Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)

Streszczenie

  • Definicja: Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) charakteryzuje się przewlekłym często postępującym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Spowodowana jest nieprawidłowościami dróg oddechowych (zapaleniem oskrzeli i oskrzelików) i/lub pęcherzyków płucnych (rozedma). Zaostrzenia i choroby współistniejące mogą przyczynić się do nasilenia ciężkości choroby.
  • Epidemiologia: Choroba dotyczy ok. 10% populacji w wieku ≥40 lat, częstość występowania wzrasta z wiekiem i z czasem używania tytoniu. Choroba jest często lekceważona i niedostatecznie zdiagnozowana.
  • Objawy: Typowe objawy to duszność wysiłkowa, przewlekły kaszel i zwiększona produkcja śluzu. Przeważnie powolny rozwój objawów na przestrzeni lat.
  • Badanie fizykalne: Brak patognomonicznych objawów. Przedłużony wydech i świsty przy osłuchiwaniu. W przypadku wyraźnej rozedmy płuc, zaburzeń wymiany gazowej z hipoksemią ewentualnie sinica, stosowanie mięśni wspomagających oddychanie. W późnych stadiach z nadciśnieniem płucnym/sercem płucnym (cor pulmonale), obrzęki obwodowe. Możliwe objawy infekcji w przebiegu zaostrzeń.
  • Diagnostyka: Rozpoznanie na podstawie wywiadu lekarskiego i badania fizykalnego, do rozpoznania niezbędna jest spirometria z wynikiem FEV1/FVC <0,70 po podaniu krótkodziałającego leku rozszerzającego oskrzela. Dalsza ocena polega na określeniu stopnia obturacji (GOLD 1–4) oraz ocenie nasilenia objawów i ryzyka zaostrzenia w 3-polowej tabeli (klasyfikacja ABE).
  • Leczenie: Najważniejszą interwencją niefarmakologiczną jest zaprzestanie palenia tytoniu, następnie rehabilitacja płucna, aktywność fizyczna i szczepienia. Podstawowymi elementami leczenia farmakologicznego stabilnej POChP są leki beta-2 mimetyczne, cholinolityki i wziewne glikokortykosteroidy. Leczenie jest stopniowane na podstawie klasyfikacji ABE. W zaostrzeniach wskazane jest krótkotrwałe systemowe podawanie glikokortykosteroidów i ewentualnie antybiotykoterapia.

Informacje ogólne

Definicja

  • Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) charakteryzuje się przewlekłym, często postępującym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe.
  • POChP wiąże się z nasiloną odpowiedzią zapalną w drogach oddechowych wywołaną długotrwałym wdychaniem cząstek i gazów.
  • Zaostrzenia i choroby współistniejące mogą przyczynić się do nasilenia ciężkości choroby.
  • Obturacja dróg oddechowych nie jest odwracalna po podaniu leków rozszerzających oskrzela.

Epidemiologia

  • POChP jest jedną z wiodących chorób na świecie pod względem zachorowalności i śmiertelności.
  • Śmiertelność wg WHO: ponad 2,5 mln zgonów rocznie1
  • Czwarta główna przyczyna zgonów w USA, z tendencją wzrostową 2-3
  • Trzecia wiodąca przyczyna zgonów na świecie (2016 r.)
  • U palaczy częstość występowania po 20 latach palenia wynosi 15–20%.
  • Częściej u osób o niskim statusie społeczno-ekonomicznym
  • Duże znaczenie dla praktyki lekarza rodzinnego
    • Żadna inna choroba o porównywalnej zachorowalności i śmiertelności nie jest w takim stopniu zaniedbywana przez lekarzy.4
    • Choroba jest niedostatecznie diagnozowana, a jej znaczenie kliniczne często niedoceniane.
    • Ponad połowa pacjentów pozostaje niezdiagnozowana.
    • 1/3 pacjentów już w momencie rozpoznania ma 3. stadium choroby wg klasyfikacji Globalnej Inicjatywy na rzecz Przewlekłej Obturacyjnej Choroby Płuc (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – GOLD 2023).
  • Hospitalizacja: wskaźnik przyjęć skorygowany o wiek: 200 przypadków na 100 000 osób na rok (Europa)

Etiologia i patogeneza

Etiologia

  • Palenie 
    • Dym papierosowy to zdecydowanie najważniejszy czynnik ryzyka.
    • POChP występuje także u palaczy używających tytoniu w formie fajki, cygara czy u osób inhalujących dym podczas używania np. marihuany.4-7
    • Choruje na nią do 50% palaczy.4,8
    • Indywidualna podatność palaczy na rozwój POChP zależy od interakcji z innymi czynnikami ryzyka.4
    • U palaczy z POChP roczny spadek FEV1 jest o około 20 ml większy niż u niepalących z POChP.4 
  • Ok. 1/4 chorych na POChP nigdy nie paliła tytoniu.9-10
  • Narażenie w miejscu pracy
    • pyły i chemikalia (gazy, substancje drażniące i dym) przy regularnym narażeniu11  
  • Zanieczyszczenie powietrza w pomieszczeniach12
    • ogrzewanie i gotowanie przy wykorzystaniu biomasy i paliw kopalnych w pomieszczeniach
    • Ma to szczególny wpływ na kobiety w krajach rozwijających się.
  • Zanieczyszczenie powietrza zewnętrznego
    • Może odpowiadać nawet za 50% przypadków POChP w krajach o niskim i średnim dochodzie i stanowić najważniejszy czynnik ryzyka u osób niepalących. 
    • W szczególności wdychanie drobnych cząstek (przemysłowych, asfaltowych, pochodzących z ogrzewania piecowego, itp.) wiąże się ze wzrostem częstości występowania POChP, zaostrzeń POChP, liczby przyjęć do szpitala i śmiertelności.13-15
  • Bierne palenie 
    • Przyczynia się do zwiększenia częstości występowania POChP i objawów ze strony układu oddechowego.16
  • Częste infekcje dróg oddechowych w dzieciństwie12
    • związek z pogorszoną czynnością płuc i nagromadzeniem objawów oddechowych w wieku dorosłym
  • Astma i nadreaktywność oskrzeli12
    • Zarówno astma (zwłaszcza, gdy rozpoczęła się w dzieciństwie), jak i nadreaktywność oskrzeli bez klinicznego rozpoznania astmy, wiążą się ze zwiększonym ryzykiem POChP.
  • Gruźlica
  • Rozwój płuc w łonie matki i w dzieciństwie12,17
    • Wszystkie niekorzystne czynniki wpływające na rozwój płuc zwiększają ryzyko wystąpienia POChP w późniejszym okresie życia.
  • Czynniki genetyczne
    • zaburzenie dziedziczne recesywne 
    • Jest przyczyną do ok. 1% przypadków POChP.
    • objawy obecne w młodszym wieku
    • dziedziczny niedobór alfa-1 antytrypsyny18
    • Możliwe, że inne defekty genetyczne są związane z obniżoną funkcją płuc lub ryzykiem POChP.12
  • Wiek
    • Nadal nie jest jasne, czy starzenie się sprzyja występowaniu POChP.12
  • Płeć12
    • większa częstość występowania POChP u mężczyzn, choć obecnie coraz bardziej zbliżona u obu płci ze względu na podobne nawyki palenia
    • Kobiety mogą być nawet bardziej wrażliwe na szkodliwe działanie palenia.
  • Status społeczno-ekonomiczny12
    • odwrotna korelacja statusu społeczno-ekonomicznego i zapadalności na POChP
    • Być może jest to odzwierciedlenie różnego narażenia na zanieczyszczenia.
  • HIV
    • Ryzyko rozwoju POChP jest zwiększone u pacjentów z HIV.12

Patogeneza

  • Zmiany patologiczne w drogach oddechowych, miąższu płucnym i naczyniach płucnych12
    • przewlekła reakcja zapalna
    • zmiany strukturalne w wyniku powtarzających się mechanizmów uszkodzenia/naprawy
  • Mechanizmy patogenetyczne19
    • zwiększona liczba neutrofili, makrofagów, limfocytów T
    • zwiększona ilość mediatorów stanu zapalnego: leukotrieny, interleukiny, TNF-alfa, TGF-beta
    • zwiększona produkcja proteaz przez neutrofile i makrofagi
    • zmniejszone wytwarzanie lub inaktywacja antyproteaz, np. alfa-1-antytrypsyny
    • zwiększone obciążenie oksydacyjne, np.: dym papierosowy, uwalnianie rodników przez komórki zapalne
    • zmniejszenie ilości endogennych antyoksydantów
    • komórki i mediatory stanu zapalnego
    • brak równowagi między proteazami i antyproteazami
    • stres oksydacyjny
  • Patofizjologia19
    • Nadprodukcja śluzu prowadzi do przewlekłego produktywnego kaszlu.
    • trudności z odkaszlnięciem
    • zapalenie i zwężenie, szczególnie w obszarze małych dróg oddechowych (o średnicy <2 mm)
    • zmniejszona elastyczność płuc z powodu zniszczenia pęcherzyków płucnych
    • Pułapka powietrzna podczas wydechu z hiperinflacją, przez co chory wdycha więcej powietrza niż jest w stanie wypuścić z płuc, co powoduje ich rozdęcie.5
    • hipoksemia (bez/z hiperkapnią)
    • spowodowane zaburzeniem stosunku wentylacja:perfuzja
    • występowanie w późnej fazie POChP równolegle z ciężkimi zaburzeniami wymiany gazowej
    • spowodowane przez:
      • zwężenie tętnic płucnych
      • dysfunkcję śródbłonka
      • remodeling tętnic płucnych
      • destrukcję łożyska kapilarnego
    • przeciążenie prawej komory z rozwojem serca płucnego (cor pulmonale)
    • nadmierne wydzielanie śluzu i zaburzenia funkcji rzęsek
    • niedrożność dróg oddechowych i hiperinflacja
    • zaburzenia wymiany gazowej
    • nadciśnienie płucne

