Zatrucie może wynikać z narażenia na działanie różnych substancji, od grzybów i innych roślin po gazy, pestycydy i alkohol (ok. 63% przypadków ostrej intoksykacji).
Leki są przyczyną niemal połowy wszystkich przypadków zatrucia (46%), a produkty chemiczne — około 40%3.
Często przedawkowywane leki to środki uspokajające i nasenne, leki przeciwbólowe (zwłaszcza paracetamol), leki przeciwdepresyjne i neuroleptyki.
Zatrucie lekami najczęściej wywołują benzodiazepiny.
Często są to intoksykacje mieszane.
Przyczyny
Zatrucie lekami może wystąpić z różnych powodów:
zaplanowane przedawkowanie (samodzielne wywołanie intoksykacji) często w zamiarze samobójczym
niezamierzone/przypadkowe zatrucie, takie jak przypadkowe spożycie dodatkowej dawki lub niewłaściwego leku
T37 Zatrucie innymi lekami stosowanymi ogólnoustrojowo w chorobach zakaźnych i pasożytniczych
T38 Zatrucie hormonami i ich syntetycznymi substytutami oraz antagonistami, niesklasyfikowanymi gdzie indziej
T39 Zatrucie nieopioidowymi lekami przeciwbólowymi, przeciwgorączkowymi i przeciwreumatycznymi
T40 Zatrucie środkami narkotycznymi i psychodysleptycznymi [halucynogennymi]
T41 Zatrucie środkami znieczulającymi i gazami leczniczymi
T42 Zatrucie lekami przeciwpadaczkowymi, uspokajająco-nasennymi i stosowanymi w chorobie Parkinsona
T43 Zatrucie lekami psychotropowymi, niesklasyfikowanymi gdzie indziej
T44 Zatrucie lekami działającymi głównie na układ nerwowy wegetatywny
T45 Zatrucie środkami działającymi głównie ogólnoustrojowo i wpływającymi na składniki krwi, niesklasyfikowanymi gdzie indziej
T46 Zatrucie środkami działającymi głównie na układ krążenia
T47 Zatrucie środkami działającymi głównie na układ pokarmowy
T48 Zatrucie środkami działającymi głównie na mięśnie gładkie i szkieletowe oraz na układ oddechowy
T49 Zatrucie środkami działającymi miejscowo na skórę i błonę śluzową oraz lekami stosowanymi w okulistyce, laryngologii i stomatologii
T50 Zatrucie lekami moczopędnymi i innymi nieokreślonymi lekami, środkami farmakologicznymi i substancjami biologicznymi
X60 Zamierzone zatrucie przez narażenie na nieopioidowe leki przeciwbólowe, przeciwgorączkowe i przeciwreumatyczne
X61 Zamierzone zatrucie przez narażenie na leki przeciwpadaczkowe, uspokajająco-nasenne, stosowane w chorobie Parkinsona i psychotropowe, niesklasyfikowane gdzie indziej
X62 Zamierzone zatrucie przez narażenie na narkotyki i leki psychodysleptyczne [halucynogenne], niesklasyfikowane gdzie indziej
X63 Zamierzone zatrucie przez narażenie na inne leki działające na układ nerwowy wegetatywny
X64 Zamierzone zatrucie przez narażenie na inne i nieokreślone leki, środki farmakologiczne i substancje biologiczne
dorośli: niebezpieczeństwo ciężkiego zatrucia przy dawce >7,5 g
W przypadku wielokrotnego przyjmowania przez kilka dni lub u pacjentów z wcześniejszym uszkodzeniem wątroby działanie toksyczne może wywołać nawet niższa dawka.
dzieci: zagrożenie ciężkim zatruciem po spożyciu >140 mg/kg masy ciała
Nie określono jednak znormalizowanych na poziomie międzynarodowym wartości granicznych dla przedawkowania.
Nudności, wymioty, brak apetytu, bladość i ból brzucha występują zwykle w ciągu 24 godzin po spożyciu.
Powoduje cytolizę wątroby, która może wywołać całkowitą i nieodwracalną martwicę i prowadzić do niewydolności wątrobowokomórkowej, kwasicy metabolicznej, zaburzeń krzepnięcia i encefalopatii, po których może nastąpić śpiączka i zgon.
