miesiące.
W rzadkich przypadkach choroba może prowadzić do zaniku nerwu wzrokowego, powodując trwałe pogorszenie widzenia.
Jeśli zapalenie nerwu wzrokowego ma charakter nawracający i jest objawem SM, wówczas widzenie może ulegać dalszemu pogorszeniu po każdym rzucie.
U dzieci
Choroba zwykle dotyka obojga oczu i prowadzi do obrzmienia tarczy nerwu wzrokowego; poprawa następuje szybko, a rokowanie jest dobre.
restytucja
Bez leczenia zaburzenia widzenia ustępują po 3 tygodniach w około 80% przypadków i po 5 tygodniach w ponad 90% przypadków.
Powrót do zdrowia jest początkowo szybki i jest prawdopodobnie związany z ustąpieniem ostrego stanu zapalnego i obrzęku oraz wynikającym z tego zmniejszeniem bloku przewodzenia w nerwie wzrokowym.
Dalszą poprawę ostrości widzenia można obserwować do 1 roku po ostrym epizodzie.
Za ten proces odpowiadać mogą remielinizacja oraz powstawanie w zdemielinizowanych segmentach nerwu kanałów sodowych przywracających zdolność przewodzenia.
Proces remielinizacji może trwać 2 lata.
Stopień nasilenia ubytków wydaje się korelować z nasileniem początkowej utraty wzroku.
Inne parametry wzroku wykazują tendencję do poprawy równolegle z poprawą ostrości widzenia, jednakże często występują subiektywne objawy resztkowe, takie jak ograniczone widzenie kolorów.
W przypadku zaniku nerwu wzrokowego nawet przy poprawie widzenia utrzymuje się bladość tarczy nerwu wzrokowego, zwykle po stronie skroniowej.
powikłania
Może wystąpić zanik nerwu wzrokowego i utrzymujące się zaburzenia widzenia.
Rokowania
Typowe zapalenie nerwu wzrokowego ustępuje bez leczenia, w większości przypadków bez poważnych konsekwencji dla chorego oka .
W 95% przypadków odnotowuje się ostrość wzroku 0,5 lub lepszą.
Często utrzymują się zaburzenia:
widzenia barw i kontrastu
stereopsji
obuocznej percepcji ruchu (zjawisko Pulfricha)
Po 10 latach ostrość widzenia wynosi
u 74% pacjentów: ≥ 1,0
u 5% pacjentów: 0,5–0,1
u 3% pacjentów: <0,1>
U dzieci
Rokowanie jest lepsze niż u dorosłych.
Ryzyko rozwoju SM w późniejszym życiu jest u dzieci znacznie niższe; dotyczy to również nawrotów choroby.
Nie jest jasne, jaki wpływ na rokowanie ma jednostronne zajęcie nerwu w porównaniu z obustronnym.
Ryzyko nawrotu
Skumulowane prawdopodobieństwo nawrotu zapalenia nerwu wzrokowego po 5 latach obserwacji
30% łącznie
19% w przypadku chorego oka
17% w przypadku oka zdrowego
W trwającej od 10 do 13 lat fazie obserwacji randomizowanego badania kontrolowanego dotyczącego leczenia ostrego zapalenia nerwu wzrokowego nawroty wystąpiły w co najmniej jednym oku.
U 48% pacjentów, u których w trakcie trwania choroby rozwinęło się stwardnienie rozsiane.
U 24% pacjentów, u których nie rozwinęło się stwardnienie rozsiane.
Ryzyko nawrotu było wyższe u osób, które losowo przydzielono do leczenia doustnego prednizolonem, niż u pacjentów, którzy otrzymywali metyloprednizolon dożylnie lub placebo.
Mechanizmy leżące u podstaw tego zjawiska nie są jasne.
Po pierwszym zapaleniu nerwu wzrokowego prawdopodobieństwo wystąpienia stwardnienia rozsianego w późniejszym życiu wynosi ok. 50 %.