Zaostrzenia

  • Ostre pogorszenie objawów ze strony układu oddechowego, większe od normalnej ich zmienności z dnia na dzień, prowadzące do zmiany leczenia POChP.12
  • Objawy współistniejące12
    • zwiększone zapalenie dróg oddechowych
    • zwiększona produkcja śluzu
    • hiperinflacja płuc
  • Zaostrzenia są wywoływane przez12:
    • najczęściej zakażenia układu oddechowego (przeważnie wirusowe, ale także bakteryjne)
    • czynniki środowiskowe (np. zanieczyszczenie powietrza)

ICD-10

  • J42 Nieokreślone przewlekłe zapalenie oskrzeli
  • J44 Inna przewlekła obturacyjna choroba płuc
    • J44.0 Przewlekła obturacyjna choroba płuc z ostrym zakażeniem dolnych dróg oddechowych
    • J44.1 Nieokreślona przewlekła obturacyjna choroba płuc w okresie zaostrzenia
    • J44.8 Inna określona przewlekła obturacyjna choroba płuc
    • J44.9 Przewlekła obturacyjna choroba płuc, nieokreślona

Diagnostyka

  • Rozpoznanie POChP należy rozważyć u wszystkich chorych z co najmniej jednym z poniższych kryteriów:
    • objawy
    • duszność
    • przewlekły kaszel
    • plwocina
    • wywiad lekarski dotyczący narażenia
    • wrodzone czynniki ryzyka zachorowania
  • Potwierdzenie rozpoznania za pomocą spirometrii
    • w spirometrii nie w pełni odwracalna obturacja dróg oddechowych (FEV1/FVC <0,70) po krótko działającym leku rozkurczającym oskrzela5

Okoliczności pozwalające podejrzewać POChP12

  • U pacjentów z 1 lub więcej z poniższych objawów należy rozważyć POChP i wykonać spirometrię12:
    • postępująca w czasie
    • początkowo wysiłkowa, z upływem czasu spoczynkowa5
    • uporczywa
    • może występować sporadycznie
    • może być nieproduktywny
    • nawracające świsty
    • przewlekłe wytwarzanie plwociny
      • każdy wzór przewlekłego wytwarzania plwociny
    • nawracające zakażenia dolnych dróg oddechowych
    • czynniki ryzyka
      • palenie
      • narażenie zawodowe na pyły, pary, dymy, gazy i inne szkodliwe substancje chemiczne
      • czynniki indywidualne, genetyczne, rozwojowe
    • dodatni wywiad rodzinny w kierunku POChP/czynniki rozwoju dziecka
      • np. niska waga urodzeniowa, wcześniactwo, infekcje dróg oddechowych w dzieciństwie5
  • Warto pamiętać!
    • Wielu pacjentów zbyt późno szuka pomocy medycznej.20
  • U osób powyżej 70. roku życia wartości parametru FEV1/FVC do 0,65 są jeszcze prawidłowe.21
    • Bez uwzględnienia badania fizykalnego w tej grupie wiekowej, istnieje ryzyko fałszywie dodatnich rozpoznań POChP.

Ocena POChP12

  • Celem oceny POChP jako podstawy postępowania terapeutycznego, jest określenie następujących aspektów:
    • ciężkość obturacji dróg oddechowych
    • wpływ choroby na stan zdrowia pacjentów
    • ryzyko wystąpienia następujących zdarzeń w przyszłości:
      • zaostrzenia
      • hospitalizacja
      • zgon
  • Aby osiągnąć te cele, należy wziąć pod uwagę następujące parametry12:
    • spirometria: wykrywanie i ocena ciężkości obturacji dróg oddechowych
    • objawy: rodzaj i stopień nasilenia
    • zaostrzenia: historia i przyszłe ryzyko ich wystąpienia
    • choroby współistniejące

Klasyfikacja ciężkości obturacji dróg oddechowych (u pacjentów z FEV1/FVC <0,70 po leku rozszerzającym oskrzela)5,12

  • Oznaczanie FEV1 po podaniu leku rozszerzającego oskrzela (próba rozkurczowa)
    • GOLD 1 (postać łagodna): FEV1 ≥80% wartości należnej
    • GOLD 2 (postać umiarkowana): 50% ≤FEV1 <80% wartości należnej
    • GOLD 3 (postać ciężka): 30% ≤ FEV1 <50% wartości należnej
    • GOLD 4 (postać bardzo ciężka): FEV1 <30% wartości należnej

Klasyfikacja objawów

  • Objawy u pacjentów powinny być oceniane za pomocą zwalidowanych kwestionariuszy i na ich podstawie chorzy klasyfikowani są do jednej z dwóch kategorii:
    1. mało objawowi
    2. wysoko objawowi
  • Do oceny nasilenia objawów POChP stosuje się głównie takie narzędzia jak:
    • zmodyfikowany brytyjski kwestionariusz medyczny (Modified British Medical Research Council – mMRC)
    • kwestionariusz oceny POChP (COPD Assessment Test – CAT)
  • Kwestionariusz mMRC służy do oceny nasilenia duszności.22
    • stopień duszności z oceną od 0 do maks. 4 punktów
  • CAT jest bardziej wszechstronnym testem, w którym sprawdza się 8 kryteriów w celu holistycznej oceny objawów i stopnia ich nasilenia23:
    • kaszel
    • plwocina
    • uczucie ucisku w klatce piersiowej
    • duszność wysiłkowa
    • ograniczenie w wykonywaniu codziennych czynności
    • lęk przed wychodzeniem z domu
    • jakość snu
    • ocena posiadanej energii do działania
  • Za każde kryterium w CAT przyznaje się od 0 do 5 punktów, więc łączny wynik waha się od 0 do 40 punktów.
  • Patrz tabela Klasyfikacja objawów w POChP - kwestionariusz mMRC.
  • Patrz tabela Test CAT.
  • Wielowymiarowe wskaźniki oceny prognostycznej POChP
    • duszność (Dyspnoe)
    • obturacja (Obstruction) (FEV1 w procentach wartości należnej)
    • palenie (Smoking)
    • zaostrzenie (Exacerbationen), liczba
      • wskaźnik masy ciała (BMI)
      • obturacja (Obstruction), mierzona za pomocą FEV1
      • duszność (Dyspnoe), mierzona za pomocą mMRC
      • wydolność wysiłkowa (Exercise Capacity), mierzona na podstawie testu 6-minutowego marszu
    • ADO (uproszczona wersja BODE dla sektora podstawowej opieki zdrowotnej)26
      • wiek (Age)
      • duszność (Dyspnoe), mMRC
      • obturacja (Obstruction), FEV1

Klasyfikacja ryzyka wystąpienia zaostrzenia

  • Hospitalizacja z powodu zaostrzenia wiąże się z gorszym rokowaniem/zwiększoną śmiertelnością.12
  • Najlepszym predyktorem częstych zaostrzeń jest historia zaostrzeń.12
  • W celu oceny stopnia nasilenia POChP chorzy są dzieleni na 2 grupy na podstawie liczby zaostrzeń w ostatnim roku12:
    • 0–1 zaostrzenie (bez hospitalizacji)
    • ≥2 zaostrzenia lub ≥1 zaostrzenie z hospitalizacją.
  • Do ustrukturyzowanej rejestracji zaostrzeń można wykorzystać kwestionariusz do monitorowania prawdopodobieństwa zaostrzenia (Monitoring of Exacerbation Probability – MEP) (zaostrzenie można założyć, jeśli udzielono 2 lub więcej odpowiedzi twierdzących):
    • Czy od ostatniej wizyty w gabinecie objawy Pani/Pana choroby POChP znacznie się pogorszyły?
    • Czy od ostatniej wizyty w gabinecie potrzebował(a) Pan/Pani nieplanowanej pomocy medycznej z powodu ostrego pogorszenia POChP?
    • Czy od ostatniej wizyty w gabinecie był(a) Pan/Pani hospitalizowany/a z powodu POChP?
    • Czy od ostatniej wizyty w gabinecie zachodziła konieczność częstszego stosowania leków doraźnych?
    • Czy od czasu ostatniej wizyty w gabinecie potrzebował(a) Pan/Pani dodatkowych leków na POChP? (np. antybiotyki lub glikokortykosteroidy)

