Informacje ogólne
Definicja
- Chłoniaki złośliwe występujące w dzieciństwie można podzielić na grupy chłoniaków nie-Hodgkina (NHL) i chłoniaków Hodgkina (HL).1
NHL
- NHL to choroba układu limfatycznego.
- Wspólną cechą tej heterogennej grupy jest złośliwa monoklonalna proliferacja komórek limfoidalnych.
- Najczęstsze typy w wieku dziecięcym obejmują:
- chłoniak Burkitta (40–50%)
- chłoniaki limfoblastyczne z komórek B i T (20–25%)
- chłoniak anaplastyczny z dużych komórek (10–15%)
- rozlany chłoniak z dużych komórek B i pierwotny chłoniak śródpiersia z komórek B (10%)
- Wszystkie te typy łączy przynależność do grupy chłoniaków o wysokim stopniu złośliwości, a zatem wykazują agresywny, czasami rozsiany wzrost i tendencję do infestacji szpiku kostnego i OUN.
HL2
- HL również dotyczą układu limfatycznego.
- Choroba o charakterze miejscowym lub rozsianym, możliwa w każdej lokalizacji, gdzie występuje tkanka chłonna (węzły chłonne, narządy limfatyczne oraz pozalimfatyczne).
- Histologicznie charakteryzuje się wykryciem komórek Hodgkina i Reed-Sternberga, otoczonych towarzyszącym naciekiem reaktywno-zapalnym.
- Odsetek komórek Hodgkina i Reed-Sternberga często wynosi <1% całkowitego nacieku.
- Komórki nowotworowe są monoklonalne i pochodzą z linii komórek B.
Częstość występowania
- W przybliżeniu równy rozkład NHL i HL
- Roczna zapadalność około 0,6/100 000
- W przypadku NHL wskaźnik zachorowań u chłopców wynosi około 3:1, u nastolatków i młodych dorosłych NHL częściej występują u kobiet. NHL rzadko rozpoznawane <1. roku życia, a zapadalność zwiększa się z wiekiem, osiągając maksimum w 7.–10. roku życia.1
- HL rzadko występuje <4. roku życia, około 4,5% przypadków HL występuje rodzinnie.2
Etiologia
- Wrodzone lub nabyte niedobory odporności zwiększają ryzyko zachorowania na HL i NHL.
- Zakażenia wirusem Epsteina-Barr (EBV), HIV, są związane ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na HL, w przypadku NHL związek ten jest niejasny.2
- Ryzyko zachorowania na HL jest większe u osób blisko spokrewnionych (zapadalność 10-krotnie większa u rodzeństwa o tej samej grupie krwi).2
- Zarówno w przypadku NHL, jak i HL etiologia jest w dużej mierze niejasna.
Histologia
NHL
- Nie można tutaj w pełni przedstawić złożonej klasyfikacji złośliwych NHL.3
- Dokonuje się ogólnego podziału na chłoniaki z komórek B, T i NK, a także chłoniaki strefy szarej, których nie można jednoznacznie sklasyfikować i które mają nakładające się cechy histologiczne.
