Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Martwicze zapalenie powięzi

Streszczenie

  • Definicja: Ostre, szybko postępujące, bakteryjne zakażenie głębokich warstw tkanki podskórnej, szerzące się wzdłuż powięzi, prowadzące do martwicy zajętych tkanek. Cechuje się ciężkim, nierzadko septycznym przebiegiem oraz ekstremalnym bólem miejscowym.
  • Epidemiologia: Zapadalność szacuje się na ok. 2 przypadki na 100 000 osób.
  • Objawy: Ostry początek, wyjątkowo silny ból w okolicy zakażenia poprzedza wystąpienie objawów ogólnych. W dalszym przebiegu ogólnoustrojowe objawy zapalenia z gorączką, dreszczami i szybkim pogorszeniem ogólnego stanu fizycznego.
  • Badanie fizykalne: Początkowo często brak miejscowych zmian patologicznych, widoczna martwica i pęcherze pojawiają się dopiero w późnych stadiach.
  • Diagnostyka: Rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych, w przypadku niepewności głębokie sondowanie aż do powięzi.
  • Leczenie: Wczesna radykalna interwencja chirurgiczna i antybiotyki o szerokim spektrum działania.

Informacje ogólne

Definicja

  • Zagrażające życiu bakteryjne zakażenie tkanek miękkich, któremu towarzyszy ekstremalny ból miejscowy.
  • Początkowo często nieswoiste objawy bez wyraźnych zmian skórnych
  • Konieczne jest szybkie rozpoznanie i pilne radykalne leczenie chirurgiczne oraz odpowiednia antybiotykoterapia.
    • Opóźnienie rozpoznania zwiększa śmiertelność.1
  • Zakażenie szybko się rozprzestrzenia – ewolucja zmian w zajętych tkankach następuje w ciągu kilkunastu do kilkudziesięciu godzin.2
  • Nawet u 50% chorych rozwija się wstrząs septyczny i/lub niewydolność oddechowa.

Epidemiologia

  • Częstość występowania martwiczego zapalenia powięzi szacuje się na około 2 przypadki na 100 000 osób.
  • Występowanie we wszystkich grupach wiekowych, średnia wieku 54 lata.3

Klasyfikacja

  • Na podstawie oznaczeń mikrobiologicznych zakażenie dzieli się na typ 1 i typ 2.4
  • Typ 1 
    • często połączenie patogenów tlenowych i beztlenowych z tworzeniem gazów1
    • najczęściej u starszych pacjentów z wielochorobowością
    • głównie w pobliżu tułowia, okolic odbytu i genitaliów
  • Typ 2 
    • najczęściej paciorkowce, a następnie MRSA1
    • również u młodych, zdrowych pacjentów
    • głównie na kończynach, głowie i szyi

Patofizjologia

  • Możliwe są zakażenia egzogenne lub endogenne przez drobnoustroje chorobotwórcze.
  • Egzogenne (z powierzchownych warstw skóry do głębszych warstw tkanki podskórnej)1
    • Patogeny dostają się do tkanek miękkich przez zmianę skórną.
    • często błahe urazy, takie jak ukąszenia owadów, zadrapania czy otarcia skóry5
    • uwalnianie egzotoksyn
    • miejscowe uszkodzenie tkanki z obrzękiem i rumieniem
    • Agregacja leukocytów i płytek krwi prowadzi do okluzji naczyń włosowatych i uszkodzenia naczyń.
    • Pojawiają się pęcherze i wybroczyny.
    • zstępowanie zakażenia do głębszych warstw tkanek i narastająca martwica
  • Endogenne (z głębokich do powierzchownych warstw tkanki)1
    • Niewielkie, drobne zmiany w głębokich warstwach tkanek uruchamiają mechanizm naprawczy z napływem leukocytów i innych komórek.
    • U pacjentów z immunosupresją, u których występuje przemijająca bakteriemia, czynniki chorobotwórcze docierają również do głębokich warstw tkanek.
    • Uwolnienie egzotoksyn prowadzi do martwicy i uszkodzenia naczyń krwionośnych w głębokich warstwach tkanek.
    • Martwica rozprzestrzenia się do warstw tkanek bliżej powierzchni, pęcherze i wybroczyny rozwijają się późno.