Łączna ocena POChP 

  • Do postępowania terapeutycznego ocena samego wyniku spirometrii nie jest właściwa ze względu na słabą korelację z objawami, stopniem ograniczenia wydolności i stanem zdrowia.
  • Przy całościowej ocenie pacjenta z POChP bierze się pod uwagę wynik spirometrii, ocenę objawów i ryzyka zaostrzenia.12
  • W efekcie otrzymujemy następujący algorytm:
    1. spirometryczne potwierdzenie podejrzenia rozpoznania POChP (FEV1/FVC <0,70 po bronchodylatacji)
    2. klasyfikacja obturacji dróg oddechowych (GOLD 1–4)
    3. ocena objawów/ryzyka zaostrzenia za pomocą tabeli ABE z 3 polami5
  • W przypadku wyraźnej rozbieżności między wynikiem spirometrii a zgłaszanymi objawami, należy rozważyć dalszą diagnostykę w następującym zakresie12:
    • mechanika płuc (np. pletyzmografia)
    • struktura płuc (np. TK)
    • choroby współistniejące (np. choroba niedokrwienna serca)

Choroby współistniejące

Wytyczne: Choroby towarzyszące w POChP12

  • Przewlekłe choroby współistniejące są częste u pacjentów z POChP i mogą znacząco wpływać na przebieg choroby.
    • Rak płuca jest powszechny i stanowi jedną z głównych przyczyn zgonu.
    • Choroby układu sercowo-naczyniowego są częstym i istotnym czynnikiem towarzyszącym POChP.
    • Osteoporoza i depresja/lęk są powszechnymi i znaczącymi chorobami współistniejącymi, często niedostatecznie diagnozowanymi i związanymi z gorszym stanem zdrowia i rokowaniem.
    • Refluks żołądkowo-przełykowy (GERD) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zaostrzeń i gorszym stanem zdrowia.
  • Choroby współistniejące zasadniczo nie powinny zmieniać leczenia POChP.
  • U pacjentów z wieloma chorobami współistniejącymi leczenie powinno być maksymalnie uproszczone, a polipragmazja zminimalizowana.

Diagnostyka różnicowa

Wywiad i badanie fizykalne

  • Brak objawów patognomonicznych dla POChP29
  • Zgodnie z wytycznymi, decyzję o wykonaniu spirometrii należy podjąć w przypadku klinicznego podejrzenia POChP.12
    • Brak jednoznacznych dowodów na to, które dane z wywiadu lekarskiego i badania fizykalnego są najbardziej odpowiednie do podjęcia decyzji o wykonaniu spirometrii.29
  • Najlepszym indywidualnym czynnikiem ryzyka powiązanym z istotną obturacją dróg oddechowych (FEV1/FVC <0,70) jest historia palenia >40 paczkolat.30
  • Istotna obturacja dróg oddechowych jest praktycznie pewna przy kombinacji następujących czynników30:
    • palacze z wywiadem >55 paczkolat
    • występowanie w wywiadzie świszczącego oddechu
    • świsty przy osłuchiwaniu

Wywiad 

  • Występowanie zwykle w średnim i starszym wieku
  • Typowe objawy
    • pogorszenie w przypadku zakażenia dróg oddechowych
    • W POChP możliwy jest zarówno poranny kaszel produktywny, jak i suchy (często w kontekście zaostrzeń).
    • duszność wysiłkowa
    • przewlekły kaszel
    • zwiększona produkcja plwociny
  • Stopniowy rozwój objawów
    • często przez lata
  • Narażenie na czynniki ryzyka
    • czas trwania
    • ilość (w paczkolatach; na przykład: 1/2 paczki papierosów dziennie przez 30 lat równa się 15 paczkolatom)
    • nawyki palenia u członków rodziny
    • nieudane próby zaprzestania palenia
    • palenie
    • wywiad zawodowy: narażenie na pyły, opary, chemikalia
  • Częste/przedłużające się zakażenia dróg oddechowych
    • ew. hospitalizacja z powodu zakażenia dróg oddechowych
  • Wcześniejsze, częste zakażenia dróg oddechowych
    • zwłaszcza w dzieciństwie
  • Inne choroby układu oddechowego (np. astma), alergie
  • Dodatni wywiad rodzinny pod kątem POChP
  • Choroby towarzyszące (np. choroby serca, osteoporoza, osłabienie mięśni, itp.)
  • Objawy: gorączka, nocne poty, utrata masy ciała
  • Wpływ na aktywność społeczną i zawodową
    • absencja w pracy
    • wpływ na codzienną aktywnośc życiową
    • aktywność seksualna
    • uczucie lęku/depresja, nieradzenie sobie z wymaganiami
  • Zaburzenia snu

Badanie przedmiotowe

  • Badanie przedmiotowe mało czułe i niespecyficzne12
  • W łagodnej postaci POChP badanie przedmiotowe może być nieistotne.
  • Dodatnie wyniki badań przedmiotowych zwykle tylko przy zaawansowanym pogorszeniu czynności płuc12
  • Brak nieprawidłowości klinicznych nie wyklucza rozpoznania POChP.12
  • Ocena
    • klatka piersiowa beczkowata w rozedmie płuc (zwiększająca się średnica przednio-tylna)
    • wypełnione dołki nadobojczykowe
    • używanie mięśni pomocniczych w oddychaniu
    • sinica
    • możliwe objawy hiperinflacji płuc (rozdęcia klatki piersiowej)/zaburzonej wymiany gazowej w ciężkiej POChP
    • możliwa kacheksja
  • Opukiwanie
    • jawny odgłos opukowy w rozedmie płuc
  • Osłuchiwanie
    • świsty i/lub furczenia
    • wydłużony wydech
    • ew. rzężenie nad podstawnymi segmentami płuc
    • Szmery oddechowe i tony serca cichną wraz z narastającą rozedmą.
  • Plwocina
    • biaława lub śluzowata
    • Ropna może świadczyć o zakażeniu.
  • Dla nadciśnienia płucnego z niewydolnością prawokomorową (serce płucne) są charakterystyczne:

Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego

Spirometria

  • Dla lekarza podstawowej opieki zdrowotnej spirometria jest jednym z podstawowych badań diagnostycznych.
    • Wszyscy pacjenci z podejrzeniem POChP powinni mieć wykonaną spirometrię.
  • W POChP – w przeciwieństwie do astmy – do klasyfikacji ciężkości obturacji wykorzystuje się wartość parametru FEV1 po inhalacji leków rozszerzających oskrzela.
  • Zgodnie z definicją GOLD o przewlekłej utrwalonej obturacji dróg oddechowych świadczy wartość parametru FEV1/FVC <0,70 po zastosowaniu leków bronchodilatacyjnych.12
    • Odpowiednie wartości referencyjne dla LLN zostały opracowane przez Globalną Inicjatywę Oceny Czynności Układu Oddechowego (Global Lung Function Initiative – GLI).31
    • Przyjęcie stałej wartości granicznej dla FEV1/FVC (<0,70) we wszystkich grupach wiekowych może prowadzić do fałszywie dodatnich rozpoznań u osób starszych >60–70 lat i fałszywie ujemnych u osób młodszych <40–45 lat21. Dlatego niektóre grupy eksperckie zalecają zamiast sztywnego odcięcia na granicy wartości 0,70 dla FEV1/FVC, stosowanie dolnej granicy normy (lower limits of normal – LLN). 
    • W celu obliczenia wartości referencyjnych LLN należy najpierw zaimplementować odpowiednie oprogramowanie w urządzeniach spirometrycznych; w przypadku braku dostępności, nadal możliwe jest stosowanie sztywnej wartości granicznej <0,70.
  • Bronchodilatacja (próba rozkurczowa)
    • krótko działający beta2-mimetyk (do 400 mcg salbutamolu lub fenoterolu - 4 wdechy z inhalatora ciśnieniowego) – lub –
    • szybko działający lek przeciwcholinergiczny (80 mcg bromku ipratropium) – lub –
    • połączenie beta2-mimetyku i środka antycholinergicznego
  • Pomiar FEV1
    • 10–15 min po beta-mimetyku
    • 30–45 min po zastosowaniu leku antycholinergicznego lub kombinacji obu klas substancji
  • Chociaż dowody na utrwaloną obturację oskrzeli są niezbędne do rozpoznania POChP, to mierzona spirometrycznie obturacja oskrzeli nie jest równoznaczna z klinicznym rozpoznaniem POChP.
    • Obturacja oskrzeli, która nie jest w pełni odwracalna, może mieć przyczyny inne niż POChP.
  • Klasyfikacja ciężkości GOLD 1-4 w zależności od wartości FEV1 (patrz wyżej).

Wytyczne: Spirometria przy podejrzeniu POChP12

  • Spirometria zalecana u pacjentów z:
    • objawami i/lub
    • czynnikami ryzyka
  • Spirometria jako ogólna metoda przesiewowa nie jest zalecana.

EKG

Określenie wskaźnika BMI

  • Wykrywanie nadwagi/otyłości lub niedożywienia
  • BMI jest częścią wskaźnika BODE służącego do szacowania rokowania (patrz wyżej).

