Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Zapalenie mózgu wywołane przez patogeny

Streszczenie

  • Definicja: Proces zapalny w mózgu wywołany zakażeniem, któremu towarzyszą objawy neurologiczne. Przyczyna wirusowa, bakteryjna, pasożytnicza lub grzybicza.
  • Częstość występowania: Brak precyzyjnych danych dotyczących ogólnej zapadalności. Wirusowe zapalenia mózgu są częstsze niż bakteryjne (meningokowe) zapalenia mózgu. Jeszcze rzadziej zapalenie mózgu jest spowodowane zakażeniem pasożytami lub grzybami. Najczęstszym sporadycznym wirusowym zapaleniem mózgu w Europie Środkowej jest zapalenie mózgu wywołane przez wirus opryszczki zwykłej (zapadalność: 5/100.000).
  • Objawy: Ostre zapalenie mózgu: zaburzenia świadomości, neurologiczne objawy ogniskowe, gorączka, ew. ból głowy, nudności. Ew. przebieg wielofazowy z nieswoistymi objawami prodromowymi. Przewlekłe zapalenie mózgu: przebieg w czterech etapach: zmiany osobowości, mioklonie i napady drgawek, dyskinezy, sztywność odmóżdżeniowa.
  • Wyniki: Ew. typowe zmiany na skórze lub błonach śluzowych jako oznaki podstawowej choroby zakaźnej. ewentualne objawy podrażnienia oponowego (np. sztywność karku). Ogniskowe objawy neurologiczne, ew. dysfunkcje nerwów czaszkowych, zmiany osobowości, deficyty poznawcze.
  • Diagnostyka: Wywiad lekarski i wyniki badań klinicznych, test PMR, w tym diagnostyka mikrobiologiczna, badania obrazowe, ew. EEG.
  • Leczenie: Wczesne leczenie empiryczne acyklowirem podawanym dożylnie we wszystkich przypadkach ciężkiego, ostrego zapalenia mózgu. Jeśli diagnostyka różnicowa nie daje podstaw do wykluczenia bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych/zapalenia mózgu i opon mózgowo rdzeniowych, należy natychmiast wdrożyć profilaktykę antybiotykową. Wczesne rozpoczęcie leczenia zmniejsza ryzyko wystąpienia zagrażających życiu powikłań i poważnych uszkodzeń wtórnych.

informacje ogólne

Definicja1

  • Zapalenie mózgu wywołane patogenem to proces zapalny w mózgu spowodowany przez zakażenie, któremu towarzyszą objawy neurologiczne.
  • Najczęściej w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu
  • W przypadku niektórych chorób zakaźnych, np. po zakażeniu wirusem grypy, również jako zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego.
  • Według przebiegu
    • ostre zapalenie mózgu
    • przewlekłe zapalenie mózgu
  • Według etiologii:
    • zapalenie mózgu wywołane patogenem (zakaźne)
      • wirusowe
      • bakteryjne
      • pasożytnicze
      • grzybicze
    • niezakaźne zapalenia mózgu (o podłożu immunologicznym)
  • Może objąć wszystkie obszary OUN, np. półkule mózgowe, móżdżek, pień mózgu.

Liczby

  • Zapadalność zróżnicowana regionalnie z występowaniem endemicznym lub sporadycznym
  • Zróżnicowane spektrum patogenów
  • Wiek szczytu zachorowalności na zapalenie mózgu spowodowane przez patogeny wynosi 30–55 lat.