Czynniki predysponujące

  • Zakażenia występują najczęściej u pacjentów z miejscowym lub ogólnoustrojowym niedoborem odporności.
  • U około 1/4 chorych nie rozpoznaje się żadnego czynnika ryzyka.6
  • Skórne wrota zakażenia można zidentyfikować u około 40% pacjentów.

ICD-10

  • M72.6 Martwicze zapalenie powięzi

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Rozpoznanie kliniczne
  • Jedynym typowym wczesnym objawem jest ekstremalny ból miejscowy (niewspółmierny), spowodowany niedokrwieniem powięzi.

Diagnostyka różnicowa

Wywiad 

  • Ostry początek silnego bólu, który może wystąpić w dowolnym miejscu na ciele.7
  • Objawy zakażenia
    • W ciągu 24 godzin w skórze pojawiają się zmiany zapalne: zaczerwienienie, ból, obrzęk i wzrost temperatury.5
  • Zmiany skórne, takie jak rany (zadrapania) lub ukąszenia owadów
  • W zaawansowanym stadium uszkodzenie nerwów i pojawienie się niedoczulicy w obszarze objętym procesem chorobowym, może rozwinąć się obraz kliniczny z majaczeniem, odwodnieniem i początkiem niewydolności narządowej.

Badanie przedmiotowe

  • Martwicze zakażenie tkanek miękkich
    Martwicze zakażenie tkanek miękkich
    Poszukiwanie możliwych wrót zakażenia na skórze
  • W metaanalizie 1463 przypadków ustalono następującą częstość występowania objawów8:
    • obrzęk (81%)
    • ból (79%)
    • rumień (71%)
    • hipertermia (44%)
    • gorączka (40%)
    • pęcherze (26%)
    • martwica skóry (24%)
    • niedociśnienie (21%)
    • krepitacje (20%)
  • W późnym stadium pojawiają się charakterystyczne żywe obszary martwicy skóry, niekiedy z pęcherzami, które mogą być sinoczarne z domieszką krwi.
  • Oznaczanie zmian skórnych flamastrem w celu oceny ewentualnej progresji.

Badania uzupełniające

Diagnostyka  

  • Szybka diagnostyka (badania dodatkowe) nie powinna opóźniać leczenia chirurgicznego.
  • Badanie USG
    • brzeg hipoechogeniczny jako oznaka rozpływnej martwicy powięzi
  • RTG przy podejrzeniu martwiczego zapalenia powięzi kończyn
    • gaz wykrywalny w tkankach w 25% przypadków8
  • TK w celu oceny zaawansowania zmian zapalno-martwiczych, obecności gazu w tkankach oraz różnicowania z innymi zakażeniami skóry i tkanek miękkich
  • Posiewy krwi, wymazy i posiewy treści ropnej z pęcherzy lub sączących zmian skórnych oraz materiału biopsyjnego pobranego w trakcie zabiegu; materiał należy pobrać na posiew tlenowy i beztlenowy.

Diagnostyka chirurgiczna

  • W niejasnych przypadkach, głębokie nacięcie diagnostyczne aż do powięzi

Wskazania do skierowania

  • Hospitalizacja w trybie pilnym w przypadku podejrzenia choroby

Leczenie

Cele leczenia

  • Ratowanie życia pacjentów!
  • Chirurgiczna i antybiotykowa sanacja zakażeń
  • Ograniczenie uszkodzeń tkanki
  • Ewentualnie rekonstrukcja ubytków tkanki lub utraty funkcji

Ogólne informacje o leczeniu

  • Szybkie i radykalne chirurgiczne usunięcie tkanki martwiczej jest konieczne i ma ogromne znaczenie, opóźnienie leczenia chirurgicznego zwiększa ryzyko zgonu.7
  • Ukierunkowana sanacja w ciągu pierwszych 6 do maksymalnie 12 godzin po przyjęciu wiąże się z istotnie lepszym rokowaniem.12
    • Pierwsze radykalne opracowanie chirurgiczne powinno odbyć się jak najszybciej.