- Dalsze podziały istotne z punktu widzenia terapii to podgrupy:
- chłoniaków limfoblastycznych, wywodzących się z niedojrzałych komórek prekursorowych B i T, podobnych w zachowaniu do ostrej białaczki limfoblastycznej
- dojrzałych chłoniaków z komórek B, takich jak rozlany chłoniak NHL z dużych komórek B lub pierwotny chłoniak B-NHL śródpiersia
- chłoniaków anaplastycznych z dużych komórek
HL
- Różnicowanie między klasycznym chłoniakiem Hodgkina (cHL) a chłoniakiem Hodgkina z przewagą limfocytów guzkowych (NLPHL)
- cHL można przypisać do następujących podgrup4:
- typ bogaty w limfocyty
- typ ze stwardnieniem guzkowym
- typ mieszany
- typ ubogi w limfocyty
- cHL można przypisać do następujących podgrup4:
Klasyfikacja i podział na stadia
NHL — Klasyfikacja St. Jude
- Opiera się na 2 kryteriach
- pierwotnej lokalizacji guza
- wielkości guza
- Stadium I
- pojedynczy guz węzłowy lub pozawęzłowy bez miejscowego rozsiewu, z wyjątkiem lokalizacji śródpiersiowych, brzusznych i zewnątrzoponowych
- Stadium II
- pojedynczy guz (pozawęzłowy) z zajęciem regionalnych węzłów chłonnych
- kilka guzów węzłowych i/lub pozawęzłowych po tej samej stronie przepony z miejscowym rozsiewem lub bez
- umiejscowienie nie: w śródpiersiu, zewnątrzoponowe lub rozległe nieresekcyjne miejsca w jamie brzusznej
- pierwotny guz przewodu pokarmowego, zwykle w okolicy krętniczo-kątniczej, z zajęciem lub bez zajęcia okolicznych węzłów krezkowych
- Stadium III
- lokalizacje po obu stronach przepony, wszystkie pierwotne guzy wewnątrz klatki piersiowej (śródpiersie, grasica, opłucna), wszystkie rozległe nieresekcyjne guzy jamy brzusznej, infestacja zewnątrzoponowa
- infestacja w kilku miejscach
- stadium IV
- każde powyższe z wyjściową infestacja szpiku kostnego (<25%) i lub OUN
NHL — Międzynarodowy pediatryczny system oceny stopnia zaawansowania NHL (IPNHLSS)5
- Stadium I
- Pojedynczy guz, który nie znajduje się w śródpiersiu, jamie brzusznej lub okolicy nadtwardówkowej (N; EN; B lub S: EN-B, EN-S).
- Stadium II
- guz pozawęzłowy z infestacją regionalnych węzłów chłonnych — lub —
- dwa lub więcej ognisk chorobowych po tej samej stronie przepony — lub —
- całkowicie resekcyjny guz przewodu pokarmowego, pierwotnie umiejscowiony w jamie brzusznej (zwykle zlokalizowany krętniczo-kątniczo) z lub bez miejscowej infestacji krezkowych węzłów chłonnych (w przypadku złośliwego wodobrzusza lub rozprzestrzenienia się guza na sąsiednie narządy należy go uznać za stadium III)
- Stadium III
- dwie lub więcej zmian pozawęzłowych (w tym EN-B lub EN-S) po przeciwnych stronach przepony — lub —
- dwie lub więcej zmian węzłowych powyżej i/lub poniżej przepony — lub —
- wszystkie pierwotne guzy wewnątrz klatki piersiowej (śródpiersie, wnęka, płuco, opłucna, grasica) — lub —
- zmiany brzuszne lub zaotrzewnowe, w tym umiejscowienie w wątrobie, śledzionie, nerce i/lub jajniku niezależnie od statusu resekcji (wyjątek: całkowicie resekcyjny guz przewodu pokarmowego, pierwotnie w jamie brzusznej [zwykle zlokalizowany w okolicy krętniczo-kątniczej] z infestacją lub bez infestacji lokalnych krezkowych węzłów chłonnych) — lub —
- wszystkie zmiany przykręgosłupowe lub zewnątrzoponowe niezależnie od innych lokalizacji — lub —
- pojedyncze zmiany kostne z towarzyszącą infestacją pozawęzłową i/lub infestacją pozaregionalnych węzłów chłonnych
- stadium IV
- wszystkie wcześniej wymienione z dodatkową infestacją OUN i/lub szpiku kostnego
*B = kość; BM = szpik kostny; EN = pozawęzłowy; N = węzłowy; S = skóra
HL — klasyfikacja z Cotswolds i zaktualizowana klasyfikacja z Ann Arbor6-7
- Stadium I