Objawy kliniczne uszkodzenia wątroby są zwykle zauważalne po upływie 1,5 dnia i są najbardziej nasilone po 3–4 dniach.
W zdecydowanej większości przypadków rokowanie jest dobre. Ryzyko powikłań zwiększa się, jeżeli zatrucie wystąpiło po zażyciu benzodiazepin wraz z innymi środkami.
Dawka toksyczna jest indywidualna i przy regularnym stosowaniu zależy od rozwiniętej tolerancji.
Często występują przypadki mieszanej intoksykacji alkoholem i ew. innymi lekami psychotropowymi.
Obraz kliniczny: senność, zaburzenia widzenia, ataksja i niewyraźna mowa. W przypadkach zatrucia wyłącznie benzodiazepinami depresja oddechowa jest rzadka.
Ze względu na długie okresy półtrwania niektórych typowych preparatów (np. diazepam ma okres półtrwania >24 h), w przypadku upośledzonej czynności wątroby lub z powodu jednoczesnego przyjmowania substancji, które mają hamujący wpływ na metabolizm wątrobowy za pośrednictwem układu cytochromu P (CYP)-450, nawet dawki terapeutyczne mogą mieć działanie toksyczne, szczególnie u osób w podeszłym wieku.
Antidotum jest flumazenil (konkurencyjny antagonista benzodiazepin).
Uwaga: w przypadku uzależnienia od alkoholu lub benzodiazepin mogą wystąpić ciężkie objawy odstawienia. Antagonizowanie mechanizmu działania benzodiazepin zwiększa też ryzyko napadu drgawek po odstawieniu, które występuje również w przypadku mieszanych intoksykacji substancjami obniżającymi próg drgawkowy (np. trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi).
Flumazenil zaczyna działać po kilku minutach, ale czas jego działania wynosi tylko około 1 godziny. Większość benzodiazepin działa znacznie dłużej, dlatego konieczne może być monitorowanie objawów klinicznych i powtarzanie dawek.
W ok. 80% przypadków początek objawów występuje w ciągu 2 godzin, w ok. 95% przypadków — w ciągu 4 godzin po zażyciu6.
Obraz kliniczny różni się w zależności od ciężkości przedawkowania i rodzaju beta-blokera.
głównie zaburzenia rytmu serca o charakterze bradykardii (bradykardia zatokowa, blok AV stopnia I, stopnia II, stopnia III, rytmy zastępcze: rytm węzłowy AV, rytm idiowentrykularny, asystolia)
niedociśnienie/wstrząs, zaburzenia przytomności, drgawki, spastyczność oddechowa, oliguria i hipoglikemia
Selektywne beta-blokery (bisoprolol, metoprolol)
Na ogół wywołują łagodniejsze objawy niż nieselektywne beta-blokery.
Metoprolol: 450 mg u dzieci do 12 lat i 1,4 g u dorosłych powodowało umiarkowane zatrucie, 2,5 g u dorosłych powodowało ciężkie zatrucie, 7,5 g u dorosłych powodowało śmiertelne zatrucie.
Dostępne są jedynie wybiórcze dane na temat bisoprololu.
Propranolol: 400 mg powodowało umiarkowane zatrucie u dorosłych, 2 g powodowało ciężkie zatrucie.
Karwedilol: 1,25 g powodowało ciężkie zatrucie u dorosłych (przewlekłe niedociśnienie oporne na leczenie).
Sotalol: >2,5 g prowadziło do ciężkiego zatrucia.
Antagonisty wapnia wzmacniają działanie wszystkich beta-blokerów.
Opcje terapeutyczne obejmują podawanie węgla aktywowanego, leczenie farmakologiczne glukagonem jako antidotum, atropiną, katecholaminami, insuliną w dużych dawkach oraz wszczepienie tymczasowego rozrusznika serca.
Antagonisty wapnia mają wąski zakres terapeutyczny, a przyjmowanie dawek większych niż maksymalna zalecana dawka dzienna może prowadzić do zatrucia7.
Werapamil: 1,6–2 g prowadziło do bardzo ciężkiego zatrucia u dorosłych, 2–2,4 g do zatrucia śmiertelnego.
Diltiazem: >2 g może spowodować ciężkie zatrucie u dorosłych, >4 g może wywołać bardzo ciężkie zatrucie.
