Informacje ogólne
Definicja
- Subkliniczna (utajona) niedoczynność tarczycy: wzrost wartości TSH przy prawidłowych stężeniach pozostałych hormonów tarczycy
- Jawna niedoczynność tarczycy: wzrost stężenia TSH oraz obniżenie stężenia FT4.
- Spektrum kliniczne jest szerokie i obejmuje zarówno pacjentów bezobjawowych, jak i przypadki zagrażające życiu ze śpiączką w przebiegu obrzęku śluzowatego (bardzo rzadko).
- Kretynizm:
- zespół charakteryzujący się upośledzeniem umysłowym, głuchotą, karłowatością i typowymi deformacjami twarzy, występujący u dzieci z nieleczoną wrodzoną niedoczynnością tarczycy
- dzięki powszechnym badaniom przesiewowym noworodków w 3. dobie życia obejmujących oznaczenie stężenia TSH, w Europie już prawie nie występuje.
Klasyfikacja
- Pierwotna (tarczycopochodna):
- uszkodzenie tarczycy prowadzi do obniżenia poziomu hormonów
- najczęstszymi przyczynami są autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto) lub przyczyny jatrogenne, np. zabiegi chirurgiczne na tarczycy, radioterapia lub terapia jodem radioaktywnym1-2
- typ pierwotny stanowi około 99% przypadków.
- Drugorzędowa (odprzysadkowa):
- w tym przypadku w związku z chorobą przysadki (np. w wyniku guza lub urazu) występuje niedoczynność przysadki: niskie stężenie TSH
- pacjenci często mają niewydolność kilku osi przysadki mózgowej
- zespół Sheehana – poporodowa martwica przysadki mózgowej.
- Trzeciorzędowa (odpodwzgórzowa):
- w tym przypadku występuje niewydolność podwzgórza spowodowana chorobą mózgu lub uszkodzeniem popromiennym: niskie stężenie TRH.
- Centralna/wtórna:
- typ drugorzędowy i trzeciorzędowy nazywane są także centralną/wtórną niedoczynnością tarczycy i stanowią <1% przypadków niedoczynności tarczycy.
Epidemiologia
- Niedoczynność tarczycy rozpoznana i leczona:
- w Polsce u ok. 1% populacji
- u kobiet występuje około 4–5 razy częściej niż u mężczyzn.
- w Polsce u ok. 1% populacji
- Wrodzona niedoczynność tarczycy:
- zapadalność: około 1 na 5000 noworodków.
- Subkliniczna (utajona) niedoczynność tarczycy:
- chorobowość w populacji ogólnej 3–20%
- kobiety chorują częściej niż mężczyźni, osoby starsze częściej niż młodsze.
- chorobowość w populacji ogólnej 3–20%
Etiologia i patogeneza
Wrodzona niedoczynność tarczycy
- Agenezja/dysgenezja tarczycy lub zaburzona biosynteza hormonów tarczycy.3-4
- Najczęstszą przyczyną jest niedobór jodu podczas ciąży.5
- Tymczasowa (przejściowa) pierwotna niedoczynność tarczycy6:
- można ją zaobserwować w podostrym lub poporodowym zapaleniu tarczycy
- niedoczynność tarczycy występuje po przejściowej nadczynności tarczycy i zwykle utrzymuje się przez okres od 2 do 8 tygodni, ale w niektórych przypadkach może trwać miesiącami lub być trwała.
Pierwotna niedoczynność tarczycy
- Najczęstsze przyczyny:
- autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto):
- często u osób z predyspozycjami genetycznymi7-8
- jatrogenne:
- terapia jodem radioaktywnym, np. przy chorobie Gravesa-Basedowa
- tyreoidektomia, np. przy raku tarczycy
- stosowanie tyreostatyków
terapia radiacyjnaradioterapia: zwłaszcza przy oddziaływaniu pola promieniowania w pobliżu tarczycy, np. w przypadku chłoniaka lub raka piersi9
- niedobór jodu: częsta przyczyna niedoczynności tarczycy u dorosłych i dzieci w regionach o niewystarczającej podaży jodu (w Polsce od 1996 obowiązkowa profilaktyka jodowa-jodowanie soli kuchennej)10
- zapalenie tarczycy de Quervaina: podostre zapalenie tarczycy.
- autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto):
- Leki:
- wiele różnych leków jako możliwe czynniki wyzwalające: karbimazol, propylotiouracyl, amiodaron, lit, interferony, talidomid, ryfampicyna, inhibitory kinazy tyrozynowej
- leczenie amiodaronem: ze względu na bardzo wysoką zawartość jodu ten lek przeciwarytmiczny powoduje u 14–18% pacjentów niedoczynność lub nadczynność tarczycy
1011 - długotrwałe leczenie litem może prowadzić do wymagającej leczenia niedoczynności tarczycy, która jest odwracalna po odstawieniu leku.
- leczenie amiodaronem: ze względu na bardzo wysoką zawartość jodu ten lek przeciwarytmiczny powoduje u 14–18% pacjentów niedoczynność lub nadczynność tarczycy
- wiele różnych leków jako możliwe czynniki wyzwalające: karbimazol, propylotiouracyl, amiodaron, lit, interferony, talidomid, ryfampicyna, inhibitory kinazy tyrozynowej
- Choroby spichrzeniowe:
- odkładanie się żelaza w tarczycy przy hemochromatozie.
1112
- odkładanie się żelaza w tarczycy przy hemochromatozie.
- Wielogruczołowe zaburzenia autoimmunologiczne, np. przy zespole Schmidta połączone występowanie niedoczynności tarczycy z cukrzycą typu 1 i chorobą Addisona.
- Ciąża lub wcześniej przebyte poporodowe zapalenie tarczycy:
- w okresie od 2 do 6 miesięcy po porodzie może wystąpić autoimmunologiczne zapalenie tarczycy lub poporodowa niedoczynność tarczycy (6–8% porodów).
- Zespół Downa:
- zwiększone ryzyko zaburzeń czynności tarczycy
1213 - zapadalność na wrodzoną niedoczynność tarczycy wynosi około 5%.
- zwiększone ryzyko zaburzeń czynności tarczycy
Wtórna niedoczynność tarczycy
- Uszkodzenia podwzgórza lub przysadki mózgowej:
- po radioterapii lub operacji
- sarkoidoza, nowotwory, hemochromatoza lub histiocytoza z komórek Langerhansa.
Subkliniczna (utajona) niedoczynność tarczycy
- Przyczyny jak w przypadku pierwotnej niedoczynności tarczycy.
- Dodatkowe częste występowanie przy nieodpowiednim leczeniu substytucyjnym tyroksyną w przypadku znanej niedoczynności tarczycy.
ICD-10
- E01 Patologie tarczycy związane z niedoborem jodu i innymi chorobami.
- E02 Subkliniczna postać niedoczynności tarczycy z powodu niedoboru jodu.
- E03 Inne postacie niedoczynności tarczycy.
- E03.0 Wrodzona niedoczynność tarczycy z wolem rozlanym.
- E03.1Wrodzona niedoczynność tarczycy bez wola.
- E03.2 Niedoczynność tarczycy w wyniku zastosowanego leczenia lub innych
egzogennychsubstancjiegzogennych substancji. - E03.3 Niedoczynność tarczycy po przebytej infekcji.
- E03.4 Zanik tarczycy (nabyty).
- E03.5 Śpiączka w obrzęku śluzowatym.
- E03.8 Inne określone postacie niedoczynności tarczycy.
- E03.9 Niedoczynność tarczycy, nieokreślona
- w tym obrzęk śluzowaty.
- E06.3 Zapalenie tarczycy autoimmunologiczne
- w tym zapalenie tarczycy Hashimoto.
- E89.0 Niedoczynność tarczycy po zabiegach
- w tym: niedoczynność tarczycy po napromieniowaniu, niedoczynność tarczycy pooperacyjna.
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Potwierdzeniem rozpoznania pierwotnej jawnej niedoczynności tarczycy jest wykrycie podwyższonego stężenie TSH (>4,0 mU/l) i obniżonego stężenia FT4.
- Subkliniczna niedoczynność tarczycy: podwyższone stężenie TSH przy zachowanym prawidłowym stężeniu hormonów tarczycy.
- Przy subklinicznej (utajonej) niedoczynności tarczycy należy określić poziom anty-TPO: diagnostyka różnicowa zapalenia tarczycy typu Hashimoto.
- Centralna niedoczynność tarczycy:
Diagnostyka różnicowa
- Zespół niskiej FT3:
- obniżone FT3 przy prawidłowym TSH
- często u ciężko chorych pacjentów poddawanych intensywnej terapii.
- Choroby z objawami podobnymi do niedoczynności tarczycy:
- Niedobór kortyzolu (ośrodkowy/obwodowy).
Wywiad lekarski
Informacje ogólne
- Niedoczynność tarczycy we wczesnych stadiach ma niespecyficzne objawy i zwykle rozwija się stopniowo przez długi czas.