Leczenie chirurgiczne

  • Szybkie i radykalne chirurgiczne usunięcie tkanki martwiczej
  • Planowe powtórne opracowanie chirurgiczne po około 24 godzinach (lub wcześniej, jeśli stan kliniczny pogarsza się) uwzględnia dynamikę martwiczych zakażeń skóry i tkanek miękkich oraz dostarcza informacji na temat kontroli miejscowego rozprzestrzeniania się zakażenia.
  • Regularne opracowanie może być konieczne do czasu opanowania zakażenia.7

Intensywna farmakoterapia

  • Intensywne leczenie ogólne
    • płyny, odżywianie, łagodzenie bólu 
    • W związku z opracowaniem chirurgicznym często dochodzi do krwawień i może być wymagane przetaczanie krwi.13
  • U większości pacjentów występuje hiperglikemia, która wymaga dożylnego leczenia insuliną.14
  • Profilaktyka wrzodów wywołanych stresem u wybranych pacjentów
  • Ewentualnie szczepienie przeciwko tężcowi

Antybiotyki

  • Konieczna jest szybka antybiotykoterapia.15
  • Empiryczna antybiotykoterapia o szerokim spektrum, obejmujacym typowe patogeny, tj. S. aureus (MRSA), lekooporne bakterie Gram-ujemne i beztlenowce.
  • Zakażenia mieszane:

Dalsze leczenie

  • Tlenoterapia hiperbaryczna: należy rozważyć w szczególnie cięzkich przypadkach zakażeń bakteriami beztlenowymi.

Rehabilitacja i obserwacja

  • Po fazie ostrej i leczeniu zakażenia często rozpoczyna się długi etap rehabilitacji z terapią zajęciową i fizjoterapią.
  • Jeżeli doszło do poważnych uszkodzeń pierwotnych, przywrócenie sprawności może wymagać wtórnej rekonstrukcji.7

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

  • Rozwój martwicy w połączeniu z szybko postępującym zakażeniem w tkance podskórnej (ropowica), powięzi (zapalenie powięzi) oraz w pojedynczych przypadkach skóry (róża) i mięśni (zapalenie mięśni)

Powikłania

Rokowanie

  • Śmiertelność 20–30%
  • Krótki okres od początku choroby do hospitalizacji oraz od przyjęcia do operacji zwiększa szanse na przeżycie.
  • U 10–20% pacjentów z martwiczym zapaleniem powięzi kończyny dochodzi do amputacji.
  • Czynniki pogarszające rokowanie
    • bakteriemia obecna już przy przyjęciu16
    • podeszły wiek16
    • zakażenie florą Gram-ujemną
    • przewlekła niewydolność wątroby i/lub nerek
    • konieczność wspomagania oddychania
    • małopłytkowość i hipoalbuminemia
    • płeć żeńska17
    • opóźnienie interwencji chirurgicznej17

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w Deximed

Ilustracje

Rozwój martwicy prowadzi do odbarwienia skóry, krepitacji, utraty czucia i nieprzyjemnego zapachu. Niewydolność nerek z ewentualną potrzebą dializoterapii i problemy z oddychaniem to inne potencjalne powikłania martwiczych zakażeń tkanek miękkich.
Rozwój martwicy prowadzi do przebarwień skóry, krepitacji, utraty czucia i nieprzyjemnego zapachu.
Progresja martwicy skóry (skóry właściwej) po usunięciu obszaru tkanki miękkiej na kończynie dolnej z powodu martwiczego zapalenia powięzi.
Progresja martwicy skóry (skóry właściwej) po usunięciu obszaru tkanki miękkiej na kończynie dolnej z powodu martwiczego zapalenia powięzi.
Odma podskórna w martwiczym zapaleniu powięzi
Odma podskórna w martwiczym zapaleniu powięzi