Od zapalenia nerwu do późniejszego rozwoju SM mogą minąć lata.
wskaźnik wystąpienia stwardnienia rozsianego w okresie obserwacji wynoszącym 10 lat
z prawidłowym obrazem RM: 22 %
w przypadku wykrycia pojedynczego ogniska demielinizacji: 51 %
w przypadku kolejnego ogniska: 56 %
Ryzyko rozwoju SM po izolowanym epizodzie zapalenia nerwu wzrokowego różni się znacznie pomiędzy poszczególnymi badaniami i wzrasta wraz z długością okresu obserwacji.
Ryzyko rozwoju klinicznie potwierdzonego SM wynosi około 40% po 10 latach i około 60% po 40 latach.
Czynniki predykcyjne
W grupie zwiększonego ryzyka znajdują się kobiety, osoby z haplotypem HLA-DR2 oraz osoby z prążkami oligoklonalnymi w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Jednak najsilniejszym czynnikiem predykcyjnym rozwoju SM jest stwierdzenie bezobjawowych zmian w istocie białej mózgu w badaniu RM.
Ryzyko rozwoju klinicznie potwierdzonego SM u osób z klinicznie izolowanymi epizodami sugerującymi chorobę demielinizacyjną w ciągu kolejnych ok. 15 lat wynosi około 90% przy bezobjawowych zmianach w badaniu RM i tylko około 20% przy braku takich zmian.
Ocena ta opiera się jednak na badaniach z udziałem wybranych pacjentów, u których występowały już kliniczne objawy zaburzenia neurologicznego. Ryzyko jest prawdopodobnie znacznie niższe u osób bez takich oznak i z bezobjawowymi zmianami w badaniu RM, np. wykrytymi przypadkowo.
Dalsze postępowanie
U wszystkich pacjentów z zapaleniem nerwu wzrokowego należy wykonać co najmniej jedno badanie RM mózgu i rdzenia kręgowego.
Badanie okulistyczne nie później niż 2 tygodnie od pierwszej wizyty
w razie potrzeby dokładniejsze kontrole w fazie stopniowego zmniejszania dawki (patrz wyżej)
Dalsze kontrole są zwykle prowadzone przez neurologów lub okulistów po konsultacji z lekarzami prowadzącymi leczenie.
Pacjenci z ujemnym wynikiem RM i prawidłowym stanem neurologicznym oraz wywiadem lekarskim bez cech wcześniejszych objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego mogą być objęci opieką lekarzy pierwszego kontaktu we współpracy z okulistami.
Osoby z pozytywnym wywiadem lekarskim, objawami wieloogniskowej choroby neurologicznej lub typowymi dla SM zmianami w badaniu RM również powinny być pod opieką neurologów.
informacje dla pacjentów
O czym należy poinformować pacjenta?
Wyjaśniając ryzyko wystąpienia SM, należy podkreślić, że
Nie u każdej osoby dotkniętej zapaleniem nerwu wzrokowego rozwinie się SM.
Istnieją różne postacie SM, w tym postacie o stosunkowo skąpoobjawowym przebiegu.
U większości pacjentów z SM, nawet w dłuższej perspektywie, nie występuje znaczna niepełnosprawność.
Obecnie istnieją dobre możliwości leczenia, które mogą pozytywnie wpływać na przebieg choroby.
W przeszłości lekarze z rezerwą informowali pacjentów o związku między zapaleniem nerwu wzrokowego a SM.
Chociaż nie u wszystkich osób dotkniętych tą chorobą rozwija się SM, wiedza o ryzyku może prowadzić do dużego niepokoju i obaw wśród pacjentów.
Przebycie zapalenia nerwu wzrokowego może np. mieć wpływ na możliwość uzyskania ubezpieczenia; niektóre osoby zdają sobie sprawę, że są narażone na ryzyko zachorowania na SM, dopiero gdy otrzymują odmowę od firmy ubezpieczeniowej.
Należy rozważyć potrzebę poinformowania pacjenta.
Wiele osób uzyskuje informacje w Internecie. Właśnie dlatego tak ważne jest otwarte udzielanie jasnych informacji przez lekarzy.