Objawy ogólne
- Uczucie wyczerpania, zmęczenie.
- Nietolerancja zimna.
- Przyrost masy ciała.
- Zaparcia.
- Ogólne spowolnienie.
- Zwiększone zapotrzebowanie na sen.
Objawy związane z narządami
- U poszczególnych osób mogą dominować objawy ze strony konkretnego układu narządów (np. zaburzenia miesiączkowania).
- Jeśli objawy są niejasne, nie należy zwlekać ze sprawdzeniem parametrów tarczycy.
- Objawy psychiczne:
- depresja, apatyczność, zaburzenia pamięci, otępienie.
- Mięśnie i układ kostny:
- mialgia, ból stawów
- brak wzrostu lub spowolniony wzrost u dzieci i młodzieży.
- Skóra i jej przydatki:
- sucha i zimna skóra
- ciastowaty obrzęk skóry (obrzęk śluzowaty spowodowany śródmiąższowym magazynowaniem glikozaminoglikanów)
- kruche i cienkie paznokcie
- łamliwe włosy, wypadanie włosów
- przerzedzenie zewnętrznej części brwi (objaw Hertoghe'a).
- Ginekologiczne:
- nieregularne miesiączki, wtórny brak miesiączki
- możliwe również obfite miesiączki lub skąpe miesiączki.
- Serce:
- choroba wieńcowa, bradykardia, niewydolność serca.
- Układ nerwowy:
- neuropatia
- zespoły ucisku nerwów przy obrzęku śluzowatym
- zawroty głowy
- hiporefleksja.
- Uszy i krtań:
- zmieniony głos
- chrypka
- szum w uszach.
- Układ pokarmowy:
- brak apetytu
- zaparcia
- Krew
- niedokrwistość
- zaburzona czynność płytek krwi z obrazem podobnym do choroby von Willebranda
- hiperlipidemia.
Wtórna niedoczynność tarczycy
- Wtórna niedoczynność tarczycy często daje mniej objawów niż pierwotna niedoczynność tarczycy.
- Tarczyca może wykazywać pewien stopień autonomicznej czynności i nadal wytwarzać określoną ilość hormonów, nawet jeśli nie zachodzi stymulacja TSH.
- Inne objawy związane z chorobą podstawową, zwłaszcza objawy niedoboru kortyzolu, są często bardziej dominujące.
- W przypadku guza przysadki mózgowej mogą wystąpić np.
następujące objawy: - ból głowy
- ubytek pola widzenia.
Śpiączka w przebiegu obrzęku śluzowatego
- Dodatkowe informacje można znaleźć w sekcji Powikłania.
Badanie fizykalne
Pełnoobjawowa pierwotna niedoczynność tarczycy
- Najczęściej w badaniu obserwuje się:
- suchą i zimną skórę
- suche i łamliwe włosy
- kruche i cienkie paznokcie
- obrzęki okołooczodołowe
- bradykardię
- hiporefleksję
- spowolnienie psychoruchowe
- wole (zwłaszcza gdy przyczyną jest niedobór jodu).
Subkliniczna niedoczynność tarczycy
- Zwykle bez objawów lub objawy słabo nasilone.
- Może występować wole.
Badania uzupełniające
- W ramach POZ dostępne są badania: TSH, FT3, FT4, USG tarczycy.
- Dodatkowo w ramach opieki koordynowanej, w ścieżce endokrynologicznej dostępne są badania: aTPO, aTG, TRAb oraz biopsja aspiracyjna cienkoigłowa celowana.
- W przypadku klinicznego podejrzenia niedoczynności tarczycy należy okreslić stęż
ęnieenie TSH. - Stężenie TSH >4,0 mU/l wskazuje, że przysadka mózgowa jest coraz bardziej aktywna, aby móc zrekompensować utajoną lub jawną niedoczynność tarczycy.
- W takim przypadku zalecana jest opisana poniżej procedura obejmująca wywiad lekarski oraz określenie stężenia FT4 w celu dalszego wyjaśnienia.
Wywiad lekarski
- Czynniki zwiększające prawdopodobieństwo niedoczynności tarczycy w wywiadzie?
- Zaburzenie tarczycy, stan po operacji tarczycy.
- Autoimmunologiczne zaburzenie tarczycy/niedoczynność tarczycy u krewnych I. stopnia.
- Stan po radioterapii w okolicy głowy i szyi, stan po terapii jodem radioaktywnym w przypadku nadczynności tarczycy.
- Zaburzenia psychiatryczne.
- Zaburzenia autoimmunologiczne.