Wirusowe (meningokokowe) zapalenia mózgu

  • Częstsze niż bakteryjne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych/zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu
  • Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych — zazwyczaj o łagodnym przebiegu — jest najczęstszą chorobą zapalną ośrodkowego układu nerwowego (zapadalność ok. 10–20 na 10 000), natomiast ostre zapalenie mózgu wywołane przez patogeny występuje stosunkowo rzadko.
    • Najczęstszym sporadycznym wirusowym zapaleniem mózgu w Europie Środkowej jest zapalenie mózgu wywołane przez wirus opryszczki zwykłej.
      • Zapadalność: 5 na 100 000 mieszkańców rocznie
      • od 12 do 44% przypadków zapalenia mózgu wywołanego przez patogeny w badaniach europejskich
      • 95% przypadków spowodowanych przez HSV-1, 5% przez HSV-2
      • HSV-2 częściej u pacjentów z obniżoną odpornością i noworodków
    • wirus ospy wietrznej i półpaśca (Varicella zoster virus — VZV)
      • ogólnie powikłania ośrodkowego układu nerwowego: 1 na 1000 zachorowań
    • Kleszczowe zapalenie mózgu (KZM) jest również jednym z bardziej powszechnych wirusowych zapaleń mózgu w Europie Środkowej.
    • wirusowe zapalenie mózgu związane zróżyczką
      • 1 na 24 000 przypadków różyczki
    • Odra
      • ostre poinfekcyjne zapalenie mózgu: ok. 1 na 1000 przypadków odry
      • podostre stwardniające zapalenie mózgu (SSPE): 4–11 na 100 000 przypadków odry
      • SSPE występuje praktycznie tylko u dzieci i nastolatków.
    • Świnka
      • zapalenie mózgu w <1% przypadków świnki>
      • jedno z najpoważniejszych powikłań związanych z chorobami zakaźnymi wieku dziecięcego
      • śmiertelność z powodu zapalenia mózgu w przebiegu świnki ok. 1,5 %
    • wścieklizna.
      • od 35 000 do 100 000 zgonów na całym świecie
      • zapalenie mózgu w 80% przypadków choroby
      • Wirusy wścieklizny są nadal obecne u rodzimych nietoperzy.
      • pojedyncze przypadki wśród osób odbywających dalekie podróże, np. w do Indii czy Afryki Północnej
    • enterowirusy
      • w Europie 3–4% zapaleń mózgu wywołanych przez patogeny
  • U noworodków
    • Większość noworodkowych zakażeń wirusem HSV jest spowodowana opryszczką genitalna matki podczas porodu.
      • U około 30% noworodków z zakażeniem HSV rozwija się ostre zapalenie mózgu wywołane przez ten patogen.
      • Wirusy przedostają się do ośrodkowego układu nerwowego przez krwiobieg lub okołoporodowo przez nerw węchowy.
  • U dzieci poniżej 1. roku życia
    • W porównaniu z innymi grupami wiekowymi, ostre zapalenie mózgu wywołane przez patogeny wydaje się występować szczególnie często u dzieci poniżej 1. roku życia.
  • U dorosłych
    • W niemieckim badaniu klinicznym z grupą kontrolną, którym objęto 191 dorosłych pacjentów hospitalizowanych z powodu niebakteryjnego („aseptycznego”) zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i/lub zapalenia mózgu w latach 2007–2014, w podgrupie pacjentów z zapaleniem mózgu lub zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu najczęściej wykrywano następujące patogeny2:

Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

  • Najczęstsze patogeny (więcej w artykule Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)
    • w wieku dorosłym
      • streptococcus pneumoniae
      • Neisseria meningitidis
      • Listeria monocytogenes (<5% przypadków)>
      • gronkowce (1–9% przypadków)
      • enterobakterie gram-ujemne i Pseudomonas aeruginosa (<10% przypadków)>
      • Haemophilus influenzae (1–3%)
    • w wieku dziecięcym
      • Pneumokoki
      • Meningokoki
    • u noworodków
      • Streptococcus agalactiae (paciorkowce grupy B)
      • Listeria monocytogenes

