Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Sepsa

Streszczenie

  • Definicja: Sepsę definiuje się jako zagrażającą życiu niewydolność narządów spowodowaną zaburzoną regulacją odpowiedzi gospodarza na zakażenie.
  • Epidemiologia: Zapadalność szacuje się na około 300 przypadków na 100 000 osób, śmiertelność szpitalna sięga 24%.
  • Objawy: Splątanie, przyspieszony oddech, gorączka, oliguria/bezmocz.
  • Badanie fizykalne: Niedociśnienie, tachykardia, hiper– lub hipotermia, hipoksemia, spadek poziomuliczby płytek krwi, wzrost stężenia mleczanów, wzrost parametrów nerkowych i wątrobowych.
  • Diagnostyka: Rozpoznanie zakażenia w połączeniu z niewydolnością narządów na tle zakażenia (wynik w skali SOFA).
  • Leczenie: Intensywna opieka medyczna: stabilizacja krążenia za pomocą płynoterapii i w razie potrzeby lekami wazopresyjnymi, leczenie przeciwbakteryjne.

Informacje ogólne

Definicja

  • Sepsę definiuje się jako zagrażającą życiu niewydolność narządów spowodowaną zaburzoną regulacją odpowiedzi gospodarza na zakażenie.1

Niewydolność narządów – ocena w skali SOFA

  • Skala SOFA do oceny stopnia niewydolności narządów.
  • SOFA = Sequential (Sepsis–Related) Organ Failure Assessment, skala oceny zawierająca 6 kryteriów:2
  • W każdym z 6 kryteriów SOFA przyznaje się od 0 do 4 punktów.
  • Niewydolność narządów definiuje się jako nagłą, spowodowaną zakażeniem zmianę w wyjściowej punktacji SOFA ≥2.
    • Wzrost wskaźnika SOFA ≥2 wiąże się z ponad 10% ryzykiem zgonu dla populacji pacjentów szpitalnych.1
  • qSOFA (quickSOFA) jako narzędzie przesiewowe do oceny niewydolności narządów poza oddziałem intensywnej opieki medycznej (poza szpitalem, izbą przyjęć, oddziałem zwykłym)
    • qSOFA z 3 kryteriami (1 punkt każde)3
      • częstość oddechów ≥22/min.
      • skurczowe ciśnienie tętnicze ≤100 mm Hg
      • zmiana stanu świadomości (GCS <15).
    • qSOFA dodatni jeżeli uzyskano ≥2 punkty
      • qSOFA = 2 punkty: 3–krotny wzrost śmiertelności
      • qSOFA = 3 punkty: 14–krotny wzrost śmiertelności.

Wstrząs septyczny

  • Podgrupa sepsy o znacznie zwiększonej śmiertelności (60%) z powodu ciężkich zaburzeń hemodynamicznych, komórkowych i metabolicznych.1
  • Klinicznie wstrząs septyczny występuje, jeżeli pomimo odpowiedniej podaży płynów w przebiegu sepsy1
    • do uzyskania średniego ciśnienia tętniczego (Mean Arterial Pressure – MAP) ≥65 mm Hg konieczne jest podanie wazopresorów
    • stężenie mleczanów w surowicy wynosi >2 mmol/l.

Epidemiologia

  • Zapadalność4
    • W latach 2007–2013 zapadalność w Niemczech wzrosła z 256 do 335 przypadków na 100 000 osób.
    • Brak pełnych danych dotyczących Polski.
    • Częstość występowania jest szczególnie wysoka u noworodków i pacjentów w podeszłym wieku.
  • Śmiertelność4
    • W latach 2007–2013 śmiertelność szpitalna zmniejszyła się z 27,0% do 24,3%.
    • Śmiertelność przy wstrząsie septycznym pozostaje bardzo wysoka i wynosi około 60%.
    • Niemal liniowy wzrost wskaźnika śmiertelności od 40. roku życia.
  • Trend – prawdopodobne przyczyny wzrostu liczby przypadków sepsy:4
    • Rosnąca liczba starszych pacjentów.
    • Objęcie coraz starszych osób leczeniem, w tym terapiami agresywnymi.
    • Zwiększona świadomość problemu.