- Inne choroby somatyczne, np. niewydolność nadnerczy/serca, niedokrwistość złośliwa, choroba wieńcowa.
- farmakoterapia amiodaronem/litem.
Określenie stężenie FT4
- FT4 podwyższone: przyczyny wtórne, skierowanie do dalszej diagnostyki u specjalisty endokrynologii.
- FT4 obniżone: pierwotnie jawna niedoczynność tarczycy.
- FT4 w normie: pierwotnie subkliniczna (utajona) niedoczynność tarczycy.
- Określenie przeciwciał anty-TPO:
- przeciwciała anty-TPO podwyższone: zapalenie tarczycy Hashimoto
- przeciwciała anty-TPO niewykrywalne: pierwotnie subkliniczna (utajona) niedoczynność tarczycy.
- Określenie przeciwciał anty-TPO:
FT3
- Nawet w ciężkiej jawnej niedoczynności tarczycy FT3 jest zwykle prawidłowe, a zatem nie dostarcza żadnych dodatkowych informacji przy łagodnej lub umiarkowanej niedoczynności tarczycy.1
Obniżone/normalne stężenie TSH i obniżone FT4
- W takim przypadku należy podejrzewać wtórną niedoczynność tarczycy.
- Wartości mogą być również spowodowane przyjmowaniem dużych dawek tyreostatyków, litu, amiodaronu, interferonu alfa, interleukiny-2, glikokortykosteroidów, dopaminy lub dobutaminy.
1415
Pobranie próbki krwi
- Próbkę krwi do oznaczenia TSH i FT4 należy pobrać rano.
- Próbka bez wpływu leków: przed pobraniem próbki krwi pacjenci nie powinni przyjmować dziennej dawki tyroksyny, ponieważ poziom wolnej tyroksyny wzrasta o 15–20% w ciągu pierwszych 8–9 godzin po przyjęciu dawki tyroksyny.
- Lek należy przyjąć po pobraniu krwi.
Przeciwciała
- Najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy w krajach bez niedoboru jodu (Polska) jest autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto).
- U 90% pacjentów z zapaleniem tarczycy Hashimoto stwierdza się przeciwciała przeciw tyreoperoksydazie (anty-TPO), a u 70% przeciw tyreoglobulinie (anty-TG).
- W przypadku subklinicznej niedoczynności tarczycy można przeprowadzić jednorazowe oznaczenie przeciwciał anty-TPO w celu wyjaśnienia podejrzenia zapalenia tarczycy Hashimoto.
- W przypadku zapalenia tarczycy Hashimoto istnieje zwiększone ryzyko przejścia w jawną pierwotną niedoczynność tarczycy.
- Ocena ryzyka obecności innych zaburzeń autoimmunologicznych (związek zapalenia tarczycy np. z cukrzycą typu 1).
- Aktualnie nie zaleca się monitorowania stężenia przeciwciał anty-TPO, wykonuje je się tylko w celu potwierdzenia procesu autoimmunologicznego.
- W przypadku jawnej niedoczynności tarczycy oznaczenie przeciwciał anty-TPO nie wpływa na leczenie. Ma jednak znaczenie kliniczne, ze względu na możliwości współwystępowania innych chorób autoimmunologicznych, kontrolnych badań ultrasonograficznych tarczycy (zwiększone ryzyko chłoniaka tarczycy) oraz objawów klinicznych, które mogą utrzymuwać się mimo osiągnięcia
euthyreozyeutyreozy.1516
- Pacjenci, którzy szukają przyczyn swojej choroby dla własnego jej zrozumienia, mogą odnieść korzyści z wykrycia lub wykluczenia zapalenia tarczycy Hashimoto.
- Należy jednak pamiętać, że wiedza ta może również potencjalnie sprawić, że pacjenci poczują się niepewnie, a prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń pod postacią somatyczną ulegnie zwiększeniu.
Inne badania
- W przypadku ciężkiej niedoczynności tarczycy wiele typowych badań laboratoryjnych wykazuje odwracalne zmiany patologiczne.
- Często podwyższony jest poziom cholesterolu w surowicy, enzymów wątrobowych (GGTP, ALP, AST, ALT), kinazy kreatynowej, prolaktyny i homocysteiny.
- EKG może wykazywać niskie napięcie i bradykardię zatokową.
USG tarczycy
- Badanie USG jest przydatne w diagnozowaniu przyczyny niedoczynności tarczycy. Pozwala rozpoznać dysgenezję, agenezję oraz hemiagenezję tarczycy – przyczyny strukturalnej pierwotnej niedoczynności tarczycy.