Badania laboratoryjne

  • Morfologia krwi (z rozmazem)
    • anemii (diagnostyka różnicowa duszności wysiłkowej)
    • czerwienicy wtórnej w POChP z hipoksemią (hematokryt często >55%)
    • Eozynofile: wysoka liczba eozynofili jest wskaźnikiem prawdopodobnej dobrej odpowiedzi na zastosowanie wziewnych glikokortykosteroidów (ICS) u pacjentów z POChP.
    • Raport GOLD podkreśla liczbę eozynofili jako biomarker skuteczności ICS w zapobieganiu zaostrzeniom.12
  • CRP przy podejrzeniu zakażenia
    • W ciężkiej POChP nieznacznie podwyższone CRP może występować przewlekle.32
  • Ew. NT-proBNP w celu wykluczenia niewydolności serca
  • Ew. mikrobiologiczny posiew plwociny
    • konieczność przyjęcia do szpitala
    • brak odpowiedzi na empiryczną antybiotykoterapię po 72 godzinach
    • nawracające zaostrzenia (≥2 na rok)
    • rozstrzenie oskrzeli
    • pacjenci z obniżoną odpornością
    • w praktyce przydatny do identyfikacji drobnoustrojów odpowiedzialnych za zaostrzenie POChP i oceny ich wrażliwości na leki, w przypadku ropnego charakteru plwociny

Pulsoksymetria

  • Przydatna do monitorowania wysycenia krwi obwodowej tlenem2
  • U pacjentów z klinicznymi objawami niewydolności oddechowej lub niewydolności prawokomorowej

Badanie wysiłkowe

  • Nie jest częścią rutynowej diagnostyki.
  • Spadek wydolności wysiłkowej ma znaczenie prognostyczne.12
  • Próby wysiłkowe mogą być wykorzystywane do następujących celów:
    • diagnostyka różnicowa duszności wysiłkowej
    • ocena efektów terapeutycznych stosowania leków rozszerzających oskrzela
    • dobór indywidualnie dopasowanego programu treningowego w rehabilitacji

Diagnostyka specjalistyczna

Gazometria (ocena prężności gazów oddechowych i równowagi kwasowo-zasadowej)

  • Jeśli saturacja obwodowa O2 <92%, należy wykonać gazometrię krwi tętniczej lub kapilarnej.12
  • Potwierdzenie niewydolności oddechowej, gdy obecna:
    • hipoksemia: PaO2 <8,0 kPa (<60 mmHg)
    • z lub bez hiperkapnii: PaCO2 >6,0 kPa (>45 mmHg)
  • Ew. gazometria przy wysiłku
    • w celu diagnostyki utajonych zaburzeń wymiany gazowej w układzie oddechowym
    • do oceny wskazań do tlenoterapii w warunkach obciążenia fizycznego
  • Analiza gazowa krwi jest niezbędna celem ustalenia wskazań do długotrwałej tlenoterapii.

Test 6-minutowego marszu

  • Pacjent chodzi po równym terenie przez 6 minut z największą możliwą prędkością.
    • często uzupełnione o pomiar ciśnienia krwi, tętna, pulsoksymetrii lub gazometrii
  • Norma dla zdrowych, niewysportowanych pacjentów ok. 700–800 m
  • Chorzy z ciężką POChP w większości poniżej 250 m
  • Przebyty odcinek predyktywny dla śmiertelności33
    • ≥250 m 3-letnie przeżycie 81%
    • <150 m 3-letnie przeżycie 34%

RTG klatki piersiowej

  • Mała czułość w rozpoznawaniu POChP
  • W POChP przydatny w diagnostyce różnicowej lub ocenie istotnych chorób współistniejących (rak płucagruźlica, choroby miąższu płucnego, zastój płuc)
  • Zalecane wykonanie w 2 projekcjach 
  • Możliwe oznaki rozedmy płuc
    • rozdęcie
    • spłaszczenie przepony
    • zatarcie rysunku naczyniowego
  • U pacjentów z ustalonym spirometrycznie wzorcem restrykcyjnym pomocny przy odróżnieniu pseudorestrykcji od niewydolności lewej komory z zastojem

TK klatki piersiowej

  • Nie jest częścią rutynowej diagnostyki.12
  • Diagnostyka rozedmy: przewaga TK nad RTG klatki piersiowej w zakresie34:
    • wykrywania
    • lokalizacji
    • rozległości
  • Tomografia komputerowa klatki piersiowej może być istotna w diagnostyce i terapii POChP w następujących kwestiach:
    • wyjaśnienie wyników patologicznych w RTG klatki piersiowej (w tym podejrzenie raka płuc
    • diagnostyka różnicowa (np. rozstrzenie oskrzeli, zatorowość płucna, choroba miąższu płucnego, choroba opłucnej)
    • niezbędna przed zabiegami interwencyjnymi lub chirurgicznymi w kontekście POChP (wycięcie pęcherzy rozedmowych - bullektomia, resekcja z powodu rozstrzeni oskrzeli, przeszczep płuca).
  • W częstych zaostrzeniach pomocna w wykrywaniu rozstrzeni oskrzeli (wpływa na decyzję o antybiotykoterapii)

Pletyzmografia/Zdolność dyfuzji CO (DLCO)

  • Przydatne u pacjentów z ciężką POChP, którzy nie są w stanie wykonać możliwych do oceny manewrów wymuszonego oddychania.
    • Ocena wartości parametrow, które są mniej zależne od współpracy z pacjentem, w celu wykrycia obturacji (opór dróg oddechowych) i hiperinflacji (wewnątrzklatkowa objętości gazu).
  • Potwierdzenie/ocena rozedmy płuc i towarzyszących jej zaburzeń wymiany gazowej

Echokardiografia

  • Przydatna w diagnostyce różnicowej
  • W zaawansowanej chorobie z nadciśnieniem płucnym do określenia następujących parametrów:
    • ciśnienie w tętnicy płucnej
    • wielkość, czynność i grubość ściany prawej komory
    • wielkość jam serca

Niedobór alfa-1 antytrypsyny

  • Należy wykluczyć przynajmniej raz u pacjentów z POChP, w szczególności w przypadku:
    • osób palących lub niepalących poniżej 45. roku życia
    • znacznego pogorszenia czynności płuc w ciągu jednego roku
    • rozedmy płuc z lokalizacją u ich podstawy
    • występowania POChP w rodzinie

Algorytm diagnostyczny

  • Aktualne wytyczne sugerują następujący algorytm diagnostyczny:
    • wywiad (w tym dotyczący narażenia)
    • badanie przedmiotowe
    • badania dodatkowe
    • pletyzmografia całego ciała, jeśli obecne objawy POChP pomimo FEV1/FVC >70% (lub powyżej wartości prawidłowej zależnej od wieku) lub tylko nieznacznie poniżej tej wartości
      • możliwe POChP z ciężką hiperinflacją i w rezultacie ze stosunkowo wysokimi wartościami FEV1/FVC
    • Określenie pojemności dyfuzyjnej (DLCO), gdy występuje ciężka duszność wysiłkowa i stosunkowo niewielkie upośledzenie objętości mierzonej spirometrycznie.
      • fenotyp rozedmy
    • objawy, patologiczna spirometria i wykluczenie przez diagnostykę różnicową: rozpoznanie POChP
    • objawy, graniczna/formalnie prawidłowa spirometria i patologiczna pletyzmografia/DLCO: rozpoznanie POChP
    • objawy, prawidłowa spirometria i prawidłowa pletyzmografia/DLCO: diagnoza alternatywna
    • kliniczne podejrzenie: duszność wysiłkowa ± przewlekły kaszel ± plwocina

Przesiewowe badania spirometryczne w kierunku POChP?

  • Wg aktualnych wytycznych u osób bezobjawowych przesiewowe badania spirometryczne nie są zalecane. 

Opieka lekarza rodzinnego i wskazania do skierowania do specjalisty

Opieka lekarza rodzinnego 

  • Długoterminowa opieka nad pacjentami i koordynacja opieki przez lekarzy rodzinnych
  • Pacjentom z POChP należy zalecić współudział w monitorowaniu choroby.
  • W przypadku objęcia opieką przez pulmonologa i ustabilizowaniu się stanu, należy rozważyć ewentualny powrót pod opiekę lekarza rodzinnego.

Skierowanie do specjalisty

  • Jeśli to konieczne, pulmonolog powinien być zaangażowany w opiekę długoterminową m.in. w następujących sytuacjach:
    • trwale wysoka niestabilność, ciężki przebieg choroby
    • przed rozpoczęciem potrójnej terapii (LAMA/LABA/ICS) i (lub) leczenia roflumilastem, w przypadku systemowej terapii glikokortykosteroidami
    • niewydolność oddechowa
    • zawodowa POChP
    • kwalifikacja do tlenoterapii przewlekłej (domowe leczenie tlenem - DLT), wentylacji nieinwazyjnej, redukcji objętości
    • preferencje pacjentów

Skierowanie do szpitala

  • Ciężkie zaostrzenie
  • Zaostrzenie w przebiegu chorób współistniejących (np. choroba wieńcowa)5
  • Nieodpowiednia opieka domowa

Leczenie

Cele leczenia

  • Zmniejszenie śmiertelności
  • Spowolnienie postępu choroby
  • Zwiększenie wydolności fizycznej
  • Zmniejszenie częstotliwości i ciężkości zaostrzeń
  • Zapobieganie hospitalizacji
  • Poprawa stanu zdrowia
    • również leczenie chorób współistniejących
  • Podjęcie działań paliatywnych w zaawansowanej POChP

