Definicja: Zagrażające życiu powikłanie cukrzycy (zwłaszcza typu 2) z hiperglikemią, zwiększeniem osmolalności osocza i odwodnieniem. W odróżnieniu od cukrzycowej kwasicy ketonowej (diabetic ketoacidosis — DKA) nie występuje kwasica ketonowa.
Częstość występowania: Często u starszych pacjentów z cukrzycą typu 2. Ogółem występuje jednak rzadko, stanowiąc mniej niż 1% wszystkich hospitalizacji związanych z cukrzycą.
Objawy: Wielomocz, polidypsja, osłabienie, zaburzenia widzenia, zaburzenia poznawcze, np. trudności z koncentracją.
Badanie fizykalne:Odwodnienie, hipotensja, tachykardia, zaburzenia świadomości aż do śpiączki, drgawki ogniskowe lub uogólnione.
Diagnostyka: W badanich laboratoryjnych stężenie glukozy w osoczu >600 mg/dl, osmolalność >320 mOsm/kg H2O i brak kwasicy ketonowej.
Leczenie: Intensywne leczenie w warunkach szpitalnych. Pierwszym i najważniejszym postępowaniem jest obniżenie glikemii i nawodnienie dożylne. Ponadto wyrównanie zaburzeń równowagi elektrolitowej, w razie potrzeby podawanie insuliny oraz diagnostyka i leczenie przyczynowe.
Możliwe wystąpienie w przebiegu zawału serca lub udaru mózgu, po spożyciu dużej ilości alkoholu, w wyniku stosowania niektórych leków moczopędnych, u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek lub u osób z chorobami psychicznymi i objawami zakażenia.3
Częstość występowania
Mniej niż 1% wszystkich hospitalizacji związanych z cukrzycą wynika z HHS.34
HHS jest spowodowany niedoborem insuliny i podwyższonym stężeniem hormonów podnoszących stężenie glukozy we krwi, takich jak glukagon, katecholaminy i kortyzol.56
W przeciwieństwie do DKA nie występuje bezwzględny niedobór insuliny, więc poziomy insuliny są nadal wystarczająco wysokie, aby zapobiec lipolizie i ketogenezie, ale może wystąpić wyraźna hiperglikemia.1
Najczęstszym czynnikiem wywołującym chorobę są zakażenia (50–60%). Inne przyczyny2:
leki, np. tiazydy, beta-blokery, glikokortykosteroidy lub atypowe leki przeciwpsychotyczne
testy paskowe moczu i w razie potrzeby posiew moczu.
W razie potrzeby dalsze badania w celu ustalenia przyczyny
RTG klatki piersiowej
W przypadku wyraźnych zaburzeń neurologicznych, zwłaszcza utrzymujących się po rozpoczęciu odpowiedniego leczenia HHS, jeśli to konieczne obrazowanie OUN.
Wskazania do hospitalizacji
Przy podejrzeniu HHS natychmiastowe skierowanie do hospitalizacji
Leczenie
Cele leczenia
Przeżycie pacjentów.
Zapobieganie powikłaniom, w tym spowodowanym przez zaburzenia świadomości lub zaburzenia równowagi elektrolitowej.
Ogólne informacje o leczeniu
Konieczne monitorowanie na oddziale intensywnej terapii.
początkowestosowanie podawanieroztworu okołohipotonicznego 1 litra (0,45% NaCl lub płyn nawadniający interwencyjny), a po uzyskaniu prawidłowej molalności osocza 0,9% roztworuNaCl chlorkuwe wlewie dożylnym pod kontrolą stanu układu krążenia
szybkość wlewu NaCl należy ustalić w zależności od stężenia sodu naw godzinęsurowicy i molalności osocza
zmiana osmolalności osocza nie powinna przekraczać 3 mOsm/kg H2O na godzinę → należy stosować 0,45% chlorku sodu aż do uzyskania prawidłowej osmolalności osocza
Jednoczesne podawanie insuliny umożliwia przesunięcie potasu do komórek, co skutkuje hipokalemihipokaliemią.
Zaleca się ciągłe monitorowanie EKG w celu natychmiastowego wykrycia zaburzeń rytmu serca.7
Stężenia sodu nie należy zmieniać o więcej niż 180 mg/dl (10 mmol/l) w ciągu 24 godzin (ryzyko demielinizacji ośrodkowego układu nerwowego w przypadku zbyt szybkiego wyrównywania hiponatremii).