Etiologia i patogeneza1

etiologii

Patogeneza zapalenia mózgu

  • Patogeny dostają się do ośrodkowego układu nerwowego.
    • najczęściej z krwiobiegu przez (ew. uszkodzoną przez stan zapalny) barierę krew‑mózg (neurotransmisja patogenu)
    • lub przez 
      • nerwy obwodowe 
      • korzenie nerwowe
      • nerwu węchowego i pasmo węchowe
  • Patogeny rozprzestrzeniają się w komórkach mózgu (neuronach i komórkach glejowych).
    • W zależności od rodzaju patogenu i odpowiedzi immunologicznej, dochodzi w mniejszym lub większym stopniu do uszkodzenia komórek, niszczenia neuronów lub komórek glejowych.
  • HSV
    • Może się przedostać do ośrodkowego układu nerwowego na trzy sposoby:
      1. przez nerw węchowy lub nerw trójdzielny po pierwotnym zakażeniu jamy ustnej i gardła
      2. drogą krwi w przypadku wiremii w następstwie pierwotnego zakażenia lub późniejszej reaktywacji
      3. przez reaktywację utajonego wirusa HSV w OUN
  • VZV
    • ostre zapalenie mózgu wywołane patogenem spowodowane reaktywacją utajonego wirusa w zwojach nerwowych, zwłaszcza nerwu trójdzielnego
  • enterowirusy
    • Przedostają się z końcowego odcinka jelita krętego do tkanki limfatycznej, a następnie z krwią do wielu innych narządów, w tym do OUN.

Czynniki predysponujące

  • Następujące grupy osób lub konstelacje ryzyka wykazują zwiększone ryzyko zapalenia mózgu w przypadku zakażenia określonymi patogenami:
  • wieku
  • Kontakt ze zwierzętami
  • Przy immunosupresji lub w chorobach upośledzających odporność, np. zakażeniach:
  • Podróże do obszarów endemicznych (zob. wyżej)

ICD-10

G04 Zapalenie mózgu, rdzenia kręgowego oraz mózgu i rdzenia kręgowego

  • G04.0 Ostre rozsiane zapalenie mózgu
  • G04.2 Bakteryjne zapalenie opon mózgowych i mózgu oraz zapalenie opon rdzeniowych i rdzenia kręgowego niesklasyfikowane gdzie indziej
  • G04.8 Inne zapalenie mózgu, rdzenia kręgowego oraz mózgu i rdzenia kręgowego
  • G04.9 Zapalenie mózgu, rdzenia kręgowego oraz zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, nieokreślone

G05 Zapalenie mózgu, rdzenia kręgowego oraz mózgu i rdzenia kręgowego w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej

  • G05.0* Zapalenie mózgu, rdzenia kręgowego oraz mózgu i rdzenia kręgowego w przebiegu chorób bakteryjnych sklasyfikowanych gdzie indziej
    • listeriozowe (A32.1+)
    • kiłowe:wrodzone (A50.4+)
    • meningokokowe (A39.8+)
    • kiłowe:późne (A52.1+)
    • gruźlicze (A17.8+)
  • G05.1* Zapalenie mózgu, rdzenia kręgowego oraz mózgu i rdzenia kręgowego w przebiegu chorób wirusowych sklasyfikowanych gdzie indziej
    • adenowirusowe (A85.1+)
    • enterowirusowe (A85.0+)
    • grypowe:
      • grypa z innymi objawami wywołana przez inny zidentyfikowany wirus grypy (J10.8+)
      • grypa z innymi objawami wywołana przez niezidentyfikowany wirus (J11.8+)
      • grypa wywołana przez zidentyfikowany wirus grypy ptasiej (J09+)
    • opryszczkowe [herpes simplex] (B00.4+)
    • odrowe (B05.0+)
    • świnkowe (B26.2+)
    • różyczkowe (B06.0+)
    • wiatrówkowe (B01.1+)
    • półpaścowe (B02.0+)
    • cytomegalowirusowe (B25.8+)

diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Cechy ostrego zapalenia mózgu:
  • Ostremu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu towarzyszą dodatkowo objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (zob. tam).
  • U dzieci
    • ostre zapalenie mózgu prawie zawsze przebiega z zaburzeniami świadomości
    • Szczególnie u młodszych dzieci, zwłaszcza u noworodków, mimo
      istotnego zajęcia ośrodkowego układu nerwowego również w dalszym przebiegu mogą dominować objawy nieswoiste, np.:
      • osłabione ssanie
      • Drażliwość
      • zmiany napięcia mięśniowego

Różnicowanie

  • Ostre zapalenie mózgu wywołane przez patogeny może powodować objawy podobne do objawów wielu innych chorób wewnętrznych i neurologicznych.