Etiologia i patogeneza

  • Sepsa rozwija się, gdy początkowa prawidłowa odpowiedź na zakażenie stopniowo się nasila i ostatecznie wymyka się spod kontroli.5
  • Sepsa różni się od zwykłego zakażenia:1
    • nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną
    • niewydolnością narządów.
  • Zespół septyczny rozwija się w wyniku interakcji czynników patogennych i czynników gospodarza (płeć, wiek, choroby towarzyszące, czynniki środowiskowe).1
  • Po inwazji mikroorganizmów leukocyty rozpoznają poniższe elementy składowe patogenów, co wywołuje aktywację układu odpornościowego
    • lipopolisacharyd (endotoksyna) bakterii Gram–ujemnych
    • składniki ściany komórkowej bakterii lub grzybów
    • elementy składowe pasożytów
    • wirusowy kwas nukleinowy
    • egzotoksyny bakterii Gram–dodatnich mogą odgrywać rolę superantygenów.
  • Aktywacja komórek immunokompetentnych i uwalnianie pierwotnych mediatorów zapalnych (m.in. TNF–alfa, IL–1).
  • Dalsze wzmocnienie odpowiedzi immunologicznej przez różne mediatory wtórne
    • w sepsie następuje sekwencyjny wzrost cytokin początkowo prozapalnych, a następnie przeciwzapalnych.
  • W aspekcie patofizjologicznym dochodzi do zaburzenia szeregu funkcji organizmu.
    • uszkodzenie śródbłonka naczyń z:
      • uszkodzeniem mikrokrążenia
      • powstaniem przecieku kapilarnego z utratą płynu do tkanki śródmiąższowej – niedobór objętości wewnątrznaczyniowej
    • aktywacja układu krzepnięcia z zespołem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (disseminated intravascular coagulation – DIC)
    • stymulacja śródbłonkowej syntetazy NO z rozszerzeniem naczyń i następowym niedociśnieniem
    • upośledzenie czynności serca z powodu kardiomiopatii septycznej
    • prawdopodobnie również rozwój niewydolności endokrynologicznej
    • względna niewydolność nadnerczy.
  • Ostatecznie upośledzenie funkcji narządów aż do niewydolności wielonarządowej.
  • Mikrobiologia
    • różne spektrum patogenów w zależności od regionu, konkretnego szpitala, spektrum pacjentów
    • częstymi patogenami pozaszpitalnymi są Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae i Staphylococcus aureus
    • w szpitalach coraz częściej występują bakterie Gram–ujemne, takie jak Pseudomonas aeruginosa i enterobakterie, a także bakterie Gram–dodatnie, takie jak enterokoki i gronkowce koagulazoujemne6
    • coraz częściej czynnikiem sprawczym są wielooporne bakterie i grzyby.7

Czynniki predysponujące

  • Punktem wyjścia niemal zawsze jest ognisko zakażenia
    • najczęściej zakażenie układu oddechowego, jamy brzusznej, układu moczowego lub skóry
    • ropień
    • zakażenie rany
    • czynniki jatrogenne, np. cewnik naczyniowy, cewnik w pęcherzu moczowym, dreny, wszczepione protezy i urządzenia, mechaniczna wentylacja płuc, żywienie pozajelitowe.
  • U większości pacjentów występuje predysponująca choroba podstawowa
    • terapia lekami cytotoksycznymi lub lekami immunosupresyjnymi
    • cukrzyca
    • choroba nowotworowa
    • przewlekłe zaburzenia nerek i wątroby
    • uzależnienie od alkoholu albo środków psychoaktywnych.
  • Zaawansowany wiek.