U pacjentów z zatruciem antagonistami wapnia objawy często pojawiają się w ciągu 2–3 godzin. Preparaty o długim czasie działania mogą wywoływać ciężkie objawy z opóźnieniem8.
W dużych dawkach werapamina i diltiazem mogą prowadzić do zagrażającego życiu zatrucia z niedociśnieniem, niewydolnością serca i arytmią serca o charakterze bradykardii lub tachykardii (np. rytm węzłowy z rozkojarzeniem AV i blokiem AV wysokiego stopnia), co skutkuje wstrząsem sercowo-naczyniowym i zatrzymaniem akcji serca9.
Selektywne naczyniowo antagonisty wapnia są mniej toksyczne, ale mogą powodować zawroty głowy, spadek ciśnienia tętniczego i zmęczenie.
Beta-blokery wzmacniają działanie antagonistów wapnia.
W takim przypadku może wystąpić hiperglikemia, która nie występuje w przedawkowaniu beta-blokerów.
W ramach leczenia, oprócz podania węgla aktywowanego, można rozważyć głównie dożylne podanie wapnia i atropiny, ale także glukozy/insuliny.
Problem stanowi również przypadkowe przedawkowanie opioidów w ramach kontroli bólu.
Dawka toksyczna
Zależy od tolerancji na daną substancję.
Często występują intoksykacje mieszane.
Objawy obejmują nudności, wymioty, zaburzenia perystaltyki przewodu pokarmowego, ból brzucha, ew. rozwój śpiączki i depresji oddechowej; możliwy jest również rozwój toksycznego obrzęku płuc.
Ponadto depresja ośrodkowego układu nerwowego z zaburzeniami świadomości o różnym nasileniu. Hipowentylacja, ewentualnie zatrzymanie akcji oddechowej. Niedociśnienie i bradykardia. Typowa jest mioza (źrenice mogą być normalnej wielkości lub rozszerzone w przypadku długo utrzymującego się przedawkowania i niedotlenienia).
Antidotum jest nalokson.
bardzo szybki początek działania po podaniu dożylnym
Uwaga: nalokson może prowadzić do objawów odstawienia ze skurczami odstawiennymi!
Nalokson ma krótszy okres półtrwania niż opioidy, co oznacza, że zatrucie opioidami może wystąpić ponownie po ustąpieniu działania naloksonu.
Niektóre dawki naloksonu można alternatywnie podawać również domięśniowo lub jako wlew.
Powszechne są objawy sercowo-naczyniowe: tachykardia zatokowa i niedociśnienie, wydłużenie odcinka PQ, zespołu QRS i czasu QT, arytmie o charakterze złośliwym, takie jak częstoskurcze komorowe lub typu torsade de pointes.
Środki terapeutyczne obejmują podawanie węgla aktywowanego; dodatkowo można rozważyć podawanie wodorowęglanu sodu. Poza tym stosuje się terapię ukierunkowaną na objawy.
SSRI
Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny są zasadniczo mniej toksyczne niż trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.
Przypadki śmiertelne są możliwe od dawki 150 razy wyższej niż dawka terapeutyczna.
większość zgonów w wyniku zatrucia SSRI to intoksykacje mieszane
Skojarzenie SSRI lub innych substancji serotoninergicznych, takich jak inhibitory MAO, może prowadzić do zespołu serotoninowego.
skurcze mięśni i sztywność mięśni, klonusy oczne, gorączka, pocenie się, drżenie, wysoka gorączka, tachykardia, pobudzenie i nadciśnienie, rabdomioliza, uogólnione napady, aż po kwasicę metaboliczną i zespół zakrzepowo-krwotoczny ze zużycia
W przypadku wystąpienia objawów kardiotoksyczności wskazane jest leczenie wodorowęglanem sodu, tak jak w przypadku zatrucia TCA.
Przedawkowania zdarzają się obecnie stosunkowo rzadko, ponieważ mniej pacjentów jest leczonych naparstnicą, a zalecana dawka i stężenie w osoczu są obecnie niższe niż w przeszłości.
Liczne interakcje z innymi lekami, hiperkalcemia i hipokalemia mogą nasilać toksyczny mechanizm działania naparstnicy.
Dawka toksyczna może się zatem znacznie różnić.
Dorośli: dawka >4 g prowadzi do ciężkiego zatrucia, 5–10 mg prowadzi do zgonu.