- infestacja pojedynczego obszaru węzłów chłonnych (I) lub miejscowa infestacja pojedynczego narządu lub obszaru pozawęzłowego (IE)
- Stadium II
- infestacja ≥2 grup węzłów chłonnych po tej samej stronie przepony lub stopień I lub II dla zmian węzłowych z ograniczonym zajęciem narządu pozawęzłowego przez ciągłość (IIE)
- Stadium III
- infestacja węzłów chłonnych po obu stronach przepony (IIIE) lub węzłów chłonnych powyżej przepony z równoczesnym zajęciem śledziony (IIIE+S)
- Stadium IV
- zajęcie narządu pozalimfatycznego nie przez ciągłość z zajętymi węzłami chłonnymi
- Zmiana E: naciek struktur pozawęzłowych (np. osierdzia, opłucnej)
- Dodanie kategorii A/B
- A: brak określonych objawów ogólnych
- B: występowanie określonych objawów ogólnych
- niewyjaśniona utrata masy ciała o ponad 10% w ciągu ostatnich 6 miesięcy — i/lub —
- niewyjaśniona uporczywa lub nawracająca gorączka z temperaturą powyżej 38°C — i/lub —
- obfite nocne poty
ICD-10
- C81 Ziarnica złośliwa (choroba Hodgkina)
- C81.0 Przewaga limfocytów
- C81.1 Stwardnienie guzkowe
- C81.2 Postać mieszanokomórkowa
- C81.3 Zanik limfocytów
- C82 Chłoniak nieziarniczy guzkowy [grudkowy]
- C82.7 Inne postacie chłoniaka nieziarniczego guzkowego
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Histologiczne potwierdzenie rozpoznania i stratyfikacja ryzyka w celu przeprowadzenia optymalnego planowania leczenia
Diagnostyka różnicowa
- Białaczka u dzieci
- Reaktywne powiększenie węzłów chłonnych
- Choroby układowe tkanki łącznej
Wywiad lekarski
- Zmęczenie, znużenie, utrata masy ciała
- Ewentualnie silne, nocne pocenie się
- Gorączka bez wyjaśnionej przyczyny
- U dzieci w początkowym okresie (nawet przez kilka miesięcy) w HL przebieg skąpoobjawowy.2
Badanie fizykalne
- Bezbolesne powiększenie węzłów chłonnych, często szyjnych
- W HL wolno narastające jednostronne lub obustronne, niesymetryczne powiększenie węzłów chłonnych szyjnych i nadobojczykowych - trudne do odróżnienia od powiększenia węzłów chłonnych szyjnych w przebiegu ostrych lub przewlekłych zakażeń w górnych drogach oddechowych. Stosowanie antybiotyków w leczeniu zakażeń może prowadzić do przejściowego zmniejszania się węzłów chłonnych, co może opóźnić rozpoznanie HL.
- Rzadziej zajęte są węzły chłonne pachowe i pachwinowe.
- Węzły chłonne są elastyczne, niebolesne, zrastają się w pakiety, nie naciekają skóry, nie towarzyszą im owrzodzenia i przetoki.2
- Ból brzucha lub objawy niedrożności jelit przy infestacji jamy brzusznej
- Kaszel, stridor, duszność, poszerzenie żył szyjnych przy infestacji śródpiersia
- Deficyty nerwów czaszkowych i ból głowy przy infestacji mózgu
- Objawy porażenia poprzecznego przy infestacji zewnątrzoponowej
- UWAGA: Stany nagłe przy pierwszym rozpoznaniu!
- ucisk tchawicy
- wysięk opłucnowy/osierdziowy
- zastój żylny kończyn górnych i głowy
- paraplegia
- niewydolność nerek z hiperkaliemią
- zespół uwalniania cytokin
Badania laboratoryjne w praktyce lekarza rodzinnego
- Morfologia krwi z rozmazem, parametry wątrobowe (AST, ALT, bilirubina), kreatynina, mocznik, kwas moczowy, LDH, CRP, OB, układ krzepnięcia (APTT, protrombina, fibrynogen)
Diagnostyka specjalistyczna
- W przypadku wysięków lub wyraźnej infestacji szpiku kostnego (>20% komórek chłoniaka)
- badanie cytologiczne punktatu wysięku lub szpiku kostnego
- dalsze typowanie za pomocą immunofenotypowania, cytogenetyki i genetyki molekularnej
- W przypadku infestacji węzłów chłonnych
- badanie histologiczne próbek biopsji tkanek
- o ile to możliwe, cały węzeł chłonny
- Aspiracje cienkoigłowe lub biopsje punkcyjne nie są wystarczające.