Ogólne informacje o leczeniu

  • Wybór leczenia opiera się przede wszystkim na:
    • nasileniu objawów
    • częstości/ciężkości zaostrzeń
    • Spirometria ma drugorzędne znaczenie dla planowania terapii, jest ważna głównie dla oceny ciężkości obturacji u pacjenta z POChP.
  • Wstępne decyzje dotyczące leczenia na podstawie 3-polowej tabeli ABE, której matryca jest definiowana przez objawy i zaostrzenia.12
  • Na leczenie składają się12:
    • zaprzestanie palenia (grupy A–E)
    • aktywność fizyczna (grupy A–E)
    • szczepienia (grupy A–E): grypa, pneumokoki, krztusiec, COVID, RSV, półpasiec
    • rehabilitacja (grupy B–E)
    • zalecenia dotyczące leczenia pierwszego rzutu w grupach A–E
    • wskazania do eskalacji lub deeskalacji leczenia
    • suplementacja żywieniowa u pacjentów z niedowagą
    • leczenie hipoksemii/hiperkapnii
    • interwencja/chirurgia bronchoskopowa

Postępowanie w stabilnej POChP

Wytyczne: Ogólne zalecenia dotyczące leczenia stabilnej POChP12

  • Leczenie opiera się głównie na ocenie:
    • objawów
    • ryzyka wystąpienia zaostrzeń w przyszłości
  • Wszyscy palacze powinni pilnie zaprzestać palenia.
    • Należy zaoferować wsparcie w zaprzestaniu palenia.
  • Najważniejszymi celami leczenia są:
    • złagodzenie objawów
    • zmniejszenie ryzyka wystąpienia zaostrzeń w przyszłości
  • Leczenie polega na:

Niefarmakologiczne środki podstawowe

Zaprzestanie palenia

  • Zaprzestanie palenia  jest najważniejszym środkiem zapobiegającym chorobie i spowalniającym postęp POChP.35-36
  • Uzyskanie istotnej poprawy w POChP jest możliwe tylko przy całkowitej abstynencji nikotynowej.
  • Informacje i porady dotyczące rzucania palenia powinny być udzielane podczas wszystkich konsultacji.
  • W przypadku chorych na POChP, którzy są gotowi do zrezygnowania z tytoniu, należy zdecydowanie zalecić i zaproponować terapię łączoną z terapią behawioralną i leczeniem zespołu odstawienia.
  • Pacjentom z POChP należy zaproponować intensywną interwencję indywidualną lub grupową ukierunkowaną na terapię behawioralną.
  • Wyjaśnianie poszczególnych parametrów zdrowotnych związanych z paleniem w odniesieniu do indywidualnego pacjenta, np. omawianie parametrów czynności płuc i pomiarów CO, może mieć pozytywny wpływ na powodzenie zaprzestania palenia tytoniu.
  • U palących pacjentów z POChP należy rozpocząć odstawianie tytoniu już podczas pobytu w szpitalu z powodu zaostrzenia, a następnie kontynuować ambulatoryjne leczenie odwykowe.
Struktura („5 A” - „5 P”) konsultacji w zakresie zaprzestania palenia
  • Zapytać („Ask”): Pytanie o status palenia
  • Doradzić („Advise”): Porada dotycząca zaprzestania palenia
  • Ocenić („Assess”): Pytanie o gotowość do rzucenia palenia
  • Pomóc („Assist”): Pomoc w rzuceniu palenia
  • Zorganizować („Arrange”): Planowanie opieki po terapii
Struktura rozmowy z palaczami, którzy nie chcą zaprzestać palenia
  • Pokazać znaczenie związku między paleniem a parametrami dotyczącymi pacjenta, takimi jak stan fizyczny, obawy o zdrowie, wiek
  • Wymienić zagrożenia związane z paleniem
    • krótkoterminowe: m.in.: zadyszka, impotencja, podwyższone wartości ciśnienia krwi
    • długoterminowe: m.in.: POChP, podatność na infekcje, zawał serca, udar mózgu, nowotwory
  • Bodźce – wyjaśnienie korzyści wynikających z zaprzestania palenia: podkreślenie korzyści o największym znaczeniu emocjonalnym dla pacjentów
  • Przeszkody – omówienie problemów: objawy odstawienia, lęk przed porażką, przyrost wagi, brak wsparcia, depresja, przyjemność z palenia
  • Powtórzenie: ponowne poruszenie tematu przy każdym kolejnym kontakcie.
Wsparcie farmakologiczne w zaprzestaniu palenia
  • Nikotynynowa terapia zastępcza
    • guma do żucia (lub tabletki): przeważnie w przypadku nieregularnego używania nikotyny w ciągu dnia
    • plastry: najlepiej do regularnego stosowania w ciągu dnia (przy paleniu co najmniej 10 papierosów dziennie); z czasem zmniejszenie mocy plastra
    • inhalator: wchłanianie nikotyny przez błonę śluzową jamy ustnej
    • aerozol do nosa
    • połączenie różnych form aplikowania w przypadku wysokiego użycia i silnego uzależnienia
  • Bupropion
    • lek przeciwdepresyjny oddziałujący na nikotynowe receptory acetylocholinowe
  • Wareniklina - aktualnie lek niedostepny
    • częściowy agonista nikotynowego receptora acetylocholiny15
    • skuteczność potwierdzona w badaniu randomizowanym37
  • Cytyzyna 
    • alkaloid pobudzający autonomiczny układ nerwowy w sposób podobny jak nikotyna
Ćwiczenia fizyczne
  • Chorzy na POChP odnoszą korzyści z ćwiczeń dostosowanych do ich stanu fizycznego, nawet w cięższych stadiach choroby.
  • Należy zająć się obawami lub zahamowaniami pacjentów i szukać odpowiednich rozwiązań.
  • Wszyscy chorzy na POChP, niezależnie od stadium choroby, powinni być informowani o korzyściach płynących z aktywności fizycznej w życiu codziennym oraz o jej pozytywnym wpływie na przebieg choroby.
  • Wszyscy chorzy na POChP powinni być regularnie oceniani pod kątem poziomu aktywności fizycznej, a w razie potrzeby motywowani do jej zwiększenia.
  • Pacjentom z POChP należy zalecić ukierunkowany trening fizyczny dostosowany do ich indywidualnych możliwości.
  • Rehabilitacja (np. pulmonologiczna) powinna być zalecana pacjentom z POChP, którzy nie są w stanie podjąć samodzielnej aktywności fizycznej.

Szczepienia

  • Pacjentom z POChP należy zaproponować szczepienia zgodnie z aktualnymi zaleceniami.
  • Pacjentom z POChP zalecane są w szczególności szczepienia chroniące przed następującymi chorobami:5, 38
    • grypa: osobom w wieku ≥60 lat zalecana jest szczepionka wysokodawkowa38
    • pneumokoki 
      • jednorazowe szczepienie szczepionką PCV20 lub jedno szczepienie szczepionką PCV13 i następnie w odstępie minimum 8 tygodni PPSV23.
    • krztusiec
    • RSV

Rehabilitacja

  • Pacjentom z POChP należy zaproponować rehabilitację pneumologiczną, jeżeli pomimo odpowiedniej ambulatoryjnej opieki medycznej występują upośledzające fizyczne, społeczne lub psychiczne następstwa choroby, które ograniczają zwykłą aktywność lub udział w życiu zawodowym i prywatnym.
  • Przydatna jest rehabilitacja interdyscyplinarna.39
  • Potwierdzone efekty rehabilitacji pneumologicznej39-40
    • większa wydolność fizyczna
    • zmniejszenie duszności
    • poprawa jakości życia specyficznej dla danej choroby
    • zmniejszenie liczby hospitalizacji i ich czasu trwania
    • zmniejszenie lęku i depresji związanej z POChP
    • poprawa kondycji ramion poprzez trening siłowy i wytrzymałościowy kończyn górnych
    • trwałość efektów po zakończeniu treningów
    • poprawa rokowania
    • pozytywne efekty treningu mięśni oddechowych, zwłaszcza przy ogólnym treningu fizycznym
    • szybszy powrót do zdrowia po hospitalizacji związanej z zaostrzeniem choroby
  • Elementami składowymi rehabilitacji pneumologicznej są:
    • optymalizacja farmakoterapii
    • zaprzestanie palenia tytoniu
    • ćwiczenia fizyczne
    • edukacja pacjentów
    • fizjoterapia oddechowa
    • ergoterapia
    • konsultacje dietetyczne
    • opieka społeczna
    • psychospołeczne poradnictwo i terapia pacjenta i jego rodziny
  • Efekt programów treningowych można wspomóc prostymi ćwiczeniami lub aktywnościami w domu.

Farmakoterapia

  • Korzyści wynikające z farmakoterapii w POChP
    • łagodzenie objawów/zapobieganie im
    • zmniejszenie częstości i ciężkości zaostrzeń
    • poprawa jakości życia i sprawności fizycznej

Wstępne leczenie farmakologiczne12

  • Wszyscy pacjenci powinni być zaopatrzeni w krótko działający lek rozszerzający oskrzela do leczenia doraźnego.
  • Podstawowe zasady leczenia farmakologicznego w grupie A–E (patrz także algorytm POChP, wstępne leczenie farmakologiczne:
    • Grupa A (łagodne objawy i niskie ryzyko zaostrzenia)
      • Wszyscy pacjenci powinni być początkowo leczeni doraźnym lekiem rozszerzającym oskrzela, który w zależności od skuteczności może być lekiem krótko- lub długodziałającym.
    • Grupa B (duże nasilenie objawów i niskie ryzyko zaostrzenia)
      • Leczenie powinno polegać na regularnym podawaniu połączenia leków rozszerzających oskrzela o przedłużonym działaniu LABA (długo działający beta2-mimetyk) + LAMA (lek przeciwcholinergiczny o przedłużonym działaniu).
    • Grupa E (wysokie ryzyko zaostrzenia)
      • LABA + LAMA jest preferowanym wyborem w leczeniu. U pacjentów z liczbą eozynofili we krwi obwodowej ≥300 mcl można rozważyć połączenie ICS i LABA + LAMA.15
        • ICS zmniejszają częstość zaostrzeń POChP, przy czym skuteczność zwiększa się wraz ze wzrostem zawartości eozynofili we krwi.41
        • Ponieważ ICS zwiększają prawdopodobieństwo zachorowania na zapalenia płuc, należy oszacować korzyści i ryzyko.