Inne choroby zakaźne (przykłady)

Zapalenie mózgu niewywołane lub niewywołane bezpośrednio przez patogen

  • Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (10–20% niewyjaśnionych dotąd chorób mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych)
    • najczęściej w trakcie lub po zakażeniu lub po szczepieniu
    • Przykładowo: ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego (ADEM)

Inne przyczyny

Wywiad lekarski

  • Wywiad zewnętrzny jako ważne uzupełnienie, szczególnie w przypadku pacjentów z zaburzoną świadomością
  • Typowe objawy zapalenia mózgu (zobacz sekcja Kryteria diagnostyczne)?
    • Ostremu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu towarzyszą dodatkowo objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych:
      • ból głowy (zwykle tępy, uciskający i bez wyraźnego umiejscowienia)
      • Bóle karku
      • gorączce
      • odczynu oponowego
  • Przypadki zakaźnych chorób wirusowych (np. świnka, ospa wietrzna, polio) w okolicy?
  • Ukąszenia owadów lub kleszczy? (np. KZM, inne choroby wywołane przez arbowirusy)
  • Kontakt ze zwierzętami? (zob. wyżej)
  • Wcześniejsze choroby pasożytnicze?
  • Zwiększone ryzyko zakażenia HIV lub innych zakażeń przenoszonych drogą płciową lub przez krew? np.:
  • Immunosupresja związana z chorobą lub leczeniem? (zob. sekcja Czynniki predysponujące
  • Pobyty za granicą? Migracja? (zob. sekcja Etiologia)
    • Należy również wziąć pod uwagę zakażenia bardziej odległe w czasie lub utajone, np. malaria!

Badanie przedmiotowe

  • Objawy zapalenia mózgu? (zob. sekcja Kryteria diagnostyczne)
  • Objawy zakażenia potencjalnym patogenem zapalenia mózgu? (np. typowe zmiany na skórze lub błonach śluzowych, patrz sekcja Etiologia
  • Badanie neurologiczne
    • Objawy oponowe?
      • Test potrząsania głowy (head shake test) często nasila ból głowy.
      • Na bierne zgięcie szyi pacjent często reaguje bólem i sztywnością karku.
      • Objaw Kerniga jest dodatni, jeśli wyprost kolana w pozycji leżenia na plecach powoduje bólu szyi/pleców i opór.
      • Objaw Brudzińskiego jest dodatni, jeśli zgięcie szyi w pozycji leżącej prowadzi do mimowolnego zgięcia bioder.
    • Objawy ogniskowe? np.:
      • Zaburzenia ruchów gałek ocznych, oczopląs?
      • Upośledzenie wzroku, słuchu, węchu, smaku?
      • Deficyty czuciowe i/lub ruchowe?
      • Odruchy patologiczne, np. objaw Babińskiego
      • Afazja?
  • oddychanie
  • ukrwienie
  • temperatura

Badania uzupełniające w szpitalu

Badania krwi,

  • ewentualne podstawowe badania laboratoryjne (jeśli obraz kliniczny nie jest jednoznaczny, zlecone jeszcze ew. w gabinecie lekarza rodzinnego).
  • Wszystkie badania dodatkowe są przeprowadzane w warunkach szpitalnych.

Diagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego

  • Najważniejsze badanie jest wykonywane natychmiast na szpitalnym oddziale ratunkowym.
  • przeciwwskazania
    • wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego
    • zaburzenia krzepnięcia
    • zapalenie/zakażenie skóry lub mięśni w miejscu wkłucia
  • Diagnostyka mikrobiologiczna
    • Dokładna identyfikacja patogenu jest możliwa u ok. 40% pacjentów z podejrzeniem zapalenia mózgu.
    • rosnąca liczba przypadków (10–20%) bez stwierdzenia obecności patogenu i oznak przyczyny autoimmunologicznej (ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia)

badania obrazowe i EEG

  • U większości pacjentów przed nakłuciem lędźwiowym wykonuje się badania obrazowe czaszki, aby wykluczyć wzmożone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
  • W przypadku ostrego zapalenia mózgu wywołanego przez patogen — RM z kontrastem jest bardziej czuły i swoisty niż TK.
  • Dodatkowych informacji różnicujących może dostarczyć elektrokardiogram (EEG).