- W badaniu USG można również zaobserwować cechy wskazujące na autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, takie jak: niejednorodna, obniżona echogeniczność, niejednorodna echostruktura z obecnością licznych drobnych przestrzeni płynowych, hiperechogeniczne pasma, niekiedy atrofię (objętość <5ml).
1617 - USG może dostarczyć również przydatnych dodatkowych informacji w przypadkach niepewnego rozpoznania lub przy niepewnych wynikach badania palpacyjnego (guzek/rak tarczycy).
Scyntygrafia tarczycy
- W ramach zwykłych badań w przypadku podejrzenia niedoczynności tarczycy rzadko jest konieczna scyntygrafia.
- Niedostępna w ramach POZ.
Fałszywie dodatnie wyniki testów
- Wartości FT4 i TSH należy traktować z ostrożnością w przypadku ciężkiej choroby somatycznej i ciężkiej depresji jak również w przypadku długotrwałego niedożywienia (np. jadłowstrętu psychicznego).
1718-1920 - W takich przypadkach często dochodzi do centralnego obniżenia czynności tarczycy.
Badania przesiewowe
- Ogólne badania przesiewowe w kierunku niedoczynności tarczycy nie są zalecane. Ukierunkowane badania przesiewowe tarczycy powinny być jednak przeprowadzane w wybranych grupach.
2021- Wybrane grupy do badań przesiewowych obejmują m.in. noworodki (w 3. dobie życia) i kobiety w ciąży (badanie obowiązkowe do 10 tyg. ciąży lub w chwili pierwszego zgłoszenia się do ginekologa).
- U kobiet w ciąży leczonych tyroksyną do oceny, czy dawka zastępcza jest odpowiednia, należy wykorzystać stężenie TSH.
- Zakres referencyjny TSH zmienia się w przebiegu ciąży.
Wskazania do skierowania do endokrynologa
- W przypadku podejrzenia centralnej niedoczynności tarczycy.
- W przypadku podejrzenia przyczyn wtórnych (TSH podwyższone, FT4 podwyższone).
- Ewentualnie w przypadku podejrzenia niedoczynności tarczycy wywołanej lekami:
- np. przy leczeniu litem lub amiodaronem.
- Jeśli leczenie jest nieskuteczne:
- brak poprawy lub pogorszenie stanu podczas leczenia
- TSH nadal podwyższone pomimo odpowiedniej dawki lewotyroksyny.
Lista kontrolna przy skierowaniu do specjalisty
Niedoczynność tarczycy
- Cel skierowania
- Diagnostyka potwierdzająca? Leczenie?
- Wywiad lekarski
- początek i czas trwania
- objawy
- bieżące leczenie
- Inne istotne choroby? Regularnie przyjmowane leki?
- Skutki: zawodowe, społeczne?
- Badanie kliniczne
- Objawy niedoczynności tarczycy?
- badanie palpacyjne tarczycy
- Ogólny stan fizyczny?
- Badania uzupełniające
Wskazania do hospitalizacji
- Pacjenci ze śpiączką w przebiegu obrzęku śluzowatego.
Leczenie
Cele leczenia2122-2223
- Ustąpienie objawów.
- Eutyreoza.
- Zapobieganie powikłaniom/chorobom następczym.
Ogólne informacje o leczeniu
- Leczenie pierwotnej niedoczynności tarczycy jest zwykle przeprowadzane w gabinecie lekarza rodzinnego za pomocą substytucji hormonalnej.
Wskazania do leczenia
Wskazania bezwzględne
- W przypadku jawnej niedoczynności tarczycy należy zawsze stosować substytucję hormonalną lewotyroksyną.
Wskazania względne
- W przypadku utajonej niedoczynności tarczycy jest to indywidualna decyzja:
- zalecana u kobiet ciężarnych
- u bezobjawowych pacjentów z nieznacznie podwyższonym TSH (≤10 mU/l) substytucja nie jest potrzebna
- rozpoczęcie leczenia zalecane jest w przypadku:
- TSH >10 mU/l
- nasilonych objawów
- prośby pacjenta w związku z informacjami na temat zalet i wad hormonalnej terapii zastępczej.
Przeciwwskazania względne
- Istniejące wcześniej schorzenia serca, takie jak choroba wieńcowa lub tachykardia – nie należy dążyć do znacznego obniząnia stężenia TSH, pożądane są wartości w górnej granicy normy.