Niektórzy pacjenci odmawiają otrzymania szczegółowych informacji na temat możliwego ryzyka choroby. Ważne jest wówczas, aby uszanować prawo chorych do niewiedzy.
Optic Neuritis Study Group. The clinical profile of optic neuritis: experience of the Optic Neuritis Treatment Trial. Arch Ophthalmol 1991; 109: 1673-78. PubMed
Rodriguez M, Siva A, Cross SA et al. Optic neuritis: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Neurology 1995; 45: 244-50. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Morales DS, Siatkowski RM, Howard CW, Warman R. Optic neuritis in children. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2000; 37: 254 - 9. PubMed
Optic Neuritis Study Group. The 5-year risk of MS after optic neuritis: experience of the optic neuritis treatment trial. Neurology 1997; 49: 1401-13. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Arnold AC. Evolving management of optic neuritis and multiple sclerosis. Am J Ophthalmol 2005; 139: 1101-8. PubMed
Hickman SJ, Dalton CM, Miller DH, Plant GT. Management of acute optic neuritis. Lancet 2002; 14: 1953 - 62. PMID: 12493277 PubMed
Reindl M, Di Pauli F, Rostásy K, Berger T. The spectrum of MOG autoantibody-associated demyelinating diseases. Nat Rev Neurol 2013; 9: 455-61. PMID: 23797245 PubMed
Halliday AM, McDonald WI, Mushin J. Delayed visual evoked response in optic neuritis. Lancet 1972; 1: 982 - 5. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Holder GE. Pattern electroretinography (PERG) and an integrated approach to visual pathway diagnosis. Prog Ret Eye Res 2001; 20: 531-61. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Gronseth GS, Ashman EJ. Practice parameter: The usefulness of evoked potentials in identifying clinically silent lesions in patients with suspected multiple sclerosis (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2000; 54: 1720-5. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Gal RL, Vedula SS, Beck R. Corticosteroids for treating optic neuritis. Cochrane Database Syst Rev 2015;(8):CD001430. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Beck RW, Cleary PA, Anderson MM jr., Keltner JL, Shults WT, Kaufman DI et al. A randomized, controlled trial of corticosteroids in the treatment of acute optic neuritis. The Optic Neuritis Study Group. N Engl J Med 1992; 326: 581 - 8. New England Journal of Medicine
Brady KM, Brar AS, Lee AG, Coats DK, Paysse EA, Steinkuller PG. Optic neuritis in children: clinical features and visual outcome. J AAPOS 1999; 3: 98 - 103. PubMed
Sandberg-Wollheim M, Bynke H, Cronqvist S et al. A long-term prospective study of optic neuritis: evaluation of risk factors. Ann Neurol 1990; 27: 386-93. PubMed
The clinical profile of optic neuritis. Experience of the Optic Neuritis Treatment Trial. Optic Neuritis Study Group. Arch Ophthalmol 1991; 109: 1673 - 8. PubMed
Beck RW, Cleary PA, Trobe JD, Kaufman DI, Kupersmith MJ, Paty DW et al. The effect of corticosteroids for acute optic neuritis on the subsequent development of multiple sclerosis. The Optic Neuritis Study Group. N Engl J Med 1993; 329: 1764 - 9. PubMed
Autor*innen
Thomas M. Heim, Dr. med., Wissenschaftsjournalist, Freiburg
Definicja: Zapalenie nerwu wzrokowego. Najczęściej z demielinizacją i zajęciem aksonów. W około połowie przypadków choroba prowadzi do stwardnienia rozsianego. Zapalenie nerwu wzrokowego mogą również powodować inne choroby ogólnoustrojowe, przyczyny toksyczne i genetyczne.
Okulistyka
Zapalenie nerwu wzrokowego
/link/fb877518c0734a3ab18b4dc962320a73.aspx
/link/fb877518c0734a3ab18b4dc962320a73.aspx
zapalenie-nerwu-wzrokowego
SiteDisease
Zapalenie nerwu wzrokowego
K.Reinhardt@gesinform.de
Ksilje.Reinhardt@gesinformlango@nhi.deno (patched by linkmapper)