ICD–10

  • A02.1 Posocznica wywołana przez Salmonella.
  • A20.3 Posocznica wywołana przez Yersinia pestis.
  • A22.7 Posocznica wywołana przez Bacillus anthracis.
  • A26.7 Posocznica wywołana przez Erysipelothrix.
  • A32.7 posocznica wywołana przez Listeria monocytogenes.
  • A40 Posocznica wywołana przez paciorkowce.
    • A40.0 Posocznica wywołana przez paciorkowce z grupy A.
    • A40.1 Posocznica wywołana przez paciorkowce z grupy B.
    • A40.2 Posocznica wywołana przez paciorkowce z grupy D.
    • A40.3 Posocznica wywołana przez Streptococcus pneumoniae.
    • A40.8 Inne posocznice wywołane przez paciorkowce.
    • A40.9 Posocznica wywołana przez paciorkowce, nieokreślona.
  • A41 Inna posocznica.
    • A41.0 Posocznica wywołana przez Staphylococcus aureus.
    • A41.1 Posocznica wywołana przez inne określone gronkowce.
    • A41.2 Posocznica wywołana przez nieokreślone gronkowce.
    • A41.3 Posocznica wywołana przez Haemophilus influenzae.
    • A41.4 Posocznica wywołana przez beztlenowce.
    • A41.5 Posocznica wywołana przez inne bakterie Gram–ujemne.
    • A41.8 Inna określona posocznica.
    • A41.9 Posocznica, nieokreślona.
  • B37.7 Posocznica wywołana przez Candida.
  • P36 Posocznica bakteryjna noworodków.
    • P36.0 Posocznica noworodka wywołana przez paciorkowce grupy B.
    • P36.1 Posocznica noworodka wywołana przez inne i nieokreślone paciorkowce.
    • P36.2 Posocznica noworodka wywołana przez Staphylococcus aureus.
    • P36.3 Posocznica noworodka wywołana przez inne i nieokreślone gronkowce.
    • P36.4 Posocznica noworodka wywołana przez Escherichia coli.
    • P36.5 Posocznica noworodka wywołana przez bakterie beztlenowe.
    • P36.8 Inna posocznica bakteryjna noworodka.
    • P36.9 Posocznica bakteryjna noworodka, nieokreślona.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Nie istnieje „złoty standard” diagnostyki sepsy.1
  • Opóźnienie rozpoznania o kilka godzin lub dni często może doprowadzić do zgonu.
  • Opracowanie kryteriów klinicznych przez Sepsis 3 Task Force pod kątem:1
    • przejrzystości
    • przydatności
    • istotności.
  • Rozpoznanie pacjentów z sepsą i postępowanie z nimi:8
    • badania przesiewowe i szybkie rozpoczęcie leczenia w przypadku zakażeń
    • badania przesiewowe w kierunku zaburzeń czynności narządów i odpowiednie postępowanie w przypadku sepsy
    • rozpoznawanie i szybkie wdrożenie leczenia w początkowym stadium niedociśnienia.
  • Wykorzystanie narzędzi qSOFA i SOFA pozwala skorzystać z następującego algorytmu u pacjenta z podejrzeniem zakażenia:
    • qSOFA ≥2 punkty? (pacjent poza oddziałem intensywnej opieki medycznej)
      • częstość oddechów ≥22/min. (1 punkt)
      • skurczowe ciśnienie tętnicze ≤100 mm Hg (1 punkt)
      • świadomość GCS <15 (1 punkt).
    • Przy qSOFA ≥2 punktów podejrzenie sepsy, do dalszego wyjaśnienia (OIOM)
      • wzrost SOFA o ≥2 punkty? (do każdego kryterium można przypisać 0–4 punkty, patrz tabela wynik w skali SOFA; można przyjąć, że wyjściowa punktacja SOFA wynosi zero dla pacjentów bez wcześniejszych zaburzeń czynności narządów)
        • układ oddechowy: paO2/FiO2 (wskaźnik oksygenacji: iloraz ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej i zawartość tlenu w mieszaninie oddechowej)
        • świadomość: GCS
        • krzepnięcie krwi: płytki krwi
        • wątroba: bilirubina
        • nerki: kreatynina, wydzielanie moczu
        • układ krążenia: ciśnienie tętnicze, wspomaganie przez wazopresory.
    • Jeżeli wyjściowa punktacja SOFA wzrośnie o ≥2 punkty:
      • rozpoznanie sepsy.
    • Rozpoznanie wstrząsu septycznego, jeśli pomimo odpowiedniej podaży płynów
      • do uzyskania średniego ciśnienia krwi ≥65 mm Hg konieczne są wazopresory
      • mleczany w surowicy ≥2 mmol/l.
  • Problemem jest niska czułość qSOFA, co oznacza, że część pacjentów jest klasyfikowana jako fałszywie ujemni, co wiąże się z ryzykiem niedostatecznego zaopatrzenia tych pacjentów.9-10