Wskazania do skierowania do szpitala

  • W razie podejrzenia ostrego (meningokokowego) zapalenia mózgu wywołanego przez patogen należy skierować pacjenta do najbliższej kliniki neurologicznej w celu podjęcia natychmiastowego leczenia.
    • Pacjenci z ostrym zapaleniem mózgu powinni być leczeni na oddziale intensywnej opieki medycznej.

Leczenie

Cele terapii

  • łagodzenie objawów
    • W przypadku wielu patogenów zapalenia mózgu brak leczenia przyczynowego. Leczenie jest więc głównie objawowe.
    • Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o łagodnym przebiegu należy leczyć objawowo, stosując leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe.
  • Zapobieganie powikłaniom i chorobom następczym.
  • Mogą przywrócenie funkcji neurologicznych

Działania doraźne do czasu przybycia służb ratowniczych

W razie utraty przytomności

  • Udrożnić drogi oddechowe i zapobiegać zachłyśnięciu
  • Pozycja boczna ustalona
  • Poluzować ciasną odzież wokół szyi, klatki piersiowej i brzucha

Dalsze natychmiastowe działania

  • Tlen w przypadku niewydolności oddechowej
  • W przypadku niskiego ciśnienia tętniczego ułożyć nogi wyżej
  • Dostęp żylny, w przypadku hipowolemii podanie płynów (więcej szczegółów w artykule Wstrząs)
  • Pacjent nie powinien jeść ani pić.
  • W razie podejrzenia hipoglikemii: glukoza, w przypadku utraty przytomności dożylnie

W przypadku podejrzenia ostrego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

  • Jeśli czasu transportu przekracza 30 minut oraz w przypadkach, w których nie da się wykluczyć ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych:
    • Pobranie krwi na posiew i w razie potrzeby natychmiastowe wdrożenie leczenia (deksametazon 10 mg i antybiotyki dożylnie; więcej informacji w artykule Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)
    • Krew żylną w strzykawce zabiera się razem z chorym celem wykonania dalszych badań mikrobiologicznych.

Leczenie w szpitalu

  • Leczenie ostrego zapalenia mózgu w szpitalu często opiera się na podejrzeniu zakażenia ośrodkowego układu nerwowego, przy którym nie można wykluczyć ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
  • Wielu pacjentów z ostrym zapaleniem mózgu wywołanym przez patogeny jest więc początkowo leczonych tak jak w przypadku ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub ostrego zapalenia mózgu HSV (zob. niżej).
    • W razie odpowiedniego podejrzenia należy natychmiast i bez czekania na wynik badania wdrożyć dożylne podawanie antybiotyków lub acyklowiru oraz, w razie potrzeby, deksametazonu.