- Dalsze typowanie i klasyfikacja za pomocą immunofenotypowania, cytogenetyki i genetyki molekularnej
- badanie histologiczne próbek biopsji tkanek
Badania w przypadku NHL
Badania laboratoryjne
- Diagnostyka podstawowa
- morfologia krwi z rozmazem, retikulocyty, OB
- badania biochemiczne (ocena funkcji nerek, badania gospodarki węglowodanowej, wapniowo-fosforanowej)
- Diagnostyka specjalistyczna
- szpiku kostnego (patrz wyżej), uzupełniona w razie potrzeby badaniem histologicznym szpiku
- diagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego (liczba komórek i cytologia)
- w zależności od jednostki diagnostyka minimalnie rozsianej choroby
- Diagnostyka w celu oceny/monitorowania potencjalnego ryzyka związanego z leczeniem
- grupa krwi (ewentualnie zapotrzebowanie na transfuzję w czasie leczenia)
- badanie układu krzepnięcia krwi
- elektrolity w surowicy (ważne: fosforan i wapń), parametry nerkowe i kwas moczowy, LDH
- ocena ryzyka możliwego rozpadu guza
- enzymy wątrobowe
- immunoglobuliny
- status serologiczny (zapalenie wątroby typu A, B, C, HIV, CMV, EBV, HSV, VZV) i toksoplazmoza
- status szczepień
- stan endokrynologiczny i test ciążowy
- rozpoczęcie działań mających na celu zachowanie płodności przed rozpoczęciem leczenia cytostatycznego
Diagnostyka obrazowa
- Badania ogólne
- USG (okolice węzłów chłonnych, jama brzuszna)
- RTG klatki piersiowej w dwóch płaszczyznach
- EKG, echo
- EEG
- Badania specjalistyczne
- USG (śródpiersie, klatka piersiowa, jądra)
- RM głowy i ewentualnie kręgosłupa przy możliwej infestacji mózgu lub objawach neurologicznych
- ewentualnie RM lub TK PET
- TK klatki piersiowej lub RM z kontrastem w przypadku infestacji śródpiersia
- TK klatki piersiowej w przypadku infestacji płuc
- RM lub TK z kontrastem w przypadku infestacji jamy brzusznej
Badania w przypadku HL
Badania laboratoryjne
- Zasadniczo takie same, jak przy NHL
Diagnostyka obrazowa
- USG (okolice węzłów chłonnych, jama brzuszna, śródpiersie)
- W razie potrzeby RTG klatki piersiowej
- EKG, echo
- Badania czynnościowe płuc
- W razie potrzeby EEG
- TK PET9 lub RM PET
- niezbędne do określenia stopnia zaawansowania i oceny odpowiedzi na leczenie
- RM szyi, klatki piersiowej, brzucha i miednicy
Wskazania do skierowania na konsultację onkologiczną/do szpitala
- W przypadku utrzymującego się i/lub postępującego powiększenia węzłów chłonnych po wykluczeniu miejscowych/ogólnoustrojowych zakażeń
- W przypadku utrzymującego się zmęczenia, znużenia bez rozpoznawalnej przyczyny i/lub nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych (np. niedokrwistości, spadku poziomu płytek krwi, znacznie podwyższonego LDH, pogorszenia parametrów czynności nerek lub podwyższonych wartości parametrów wątrobowych)
- W przypadku objawów spowodowanych uciskiem narządów, np. z powodu grudek chłoniaka w śródpiersiu lub jamie brzusznej, takich jak:
- duszność
- zastój żylny kończyn górnych i głowy
- niedrożność jelita
- niewydolność nerek
Leczenie
Ogólne informacje o leczeniu1-2
- W Polsce leczenie NHL i HL u dzieci i młodzieży koordynuje Polska Pediatryczna Grupa Leczenia Białaczek i Chłoniaków (PPGLBC).