Ponowna ocena po ustaleniu terapii wstępnej12

  • Po wstępnym ustaleniu leczenia, w dalszym przebiegu powinna nastąpić ponowna ocena.12
    • rejestrowanie:
    • rozwoju objawów
    • częstości zaostrzeń
    • kontrola:
      • przestrzegania schematu leczenia
      • techniki inhalacji
    • dostosowanie terapii
      • ew. zmiana systemu inhalacji
      • w razie potrzeby eskalacja lub deeskalacja farmakoterapii

Dostosowanie przebiegu farmakoterapii

  • Weryfikacja leczenia wstępnego jest dokonywana u wszystkich pacjentów, u których odpowiedź na terapię jest niewystarczająca.12,15
  • Po zakończeniu ponownej oceny ustala się, czy leczenie koncentruje się na duszności/ograniczonej zdolności wysiłkowej, czy na zapobieganiu zaostrzeniom.
  • Na podstawie tego ustalenia stosuje się odpowiednio algorytm dla duszności lub algorytm dla zaostrzeń.
  • Patrz algorytm POChP, dostosowanie przebiegu terapii farmakologicznej.
  • Zasady algorytmu postępowania w przypadku duszności12,15
    • U pacjentów z utrzymującymi się objawami przy stosowaniu długodziałającego leku rozszerzającego oskrzela, należy dodać drugi lek rozszerzający oskrzela.
    • U pacjentów z utrzymującą się dusznością przy zastosowaniu LABA+LAMA można rozważyć:
      • zmianę rodzaju inhalatora lub stosowanego leku rozszerzającego oskrzela
      • poszukiwać innych przyczyn duszności i wdrożyć odpowiednie postępowanie
      • wdrożyć lub zintensyfikować postępowanie niefarmakologiczne
  • Zasady algorytmu postępowania w przypadku zaostrzenia12
    • ICS głównie u pacjentów z eozynofilami ≥300/mcl
    • U pacjentów z uporczywymi zaostrzeniami leczonych długodziałającym lekiem rozszerzającym oskrzela, zaleca się eskalację do LABA+LAMA lub LABA+ICS.
    • Dla pacjentów z uporczywymi zaostrzeniami przy terapii LABA+LAMA zaleca się:
      • eskalację do LABA+LAMA+ICS, jeśli eozynofile ≥ 100/mcl
      • w przypadku eozynofili <100/mcl dodanie roflumilastu (u chorych z FEV<50% i przewlekłym kaszlem z odksztuszaniem) lub azytromycyny (u byłych palaczy)
  • U pacjentów z LABA+LAMA+ICS i zaostrzeniami zaleca się:
      • dodanie roflumilastu
      • dodanie azytromycyny
      • enzyfentryny – długo działający inhibitor fosfodiesterazy 3 i 4, podawany w nebulizacji (niedostępny w Polsce).

Deeskalacja

  • U chorych na POChP ze stabilnością kliniczną przez co najmniej 6 miesięcy, tj. zarówno zadowalającą kontrolą objawów, jak i zaostrzeń, można rozważyć deeskalację terapii.
  • Deeskalację należy również rozważyć w przypadku braku korzyści z dodatkowego leczenia lub wystąpienia niepożądanych skutków ubocznych.12
    • Deeskalacja ICS jest zalecana zwłaszcza przy niskim poziomie eozynofili <100/mcl.
    • Zasadniczo przed deeskalacją wskazana jest konsultacja z pulmonologiem.

Świadome pod względem klimatycznym przepisywanie substancji wziewnych

  • Wprowadzenie:
    • W przeciwieństwie do inhalatorów proszkowych, inhalatory ciśnieniowe zawierają szkodliwe dla klimatu materiały pędne, które w porównaniu z CO2 mają ok. od 1000 do 3000 razy wyższy potencjał tworzenia efektu cieplarnianego (global warming potential – GWP).
    • Inhalatory ciśnieniowe stanowią około połowę przepisywanych leków wziewnych.
    • Przejście na inhalator proszkowy odpowiada ograniczeniu CO2 w wysokości ok. 450 kg/rok (dla porównania: rezygnacja przelotu na krótkim dystansie ok. 1000 km to ok. 200 kg redukcji CO2).
  • Dla wielu chorych przejście na inhalator proszkowy jest możliwe i należy podjąć taką próbę. Należy uwzględnić:
    • zdolność do wymuszonych manewrów wdychania i prawidłowej obsługi
    • preferencje pacjentów
  • Jeśli bardziej odpowiedni jest inhalator z dozownikiem (np. pacjenci geriatryczni, zaostrzenia), należy preferować preparaty z propellantem norfluranem, a nie apafluranem, który jest szczególnie szkodliwy dla klimatu.

Wytyczne: Zalecenia dotyczące farmakoterapii/inhalacji12

Bronchodilatatory

  • LABA i LAMA należy przedkładać nad substancje krótkodziałające.
  • Pacjenci z utrzymującą się dusznością powinni być kwalifikowani do terapii skojarzonej.
  • Należy preferować stosowanie preparatów do inhalacji nad doustnymi lekami rozszerzających oskrzela.
    • Nie zaleca się stosowania teofiliny.

Leki przeciwzapalne

  • Monoterapia ICS nie jest zalecana.
  • Połączenie LABA/ICS można rozważyć w przypadku zaostrzeń pomimo leczenia lekami rozszerzającymi oskrzela.
  • Nie zaleca się długotrwałej terapii doustnymi glikokortykosteroidami.
  • W utrzymujących się zaostrzeniach, pomimo stosowania LABA/ICS lub LABA/LAMA/ICS, można rozważyć podanie inhibitora PDE4.
  • U byłych palaczy z zaostrzeniami można rozważyć podanie azytromycyny.

Inne leki

  • Mukolityki tylko u wybranych pacjentów
  • Nie zaleca się stosowania środków przeciwkaszlowych.
  • U pacjentów z ciężką niewydolnością oddechową można rozważyć zastosowanie opioidów w małych dawkach.

Inhalacja

  • Indywidualny wybór inhalatora (preferencje pacjenta, koszt, dostępność)
  • Istotne jest instruowanie pacjenta i demonstrowanie prawidłowej techniki inhalacji.
  • Podczas wizyt kontrolnych należy sprawdzić, czy inhalator jest używany prawidłowo.
  • Przed stwierdzeniem niepowodzenia terapii, należy ocenić poprawność techniki inhalacji i przestrzeganie zaleceń terapeutycznych.
Przyjazne dla klimatu zalecenia środków inhalacyjnych
  • Należy preferować inhalatory proszkowe zamiast inhalatorów z dozownikiem.

Farmakoterapia – stosowane substancje 

Bronchodilatatory

  • Beta-2 mimetyki12
    • o krótkim działaniu (SABA)
    • o przedłużonym działaniu (LABA)
  • leki przeciwcholinergiczne (antagoniści receptora muskarynowego)12
    • glikopironium: czas działania 24 godziny
    • tiotropium: czas działania 24 godziny. Na podstawie przeprowadzonej metaanalizy, tiotropium jest lepsze od ipratropium w zakresie czynności płuc, hospitalizacji i zaostrzeń, brak różnicy w śmiertelności.43
    • umeklidynium: czas działania 24 godziny
    • rewefenacyna: czas działania 24 godziny
    • o krótkim działaniu (SAMA)
    • o przedłużonym działaniu (LAMA)
  • Preparaty łączone: beta-2 mimetyki + leki przeciwcholinergiczne12
    • o krótkim działaniu
    • o przedłużonym działaniu
  • Należy zwrócić uwagę na możliwe zwiększone ryzyko sercowo-naczyniowe po rozpoczęciu leczenia LAMA lub LABA (1,5-krotny wzrost liczby zdarzeń sercowo-naczyniowych w ciągu 30 dni).44

Glikokortykosteroidy wziewne (ICS)

  • ICS nie są wskazane jako monoterpia w POChP.12

Leki rozszerzające oskrzela + wziewne glikokortykosteroidy (ICS) 

  • Połączenie 2-lekowe długodziałającego beta-2 mimetyku (LABA) + glikokortykosteroidu12
  • Połączenie 3-lekowe LABA/LAMA/ICS
  • Badanie kliniczno-kontrolne, randomizowane kontrolowane badania kliniczne (randomized controlled trial – RCT) i metaanalizy wykazują związek między ICS a zwiększonym ryzykiem zapalenia płuc u chorych na POChP.
    • Mimo to przepisywanie stałej kombinacji ICS i LABA jest powszechne (ok. 60%).
  • Oprócz dużej częstości zaostrzeń, powodem podawania ICS mogą być wysokie liczby eozynofili (zwłaszcza ≥300 komórek/mcl).