Dzieci: 0,5–0,75 mg u dzieci w wieku 2–3 lat prowadzi do łagodnego zatrucia, 0,75 mg u 10-miesięcznych niemowląt i 0,75–1,75 mg u 2-letnich dzieci prowadzi do umiarkowanego zatrucia, 4 mg powoduje ciężkie zatrucie u 14-latków.
Ostre przedawkowanie może prowadzić do nudności, wymiotów, zmęczenia, zaburzeń świadomości, kołatania serca, zaburzeń widzenia barw (widzenie żółto-zielone), a także arytmii serca o charakterze bradykardii i tachykardii.
W razie potrzeby należy wielokrotnie oznaczać poziom naparstnicy we krwi w celu potwierdzenia rozpoznania i monitorowania leczenia.
Antidotum to przeciwciało, które wiąże się z preparatem zawierającym naparstnicę i dezaktywuje go, i powinno być podawane w przypadkach ciężkiego zatrucia.
Dorośli: objawy zatrucia mogą wystąpić przy dawkach >20 mg Fe2+/kg masy ciała, ciężkie działanie toksyczne występuje przy dawkach >60 mg Fe2+/kg masy ciała, zatrucie dawkami >200–400 mg Fe2+/kg masy ciała jest śmiertelne, jeśli nie jest leczone.
Dzieci: dawka 400 mg Fe2+ może zagrażać życiu małych dzieci.
Klinicznie wyróżnia się różne fazy.
Na początku (pierwsze 4 godziny) na pierwszy plan wysuwa się toksyczność żołądkowo-jelitowa z bólem brzucha, (krwawymi) wymiotami, biegunką, smolistymi stolcami, hipowolemią, niepokojem, ale także letargiem.
Po tym następuje faza bezobjawowa ze złagodzeniem objawów.
Antidotum jest deferoksamina, chelator wiążący metale, który należy stosować w ciężkim zatruciu żelazem.
Wywiad lekarski
Wywiad lekarski często nie jest wiarygodny, jeśli opiera się wyłącznie na informacjach podanych przez pacjenta. Ważne mogą być informacje uzyskane od krewnych.
Mydriaza występuje w przypadku zatrucia sympatykomimetykami.
Napięcie mięśniowe
Nietypowy zapach? Ślady przebytego napadu drgawek (gryzienie języka, oddanie moczu lub defekacja)? Ślady miejsc nakłucia?
Klasyfikacja w toksydromach
Czy można przypisać przypadek do toksydromu, by w ten sposób rozpoznać klasę substancji toksycznej?
pobudzenie fizjologiczne (stymulacja OUN, tachykardia, nadciśnienie, szybki i głęboki oddech oraz wzrost temperatury)
Przyczyną mogą być leki przeciwcholinergiczne, sympatykomimetyki, substancje halucynogenne lub objawy odstawienia.
depresja fizjologiczna (zaburzenia świadomości/śpiączka, bradykardia, niedociśnienie, powolny i płytki oddech, łagodna lub umiarkowana hipotermia, słabe odruchy lub brak odruchów kończyn)
Przyczyną są zwykle opioidy, benzodiazepiny, ew. inne środki uspokajające/nasenne/substancje działające na ośrodkowy układ nerwowy, ew. w połączeniu z alkoholem — alternatywnie sam alkohol etylowy w bardzo dużych dawkach.
Przyczyną może być także spożycie substancji cholinergicznych lub sympatykolityków.
mieszane skutki fizjologiczne
mieszane objawy spowodowane intoksykacją mieszaną lub substancjami o różnym mechanizmie działania: substancja wywołująca hipoglikemię, salicylany, cyjanki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
Monitorowanie
Badanie lekarskie należy powtarzać w krótkich odstępach czasu, ponieważ typowe objawy mogą pojawić się dopiero po okresie utajenia.
Oznaczenie stężenia paracetamolu jest bardzo często zasadne i powinno być wykonane w trybie pilnym u wszystkich pacjentów z podejrzeniem zatrucia lub możliwego przedawkowania.
Pacjenci często wykazują bezobjawowy przebieg we wczesnych stadiach11-12, a wysokie stężenie paracetamolu jest istotne w kontekście natychmiastowego leczenia.
Etanol, metanol, glikol etylenowy, izopropanol, tlenek węgla, aspiryna, naparstnica, lit, teofilina i karbamazepina to przykłady substancji, w przypadku których ważne może być określenie stężenia.