- Leczenie w ośrodku onkologii dziecięcej i w ramach badań klinicznych — w celu wyleczenia i zminimalizowania możliwych późnych skutków związanych z leczeniem (wtórne nowotwory złośliwe, bezpłodność, końcowe uszkodzenie narządów)
- Zarówno HL, jak i NHL są wrażliwe na chemioterapię.
- Przy HL chemioterapię łączy się z niskodawkową radioterapią zajętych obszarów.
Leczenie NHL1
- W Polsce leczenie NHL koordynuje Polska Pediatryczna Grupa Leczenia Białaczek i Chłoniaków (PPGLBC), która ściśle współpracuje z Europejską Grupą Leczenia Nieziarniczych Chłoniaków u Dzieci (European Intergroup Cooperation on Childhood non-Hodgkin Lymphoma – EICNHL) i stosuje zalecane przez nią schematy leczenia (intensywność i czas stosowania chemioterapii wielolekowej jest uzależniony od podtypu i stopnia zaawansowania choroby).
Chemioterapia
- Różne strategie terapeutyczne w zależności od jednostki chorobowej
Leczenie chirurgiczne
- W zależności od jednostki chorobowej całkowite usunięcie małych zlokalizowanych chłoniaków może prowadzić do doskonałych wyników.
- Leczenie chirurgiczne jest uzupełniane krótkim kursem chemioterapii.
Radioterapia
- W nowoczesnych protokołach terapeutycznych raczej nie ma już znaczenia w pierwotnym leczeniu.
- Stosuje się w przypadku progresji i nawrotów.
Leczenie HL2
Chemioterapia wielolekowa
- W Polsce leczenie HL koordynuje Polska Pediatryczna Grupa Leczenia Białaczek i Chłoniaków (PPGLBC), stosując schematy leczenia o intensywności dostosowanej do zaawansowania choroby i czynników ryzyka.
- Prowadzone są badania nad optymalizacją leczenia w celu zminimalizowania późnych skutków związanych z terapią, takich jak wtórne nowotwory złośliwe, końcowe uszkodzenia narządów lub bezpłodność.
Radioterapia
- Również w tym przypadku, dawka napromieniania i pole napromieniania zostały ustalone w efekcie badań przeprowadzonych w celu optymalizacji leczenia, przy jednoczesnym oszczędzeniu narządów zagrożonych w jak największym stopniu (np. serca, płuc, nerek, gonad).10
Autologiczny przeszczep komórek macierzystych
- W przypadku nawrotu11-12
- Celem jest osiągnięcie ponownej remisji poprzez „terapię ratunkową”.
- Po regeneracji i ukierunkowanej stymulacji komórek progenitorowych, pobiera się z organizmu pacjenta jego własne (autologiczne) komórki macierzyste i zwraca je po chemioterapii w wysokich dawkach.
- Procedura ta pozwala na stosowanie bardziej intensywnych, a tym samym wysoce mielotoksycznych schematów chemioterapii, ponieważ regeneracja szpiku kostnego odbywa się za pośrednictwem wcześniej uzyskanych komórek macierzystych.
Nowsze substancje lecznicze
- W nowych schematach terapeutycznych, ukierunkowanych przede wszystkim na oporne na leczenie lub nawrotowe chłoniaki, podejmowane są próby wykorzystywania licznych nowych substancji/leków, między innymi takich jak:
- Rituksymab13-14
- przeciwciało monoklonalne anty-CD20
- Brentuksymab vedotin15-16
- koniugat przeciwciała z lekiem
- Swoiste wiązanie z CD30 na powierzchni komórki i uwalnianie cytotoksyny, która jest wchłaniana przez komórkę nowotworową.