Teofilina

  • Słabe działanie rozszerzające oskrzela w stabilnej POChP, mała korzyść objawowa.
  • Wąski zakres terapeutyczny

Inhibitory fosfodiesterazy typu 4

  • Roflumilast – inhibitor fosfodiesterazy typu 4 o działaniu przeciwzapalnym
    • Nie wykazuje działania rozszerzającego oskrzela.
  • Zmniejsza liczbę zaostrzeń i hospitalizacji w ciężkiej postaci POChP bez odpowiedniej kontroli mimo stosowania terapii skojarzonej LABA+ICS.45
  • U niektórych pacjentów działania niepożądane w postaci bólu brzucha, utrata masy ciała, dolegliwości związanych ze snem i obniżonym nastrojem46-47

Mukolityki

  • Niewielka redukcja zaostrzeń poprzez regularne przyjmowanie np. N-acetylocysteiny w dużych dawkach lub karbocysteiny48

Antybiotyki

  • Zmniejszenie częstości zaostrzeń poprzez przewlekłe (1 rok) stosowanie antybiotyków makrolidowych49-51     

Glikokortykosteroidy doustne

  • Niezalecane do długotrwałej terapii (brak dowodów na skuteczność, liczne działania niepożądane)12

Agoniści leukotrienów

  • Niedostatecznie zbadane w POChP i dlatego niezalecane12

Środki hamujące kaszel

  • Leki przeciwkaszlowe są przeciwwskazane.15

Statyny

  • Brak dowodów na wpływ statyn na częstość zaostrzeń w randomizowanym porównaniu z placebo52
  • Statyny są jednak często wskazane w leczeniu chorób współistniejących układu sercowo-naczyniowego.

Uzupełniające środki niefarmakologiczne

Dieta

  • Na rokowanie wpływa nadwaga i niedowaga.
  • Wartości BMI pomiędzy 20 a 25 kg/m2 są normalnym zakresem dla pacjentów z POChP.
  • Pacjentom z POChP z niedowagą lub otyłością powinno być oferowane poradnictwo dietetyczne.
    • Pacjentom z POChP, którzy mają niedowagę, należy zalecić zbilansowaną, wysokokaloryczną dietę w celu zwiększenia masy ciała.
    • U pacjentów z niedożywieniem należy rozważyć suplementację żywieniową.12
      • wzmocnienie mięśni oddechowych
      • poprawa ogólnego stanu zdrowia

Leczenie hipoksemii

  • Domowe leczenie tlenem (DLT) może być zasadna u chorych na POChP.
  • DLT wydłuża przeżycie u chorych na POChP z ciężką hipoksemią.
    • Zmniejszenie bodźca hipoksyjnego prowadzi do ograniczenia pracy oddechowej i tym samym odciążenia mięśni oddechowych.
    • Istotna korzyść z długotrwałej tlenoterapii w odniesieniu do długości życia zwłaszcza u osób, u których wystąpiła dodatkowa hiperkapnia pod wpływem aplikacji O2.
  • Brak wpływu DLT na przeżycie w umiarkowanej hipoksemii
  • U pacjentów z normoksemią w spoczynku i hipoksemią wywołaną wysiłkiem fizycznym, DLT poprawia objawy, wydolność wysiłkową i jakość życia.
    • Dane z badań są jednak niejednoznaczne.
  • Wskazania
  • Narodowy Fundusz Zdrowia refunduje przewlekłą tlenoterapię chorym na POChP spełniającym wymienione wyżej kryteria.
  • Przeciwwskazania
    • brak
  • Cele
    • PaO2 ≥60 mmHg lub wzrost o 10 mmHg
    • PaO2 ≥60 mmHg lub poprawa wytrzymałości

Leczenie hiperkapnii

  • Leczenie przewlekłej hiperkapnicznej niewydolności oddechowej (wentylacyjnej) metodą wentylacji pozaszpitalnej
  • Przeprowadza się najlepiej z wykorzystaniem maski na twarzy
  • Kryteria stosowania wentylacji nieinwazyjnej:
    • przewlekła hiperkapnia w ciągu dnia z PaCO≥50 mmHg
    • nocna hiperkapnia z PaCO≥55 mmHg we wczesnych godzinach porannych
    • łagodna hiperkapnia w ciągu dnia z PaCO2 wynoszącym 46–50 mmHg i wzrostem PtcCO2 (przezskórnie mierzone PCO2) wynoszącym >10 mmHg podczas snu lub z PaCO2 wynoszącym ≥55 mmHg we wczesnych godzinach porannych
    • Po kwasicy oddechowej wymagającej ostrej wentylacji, jeśli hiperkapnia (PaCO2 >53 mmHg) utrzymuje się przez co najmniej 14 dni po zaprzestaniu intensywnej wentylacji.
    • Po przedłużonym odzwyczajaniu („weaning”), jeśli rozintubowanie jest tylko możliwe przy pomocy nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej (NIV) i jest to konieczne w dłuższej perspektywie, tj. nawet po wypisie ze szpitala, w celu kontrolowania objawów i zapobiegania hiperkapnii (kategoria odzwyczajania III b).

Podawanie tlenu podczas podróży lotniczych

  • U chorych na POChP może dojść do ciężkiej hipoksemii/duszności podczas podróży samolotem.
  • W kabinie samolotu ciśnienie parcjalne tlenu jest obniżone i odpowiada wysokości 1800–2400 m n.p.m.
    • W przybliżeniu odpowiada to normobarycznej mieszaninie gazów składającej się w 85% z azotu (N2) i w 15% z tlenu (O2) stosowanej w teście symulacji hipoksji wysokości (Highly Accelerated Stress Test – HAST).
  • Podawanie tlenu jest zalecane przy spodziewanym PaO2 <50 mmHg.
    • obliczenia według następującego wzoru z uwzględnieniem FEV1 i gazometrii:
      • PaO2 (wysokość kabinowa 3000 m) = (0,238 x (PaO2 poziom morza) + (20,098 x (FEV1/FVC)) + 22,258
  • Osoby z POChP nie powinny chodzić po samolocie, aby nie zwiększać zużycia tlenu.
  • Przed podróżą lotniczą należy odbyć konsultację ze specjalistą chorób płuc.

Akupunktura

  • Dowody na lepszą odporność i mniejszą duszność wysiłkową dzięki komplementarnej akupunkturze53

Joga

  • Według metaanalizy nauka techniki oddechowej stosowanej w jodze poprawia wytrzymałość (test 5-minutowego marszu) i czynność płuc (FEV1).54

Interwencja chirurgiczna/bronchoskopowa

  • Dla pacjentów z rozedmą płuc, którzy nie reagują na leki, opcjonalnym leczeniem może być zabieg chirurgiczny lub interwencja endoskopowa.
  • Operacyjne zmniejszenie objętości płuc może istotnie poprawić wydolność wysiłkową i jakość życia u osób z rozedmą górnych płatów.55
  • W ostatnich latach opracowano różne techniki endoskopowej redukcji objętości płuc (endoscopic lung volume reduction - ELVR).55
    • odwracalna implantacja zastawki
    • częściowo odwracalna implantacja spirali
    • nieodwracalna termiczna ablacja bronchoskopowa
  • Opcja ELVR przy55:
    • FEV1 <45%
    • objętość zalegająca >200%
  • ELVR ew. jako leczenie pomostowe do przeszczepu płuca jako środek ostateczny

Wytyczne: Interwencje i zabiegi chirurgiczne12

  • Chirurgiczne zmniejszenie objętości
    • przy ciężkiej rozedmie płata górnego i niskiej wydolności wysiłkowej po rehabilitacji, poprawa przeżycia poprzez chirurgiczne zmniejszenie objętości płuc
  • Wycięcie pęcherzy rozedmowych (bullektomia)
    • U wybranych chorych wycięcie pęcherzy rozedmowych prowadzi do zmniejszenia duszności i poprawy czynności płuc.
  • Przeszczep płuc
    • U starannie wybranych pacjentów z bardzo ciężką POChP, przeszczep płuc może prowadzić do poprawy jakości życia i wydolności funkcjonalnej.
  • Interwencja endoskopowa
    • U wybranych pacjentów z zaawansowaną rozedmą płuc poprawa tolerancji wysiłku, stanu zdrowia i czynności płuc 6–12 miesięcy po leczeniu

Leczenie chorób współistniejących

  • Choroby współistniejące z POChP powinny być:
    • proaktywnie diagnozowane
    • traktowane zgodnie z wytycznymi dla nich dedykowanymi
  • Większość chorych nie umiera z powodu POChP, lecz z powodu chorób układu krążenia oraz z powodu raka płuca.
  • Badanie przesiewowe w kierunku raka płuca z zastosowaniem niskodawkowej TK jest przydatne u (byłych) ciężkich palaczy, z uwzględnieniem korzyści i szkód: spadek umieralności z powodu raka płuca.
  • Nie ma już przeciwwskazań dla beta-blokerów!
    • Leczenie beta-blokerem w POChP zmniejsza śmiertelność i ryzyko zaostrzeń.56-57

Leczenie zaostrzeń

Definicja zaostrzenia

  • Zaostrzenie POChP definiuje się jako12:
    • ostre zaostrzenie objawów oddechowych z koniecznością dodatkowej terapii
  • Wzrost duszności, objętości plwociny, ropny charakter plwociny (według kryteriów Anthonisena)58
    • typ I: spełnione 3 kryteria
    • typ II: spełnione 2 kryteria
    • typ III: spełnione 1 kryterium
  • Pogorszenie stanu ogólnego pacjenta, może wystąpić gorączka.