Diagnostyka różnicowa

  • Niezakaźne choroby zapalne.
  • Diagnostyka różnicowa wstrząsu.

Wywiad lekarski

  • Objawy zakażenia (np. kaszel, dyzuria)?
    • Najczęstszym ogniskiem sepsy i wstrząsu septycznego jest zapalenie płuc nabyte poza szpitalem lub w szpitalu.
  • Znane miejsca wnikania patogenów (np. zmiany skórne)?
  • Niedawno przeprowadzony zabieg chirurgiczny lub inwazyjny?
  • Niedawna hospitalizacja?
  • Choroby predysponujące do zakażeń, np. cukrzyca?
  • Terapia immunosupresyjna?
  • Nierzadko zdarza się, że pacjenci są już zbyt ciężko chorzy, by można było przeprowadzić wywiad lekarski umożliwiający diagnostykę różnicową.

Badanie klinicznefizykalne

  • Ukierunkowane badanie fizykalne pod kątem możliwych źródeł infekcji (skóra, tkanki miękkie, układ oddechowy, jama brzuszna, układ moczowo–płciowy, „obszar otolaryngologiczny”, serce, mózg/opony mózgowo–rdzeniowe), szczególnie jeśli nadal nie ustalono ogniska.
  • Osłabienie ogólnego stanu fizycznego.
  • Mogą wystąpić następujące objawy:
    • gorączka, dreszcze
    • hipotermia
    • zaburzenia świadomości
    • niedociśnienie
    • tachykardia
    • przyspieszona częstość oddechów
    • biegunka
    • wymioty
    • ciepła skóra
    • zimne poty
    • zmiany skórne
    • wykwity
    • wybroczyny i wylewy skórne.

Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego

  • Ukierunkowane oznaczenie parametrów do oceny qSOFA
    • ciśnienie tętnicze
    • częstość oddechów
    • GCS.
  • Ewentualnie badanie krwi (morfologia, krzepliwość, CRP, OB, parametry czynności nerek i wątroby). 
  • Ewentualnie pomiar saturacji O2.

Diagnostyka specjalistyczna (szpital, klinika)

Badanie krwi

Gazometria

Wydzielanie moczu

  • Oliguria/bezmocz?

Ukierunkowana ocena w skali SOFA

Echokardiografia (szczególnie we wstrząsie septycznym)

  • Objawy kardiomiopatii septycznej.

Mikrobiologia

  • Pobranie odpowiednich próbek do badań mikrobiologicznych (w tym krwi) przed rozpoczęciem terapii9
    • Pod warunkiem, że nie spowoduje to znacznego opóźnienia w rozpoczęciu leczenia.
  • Odpowiednie badania mikrobiologiczne obejmują zawsze co najmniej 2 posiewy krwi (tlenowy i beztlenowy).9
  • Wraz ze wzrostem ciężkości sepsy, posiewy krwi coraz częściej dają wynik dodatni, ale nie należą one do kryteriów diagnostycznych.
  • Nowsze metody
    • PCR i szybkie testy (<4 godzin) pozwalają na znacznie szybsze oznaczenie parametrów niż tradycyjne posiewy.

Badania obrazowe

  • W ramach ustalania ogniska należy również stosować techniki obrazowe, w szczególności:
    • konwencjonalne badanie RTG
    • TK
    • badanie USG
    • echokardiografię.

