Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL)

Streszczenie

  • Definicja: powolny Powolny chłoniak nieziarniczy z komórek B charakteryzujący się przebiegiem białaczkowym. We krwi obwodowej można wykryć populację monoklonalnych limfocytów B >5 × 109/l
  • Częstość występowania: najcz Najczęstsza postać białaczki, roczna zapadalność 3–5/100 000. Średni wiek zachorowania dla mężczyzn 72 lata, dla kobiet 75 lat.
  • Objawy: U u wielu pacjentów w momencie ustalenia nie występują żadne objawy., może wystąpić powiększenie węzłów chłonnych, uczucie ucisku w jamie brzusznej, znużenie, ewentualnie objawy B.
  • Badanie fizykalne: bezbolesne Bezbolesne powiększenie węzłów chłonnych szyi, pachowych i pachwinowych, hepatosplenomegalia. Niedokrwistość, objawy krwotoczne (małopłytkowość) w zaawansowanej chorobie.
  • Rozpoznanie: morflogia Morfologia krwi z rozmazem i immunofenotypowaniem są zazwyczaj wystarczające do postawienia rozpoznania.
  • Leczenie: klasyfikacja Klasyfikacja zaawansowania klinicznego według Bineta przed podjęciem decyzji o leczeniu. U bezobjawowych pacjentów w stopniu A lub B wg Bineta należy stosować zasadę obserwacji (strategia „Watch and Wait”). Jeśli wskazane jest leczenie, to postępowanie indywidualne w zależności od kondycji, wieku i genetycznych czynników ryzyka. Dostępne są chemoterapeutyki, przeciwciała anty-CD-20 i tak zwane leki ukierunkowane molekularnie (inhibitory szlaków sygnałowych), takie jak ibrutynib. Allogeniczny przeszczep komórek macierzystych jest rzadko wskazany.

Informacje ogólne

Definicja

  • Powolny chłoniak nieziarniczy z komórek B charakteryzujący się przebiegiem białaczkowym.
    • populacja monoklonalnych komórek B we krwi obwodowej >5 × 109 komórek/l, morfologicznie dojrzałych małych limfocytów
  • Przed przejściem w przewlekłą białaczkę limfocytową (chronic lymphocytic leukemia -CLL) występuje faza z monoklonalną limfocytozą B-komórkową (MBL).
    • MBL definiuje się jako klonalną populację komórek B ≤5 × 109/l we krwi bez innych dowodów choroby limfoproliferacyjnej.
    • MBL jest zespołem paraneoplastycznym CLL, który na pozór nie ma żadnego związku z nowotworem i występuje stosunkowo często w populacji ogólnej (0,5–5%), a chorobowość wzrasta wraz z wiekiem.
    • Ryzyko progresji do CLL średnio około 1%/rok w zależności od liczby komórek

Częstość występowania

  • Najczęstszy rodzaj białaczki w zachodnich krajach uprzemysłowionych.
  • Zapadalność
    • roczna zapadalność 3–5/100 000.
  • Stosunek płci
    • stosunek liczby mężczyzn do liczby kobiet: około 2:1.
  • Rozkład wiekowy
    • zwykle jest to choroba wieku podeszłego
      • średni wiek zachorowania u mężczyzn: 72 lata
      • średni wiek zachorowania u kobiet: 75 lat
      • diagnozowana coraz częściej w ostatnich latach nawet u młodszych pacjentów ze względu na rosnącą
      • około 10% pacjentów jest w wieku <55 lat>.1.

Etiologia i patogeneza

Etiologia

  • Etiologia nie jest jeszcze znana
  • Wydaje się, że czynniki genetyczne mają pewien wpływ.

Patogeneza

  • CLL charakteryzuje się proliferacją i akumulacją dojrzałych komórek B.
  • Do głównych elementów patogenezy należą:
    • zahamowanie apoptozy,
    • deregulacja proliferacji.
  • W przebiegu choroby dochodzi do stopniowych, kumulujących się zmian genetycznych z mutacjami i nieprawidłowościami chromosomalnymi, które sprzyjają proliferacji lub zapobiegają apoptozie.,
  • Mutacje i zmiany chromosomowe sprawiają, że CLL staje się z czasem bardziej agresywna, co prowadzi do oporności na leczenie.2 

Czynniki predysponujące

  • Nabyte
    • rozpuszczalniki organiczne, np. benzen 1318)
    • zwiększony kontakt z herbicydami/pestycydami
    • wirusowe zapalenie wątroby typu C
    • skłonność do chorób alergicznych
    • historialiczne wielu infekcjiinfekcje dróg oddechowych w wywiadzie.
  • Dziedziczna
    • 8,5-krotnie zwiększone ryzyko u krewnych pierwszego stopnia pacjentów z CLL.