Leczenie farmakologiczne
Cele
- Leczenie tyroksyną ma trzy nadrzędne cele:
- zmniejszenie i normalizacja objawów obniżonego metabolizmu, w tym markerów biologicznych i fizjologicznych
- normalizacja parametrów czynności tarczycy (TSH i FT4)
- unikanie nadmiernej terapii, zwłaszcza u osób starszych:
- u których istnieje zwiększone ryzyko kardiologicznych skutków ubocznych np. tachykardii
- zwiększone ryzyko złamań u pacjentów w wieku >70 lat, zależne od dawki L-tyroksyny.
2324
Produkty lecznicze
- Nie należy stosować w
terpiiterapii T3,kombincjikombinacji T3 + T4 ani naturalnych hormonów tarczycy. - U pacjentów z wymagającą leczenia niedoczynnością tarczycy należy stosować substytucję lewotyroksyną.
Zalecenia dotyczące dawkowania
- Dawka początkowa u pacjentów z jawną niedoczynnością tarczycy
w wieku:- 1,6 mcg/kg m.c. na dobę.
- Dawka początkowa u pacjentów z jawną niedoczynnością tarczycy w wieku >60 lat i/lub z chorobami sercowo-naczyniowymi:
- 25 mcg z dostosowaniem dawki w zależności od parametru stężenia TSH.
- Dawka początkowa w leczeniu substytucyjnym utajonej niedoczynności tarczycy:
- 25–50 mcg lewotyroksyny na dobę.
- W przypadku osób starszych (≥60 lat) i bardzo starych (≥85 lat) należy zbadać – nie tylko pod kątem wielochorobowości i związanej z nią polifarmakoterapii – czy terpia lewotyroksyną przynosi pacjentom korzyści.
PrzyUstaniepacjentów po całkowitej tyreoidektomii (leczenie substytucyjne):- dawki 100–150 mcg dla kobiet i 125–200 mcg dla mężczyzn.
- Dawkę należy dobrać indywidualnie w oparciu o poziomy hormonów tarczycy określone na podstawie badań laboratoryjnych oraz subiektywne samopoczucie pacjenta.
- Podczas dobierania dawki należy kontrolować TSH co 8–12 tygodni, po ustaleniu dawki substytucyjnej co 6–12 miesięcy.
Prawidłowe przyjmowanie
- Na wchłanianie lewotyroksyny wpływ mają spożywane produkty żywnościowe (np. mleko) oraz inne leki (np. estrogeny, salicylany, fenytoina).
- Popijać wodą.
- Odstęp czasowy od przyjęcia leku do spożycia posiłku bądź innego leku powinien wynosić przynajmniej 30 minut (a najlepiej 60 minut).
- Przyjmować regularnie co najmniej 30 minut przed śniadaniem lub wieczorem przed spoczynkiem.
Kontrola TSH i dostosowanie dawki
- Kontrola TSH 8–12 tygodni po rozpoczęciu leczenia.
- Wymagana do tego próbka krwi powinna zostać pobrana przed przyjęciem dziennej dawki tyroksyny, ale bez przerywania jej przyjmowania w dniach i tygodniach poprzedzających pobranie próbki krwi.
- Dostosowanie dawki:
- TSH <0,4 mu l: zmniejszenie dawki, kontrola TSH po 8 tygodniach
- TSH 0,4–4 mU/l: utrzymanie dawki, kontrola TSH po 6 miesiącach
- TSH >4 mU/l: zwiększenie dawki, kontrola TSH po 8 tygodniach
KontroleKontrolne badania stężenia TSH powinny być przeprowadzane co pół roku po ustaleniu dawki, a ostatecznie tylko raz w roku.- W przypadku braku objawów klinicznych i stosowania dawek lewotyroksyny.
- Jeśli w przypadku utajonej niedoczynności tarczycy nie rozpoczęto leczenia, TSH można sprawdzić ponownie po 6–12 miesiącach, aby wykluczyć tymczasowe przyczyny (ostre choroby, leki) podwyższonego poziomu TSH oraz wychwycić progresję do jawnej niedoczynności tarczycy.
Substytucja hormonalna podczas ciąży
- Zalecane wsparcie specjalisty endokrynologii.
- Odpowiednio leczona niedoczynność tarczycy nie stanowi w przypadku ciąży zwiększonego ryzyka dla matki ani dziecka.
- Ciążę należy zaplanować tak, aby zapewnić pacjentce odpowiednią kontrolę niedoczynności tarczycy
naod początku ciąży. - Dawka tyroksyny często musi zostać zwiększona o ponad 50% w trakcie ciąży, przy czym największe zwiększenie dawki jest wymagane w pierwszych 24 tygodniach.