Wskazania do hospitalizacji

  • W przypadku podejrzenia sepsy natychmiastowe przyjęcie do szpitala.

Leczenie

Cele leczenia

  • Obniżenie śmiertelności.
  • Unikanie/ograniczanie niewydolności narządów i powikłań.

Ogólne informacje o leczeniu

  • Sepsa i wstrząs septyczny są nagłymi przypadkami medycznymi wymagającymi natychmiastowego leczenia!9

Zasady terapii9

Wstępna stabilizacja hemodynamiczna

  • Podanie dożylne w pierwszych 3 godzinach co najmniej 30 ml/kg m.c. roztworu krystaloidów.
  • Dalsze podawanie płynów w zależności od wielokrotnej ponownej oceny statusu hemodynamicznego; ponowna ocena obejmuje:
    • dokładne badanie kliniczne
    • częstość akcji serca
    • ciśnienie tętnicze
    • saturację O2 (tętniczą i żył centralnych)
    • częstość oddechów
    • temperaturę
    • wydalanie moczu
    • stężenie mleczanów w surowicy.
  • Wartość docelowa średniego ciśnienia tętniczego ≥65 mmHg we wstrząsie septycznym z koniecznością stosowania wazopresorów.
  • Rozszerzona ocena hemodynamiczna (np. echokardiografia) w przypadku niejasnej przyczyny wstrząsu.
  • Noradrenalina jako wazopresor pierwszego rzutu.

Terapia przeciwdrobnoustrojowa

  • Jak najszybsze podanie dożylne w ciągu 1 godziny od rozpoznania sepsy lub wstrząsu septycznego.
  • Empiryczne leczenie o szerokim spektrum działania 1 lub kilkoma substancjami (o działaniu bakteriobójczym, ewentualnie także przeciwgrzybiczym lub przeciwwirusowym).
  • Deeskalacja leczenia w zależności od odpowiedzi i poprawy klinicznej
    • Codzienna ponowna ocena.
  • W większości przypadków sepsy lub wstrząsu septycznego zasadne jest stosowanie leczenia przez 7–10 dni.
  • Określenie poziomu prokalcytoniny może pomóc skrócić czas trwania leczenia.

Uzupełnianie płynów

  • Do uzupełniania płynów u intensywnie leczonych pacjentów należy stosować zrównoważone roztwory krystaloidów.
    • Nie należy stosować 0,9% roztworu soli fizjologicznej.
  • W przypadku bardzo dużego zapotrzebowania na krystaloidy można dodatkowo podawać ludzką albuminę.
  • Nie należy stosować HES (hydroksyetyloskrobii).

Wazopresory

  • Noradrenalina jako lek z wyboru.
  • Aby osiągnąć docelowe ciśnienie tętnicze, w razie potrzeby uzupełnić adrenaliną lub wazopresyną.
  • Uzupełnienie terapii dobutaminą jest opcją dla pacjentów z utrzymującą się obniżoną perfuzją.
  • Dopamina w małej dawce nie jest zalecana do nefroprotekcji.

Glikokortykosteroidy

  • Niezalecane, jeżeli stabilizację hemodynamiczną można osiągnąć za pomocą uzupełnienia płynów i wazopresorów.
  • W przeciwnym razie należy rozważyć podanie hydrokortyzonu w dawce 200 mg dziennie.
    • Glikokortykosteroidy mogą przyczynić się do nieznacznego obniżenia śmiertelności, ale dowody na to są niepewne.12

Produkty krwiopochodne

  • Koncentraty krwinek czerwonych dopiero przy Hb <7 g/dl (<4,5 mmol/l)
    • O ile nie stwierdzono niedokrwienia mięśnia sercowego, ciężkiej hipoksemii ani ostrego krwotoku.
  • Podawanie erytropoetyny w celu leczenia anemii nie jest zalecane.
  • Osocze świeżo mrożone (fresh frozen plasma – FFP) do korekty parametrów krzepnięcia nie jest zalecane, chyba że występuje krwawienie lub planowany jest zabieg inwazyjny.
  • Profilaktyczne podanie koncentratu płytek krwi jeżeli płytki krwi ≤10 000/mm3.