ICD-10

  • C91.1 Przewlekła białaczka limfocytowa z komórkami B.

Diagnostyka

  • Pobranie próbki krwi obwodowej (morfologia krwi z rozmazem,   immunofenotypowanie) zwykle wystarczą do postawienia diagnozy.
  • Pacjenci często nie mają żadnych objawów w momencie rozpoznania, diagnozowani przypadkowo na podstawie badania morfologii krwi zlecanej z innych wskazań. 
  • W przypadku utrzymującej się limfocytozy, której nie można wyjaśnić w inny sposób (>50% leukocytów lub >5 G/l odpowiadających 5000/μlmcl) lub w przypadku limfadenopatii lub splenomegalii lub autoimmunologicznego obniżenia ilości elementów morfotycznych krwi, należy przeprowadzić diagnostykę CLL.
  • We wstępnej diagnostyce CLL należy zastosować następujące badania wstępne:

Kryteria diagnostyczne

  • Rozpoznanie CLL, jeśli spełnione są następujące kryteria:
  1. liczba komórek: >5 × 109 klonalnych limfocytów B/l (>5000 komórek/μlmcl) we krwi obwodowej przez co najmniej trzy miesiące
  2. Rozmaz krwi: przewaga małych, morfologicznie dojrzałych limfocytów
  3. Immunofenotypowanie: koekspresja antygenów komórek B CD19, CD20 i CD23 z antygenem komórek T CD5

Diagnostyka różnicowa

  • Najczęstsze rozpoznanie różnicowe to:
    • monoklonalna limfocytoza B-komórkowa
    • reaktywna limfocytoza (infekcje wirusowe, choroby tkanki łącznej)
    • inne chłoniaki białaczkowe (chłoniak grudkowy, chłoniak limfoplazmocytowy, chłoniak strefy brzeżnej, chłoniak z komórek płaszcza, białaczka limfocytowa B (B-PLL))
    • białaczka włochatokomórkowa.

Wywiad lekarski

  • Około 25–50% pacjentów nie ma objawów w momencie rozpoznania!3!
  • Objawy
    • Ogogólne objawy
      • Znuznużenie
      • Ssłaba wydolność organizmu
      • Zmzmęczenie
      • Objawyobjawy B (około 20 %): gorączka, nocne poty, utrata masy ciała >10% w ciągu ostatnich sześciu miesięcy
    • szczególnie powiększenie węzłów chłonnych
      • węzły chłonne szyi
      • węzły chłonne pachowe
      • węzły chłonne pachwinowe
    • suchy kaszel, duszność (wraz z powiększeniem węzłów chłonnych w obrębie klatki piersiowej)
    • uczucie ucisku w okolicy śledziony lub wątroby (50%)
    • zwiększona podatność na infekcje.
  • Członkowie rodziny chorujący na CLL?
  • Przebyte nowotwory złośliwe i ich leczenie?
  • Narażenie na działanie substancji chemicznych (np. benzen) lub promieniowanie radioaktywne?

Badanie przedmiotowe

  • Powiększenie węzłów chłonnych u około 80% pacjentów, którzy mają objawy3
    • przeważnie węzły chłonne są
      • bezbolesne
      • liczące kilka centymetrów średnicy
      • umiarkowanie twarde
      • przesuwalne.
  • Hepatosplenomegalia (ok. 50 %).
  • Ewentualnie bladość (niedokrwistość). 
  • Ewentualnie objawy krwotoczne (małopłytkowość)
    • około 10% pacjentów początkowo z niedokrwistością lub małopłytkowością.

Badania uzupełniające w ramach podstawowej opieki zdrowotnej

Badanie krwi

Badania przesiewowe

  • Nie zaleca się rutynowych badań przesiewowych w kierunku CLL w populacji ogólnej ani u krewnych pacjentów z CLL.1.