Badania moczu na obecność narkotyków mogą być użyteczne w przypadku osób uzależnionych od narkotyków, ale nie zapewniają żadnej konkretnej pomocy na oddziale ratunkowym (pokazują jedynie wynik dodatni/ujemny, ale nie wskazują ilości ani czasu zażycia substancji).
Bardziej złożone toksykologiczne analizy laboratoryjne należy wykonywać w porozumieniu z ośrodkiem kontroli zatruć.
Oczekiwanie na wyniki trwa niestety zwykle dość długo.
Poza szpitalem można monitorować tylko pacjentów, którzy przypadkowo spożyli znaną ilość leków o niskim potencjale zatrucia1.
Leczenie
Ogólne informacje o leczeniu
Ostre zatrucia są leczone przez:
działania wspomagające
środki zmniejszające wchłanianie i usuwające toksyny
w miarę możliwości podanie antidotum
unikanie powikłań, takich jak arytmie, napady drgawek i niewydolność płuc wskutek zachłyśnięcia i upośledzenia czynności oddechowej
Pilność, kolejność, metody i priorytety leczenia stanów ostrych zależą od rodzaju toksyny, stopnia ciężkości zatrucia i fazy zatrucia, w której znajduje się dana osoba13.
Pacjenci, którzy podjęli próbę samobójczą, wymagają oceny psychiatrycznej i ew. leczenia.
Zabezpieczenie czynności życiowych
Założenie dostępu dożylnego
Udrożnienie dróg oddechowych
podanie tlenu, w razie potrzeby intubacja i wentylacja mechaniczna
Leczenie niedociśnienia izotonicznym (wieloelektrolitowym) roztworem krystaloidów, w razie potrzeby noradrenaliną
Leczenie nadciśnienia połączonego z pobudzeniem za pomocą benzodiazepin, poza tym antagonistami wapnia, obwodowymi alfa-blokerami, w razie potrzeby nitroprusydkiem
Leczenie arytmii serca w postaci tachykardii wodorowęglanem sodu (zwykle w skojarzeniu z potasem i magnezem dożylnie), ponieważ bardzo często są za nią odpowiedzialne blokery kanału sodowego, takie jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.
Leczenie bradykardii za pomocą atropiny, tymczasowego rozrusznika serca, w razie potrzeby istnieją dalsze opcje leczenia w zależności od leku wyzwalającego objawy.
Nie jest niestety znane antidotum na każdą intoksykację. Poza tym nie wszystkie antidota są dostępne w każdym szpitalu (konsultacja z ośrodkiem kontroli zatruć).
Płukanie żołądka
Zwykle nie jest już wskazane ze względu na zwiększone ryzyko perforacji i zachłyśnięcia.
ewentualnie warte rozważenia w następujących przypadkach:
w przypadku zatrucia zagrażającego życiu i potwierdzonej informacji o spożyciu trucizny w ciągu minionych 60 minut
u pacjentów, którzy są już zaintubowani (w razie potrzeby za pomocą endoskopu i myjki endoskopowej)
U pacjentów w podeszłym wieku i z większą liczbą chorób współistniejących (np. cukrzycą) częściej zachodzi gastropareza, która może umożliwić odessanie połkniętych tabletek.
Jeżeli pacjent przyjmuje leki, które powodują wolniejsze opróżnianie żołądka ze względu na ich działanie antycholinergiczne (neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwhistaminowe itp.).
Można również rozważyć w przypadku leków, które są słabo wchłaniane przez węgiel aktywowany (np. żelazo, lit i inne substancje nieorganiczne) lub rozpuszczają się powoli2.
przeciwwskazane w przypadku niedrożnych dróg oddechowych, spożycia substancji o wysokim ryzyku zachłystowego zapalenia płuc (benzyna, olej napędowy, olej do lamp, czysty alkohol, paliwo do zapalniczek itp.)
Węgiel aktywowany
Węgiel może adsorbować wiele substancji toksycznych.
Przykłady substancji, które są dobrze adsorbowane przez węgiel aktywowany:
Węgiel aktywowany nie jest zalecany w przypadku: pestycydów i środków owadobójczych, alkoholi, kwasów i zasad, litu, żelaza, potasu.