Źródła

Piśmiennictwo

  1. Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections. NEJM 2017; 377: 2253-2265. www.ncbi.nlm.nih.gov
  2. Paty R, Smith A. Gangrene and Fournier's gangrene. Urol Clin North America 1992; 19: 149. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  3. Cranendonk DR, van Vught LA, Wiewel MA, et al. Clinical Characteristics and Outcomes of Patients With Cellulitis Requiring Intensive Care. JAMA Dermatol 2017; 153(6): 578-82. www.ncbi.nlm.nih.gov
  4. Pasternack MS, Swartz MN. Cellulitis, necrotizing fasciitis, and subcutaneous tissue infections. Philadelphia: Elsevier, 2015.
  5. Singh G, Sinha SK, Adhikary S, Babu KS, Ray P, Khanna SK. Necrotising infections of soft tissues - a clinical profile. Eur J Surg 2002; 168: 366-71. PubMed
  6. Jung N, Eckmann C. Essentials in the management of necrotizing soft-tissue infections. Infection 2019; 47(4): 677-9. www.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Hasham S, Matteucci P, Stanley PRW, Hart NB. Necrotising fasciitis. BMJ 2005; 330: 830-3. PubMed
  8. Goh T, Goh LG, Ang CH, et al. Early diagnosis of necrotizing fasciitis. Br J Surg 2014; 101(1): 119-25. www.ncbi.nlm.nih.gov
  9. Rea WJ, Wyrick WJ. Necrotizing fasciitis. Ann Surg 1970; 172: 957-65. PubMed
  10. Stevens DL, Tanner MH, Winship J. Reappearance of scarlet fever A among streptococci in the Rocky Mountain West: severe group A streptococcal infections associated with a toxic shock-like syndrom. N Engl J Med 1989; 321: 1-7. New England Journal of Medicine
  11. McHenry CR, Piotrowski JJ, Teprinic D, Malangoni MA. Determinants of mortality for necrotizing soft tissue infections. Ann Surg 1995; 221: 558-65. PubMed
  12. Hadeed GJ, Smith J, O'Keeffe T, et al. Early surgical intervention and its impact on patients presenting with necrotizing soft tissue infections: a single academic center experience.. J Emerg Trauma Shock 2016; 9(1): 22-27. www.ncbi.nlm.nih.gov
  13. Hackett SP, Stevens DL. Streptococcal toxic shock syndrome: Synthesis of tumour necrosis factor and interleukin-1 by monocytes stimulated with pyrogenic exotoxin A and streptolysin O. J Infect Dis 1992; 165: 879-85. PubMed
  14. Lin C, Yeh FL, Lin JT, Ma H, Hwang CH, Shen BH, Fang RH. Necrotizing Fasciitis of the Head and Neck: An Analysis of 47 Cases. Plast Reconstr Surg 2001; 107: 1684-93. PubMed
  15. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections:2014 update by the infectious diseases society of America.. Clin Infect Dis 2014; 59(2): 59(2). www.ncbi.nlm.nih.gov
  16. Kao LS, Lew DF, Arab SN, et al. Local variations in the epidemiology, microbiology, and outcome of necrotizing soft-tissue infections: a multicenter study. Am J Surg 2011; 202(2): 139-45. www.ncbi.nlm.nih.gov
  17. Hadeed GJ, Smith J, O'Keeffe T, et al. Early surgical intervention and its impact on patients presenting with necrotizing soft tissue infections: A single academic center experience. J Emerg Trauma Shock 2016; 9(1): 22-27. www.ncbi.nlm.nih.gov

Autorzy

  • Katarzyna Nessler, Dr n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Joondalup Health Campus, Emergency Department, Zachodnia Australia (recenzent)
  • Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Lino Witte, Dr med., lekarz rezydent, medycyna wewnętrzna, Frankfurt
M726
Toksisk sjokk syndrom; nekrotiserende fasciitt; Myositt; Nekrotiserande fasciit; s76 annan hudinfektion; a78 annan infektiös sjukdom; Nekrotisierende Weichteilinfektionen
Martwicze zakażenia tkanek miękkich; Martwicze zapalenie powięzi; Martwica; Infekcja z martwicą; Gangrena Fourniera; Piodermia zgorzelinowa; Ropowica; Róża; Zapalenie mięśni; Streptokoki; Clostridium perfringens; Zespół wstrząsu toksycznego; TSS; Egzotoksyna; Zniszczenie tkanki; Mikroembolizacja; Rozwój martwicy
Martwicze zapalenie powięzi
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Ostre, szybko postępujące, bakteryjne zakażenie głębokich warstw tkanki podskórnej, szerzące się wzdłuż powięzi, prowadzące do martwicy zajętych tkanek. Cechuje się ciężkim, nierzadko septycznym przebiegiem oraz ekstremalnym bólem miejscowym.
Choroby zakaźne
Martwicze zapalenie powięzi
/link/59fd24fd84944470975f5800996d9327.aspx
/link/59fd24fd84944470975f5800996d9327.aspx
martwicze-zapalenie-powiezi
SiteDisease
Martwicze zapalenie powięzi
K.Reinhardt@gesinform.de
anders@nhilive.no (patched by linkmapper)com#dr.dabrowska@wp.pl
pl
pl
pl