USG jamy brzusznej

  • Nie jest to absolutnie konieczne w ramach wstępnej diagnostyki, ale jest przydatne w ocenie watroby śledziony i węzłów chłonnych.
  • Hepatosplenomegalia, powiększenie węzłów chłonnych
    • Węzły chłonne >1 cm uważa się za powiększone.
    • śŚledziona do 12 cm – nie uważa się za patologicznie powiększoną.

Diagnostyka specjalistyczna

Badania laboratoryjne: Immunofenotypowanie

  • W celu wykrycia CLL należy przeprowadzić immunofenotypowanie.
    • Ekspresjaekspresja CD19 i CD23
    • współekspresja CD5
    • słaba lub nieobecna ekspresja CD20, CD79b, FMC7
    • monoklonalność Igκ lub Igλ.
  • LDH. 
  • Haptoglobina (w przypadku podejrzenia hemolizy). 
  • Z bezwzględnej liczby limfocytów we krwi i odsetka względnego monoklonalnych komórek B w immunofenotypizacji wynika bezwzględna liczba monoklonalnych komórek B.
  • CLL występuje, gdy liczba monoklonalnych komórek B wynosi >5 × 109/l (co odpowiada 5000/μlmcl).

Badania laboratoryjne przed rozpoczęciem leczenia

  • Analizy genetyczne (decydujące dla wyboru leczenia)
    • delecja chromosomu 17p13 
    • mutacja w genie TP53
    • mutacja IGHV.
  • Dalsze badania laboratoryjne, np. ilościowe oznaczenie immunoglobulin w przypadku podejrzenia niedoboru odporności, beta-2-mikroglobulina (parametr prognostyczny).

Aspiracja lub biopsja szpiku kostnego

  • Zazwyczaj niewymagane do postawienia diagnozy
    • opcja przy niejednoznacznym immunofenotypowaniu.
  • Ewentualnie w trakcie trwania choroby w celu oceny niejasnego niedoboru krwinek lub jakości remisji.

Biopsja węzłów chłonnych

  • Zasadniczo niewymagane do postawienia rozpoznania
    • opcja przy niejednoznacznym immunofenotypowaniu.
  • Wskazania:
    • brak monoklonalnej populacji limfocytów we krwi obwodowej
    • podejrzenie transformacji w chłoniaka agresywnego (zespół Richtera).

Diagnostyka obrazowa

  • Klasyfikacja stadiów odbywa się bez obrazowania.
  • USG jamy brzusznej
    • zalecane przed rozpoczęciem leczenia: śledziona, wątroba, węzły chłonne
    • węzły chłonne >1 cm uważa się za powiększone (w trakcie i po zakończeniu leczenia uważa się za powiększone tylko węzły chłonne >1,5 cm).
  • Tomografia komputerowa (TK)
    • tylko w przypadku szczególnych kwestii diagnostycznych (np. zajęcie śródpiersia) lub w ramach badań klinicznych.

Klasyfikacja stadiów

  • Klasyfikacja zaawansowania klinicznego według Bineta lub Raia jest przydatna u chorych z CLL, w ocenie: 
    • rokowanie
    • wskazań do leczenia.
  • Zarówno klasyfikację wg Bineta, jak i Raia można łatwo przeprowadzić (nie ma konieczności obrazowania). w oparciu  o:
  • W Europie dominuje klasyfikacja wg Bineta.

Klasyfikacja zaawansowania klinicznego wg Bineta

Wskazania do skierowania do specjalisty

  • W celu ustalenia rozpoznania i w razie potrzeby podjęcia decyzji o leczeniu w przypadkach podejrzenia CLL.

Leczenie

Cele leczenia

  • W większości przypadków CLL nie da się wyleczyć, więc cele leczenia to1:
    • przedłużenie życia
    • poprawa jakości życia.
  • Przeszczepienie allogenicznych komórek macierzystych jest potencjalną opcją leczniczą dla małej liczby pacjentów.

Ogólne informacje o leczeniu

Ogólne zasady postępowania

  • Wczesne leczenie bezobjawowych pacjentów nie wydłuża przeżycia.
  • Leczenie należy zatem rozpocząć dopiero po wystąpieniu następujących objawów2:
    • wyraźne oznaki niewydolności szpiku kostnego lub
    • objawy związane z chorobą, takie jak objaw B lub zmęczenie.