- koniugat przeciwciała z lekiem
- Inhibitory HDAC (deacetylazy histonowej)
- wpływ na cykl komórkowy poprzez hamowanie deacetylaz histonowych (m. in. panobinostat, worinostat, entinostat, mocetinostat i resminostat)2
- Inhibitory mTOR17
- zahamowanie szlaku sygnałowego zależnego od mTOR w komórce
- wpływ na syntezę i translację białek
- działanie immunosupresyjne poprzez wpływ na proliferację limfocytów T zależną od interleukiny-2
- Inhibitory punktów kontrolnych18
- Przeciwciała przeciwko białkom powierzchniowym, które prowadzą do maskowania komórek nowotworowych (m.in. inhibitor CTLA-4 [ipilimumab] i inhibitory PD-1 [niwolumab]).2
- Komórki CAR-T (chimeryczne limfocyty T z receptorem antygenowym)
- Genetycznie zmodyfikowane, endogenne limfocyty T pacjentów, do których wprowadza się nowy receptor antygenu za pomocą wektora wirusowego. Ten nowy receptor antygenowy jest specjalnie ukierunkowany na komórki nowotworowe chorych.
- Leki immunomodulujące (talidomid, lenalidomid)2
Przebieg, powikłania i rokowanie
Przebieg
NHL
- Znacznie gorszy wskaźnik wyleczeń w przypadku nawrotu, w zależności od typu chłoniaka
- Ogólnie niski wskaźnik nawrotów, dlatego dane są ograniczone.
- Terapia reindukcyjna obejmująca m. in. przeciwciała, inhibitory ALK lub brentuksymab vedotin, a następnie allogeniczny przeszczep komórek macierzystych jako możliwe podejście lecznicze19
HL
- Bardzo wysoki wskaźnik wyleczeń, nawet w przypadku nawrotów
- Poza wykrywaniem nawrotów, działania kontrolne koncentrują się na minimalizowaniu długoterminowych konsekwencji związanych z leczeniem.20
- Obecnie prowadzone badania kliniczne również ukierunkowane są na optymalizację leczenia pod kątem efektów długoterminowych.
- Pomimo postępów leczenia, najczęstszą przyczynę zgonów stanowi niepowodzenie terapii.
Powikłania związane z leczeniem
- U dzieci i młodzieży po zakończeniu leczenia HL konieczne jest przeprowadzanie badań kontrolnych przez wiele lat po zakończeniu terapii.
Ostre powikłania związane z leczeniem
- Wyraźne zahamowanie czynności szpiku kostnego
- zwiększone ryzyko ciężkich zakażeń, w tym posocznicy
- zwiększona skłonność do krwawień wskutek małopłytkowości
- zmęczenie i znużenie wskutek niedokrwistości
- Wysoka toksyczność dla błon śluzowych, zwłaszcza jamy ustnej i przewodu pokarmowego
- Ryzyko wystąpienia zespołu rozpadu guza po rozpoczęciu leczenia przy dużym obciążeniu nowotworem
Późne skutki związane z leczeniem2
- Choroby sercowo-naczyniowe
- np. kardiomiopatia wywołana antracyklinami
- Zwłóknienie płuc po schematach leczenia zawierających bleomycynę
- Bleomycyna coraz częściej znika z obecnych schematów leczenia i jest zastępowana innymi substancjami.
- Niepłodność
- Wtórne nowotwory złośliwe (białaczki, guzy lite)
Rokowanie
NHL
- Rokowanie w zależności od typu chłoniaka
- W nawrotach rokowanie niekorzystne, szczególnie przy dojrzałych B-NHL i limfoblastycznych T-NHL19,21
- często wczesne nawroty lub progresja w trakcie początkowego leczenia
- Wskaźnik nawrotów przy dojrzałym B-NHL 4–10%, odsetek 5-letnich przeżyć wolnych od choroby wynosi 79–89%.
- Wskaźnik nawrotów chłoniaków limfoblastycznych 10–15%, odsetek 5-letnich przeżyć wolnych od choroby wynosi 20- 30%.