Podanie insuliny
Zmniejszanie glikemii zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego63:
insulinoterapia dożylna (insulina krótkodziałająca lub szybko działający analog:
początkowo dożylnie 0,1 jednostki/kg m.c. (4-8 jednostek)
ciągły wlew dożylny 2-4 jednostek/godzinę
modyfikacja dawki w razie potrzeby
zmniejszenie szybkości wlewu do 1-2 jednostek/godzinę, gdy glikemia zmniejszy się do 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
utrzymywanie stałego zmniejszania się glikemii o 50–70 mg/dl/godzinę (2,8–3,9 mmol/l/godzinę), maks. o 100 mg/dl/godzinę (5,6 mmol/l/godzinę), poprzez zmiany dawki insuliny; jeśli w ciągu 1 godziny nie dochodzi do oczekiwanego zmniejszenia glikemii → należy zwiększyć dawkę insuliny, ponownie ocenić skuteczność leczenia po 1 godzinie i odpowiednio dostosować dawkę insuliny. Przy glikemii <250 mg/dl (13,9 mmol/l) wlew dożylny 5% glukozy.
Amerykańskie wytyczne zalecają terapię insulinową, ale dopiero po podaniu płynów, ponieważ w przeciwnym razie może dojść do nasilenia hipotensji.7
Zalecenia dożylnej insulinoterapii u dorosłych zgodnie z wytycznymi amerykańskimi7:
bolus początkowy - 0,1 jednostki/kg m.c.
Następnie ciągły wlew 0,1 jednostki/kg m.c. na godzinę, aż poziom glukozy we krwi osiągnie wartość 250–300 mg/dl.
Gdy tylko pacjent odzyska przytomność i będzie w stanie jeść, należy przejść na podskórne podawanie insuliny za pomocą długo i krótko działających preparatów insuliny.1
Profilaktyka przeciwzakrzepowa
Heparyna drobnocząsteczkowa w dawce profilaktycznej.
Diagnostyka i leczenie przyczyn
W przypadku objawów zakażenia poszukiwanie ogniska i antybiotykoterapia empiryczna.
Przegląd stosowanych leków i odstawienie leków, które mogą wywołać lub pogorszyć obraz kliniczny.
triada objawów: ból mięśni, osłabienie i ciemne zabarwienie moczu.
Zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza hipokaliemia spowodowana podaniem insuliny
zaburzenia rytmu serca.
Centralna mielinoliza mostu w przypadku zbyt szybkiego wzrostu stężenia sodu.7
Obrzęk mózgu w przypadku zbyt szybkiego obniżenia stężenia glukozy we krwi.2
Rokowanie
Śmiertelność 5–16% (znacznie wyższa niż w przypadku DKA).56
Wiek, stopień odwodnienia, niestabilność hemodynamiczna, przyczyna HHS i stopień utraty przytomności są czynnikami prognostycznymi przeżycia.8-9
Informacje dla pacjentów
Edukacja pacjenta
Konieczność dokładnego przestrzegania zaleceń dotyczących leczenia i regularnego monitorowania stężenia glukozy we krwi, zwłaszcza w sytuacjach stresowych i podczas przyjmowania nowych leków wpływających na stężenie glukozy we krwi
Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 20232024. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. (dostęp 14.11.2023) ptdiab.pl
Piśmiennictwo
Avichal D. Hyperosmolar Hyperglycemic State. Medscape, last updated Jan 05, 2021. emedicine.medscape.com
Adeyinka A, Kondamudi NP. Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma. StatPearls 2021. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2024. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. ptdiab.pl
Pasquel FJ, Umpierrez GE. Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Historic Review of the Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment. Diabetes Care 2014; 37(11): 3124-3131. care.diabetesjournals.org
Agrawal S, Baird GL, Quintos JB, et al. Pediatric Diabetic Ketoacidosis With Hyperosmolarity: Clinical Characteristics and Outcomes. Endocr Pract 2018; 24(8): 726-32. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Fayfman Maya, Pasquel FJ, Umpierrez PE. Management of Hyperglycemic Crises: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Med Clin North Am 2017; 101(3): 587-606. www.ncbi.nlm.nih.gov
Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2023. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. (dostęp 14.11.2023) ptdiab.pl
MacIsaac RJ, Lee LY, McNeil KJ, Tsalamandris C, Jerums G. Influence of age on the presentation and outcome of acidotic and hyperosmolar diabetic emergencies. Intern Med J 2002; 32: 379-85. PubMed
Ting JY. Hyperosmolar diabetic non-ketotic coma, hyperkalaemia and an unusual near death experience. Eur J Emerg Med 2001; 8: 57-63. PubMed
OpracowanieAutorzy
Joanna Dąbrowska-Juszczak, lekarz (redaktor)
Karolina Pogorzelska, lekarz rezydent medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (recenzent)
Sławomir Chlabicz, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku (redaktor)
Lino Witte, Dr med., Arzt in Weiterbildung Allgemeinmedizin, Frankfurt a. M.
Definicja: Zagrażające życiu powikłanie cukrzycy (zwłaszcza typu 2) z hiperglikemią, zwiększeniem osmolalności osocza i odwodnieniem. W odróżnieniu od cukrzycowej kwasicy ketonowej (diabetic ketoacidosis — DKA) nie występuje kwasica ketonowa.