Pacjenci bezobjawowi vs. pacjenci z objawami

  • W przypadku bezobjawowych pacjentów wysokiego ryzyka należy dalej stosować obserwację.
  • W przypadku umiarkowanej małopłytkowości lub niedokrwistości nadal można czekać pomimo obecności stopnia C wg Bineta, jeśli wartości pozostają stabilne w krótkoterminowych badaniach kontrolnych.
  • Sama hepatomegalia nie jest zwykle wskazaniem do leczenia, wyraźna splenomegalia z powiększeniem śledziony >6 cm poniżej łuku żebrowego może już być.
  • Jeśli same objawy przy stopniu B są wskazaniem do rozpoczęcia leczenia, należy przeprowadzić diagnostykę różnicową, zwłaszcza pod kątem infekcji lub chorób żołądkowo-jelitowych, endokrynologicznych i metabolicznych.
  • Leczenie należy rozpocząć, jeśli nocne poty utrzymują się dłużej niż miesiąc i powodują stres psychologiczny.

Postępowanie

  • CLL stopnia A i B wg Bineta, brak aktywnej choroby: strategia obserwacji dopóki choroba nie stanie się objawowa.
  • CLL stopnia A i B wg Bineta, aktywna choroba: Leczenieleczenie
  • CLL stopnia C wg Bineta: Leczenieleczenie
  • Kryteria dotyczące aktywnej choroby
    1. Wystąpienie/zaostrzenie niewydolności szpiku kostnego
    2. Wyraźne (>10 cm) lub postępujące powiększenie węzłów chłonnych
    3. Wyraźna (>6 cm) lub postępująca splenomegalia
    4. Postępująca limfocytoza (u pacjentów z >30 000 limfocytów/µlmcl)
      • >50% wzrost w ciągu dwóch miesięcy
      • czas podwojenia liczby limfocytów <6 miesięcy
    5. Objawy ogólne
    6. niedokrwistoNiedokrwistość autoimmunologiczna lub małopłytkowość oporne na leczenie steroidami

Ocena sukcesu leczenia

Strategia leczenia

  • Jeśli to możliwe, leczenie należy prowadzić w ramach badań klinicznych.
  • Wskazania do leczenia i wybór konkretnej metody leczenia stoją na pierwszym planie.
    • Klasyfikacjaklasyfikacja zaawansowania klinicznego wg Bineta i objawy kliniczne
    • sprawność fizyczna i choroby współistniejące – klasyfikacja według Cumulative Illness Rating Scale CIRS (14 kategorii dotyczących poszczególnych układów i organów, skala 0–44):
      • dobry stan ogólny („go go”), CIRS ≤6;
      • upośledzenie wydolności fizycznej („slow go”), CIRS >6;
      • zły stan ogólny („no go”).
    • Cytogenetycznecytogenetyczne i molekularne genetyczne czynniki ryzyka (zwłaszcza del(17p), mutacja genu TP53).
  • Wiek również odgrywa rolę, a granica wieku dla niektórych schematów leczenia wynosi 65 lat; obecnie  to kryterium  schodzi na dalszy plan.
    • Wybór leczenia powinien opierać się na chorobach współistniejących, a w mniejszym stopniu na wieku kalendarzowym.
  • Zmiany w intensywności leczenia wcześniej i obecnie:
    • Wczewcześniej: stopniowe zwiększanie dawki leku w celu dopasowania do przebiegu choroby
    • Obecnieobecnie: leczenie, które od samego początku jest tak skuteczne, jak to tylko możliwe.

Stosowane substancje

  • Leki o ugruntowanej pozycji przy leczeniu CLL to:

Leki chemioterapeutyczne

Przeciwciała

Substancje celowe (leki ukierunkowane molekularnie)

Leczenie pierwszej linii2

Dobry stan ogólny („go go”)

Upośledzenie wydolności fizycznej („slow go”)

Zły stan ogólny („no go”)

Leczenie drugiej linii

  • Wystąpienie nawrotu zdefiniowane przez:
    • nawrót powiększonych węzłów chłonnych lub
    • wzrost liczby limfocytów >5 × 109/l (>5000/μlmcl)
  • Prawdopodobnie również z powodu nacieku szpiku kostnego niedokrwistość, małopłytkowość, lub neutropenia jako oznaka nawrotu.
  • Leczenie drugiej linii również najlepiej w ramach badań klinicznych.
  • Przed rozpoczęciem leczenia nawrotu ponowna diagnoza pod kątem genetycznych czynników ryzyka
  • W przypadku późnych nawrotów >3 lat po leczeniu pierwszej linii możliwe jest powtórzenie leczenia pierwszej linii (jeśli nie wystąpiła nowa aberracja TP53).