Immunoglobuliny

  • Niezalecane.

Wentylacja mechaniczna

Kontrola glikemii

  • Wartość docelowa glukozy ≤180 mg/dl (≤10 mmol/l) – najlepiej pomiędzy 8–10 mmol/l (unikać hipoglikemii).

Postępowanie nerkozastępcze

  • Ciągłe lub przerywane postępowanie nerkozastępcze u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek.
  • Postępowanie ciągłe w przypadku niestabilności hemodynamicznej.

Podawanie wodorowęglanów

  • Niezalecane do poprawy hemodynamiki/zmniejszenia zapotrzebowania na wazopresory przy pH ≥7,15.

Profilaktyka choroby zakrzepowo–zatorowej 

  • Profilaktyka zakrzepicy z zastosowaniem heparyny drobnocząsteczkowej (NMH) – postepowanie preferowane lub heparyny niefrakcjonowanej (UFH) o ile nie występują przeciwwskazania.
  • W miarę możliwości połączenie profilaktyki farmakologicznej i mechanicznej.

Profilaktyka wrzodów stresowych 

  • Tylko u pacjentów z czynnikami ryzyka krwawienia z przewodu pokarmowego (inhibitory pompy protonowej lub antagoniści H2).

Dieta

  • Zalecane wczesne rozpoczęcie żywienia dojelitowego.
  • Minimalne żywienie „troficzne” możliwie w ciągu pierwszych 48 godzin od początku sepsy (nie ma potrzeby zaspokajania pełnego zapotrzebowania kalorycznego na wczesnym etapie leczenieleczenia).
  • Skojarzone żywienie dojelitowe/pozajelitowe w ciągu pierwszych 7 dni, jeśli zwiększenie żywienia dojelitowego nie jest możliwe.
  • W przypadku przeciwwskazań do żywienia dojelitowego, wczesne zastosowanie wyłącznie żywienia pozajelitowego dostosowanego do indywidualnej tolerancji metabolicznej.
  • Nie zaleca się podawania:
    • kwasów tłuszczowych Omega–3 dla wzmocnienia odporności
    • selenu
    • glutaminy.

Cele leczenia

  • Cele leczenia należy omówić z pacjentami i ich bliskimi.
  • W razie potrzeby do planowania włączyć opiekę paliatywną.

Przebieg, powikłania i rokowanie

Powikłania

Przebieg i rokowanie

  • Wskaźnik śmiertelności wśród pacjentów ze wstrząsem septycznym wynosi prawie 60%.4
  • Według najnowszego niemieckiego rejestru śmiertelność 4 lata po rozpoznaniu wynosi niemal 75%.15
  • U pacjentów z sepsą często występują przedłużone okresy rehabilitacji poszpitalnej

Dalsze postępowanie

  • Zaleca się aktywną obserwację przez lekarza rodzinnego.
  • Możliwy korzystny wpływ na stan pacjenta poprzez odpowiednie działania rehabilitacyjne.16

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

Źródła

Wytyczne

  • Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock, stan 2021, www.survivingsepsis.org

