Definicja: Zakażenie indukowane wirusem Zachodniego Nilu, który jest przenoszony przez ukąszenia komarów.
Epidemiologia: Na całym świecie, coraz częściej także w Europie.
Objawy: 80% osób zakażonych nie wykazuje objawów, u ok. 20% występuje przemijająca choroba grypopodobna, podczas gdy u <1% rozwija się ciężkie zapalenie mózgu lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.>
Wyniki: Ew. plamisto-grudkowa osutka, uogólniona limfadenopatia. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu charakteryzuje się gorączką, bólem głowy, usztywnieniem szyi, zmianami świadomości, napadami drgawek, porażeniem wiotkim.
Gorączka Zachodniego Nilu jest endemiczną zoonozą występującą w różnych regionach świata.
Przenoszona jest przez komary, które zostały zarażone przez ptaki.
Zakażenie może być klinicznie zupełnie niepozorne, od objawów grypopodobnych z gorączką i wysypką do zapalenia mózgu; możliwe są różne objawy kliniczne.
Częstość występowania
Wirus Zachodniego Nilu został po raz pierwszy zidentyfikowany w 1937 r. w okręgu Zachodniego Nilu (Uganda) i obecnie występuje na całym świecie, choć w różnym stopniu.
Ze względu na globalne ocieplenie, wirus coraz częściej rozprzestrzenia się w chłodniejszych regionach.
W Europie w 2017 r. zarejestrowano 208 przypadków, większość z nich w Rumunii i we Włoszech, z czego 25 było śmiertelnych1.
Etiologia i patogeneza
Wirus Zachodniego Nilu serologicznie należy do grupy Flaviviridae, tej samej grupy co wirus japońskiego zapalenia mózgu i wirus denga.
Choroba jest zoonozą, dzikie ptaki są głównymi żywicielami wirusa, ale komary mogą również przenosić wirusa na ssaki.
Wirus jest przenoszony na ludzi poprzez ukąszenia komarów (głównie z gatunku Culex, ale także Aedes i Mansonia).
Zakażenie zwykle nie jest przenoszone z człowieka na człowieka.
Możliwe jest jednak przeniesienie choroby poprzez transfuzje krwi, przeszczepy narządów lub podczas ciąży.
Wirusa Zachodniego Nilu wykrywa się również w mleku matki2.
Okres inkubacji wynosi 2–14 dni.
Grudki i krosty pęcherzykowe o wielkości ok. 80% zakażeń przebiega bezobjawowo.
Ok. U 20% zakażonych występują grypopodobne objawy.
Czasami pojawia się zaostrzona plamisto-grudkowa osutka.
Rzadko (w Niemczech 1%) występują powikłania ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, napady padaczkowe lub zapalenie wielokorzeniowe (choroba neuroinwazyjna Zachodniego Nilu, West Nile Neuroinvasive Disease, WNND).
W większości przypadków zakażenie ustępuje bez konsekwencji, ale zapalenie mózgu może prowadzić do uszkodzeń neurologicznych, a śmiertelność w przypadku zapalenia mózgu wynosi 15–40%.
czynniki predysponujące
Pobyt na obszarach endemicznych, szczególnie w miesiącach letnich
Osoby powracające z podróży
Ukąszenia komarów
Nasilenie choroby wzrasta wraz z wiekiem i brakiem odporności.
ICD-10
A92.3 Gorączka zachodniego nilu
diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
Podejrzewa się zakażenie wirusem Zachodniego Nilu:
u lokalnych skupisk pacjentów z niejasną gorączką z osutką lub bez niej
po pobycie w obszarach endemicznych (powracający do domów podróżni)
przy etiologicznie niejasnym zapaleniu mózgu, szczególnie latem lub późnym latem
Diagnostykę przeprowadza się za pomocą swoistego testu przeciwciał lub wykrywania wirusa i w miarę możliwości należy ją przeprowadzać w wyspecjalizowanych laboratoriach.
Wysypka plamisto-grudkowa u około połowy pacjentów z objawami, rozprzestrzeniająca się od tułowia do głowy i kończyn
Badanie uzupełniające
RM i EEG mogą być wskazane w przypadku zapalenia mózgu.
badań laboratoryjnych
Wykrywanie wirusowego RNA metodą RT-PCR lub wykrywanie przeciwciał (IgM i IgG) we krwi pełnej, surowicy lub płynie mózgowo-rdzeniowym
Krzyżowe reakcje z innymi przeciwciałami przeciwko flawiwirusom (KZM, żółta gorączka, denga, zapalenie mózgu St. Louis itp.) występują szczególnie w teście ELISA.