HL
- Bardzo dobre wskaźniki długoterminowej przeżywalności
- 5-letnie przeżycie całkowite we wszystkich stadiach choroby wynosi około 95%.
- Długotrwałe remisje lub wyleczenia można osiągnąć nawet w przypadku nawrotów.
- U około 10% dzieci z HL dochodzi do nawrotu choroby.
- wczesne nawroty (do 1 roku)
- 10-letnie przeżycie całkowite w przypadku wczesnego nawrotu: u około 75%
- 10-letnie przeżycie całkowite przy chorobie opornej na leczenie: u około 50%
- 10-letnie przeżycie całkowite w przypadku późnego nawrotu: >90%
- wczesne nawroty (do 1 roku)
- Coraz częstsze stosowanie nowszych substancji leczniczych, takich jak przeciwciała, inhibitory punktów kontrolnych i komórki CAR-T, wykazuje w ostatnich badaniach poprawę wskaźników odpowiedzi i wydłużenie całkowitego przeżycia u pacjentów z oporną lub nawrotową chorobą.
Dalsze postępowanie
NHL
- Kontrole
- w pierwszym roku co miesiąc
- w drugim roku co 2 miesiące
- w trzecim roku co 4 miesiące
- w 4. i 5. roku kontrole co pół roku
- po 5. roku coroczne kontrole
- badanie przedmiotowe, morfologia krwi, kontrola USG wyników miejscowych
- echo co roku
HL
- Kontrole
- początkowo co 3 miesiące, a następnie co sześć miesięcy lub raz w roku
- pod kątem występowania nawrotów i późnych skutków związanych z leczeniem
- diagnostyka laboratoryjna, ultrasonograficzna i, w razie potrzeby, diagnostyka obrazowa
Informacje dla pacjentów
Informacje dla pacjentów w Deximed
Źródła
Piśmiennictwo
- Wróbel G. Chłoniaki nie-Hodgkina. Podręcznik Pediatrii. Medycyna Praktyczna. (dostęp 29.02.2024) www.mp.pl
- Balwierz W, Moryl-Bujakowska A. Chłoniak Hodgkina. Podręcznik Pediatrii. Medycyna Praktyczna. (dostęp 29.02.2024) www.mp.pl
- Alaggio R, Amador C, Anagnostopoulos I, et al. The 5th edition of the World Health Organization Classification of Haematolymphoid Tumours: Lymphoid Neoplasms. Leukemia. 2022 Jul;36(7):1720-1748. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, Jaffe ES, Pileri SA, Stein H, et al. WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. 2017; revised 4th edition. www.iarc.who.int
- Rosolen A, Perkins SL, Pinkerton CR, et al. Revised International Pediatric Non-Hodgkin Lymphoma Staging System. J Clin Oncol. 2015 Jun 20;33(18):2112-8. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Lister TA, Crowther D, Sutcliffe SB, Glatstein E, Canellos GP, Young RC, Rosenberg SA, Coltman CA, Tubiana M. Report of a committee convened to discuss the evaluation and staging of patients with Hodgkin's disease: Cotswolds meeting. J Clin Oncol. 1989 Nov;7(11):1630-6. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Ocena stopnia zaawansowania chłoniaków pierwotnie węzłowych (Lugano 2014) – zmodyfikowana klasyfikacja z Ann Arbor. Interna - Mały Podręcznik. Medycyna Praktyczna. (dostęp 29.02.2024) www.mp.pl
- Adams HJ, Kwee TC, de Keizer B, Fijnheer R, de Klerk JM, Littooij AS, Nievelstein RA. Systematic review and meta-analysis on the diagnostic performance of FDG-PET/CT in detecting bone marrow involvement in newly diagnosed Hodgkin lymphoma: is bone marrow biopsy still necessary? Ann Oncol. 2014 May;25(5):921-7. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Kluge R, Kurch L, Georgi T, Metzger M. Current Role of FDG-PET in Pediatric Hodgkin's Lymphoma. Semin Nucl Med. 2017 May;47(3):242-257. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Burnelli R, Rinieri S, Rondelli R, Todesco A, Bianchi M, et al.; AIEOP (Italian Association of Pediatric Hematology and Oncology) and Pediatric Hodgkin’s Lymphoma working Group. Long-term results of the AIEOP MH'96 childhood Hodgkin's lymphoma trial and focus on significance of response to chemotherapy and its implication in low risk patients to avoid radiotherapy. Leuk Lymphoma. 