Piśmiennictwo

  1. Singer M., Deutschman C., Seymour C., et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3), JAMA 2016, 315: 801-10, doi:10.1001/jama.2016.0287, DOI
  2. Vincent J., Moreno R., Willats S., et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine, Intensive Care Med 1996, 22: 707-10, www.ncbi.nlm.nih.gov
  3. Seymour C., Liu V., Iwashyna T., et al. Assessment of Clinical Criteria for Sepsis For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3), JAMA 2016, 315: 762-74, doi:10.1001/jama.2016.0288, DOI
  4. Fleischmann C., Thomas–Rueddel D., Hartmann M., et al. Hospital incidence and mortality rates of sepsis—an analysis of hospital episode (DRG) statistics in Germany from 2007 to 2013, Dtsch Arztebl Int 2016, 113: 159-66, doi:10.3238/arztebl.2016.0159, DOI
  5. Cohen J. The immunopathogenesis of sepsis. Nature 2002, 420: 885-91, doi:10.1038/nature01326, DOI
  6. Alberti C., Brun-Buisson C., Burchardi H., et al. Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients from an international multicenter cohort study, Intensive Care Med 2002, 28: 108-21, PubMed
  7. Annane D., Aegerter P., Jars-Guincestre M.C., Guidet B. Current epidemiology of septic shock: the CUB-Rea Network, Am J Respir Crit Care Med 2003, 1687: 165-72, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  8. Surviving Sepsis Campaign, Surviving Sepsis Campaign Responds to Sepsis-3, journals.lww.com
  9. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock, Stand 2021, journals.lww.com
  10. Fernando S.M., Tran A., Taljaard M., et al. Prognostic Accuracy of the Quick Sequential Organ Failure Assessment for Mortality in Patients With Suspected Infection: A Systematic Review and Meta-analysis, Ann Intern Med 20.02.2018, 168(4): 266-75, www.ncbi.nlm.nih.gov
  11. Uzzan B., Cohen R., Nicolas P., Cucherat M., Perret G.Y. Procalcitonin as a diagnostic test for sepsis in critically ill adults and after surgery or trauma: a systematic review and meta-analysis, Crit Care Med 2006, 34: 1996-2003, PubMed
  12. Lamontagne F., Rochwerg B., Lytvyn L., et al. Corticosteroid therapy for sepsis: a clinical practice guideline, BMJ 2018, 362: k3284, doi:10.1136/bmj.k3284, www.bmj.com
  13. Levi M., Toh C.H., Thachil J., Watson H.G. Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. British Committee for Standards in Haematology, Br J Haematol 2009, Apr. 145(1): 24-33, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  14. Wada H., Matsumoto T., Yamashita Y. Diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation (DIC) according to four DIC guidelines, J Intensive Care 2014, 2 (1): 15, jintensivecare.biomedcentral.com
  15. Schmidt K., Gensichen J., Fleischmann-Struzek C., et al. Long-term survival following sepsis—results of a single-center registry study with four year follow-up, Dtsch Arztebl Int 2020, 117: 775-82, DOI: 10.3238/arztebl.2020.0775, www.aerzteblatt.de
  16. Doodoo-Schittko F., Brandstetter S., Blecha S., et al. Determinants of quality of life and return to work following acute respiratory distress syndrome – a systematic review, Dtsch Arzteblatt Int 2017, 114: 103-9, www.aerzteblatt.de

Opracowanie

 

  •  
  • Sławomir Chlabicz (redaktor)
  • Krzysztof Studziński (recenzent)
  • Tomasz Tomasik (redaktor)
  • Michael Handke (recenzent/redaktor)
Sepsa; Zakażenie; Wstrząs septyczny; Wstrząs; Niedociśnienie; Niewydolność narządów; Wynik w skali SOFA; qSOFA; Mleczany; Uzupełnienie płynów; Resuscytacja
SOFA
Zakazenie; Wstrzas septyczny; Wstrzas; Niedocisnienie; Niewydolnosc narzadów; Uzupelnienie plynow
Sepsa
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Sepsę definiuje się jako zagrażającą życiu niewydolność narządów spowodowaną zaburzoną regulacją odpowiedzi gospodarza na zakażenie. Epidemiologia: Zapadalność szacuje się na około 300 przypadków na 100 000 osób, śmiertelność szpitalna sięga 24%.
Choroby zakaźne
Sepsa
/link/260f8916c5f34d8ea916efd5d0c94a37.aspx
/link/260f8916c5f34d8ea916efd5d0c94a37.aspx
sepsa
SiteDisease
Sepsa
K.Reinhardt@gesinform.de
mmail#chlabiczs@gmail.parol@konsylium24.plcom
pl
pl
pl