Zasadniczo nie powinno upłynąć więcej niż 1 godzina od zażycia substancji toksycznej, chociaż podanie może być wskazane również po tym czasie ze względu na nieznaczne działania niepożądane.
Powoduje to przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego i może zapobiec opóźnionemu działaniu preparatów typu depot.
Obecnie zaleca się stosowanie odpowiednio wysokiej dawki (0,5–1 g węgla/kg m.c.), tj. około 400–800 ml roztworu do sporządzania zawiesiny (1 ml zawiesiny węgla zawiera 0,15 g węgla aktywowanego).
Przeciwwskazania
spożycie substancji żrących (np. kwasów nieorganicznych), środków powierzchniowo czynnych lub ciekłych węglowodorów
niewystarczający odruch połykania i drogi oddechowe nieudrożnione za pomocą intubacji
Głównym ryzykiem związanym z podawaniem węgla aktywowanego jest zachłyśnięcie.
Inne działania
W przypadku niektórych substancji (lit, metanol, glikol etylenowy) może być odpowiednie zastosowanie hemodializy e względu na:
eliminację toksyny
korektę zaburzeń kwasowo-zasadowych i elektrolitowych związanych z zatruciem
Może być wskazane w przypadku zatrucia toksycznymi preparatami o przedłużonym uwalnianiu i umieszczonych wewnątrz jelit pojemników do transportu nielegalnych narkotyków.
Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena LR Jr, Green J, Rumack BH, Heard SE. 2006 annual report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System (NPDS). Clin Toxicol (Phila) 2007; 45: 815-917. PubMed
Brok J, Buckley N, Gluud C. Interventions for paracetamol (acetaminophen) overdose. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 2. Art. No.: CD003328. DOI: 10.1002/14651858.CD003328.pub2. www.cochranelibrary.com
Swedish Association of the Pharmaceutical Industry LIF. Swedish Medicines Information Engine FASS. www.fass.se
Love JN. Beta blocker toxicity after overdose: when do symptoms develop in adults. J Emerg Med 1994; 12: 799-802. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
DeWitt CR, Waksman JC. Pharmacology, pathophysiology and management of calcium channel blocker and beta-blocker toxicity. Toxicological Reviews 2004;23:223-38. . pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Tom PA, Morrow CT, Kelen GD. Delayed hypotension after overdose of sustained release verapamil. J Emerg Med 1994; 12: 621-5. . pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Kerns W 2nd. Management of beta-adrenergic blocker and calcium channel antagonist toxicity. Emerg Med Clin North Am 2007; 25: 309-31. PubMed
Henry K, Harris CR. Deadly ingestions. Pediatr Clin North Am 2006; 53: 293-315. PubMed
Erickson TB, Thompson TM, Lu JJ. The approach to the patient with an unknown overdose. Emerg Med Clin North Am 2007; 25: 249-81. PubMed
White ML, Liebelt EL. Update on antidotes for pediatric poisoning. Pediatr Emerg Care 2006; 22: 740-6. PubMed
Sung L, Simons JA, Dayneka NL. Dilution of intravenous N-acetylcysteine as a cause of hyponatremia. Pediatrics 1997; 100: 389-91. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Anderson AC. Management of beta-adrenergic blocker poisoning. Clin Pediatr Emerg Med 2008; 9: 4-16. citeseerx.ist.psu.edu
Vale JA, Kulig K, for the American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: gastric lavage. J Toxicol Clin Toxicol 2004; 42: 933-43. PubMed
Ostre zatrucia charakteryzują się zwykle bardzo zróżnicowanym obrazem klinicznym i często nie udaje się ich przypisać do konkretnej substancji.
Objawy i ciężkość zatrucia zależą od danego leku, dawki i czasu, jaki upłynął od jego przyjęcia.
U dzieci nawet niewielka nadmierna dawka może mieć poważne skutki1–2.
Pierwsza pomoc/Nagłe wypadki
Zatrucie lekami, ostre
/link/1c7885ffaa6f4b59ac43eba3dab99b83.aspx
/link/1c7885ffaa6f4b59ac43eba3dab99b83.aspx
zatrucie-lekami-ostre
SiteProfessional
Zatrucie lekami, ostre
K.Reinhardt@gesinform.de
Ksilje.Reinhardt@gesinformlango@nhi.deno (patched by linkmapper)