2425 - TSH należy ściśle monitorować i szybko dostosowywać dawkę tyroksyny.
- Aby zapewnić optymalny rozwój dziecka, stężenie TSH powinno mieścić się w prawidłowym zakresie przez cały okres ciąży.
- W Polsce kobietom w ciąży oraz karmiącym piersią zaleca się suplementację 100–150 mcg jodu dziennie.
- W przypadku zaburzeń tarczycy należy przed rozpoczęciem suplementacji skonsultować się z lekarzem-specjalistą.
Przebieg, powikłania i rokowanie
Przebieg
- Ze względu na mało specyficzne objawy niedoczynności tarczycy pacjenci przez wiele lat mogą nie zgłaszać się do lekarza. Należy kontrolować stężęnie TSH u pacjentów podających objawy depresyjne, wzrost masy ciała, przewlekłe zmęczenie, senność i inne niespecyficzne objawy.
MetanalaziaMetanalaza badań autorstwa Ane Garmendii Madariagi et. al. (2014) przeprowadzonych w dziewięciu krajach europejskich oszacowała rozpowszechnienie niezdiagnozowanej niedoczynności tarczycy na około 5%.26- Aktualnie ze wględu na moż
liwliwośćbadanabadania hormonów tarczycy w gabinecie POZ (od 2016 roku – FT3, FT4 oraz od 2022 roku w ramach opieki koordynowanej ATPO, ATG, TRAb) funckcja tarczycy jest badana znacznie częściej niżkiedyw przeszłości. - Nieleczona niedoczynność tarczycy może prowadzić między innymi do zaburzeń funkcji poznawczych, depresji, otępienia, przyrostu masy ciała, zaparć, suchości skóry, wypadania włosów, nietolerancji zimna, chrypki, nieregularnego miesiączkowania, niepłodności, sztywności i bólu mięśni, bradykardii oraz hipercholesterolemii.
Powikłania
Śpiączka w przebiegu obrzęku śluzowatego
- Jest to bardzo rzadkie, zagrażające życiu powikłanie niewyrównanej niedoczynności tarczycy.
- W przypadku stwierdzonej niedoczynności tarczycy typowe są zaburzenia neurologiczne lub wymagające leczenia przez psychiatrę oraz obrzęk śluzowaty i hipotermia.
- Konieczna intensywna opieka medyczna.
Choroby sercowo-naczyniowe
- Przy substytucji hormonów tarczycy istnieje zwiększone ryzyko powikłań kardiologicznych, np. tachykardii.
- Dlatego na początku leczenia lewotyroksyną u pacjentów z chorobą wieńcową lub niewydolnością serca zaleca się szczególną ostrożność, a dawkę należy zwiększać powoli.
- Ryzyko rozwoju choroby wieńcowej lub zgonu wzrasta wraz ze wzrostem
poziomustężenia TSH, nawet po dostosowaniu do typowych czynników ryzyka choroby wieńcowej.- Odpowiednio dobrana terapia substytucyjna może być korzystna również dla tej grupy pacjentów.
Obrzęk śluzowaty
- Śródmiąższowe magazynowanie glikozaminoglikanów, zwłaszcza przedpiszczelowo i okołooczodołowo.
- Obrzęki bez ucisku.
Interakcje leków
- Tak długo jak funkcjonowanie tarczycy jest zaburzone, wiele leków, np. preparaty z naparstnicy, beta-blokery, morfina, leki uspokajające i inne leki psychotropowe wykazują silniejsze działanie ze względu na wolniejszy metabolizm w wątrobie.
- Może to również przyczynić się do rozwoju śpiączki w przebiegu obrzęku śluzowatego.
Rokowanie
- Korzystne w przypadku leczonej niedoczynności tarczycy.
- Często konieczna jest dożywotnia suplementacja.
- Jednak niedoczynność tarczycy może być również tymczasowa, np. w okresie poporodowym lub przy podostrym zapaleniu tarczycy.
Wrodzona niedoczynność tarczycy
- Wykrywana w badaniach przesiewowych z suchej kropli krwi w kierunku niedoczynności tarczycy u noworodków w 3. dobie życia.
- Jeśli choroba nie zostanie rozpoznana, prowadzi do poważnego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (kretynizm).
Dalsze postępowanie
- Zobacz sekcja Kontrole przebiegu TSH.