Ogólne zasady leczenia

  • W razie podejrzenia zapalenia mózgu wywołanego przez wirusy opryszczki (zwłaszcza HSV, VZV), występującego we wczesnej fazie każdego ciężkiego zapalenia mózgu, należy niezwłocznie podać środek przeciw opryszczce (zwykle acyklowir).
    • Inne wirusowe zapalenia mózgu powinny być leczone zgodnie z zaleceniami po stwierdzeniu patogenu.
  • Jeśli w diagnostyce różnicowej nie da się w sposób pewny wykluczyć choroby bakteryjnej ośrodkowego układu nerwowego, zaleca się dodatkowe podanie w pierwszej kolejności antybiotyków (np. cefalosporyn z grupy 3 i ampicyliny; uwaga: Listeria meningoencephalitis!).
  • Immunizacja bierna surowicami hiperimmunizowanymi nie jest wskazana w przypadku kleszczowego zapalenia mózgu i pozostaje ograniczona do innych nietypowych patogenów (np. w przypadku podejrzenia wścieklizny bezpośrednio po narażeniu lub w razie prawdopodobnego przeniesienia ciężkiego zakażenia wirusowego z przyczyn epidemiologicznych lub innych).
  • Zalecane ogólne działania lecznicze są takie same we wszystkich ciężkich przypadkach zapalenia mózgu.
    • leczenie obrzęku mózgu
      • leki o działaniu osmotycznym
      • Efekt terapeutyczny trepanacji odbarczającej nie został dotąd potwierdzony.
    • Glikokortykosteroidy?
      • Zostały przebadane w randomizowanych badaniach z grupą kontrolną analogicznie do ich zastosowania w pneumokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i HSVE.
      • W razie krytycznego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego w indywidualnych przypadkach podejmuje się decyzję o wyższych dawkach glikokortyksteroidów.
    • Leczenie przeciwdrgawkowe?
      • w przypadku napadów organicznych mózgowych/padaczkowych
      • w przypadku stanu padaczkowego
    • potencjalnie środki przeciwbólowe i uspokajające
      • uwaga: obniżenie progu drgawkowego przez neuroleptyki (np. haloperidol, melperon, olanzapina)!
    • profilaktyka zakrzepicy i zatorowości płucnej
      • heparyna w niskich dawkach podawana podskórnie wszystkim pacjentom leżącym
    • leczenie objawowe w przypadku:
      • dysfunkcji wegetatywnych
      • zaburzeń temperatury i oddychania
      • zespołu utraty soli
      • moczówki prostej
    • Szczególną wagę należy zwrócić na odpowiednie odżywianie i optymalne leczenie gorączki.

Terapia specjalistyczna

  • Zapalenie mózgu spowodowane przez HSV
    • acyklowir dożylnie 3 x 10 mg/kg masy ciała przez co najmniej 14 dni
    • Jeśli wynik testu PCR na obecność HSV w płynie mózgowo-rdzeniowym jest ujemny, utrzymuje się podejrzenie kliniczne i nie udaje się znaleźć innej przyczyny choroby, leczenie acyklowirem należy kontynuować przez co najmniej 10 dni.
  • zapalenie mózgu spowodowane wirusem ospy wietrznej i półpaśca (VZV)
    • 1. Wybór: acyklowir dożylnie 3 x 10 mg/kg przez 10–14 dni
  • enterowirusy
    • brak ukierunkowanego leczenia, jedynie środki wspomagające
  • zapalenie mózgu spowodowane wirusem cytomegalii(CMV)
    • 1. Wybór: gancyklowir 5 mg/kg co 12 godz. dożylnie
      • W ciągu pierwszych 3 tygodni leczenia zaleca się dodatkowe podawanie foskarnetu (60 mg/kg co 8 godzin lub 90 mg dożylnie co 12 godzin).
      • następnie gancyklowir w monoterapii przez 3 tygodnie u pacjentów z prawidłową odpornością, przez 6 tygodni u pacjentów z upośledzoną odpornością
  • zapalenie mózgu spowodowane przezwirus Epsteina-Barr
    • nie istnieje leczenie przyczynowe
    • w razie potrzeby indywidualna próba leczenia w wyspecjalizowanym ośrodku
  • inne patogeny
    • Zobacz artykuły dotyczące odpowiednich chorób zakaźnych.

Profilaktyka

Środki ogólne

  • Mycie i dezynfekcja rąk po kontakcie z zakażonymi pacjentami
  • U pacjentów z podejrzeniem ostrego zakaźnego zapalenia mózgu: izolacja i środki zapobiegające przenoszeniu drogą kontaktową (rękawiczki, odzież ochronna, maska na nos i usta itp.)
  • Unikanie narażenia na znane wektory, takie jak komary, muchy, pchły, roztocze, kleszcze itp.
  • Bezpieczny seks (np. prezerwatywy)
  • Więcej informacji na temat zapobiegania przenoszeniu patogenów znajduje się w artykułach dotyczących poszczególnych chorób zakaźnych.