Wskazania do skierowania
Jeśli podejrzewa się zapalenie mózgu/zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu lub jeśli ogólny stan fizyczny jest znacznie osłabiony
Pacjenci z ostrym wirusowym zapaleniem mózgu powinni być leczeni na oddziale intensywnej terapii.
leczenie
Cele terapii
Zapobieganie uszkodzeniom neurologicznym i zgonowi
Ogólne informacje o leczeniu
Leczenie objawowe
Nie ma swoistej terapii przeciwwirusowej.
Szybkie rozpoznanie i rozpoczęcie odpowiednich działań terapeutycznych w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu mają duży wpływ na przeżycie i zakres trwałego uszkodzenia mózgu.
Leczenie farmakologiczne
Brak swoistego leczenia tej choroby
Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych należy leczyć objawowo, stosując leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe.
Profilaktyka
Obecnie nie jest dostępna żadna szczepionka dla ludzi.
Trzy szczepionki są obecnie dopuszczone do stosowania u koni na obszarach dotkniętych chorobą.
Należy chronić się przed ukąszeniami komarów, zwłaszcza wieczorem i w nocy, nosząc odzież z długimi rękawami, montując moskitiery i stosując repelenty.
Przebieg, powikłania i rokowanie
przebieg
Okres inkubacji u ludzi wynosi zwykle 2–6 dni, ale może trwać do 14 dni.
Około 25% zakażonych osób wykazuje łagodne objawy grypopodobne trwające od 3 do 6 dni.
W większości przypadków zakażenie leczy się bez konsekwencji.
Zapalenie mózgu może prowadzić do uszkodzeń neurologicznych.
Śmiertelność w przypadku zapalenia mózgu wynosi 15–40%.
powikłań
Ciężkie przypadki zapalenia mózgu/zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu mogą być śmiertelne, szczególnie w najstarszej grupie pacjentów i u osób z osłabionym układem odpornościowym.
Mogą wystąpić utrzymujące się objawy neurologiczne, takie jak zawroty głowy, zaburzenia równowagi, osłabienie pamięci i męczliwość (zmęczenie), depresja lub zmiany osobowości.
W rzadkich przypadkach może wystąpić zapalenie serca, nerek lub wątroby4.
rokowania
Rokowanie jest dobre, jeśli nie występuje zapalenie mózgu, tj. w ponad 99% przypadków.
Po zapaleniu mózgu mogą wystąpić następstwa neurologiczne.
Śmiertelność w przypadku zapalenia mózgu wynosi 15–40% i dotyczy głównie starszych pacjentów.
informacje dla pacjentów
O czym należy poinformować pacjentów?
O środkach zapobiegawczych przeciwko ukąszeniom komarów
U pacjentów z subklinicznym przebiegiem bez zapalenia mózgu nie jest wymagane dodatkowe monitorowanie ani ograniczenia.
Choroba nie jest przenoszona z człowieka na człowieka.
European Centre for Disease Prevention and Control. West Nile fever maps. Zugriff 10.10.2019 ecdc.europa.eu
Mann TZ et al.: Breast milk transmission of flaviviruses in the context of Zika virus: A systematic review. Paediatr Perinat Epidemiol. 2018;32(4):358-368 www.ncbi.nlm.nih.gov
Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases. September 2019 www.cdc.gov
Murray K, Walker C, Herrington E. Persistent infection with West Nile virus years after initial infection. J Infect Dis 2010; 201: 2-4. PubMed
Autoren
Monika Lenz, Fachärztin für Allgemeinmedizin, Neustadt am Rübenberge
A923
zapalenie mózgu wirus zachodniego Nilu wirus zachodniego Nilu wnv gorączka Zachodniego Nilu
Zakażenie wirusowe Zakażenie wirusem Zachodniego Nilu Wirus Zachodniego Nilu Ukąszenie komara Komary Objawy grypopodobne Zoonoza Zapalenie mózgu Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu Plamisto-grudkowa osutka Gorączka Zachodniego Nilu
Definicja: Zakażenie indukowane wirusem Zachodniego Nilu, który jest przenoszony przez ukąszenia komarów. Epidemiologia: Na całym świecie, coraz częściej także w Europie.
Choroby zakaźne
Gorączka Zachodniego Nilu
/link/f5274acaf5a644b4a5c14839a2f7d16d.aspx
/link/f5274acaf5a644b4a5c14839a2f7d16d.aspx
goraczka-zachodniego-nilu
SiteDisease
Gorączka Zachodniego Nilu
K.Reinhardt@gesinform.de
Kanders@nhi.Reinhardt@gesinform.deno (patched by linkmapper)