Informacje dla pacjentów
Materiały edukacyjne dla pacjentów
Źródła
Piśmiennictwo
- Vaidya B, Pearce SHS. Management of hypothyroidism in adults. BMJ. 2008; 337: a801. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- LaFranchi S. Congenital hypothyroidism: etiologies, diagnosis, and management. Thyroid. 1999; 9: 735-40. PubMed
- Gillam M, Kopp P. Genetic regulation of thyroid development. Curr Opin Pediatr. 2001; 13: 358-63. PubMed
- Gillam M, Kopp P. Genetic defects of thyroid hormone synthesis. Curr Opin Pediatr. 2001; 13: 364-72. PubMed
- Delange F, de Benoist B, Pretell E, Dunn JT. Iodine deficiency in the world: where do we stand at the turn of the century? Thyroid. 2001; 11: 437-47. PubMed
- Roberts CGP, Ladenson PW. Hypothyroidism. Lancet. 2004; 363: 793-803. PubMed
- Phillips D, McLachlan S, Stephenson A, et al. Autosomal dominant transmission of autoantibodies to thyroglobulin and thyroid peroxidase. J Clin Endocrinol Metab. 1990; 70: 742-6. PubMed
- Tamai H, Ohsako N, Takeno K, et al. Changes in thyroid function in euthyroid subjects with a family history of Graves disease: a follow-up study of 69 patients. J Clin Endocrinol Metab. 1980; 51: 1123-7. PubMed
- Sklar C, Whitton J, Mertens A, et al. Abnormalities of the thyroid in survivors of Hodgkin's disease: data from the Childhood Cancer Survivor Study. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 3227-32. PubMed
- Zarządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z Dnia 24 Lipca 1996 r. w Sprawie Produkcji i Wprowadzania Do Obrotu w Celach Spożywczych Niektórych Rodzajów Soli. Monitor Polski; 1996:nr 48, poz. 462. isap.sejm.gov.pl
- Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amiodarone on the thyroid. Endocr Rev. 2001; 22(2): 240-54. pmid:11294826 PubMed
- Edwards CQ, Kelly TM, Ellwein G, Kushner JP. Thyroid disease in hemochromatosis. Increased incidence in homozygous men. Arch Intern Med. 1983; 143: 1890-3. PubMed
- Muller AF, Drexhage HA, Berghout A. Postpartum thyroiditis and autoimmune thyroiditis in women of childbearing age: recent insights and consequences for antenatal and postnatal care. Endocr Rev. 2001; 22: 605-30. PubMed
- Lania A, Persani L, Beck-Peccoz P. Central hypothyroidism. Pituitary. 2008; 11: 181. PubMed
- Ross DS. Disorders that cause hypothyroidism. UpToDate, last updated 2014 Sep 16. UpToDate
- Lewiński A., Płaczkiewicz-Jankowska E. Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto). www.mp.pl
- Ruchała M., Szczepanek-Parulska E. i in. Ultrasonografia tarczycy w praktyce klinicznej.. Kraków: Medycyna Praktyczna. 2023.
- Douyon L, Schteingart DE. Effect of obesity and starvation on thyroid hormone, growth hormone, and cortisol secretion. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002; 31: 173-89. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Nedvidkova J, Papezova H, Haluzik M, Schreiber V. Interaction between serum leptin levels and hypothalamo-hypophyseal-thyroid axis in patients with anorexia nervosa. Endocr Res. 2000; 26: 219-30. PubMed
- Coiro V, Volpi R, Capretti L, et al. Effects of pyridostigmine and naloxone on the abnormal TSH response to TRH during starvation in humans. J Investig Med. 1999; 47: 227-31. PubMed
- Cooper DS. Subclinical hypothyroidism. N Engl J Med. 2001; 345: 260-5. PubMed
- Malaty W. Primary hypothyroidism. BestPractice, last updated 2014 May 02. bestpractice.bmj.com
- Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism. Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. Thyroid. 2014; 24: 12. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Turner MR, Camacho X, Fischer HD, et al. Levothyroxine dose and risk of fractures in older adults: nested case-control study. BMJ. 2011; 342: d2238. BMJ (DOI)
- Alexander EK, Marqusee E, Lawrence J, et al. Timing and magnitude of increases in levothyroxine requirements during pregnancy in women with hypothyroidism. N Engl J Med. 2004; 351: 241-9. New England Journal of Medicine
- Madariaga AG, Santos Palacios S, Guillén-Grima F, i wsp. The incidence and prevalence of thyroid dysfunction in Europe: A meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(3):923–931. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Opracowanie
- Adam Windak (redaktor)
- Anna Fabian-Danielewska (recenzent)
- Lino Witte (recenzent/redaktor)