Szczepienie ochronne

  • Stanowi najskuteczniejszą ochronę przed wieloma potencjalnymi patogenami zapalenia mózgu.
  • Więcej informacji na temat wskazań i harmonogramów szczepień znajduje się w artykułach dotyczących poszczególnych chorób zakaźnych.

Profilaktyka poekspozycyjna z użyciem immunoglobulin

  • Immunoglobulina przeciwko wirusowi ospy wietrznej i półpaśca (VZIG)
    • skoncentrowana immunoglobulina przeciwko VZV
    • Może zapobiec chorobie, jeśli zostanie podana w ciągu 72 godzin od narażenia.
  • Immunoglobulina przeciw wściekliźnie
    • W przypadku narażenia, jeśli istnieją istotne wskazania życiowe, podaje się swoistą immunoglobulinę przeciw wściekliźnie do czasu zadziałania szczepionki.
      • Za narażenie uważa się ugryzienie, zadrapanie lub polizanie błon śluzowych lub zranionej skóry osoby nieszczepionej przez zwierzę podejrzane o wściekliznę.
  • Immunoglobuliny przeciw odrze po narażeniu
    • niemowlęta w wieku <6 miesięcy>
    • kobiety w ciąży bez ochrony immunologicznej
    • pacjenci z niedoborem odporności
  • Immunoglobulina przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu Bw skojarzeniu z aktywną szczepionką 
    • po narażeniu pacjentów z dodatnim wynikiem HBsAg, ujemnym wynikiem anty-HBs
    • w celu zapobiegania w okresie okołoporodowym

Profilaktyka poekspozycyjna z użyciem leków

  • HIV
  • W przypadku kontaktu seksualnego lub kontaktu z krwią lub produktami krwiopochodnymi o zwiększonym ryzyku zakażenia. Więcej informacji w artykule Zakażenie HIV i AIDS.

Przebieg, powikłania i rokowanie

przebieg 

Ostre zapalenie mózgu

  • Często stopniowy początek na przestrzeni wielu dni z zaostrzaniem się objawów klinicznych
  • Często dominują objawy ośrodkowego układu nerwowego, może nie występować ból szyi i sztywność karku.
  • Decydujące znaczenie dla przebiegu choroby mają umiejscowienie i tempo rozwoju procesu zapalnego.
  • Szybki rozwój obrzęku powoduje zaburzenia świadomości na wczesnym etapie.
  • Wzmożone ciśnienie wewnątrzczaszkowe może prowadzić do bardzo ciężkiego przebiegu ze skutkiem śmiertelnym.
    • 70% nieleczonych zapaleń mózgu w wyniku zapalenia mózgu wywołanego przez HSV ma przebieg śmiertelny.
  • W przypadku zapalenia mózgu wywołanego przez HSV-1 często przebieg dwufazowy
    • wstępny etap grypopodobny
      • ból głowy
      • wysoka gorączka
      • potem często krótkoterminowa poprawa
    • następnie etap z
      • objawami psychotycznymi
      • afazją
      • niedowładem połowiczym
      • napadami drgawek (złożonymi ogniskowymi z wtórnym uogólnieniem)
      • zaburzeniami świadomości aż do śpiączki

Przewlekłe zapalenie mózgu (dawniej „slow virus encephalitis”)

  • Przebieg w czterech etapach
    1. zmiany osobowości
    2. mioklonie i napady drgawek
    3. pląsawicze zaburzenia ruchowe
    4. sztywność odmóżdżeniowa

powikłania

Powikłania neurologiczne

  • Mogą trwać od kilku minut do kilku dni.
  • Obrzęk i przepuklina mózgu
  • Neurologiczne objawy ogniskowe
  • deficyty nerwów czaszkowych, np.:

Brak kontroli nad zakażeniem 

Nawrót

  • Nawet w warunkach skutecznego leczenia przeciwwirusowego w przypadku zapalenia mózgu wywołanego przez HSV lub VZV w trakcie całego leczenia może dochodzić do nawrotów.