    Allogeniczny przeszczep komórek macierzystych

    • Dzięki nowym opcjom dotyczącym leczenia allogeniczny przeszczep komórek macierzystych jest obecnie rzadkością.2
    • Opcja w sytuacjach podwyższonego ryzyka, np. oporność na chemioimmunoterapie. 

    Opieka paliatywna

    Przebieg, powikłania i rokowanie

    Powikłania

    • Infekcje
      • w przebiegu choroby często występują powikłania infekcyjne (spadek stężenia immunoglobulin, dalsze mechanizmy nabytego niedoboru odporności).
      • W pewnych warunkach (ciężkie, nawracające infekcje, nieskuteczne leczenie przeciwbakteryjna) można rozważyć profilaktyczne podawanie immunoglobulin.
    • Autoimmunologiczne obniżenie ilości elementów morfotycznych krwi
      • Obejmuje autoimmunologiczną niedokrwistość hemolityczną, małopłytkowość autoimmunologiczną , niedokrwistość układu czerwonokrwinkowego (Pure Red Cell Anemia, i autoimmunologiczną neutropenię.
      • Opcje leczenia
        • przede wszystkim glikokortykosteroidy, immunoglobuliny
        • rytuksymab, leki immunosupresyjne
        • Splenektomiasplenektomia.
    • Przejście do chłoniaka o wysokim stopniu złośliwości z niekorzystnym rokowaniem (transformacja Richtera).
    • Wtórne nowotwory złośliwe
      • ryzyko wzrasta od 2 do 7 razy.

    Przebieg i rokowanie

    • Najważniejszy dla oceny rokowania jest klasyczny stopień zaawansowania z następującymi wartościami mediany przeżycia:
      • stopień A wg Bineta: >11,5 roku
      • stopień B wg Bineta: >8,6 roku
      • stopień C wg Bineta: 7 lat.
    • Ocenę rokowania można wykorzystać do oceny przebiegu choroby, ponieważ w ramach jednego stadium klinicznego mogą występować różne przebiegi.
    • W międzynarodowym indeksie prognostycznym CLL-IPI uwzględniono różne kliniczne i molekularne zmienne biologiczne:
      • delecja lub mutacja TP53: 4 punkty
      • IGHV bez mutacji: 2 punkty
      • beta-2-mikroglobulina w surowicy >3,5 mg/l: 2 punkty
      • stopień zaawansowania klinicznego wg Bineta B–C: 1 punkt
      • wiek >65 lat: 1 punkt.
    •  Na podstawie CLL-IPI całkowite przeżycie po pięciu latach przedstawia się następująco:
      • niskie ryzyko (punkty: 0–1): 93%
      • średnie ryzyko (punkty: 2–3): 79%
      • wysokie ryzyko (punkty: 4–6): 63%
      • bardzo wysokie ryzyko (punkty: 7–10): 23,3%.

    Dalsze postępowanie

    • Lekarz podstawowej opieki zdrowotnej i specjalista hematolog w porozumieniu z ośrodkiem hematologicznym.
    • Badania kontrolne należy przeprowadzać w odstępach 3–6 miesięcy:
      • morfologia krwi, CRP, (badanie LDH niedostępne w POZ)
      • badanie węzłów chłonnych, wątroby i śledziony
        • Badania radiologiczne z użyciem TK/RM u pacjentów w fazie remisji zwykle nie są konieczne.
      • Szczególną uwagę należy zwrócić na:
        • infekcje
        • występowanie cytopenii autoimmunologicznych
        • gwałtowne powiększenie węzłów chłonnych
        • objawy B lub podwyższenie stężenia LDH (mogą wskazywać na nawrót, transformację w chłoniaka o wysokim stopniu złośliwości = zespół Richtera).
      • Szczepieniaszczepienia  (najlepiej przed rozpoczęciem leczenia) 

    Informacje dla pacjentów

    O czym należy poinformować pacjentów?

    • Pomimo rozpoznania „białaczki” osoby nią dotknięte mogą prowadzić normalne życie przez wiele lat.