2018 Nov;59(11):2612-2621. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Bröckelmann PJ, Müller H, Casasnovas O, et al. Risk factors and a prognostic score for survival after autologous stem-cell transplantation for relapsed or refractory Hodgkin lymphoma. Ann Oncol. 2017 Jun 1;28(6):1352-1358. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Shankar A, Hayward J, Kirkwood A, McCarthy K, Hewitt M, Morland B, Daw S. Treatment outcome in children and adolescents with relapsed Hodgkin lymphoma--results of the UK HD3 relapse treatment strategy. Br J Haematol. 2014 May;165(4):534-44. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Goldman S, Smith L, Galardy P, et al. Rituximab with chemotherapy in children and adolescents with central nervous system and/or bone marrow-positive Burkitt lymphoma/leukaemia: a Children's Oncology Group Report. Br J Haematol. 2014 Nov;167(3):394-401. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Minard-Colin V, Aupérin A, Pillon M, Burke GAA, Barkauskas DA, Wheatley K, Delgado RF, Alexander S, et al.; European Intergroup for Childhood Non-Hodgkin Lymphoma; Children’s Oncology Group. Rituximab for High-Risk, Mature B-Cell Non-Hodgkin's Lymphoma in Children. N Engl J Med. 2020 Jun 4;382(23):2207-2219. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Eichenauer DA, Plütschow A, Kreissl S, Sökler M, Hellmuth JC, Meissner J, Mathas S, Topp MS, et al. Incorporation of brentuximab vedotin into first-line treatment of advanced classical Hodgkin's lymphoma: final analysis of a phase 2 randomised trial by the German Hodgkin Study Group. Lancet Oncol. 2017 Dec;18(12):1680-1687. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Younes A, Bartlett NL, Leonard JP, Kennedy DA, Lynch CM, Sievers EL, Forero-Torres A. Brentuximab vedotin (SGN-35) for relapsed CD30-positive lymphomas. N Engl J Med. 2010 Nov 4;363(19):1812-21. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Guarini A, Minoia C, Giannoccaro M, Rana A, Iacobazzi A, Lapietra A, Raimondi A, Silvestris N, Gadaleta CD, Ranieri G. mTOR as a target of everolimus in refractory/relapsed Hodgkin lymphoma. Curr Med Chem. 2012;19(7):945-54. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Chen R, Zinzani PL, Fanale MA, Armand P, Johnson NA, Brice P, et al.; KEYNOTE-087. Phase II Study of the Efficacy and Safety of Pembrolizumab for Relapsed/Refractory Classic Hodgkin Lymphoma. J Clin Oncol. 2017 Jul 1;35(19):2125-2132. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Burkhardt B, Hermiston ML. Lymphoblastic lymphoma in children and adolescents: review of current challenges and future opportunities. Br J Haematol. 2019 Jun;185(6):1158-1170. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Eichenauer DA, Becker I, Monsef I, et al. Secondary malignant neoplasms, progression-free survival and overall survival in patients treated for Hodgkin lymphoma: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Haematologica. 2017 Oct;102(10):1748-1757. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Burkhardt B, Taj M, Garnier N, Minard-Colin V, Hazar V, Mellgren K, et al. Treatment and Outcome Analysis of 639 Relapsed Non-Hodgkin Lymphomas in Children and Adolescents and Resulting Treatment Recommendations. Cancers (Basel). 2021 Apr 25;13(9):2075. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Autorzy
- Elżbieta Kryj-Radziszewska, Dr n. med., pediatria, specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (recenzent)
- Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
- Kristin Haavisto, Dr med, Fachärztin für Innere Medizin und Hämato-/Onkologie, Münster