Ciężka posocznica i wstrząs septyczny

  • Silny ogólnoustrojowy stan zapalny z wazodylatacją, nieszczelnością naczyń włosowatych i mikrozakrzepicą
  • Dysfunkcja narządów końcowych, takich jak płuca, serce, nerki, wątroba, jelita oraz w układzie krzepnięcia i fibrynolitycznym
  • Najważniejszymi elementami leczenia jest zapewnienie odpowiedniego krążenia i wentylacji mechanicznej w połączeniu z leczeniem przeciwdrobnoustrojowym (np. profilaktyka antybiotykowa, leki przeciwwirusowe).

Zajęcie naczyń mózgowych w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych/zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

  • Tętnicze
    • zapalenie tętnic (zwężenia, zmiany średnicy)
    • Skurcz naczyń
    • ogniskowe hiperperfuzje korowe
    • mózgowe zaburzenia autoregulacji
  • Septyczne zakrzepice zatok (głównie zatoki strzałkowej górnej)
  • Zakrzepica żył korowych

Rokowania

Istotne czynniki

  • Wiek, stan świadomości, czas trwania objawów klinicznych i czas, jaki upłynął do leczenia przeciwbakteryjnego (np. acyklowirem lub antybiotykami).
  • W przypadku ostrego zapalenia mózgu wczesne rozpoznanie i szybkie wdrożenie leczenia mają kluczowe znaczenie dla rokowania.

Śmiertelność

  • Zapalenie mózgu spowodowane przez HSV: 11–12 %
  • Zapalenie mózgu spowodowane przez VZV: 12–20 %
  • Ostre zapalenie mózgu bez wykrycia patogenu: 9–23 %

Uszkodzenia następcze

  • Deficyty neurologiczne po wypisaniu ze szpitala
    • wtórne uszkodzenia neurologiczne: 62% pacjentów 
    • zmiany zachowania: 10 %

Dalsze postępowanie

informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w Deximed

Quellen

Literatur

  1. Patel PB. Encephalitis. BMJ Best Practice. Last reviewed: 26 Jan 2023; last updated: 16 Aug 2022. bestpractice.bmj.com
  2. Kaminski M, Grummel V, Hoffmann D, et al. The spectrum of aseptic central nervous system infections in southern Germany - demographic, clinical and laboratory findings. Eur J Neurol 2017 Jun 21 Epub ahead of print PMID: 28636287 PubMed

Autor*innen

  • Thomas M. Heim, Dr. med., Wissenschaftsjournalist, Freiburg
G040; G042; G048; G049
Ostre zapalenie mózgu Ostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu Ostre zakaźne zapalenie mózgu Ostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu wywołane przez patogeny Nietypowe zakaźne zapalenie mózgu Nietypowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu wywołane patogenami Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu wywołane wirusami Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu wywołane bakteriami Aspetyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Wirusowe zapalenie mózgu Bakteryjne zapalenie mózgu Zapalenie mózgu
Zapalenie mózgu wywołane przez patogeny
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Proces zapalny w mózgu wywołany zakażeniem, któremu towarzyszą objawy neurologiczne. Przyczyna wirusowa, bakteryjna, pasożytnicza lub grzybicza. Częstość występowania: Brak precyzyjnych danych dotyczących ogólnej zapadalności. Wirusowe zapalenia mózgu są częstsze niż bakteryjne (meningokowe) zapalenia mózgu. Jeszcze rzadziej zapalenie mózgu jest spowodowane zakażeniem pasożytami lub grzybami. Najczęstszym sporadycznym wirusowym zapaleniem mózgu w Europie Środkowej jest zapalenie mózgu wywołane przez wirus opryszczki zwykłej (zapadalność: 5/100.000).
Neurologia
Zapalenie mózgu związane z patogenem
/link/6cab296b66b2448a8082cb630712cc50.aspx
/link/6cab296b66b2448a8082cb630712cc50.aspx
zapalenie-mozgu-zwiazane-z-patogenem
SiteDisease
Zapalenie mózgu związane z patogenem
K.Reinhardt@gesinform.de
Ksilje.Reinhardt@gesinformlango@nhi.de (patched by linkmapper)no
pl
pl
pl