    Informacje dla pacjentów w Medibas

    Leczenie paliatywne przy zaawansowanej chorobie nowotworowej

    Ilustracje

    Rozmaz krwi u pacjentów z przewlekłą białaczką limfocytową (40-krotne powiększenie)
    Rozmaz krwi u pacjentów z przewlekłą białaczką limfocytową (100-krotne powiększenie)

    Źródła

    Wytyczne

    • European Society for Medical Oncology. Chronic Lymphocytic Leukaemia: Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Stan na 2020. www.esmo.org

    Piśmiennictwo

    1. Eichhorst B, Robak T, Montserrat E, et al. Chronic Lymphocytic Leukaemia: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol 2021; 32: 23-33. doi:10.1016/j.annonc.2020.09.019 DOI
    2. von Tresckow J, Eichhorst B, Bahlo J, et al. The treatment of chronic lymphatic leukemia. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 41-46. doi:10.3238/arztebl.2019.0041 DOI
    3. Chisti M. Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL). Medscape, updated Oct 02, 2020. Zugriff 20.02.21. emedicine.medscape.com
    4. Hallek M, Fischer K, Fingerle-Rowson G, et al.. Addition of rituximab to fludarabine and cyclophosphamide in patients with chronic lymphocytic leukaemia: a randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet 2010; 376: 1164-74. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
    5. Vidal L, Gafter-Gvili A, Gurion R, et al. Bendamustine for patients with indolent B cell lymphoid malignancies including chronic lymphocytic leukaemia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 9. Art. No.: CD009045. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
    6. Eichhorst B, Fink AM, Bahlo J et al. First-line chemoimmunotherapy with bendamustine and rituximab versus fludarabine, cyclophosphamide, and rituximab in patients with advanced chronic lymphocytic leukaemia (CLL10): an international, open-label, randomised, phase 3, non-inferiority trial. Lancet Oncol 2016 Jul; 17(7): 928-942. pmid:27216274 PubMed
    7. Byrd JC, Brown JR, O`Brien S, et al. Ibrutinib versus Ofatumumab in Previously Treated Chronic Lymphoid Leukemia. N Engl J Med 2014 May 31. www.nejm.org
    8. Jain N, Keating M, Thompson P et al. Ibrutinib and Venetoclax for First-Line Treatment of CLL. N Engl J Med 2019; 380: 2095-2103. pmid:31141631. www.ncbi.nlm.nih.gov
    9. Furman R, M.D., Sharman J, Coutre S, et al. Idelalisib and Rituximab in Relapsed Chronic Lymphocytic Leukemia. N Engl J Med 2014; 370: 997-1007. doi:10.1056/NEJMoa1315226 DOI

    Autorzy

    • Sławomir Chlabicz (redaktor)
    • Michael Handke, prof. dr. n. med., specjalista chorób wewnętrznych, kardiologii i intensywnej opieki medycznej, Fryburg Bryzgowijski
C911 Przewlekła
kronisk lymfatisk leukemi (kll); kll; lymfatisk leukemi; Kronisk lymfatisk leukemi
Przewlekła białaczka limfocytowa; CLL; Białaczka; Chłoniak nieziarniczy (Non-Hodgkin); B-NHL; Monoklonalna limfocytoza B-komórkowa; Węzły chłonne; Powiększenie węzłów chłonnych; Hepatosplenomegalia; Nocne poty; Utrata masy ciała; Objawy B; Binet; Rai; Przeciwciała CD-20; Rituksymab; Allogeniczny przeszczep komórek macierzystych
CLL; B-NHL; MBL
Przewlekla bialaczka limfocytowa; bialaczka; chloniak nieziarniczy; wezly chlonne; powikeszenie wezlow chlonnych; utrata masy ciala; przeszczep komorek macierzystyc
Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL)
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: powolny Powolny chłoniak nieziarniczy z komórek B charakteryzujący się przebiegiem białaczkowym. We krwi obwodowej można wykryć populację monoklonalnych limfocytów B >5 × 109/l
Hematologia
Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL)
/link/11065bf03375451a890d81ec9a804809.aspx
/link/11065bf03375451a890d81ec9a804809.aspx
przewlekla-bialaczka-limfocytowa-cll
SiteDisease
Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL)
K.Reinhardt@gesinform.de
jmail#j.mroz@konsylium24dabrowska@medibas.pl
pl
pl
pl