Klasyfikacja zaostrzenia

  • Łagodne zaostrzenie
    • Pacjenci mogą samodzielnie zwiększyć ilość potrzebnych im leków.
  • Umiarkowane zaostrzenie
    • Pacjent wymaga dodatkowych antybiotyków i/lub doustnych glikokortykosteroidów.
  • Ciężkie zaostrzenie
    • Pacjent wymaga hospitalizacji lub leczenia na Szpitalnym Oddziale Ratunkowym.

Kryteria podejmowania decyzji o przyjęciu do szpitala w przypadku podejrzenia zaostrzenia

  • Ciężka duszność 
  • Ciężkie zakażenie płucne
  • Szybko postępujące objawy
  • Zły stan ogólny
  • Zaburzenia świadomości
  • Zwiększenie obrzęków obwodowych
  • Niestabilne schorzenie(a) współistniejące
  • Niepowodzenie leczenia ambulatoryjnego
  • Brak odpowiedniej opieki w domu

Przyczyny

  • Zakażenie dolnych dróg oddechowych jest najczęstszą przyczyną zaostrzeń.
    • najczęściej etiologia wirusowa, ale także patogeny bakteryjne takie jak Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae i Moraxella catarrhalis
  • Palenie papierosów i zanieczyszczenie powietrza również mogą powodować zaostrzenie choroby.

Leczenie

  • W leczeniu początkowym ostrego zaostrzenia POChP zaleca się stosowanie krótko działających beta2-mimetyków wziewnych z krótko działającymi lekami cholinolitycznymi lub bez nich.
  • W klinicznie ciężkich zaostrzeniach należy stosować glikokortykosteroidy systemowe, przy czym czas trwania leczenia powinien być ograniczony do 5 dni,  z zastosowaniem 40 mg prednizolonu lub jego ekwiwalentu na dobę.
  • Nie należy podawać teofiliny przy silnych zaostrzeniach.
  • Antybiotyki powinny być podawane tylko wtedy, gdy istnieją kliniczne dowody na zakażenie bakteryjne.
  • W ostrej hipoksemicznej niewydolności oddechowej leczyć tlenem. Jeśli hiperkapnia jest wątpliwa lub nieznana, należy zastosować kontrolowaną tlenoterapię (docelowe SaO2: 91–92%).
  • W ciężkiej hipoksemicznej niewydolności oddechowej leczenie powinno polegać przede wszystkim na stosowaniu tlenu o wysokim przepływie. W doświadczonych ośrodkach ostra nieinwazyjna wentylacja mechaniczna (Non Invasive Ventilation – NIV) powinna być dostępna jako alternatywa.
  • W ostrej hiperkapnicznej niewydolności oddechowej z kwasicą oddechową (pH <7,35), oprócz standardowej terapii należy zastosować NIV. Zabiegi  pozaustrojowej eliminacji CO2 (Extracorporeal Membrane Oxygenation - ECMO) powinny być stosowane tylko w wyznaczonych ośrodkach po ścisłym wskazaniu w ramach badań naukowych.
  • W przypadku niestabilności klinicznej lub braku odpowiedzi na terapię ambulatoryjną powinna nastąpić hospitalizacja.
  • Bronchodilatatory
    • krótko działający beta2-mimetyk (SABA) ew. w połączeniu z krótko działającym lekiem antycholinergicznym (SAMA)
  • Glikokortykosteroidy
    • Glikokortykosteroidy doustne poprawiają czynność płuc u pacjentów ambulatoryjnych z zaostrzeniami i zmniejszają liczbę hospitalizacji.59
    • Leczenie doustne jest równie skuteczne jak leczenie pozajelitowe.59-60
    • Krótszy czas trwania leczenia (<7 dni) jest równie skuteczny jak dłuższy (do 14 dni).61-62
    • dawka 40 mg prednizonu/prednizolonu dziennie przez 5 dni5
    • Steroidy systemowe skracają przebieg, poprawiają czynność płuc i zmniejszają ryzyko nawrotu choroby.60
  • AntybiotykoterapiaAntybiotykoterapia63
    • Antybiotykoterapia wskazana jest w przypadku podejrzenia zakażenia bakteryjnego - zmiana charakteru odpluwanej wydzieliny na ropny, zwiększenie objętości plwociny, nasilenie duszności, wentylacja mechaniczna
      • pomocne w decyzji o włączeniu antybiotykoterapii może być oznaczenie poziomu CRP, prokalcytoniny (niedostępna w ramach POZ)
    • Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi w przypadku zakażenia bakteryjnego są S. pneumoniae, M. catarrhalis oraz H. influenzae
    • Stosowanie antybiotyków u pacjentów ambulatoryjnych z zaostrzeniami zmniejsza liczbę niepowodzeń leczenia i wydłuża czas do kolejnego zaostrzenia.59
    • Chinolonów nie należy podawać w przypadku łagodnych lub umiarkowanych zakażeń, w tym zaostrzeń POChP. Szczególną ostrożność zaleca się u osób w podeszłym wieku, u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek oraz u osób otrzymujących glikokortykosteroidy
    • Zwykle leczenie trwa 5-10 dni, wybór antybiotyku zależy od ryzyka zakażenia P. aeuruginosa
    • Czynniki ryzyka zakażenia P. aeuruginosa:
      • niedawna hospitalizacja w wywiadzie
      • przewlekła kolonizacja P. aeuruginosa lub jego wyhodowanie z dróg oddechowych w ciągu ostatnich 12 miesięcy
      • obecność rozstrzeni oskrzeli w TK
      • FEV <30%
      • przewlekłe przyjmowanie glikokortykosteroidów ogólnoustrojowo
      • antybiotykoterapia o szerokim spektrum w ostatnich 3 miesiącach 
      • częste (≥4x w ciągu roku) zaostrzenia
    • Leczenie w przypadku wysokiego ryzyka zakażenia P. aeruginosa:
    • Leczenie w przypadku niskiego ryzyka zakażenia P. aeruginosa:
  • Wentylacja nieinwazyjna (NIV)6364
    • stałe ciśnienie dodatnie (CPAP) lub dwufazowe ciśnienie dodatnie (BiPAP)
    • wczesne podawanie przy oznakach zaburzeń oddychania
    • wspomaganie oddychania przez maskę nosową lub twarzową
    • Zmniejsza odsetek intubacji, śmiertelność, odsetek powikłań oraz skraca długość pobytu na oddziale intensywnej terapii i w szpitalu.59
    • Terapia NIV jest ustalana i zalecana u osób z ostrym zaostrzeniem POChP i niewydolnością hiperkapniczną.

Rehabilitacja

  • Rozpoczęcie rehabilitacji w trakcie hospitalizacji lub w tygodniach po niej59 
    • zwiększa wydolność fizyczną
    • poprawia jakość życia
    • zmniejsza liczbę ponownych hospitalizacji

Środki mające na celu zmniejszenie częstości zaostrzeń

  • Bronchodilatatory
    • LABA
    • LAMA
    • LABA + LAMA
  • Schematy z glikokortykosteroidami
    • LABA+ICS
    • LABA+LAMA+ICS
  • Leki przeciwzapalne (niesteroidowe)
  • Środki przeciwinfekcyjne
    • szczepienia
    • makrolidy (profilaktyka)
  • Środki wykrztuśne
    • N-acetylocysteina
  • Inne środki
  • Według metaanalizy ze stosunkowo małą liczbą pacjentów (N = 87), suplementacja witaminą D u pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim niedoborem witaminy D (<25 nmol/l) prowadzi do istotnego zmniejszenia częstości umiarkowanych lub ciężkich zaostrzeń.6465

Środki paliatywne

  • U chorych z ciężką lub bardzo ciężką POChP, z czasem dochodzi do sytuacji paliatywnej, czyli nieuleczalnej choroby, nasilających się objawów i ograniczonej przewidywanej długości życia.
  • Czynniki mogące świadczyć o fazie paliatywnej6566:
    • ogólna niewydolność oddechowa z dusznością w spoczynku
    • przewlekła nietolerancja stresu, wyczerpanie
    • częste zaostrzenia
    • serce płucne (cor pulmonale)/niewydolność prawokomorowa
  • Inne czynniki: niezamierzona utrata masy ciała >10% w ciągu ostatnich 6 miesięcy, tachykardia w spoczynku z tętnem >100/min
  • Do oceny obciążenia objawami można wykorzystać skalę oceniającą nasilenie objawów (Edmonton Symptom Assessment Scale – ESAS).6667
  • Farmakologiczne leczenie zaburzeń oddychania z zastosowaniem następujących środków:
    • opioidy12
    • benzodiazepiny w celu zmniejszenia lęku57
    • ew. leki przeciwdepresyjne
  • Poprawa kondycji fizycznej i wydolności oddechowej poprzez stymulację nerwowo-mięśniową
    • tylko niewielkie obciążenie dla układu krążenia i układu oddechowego

Wytyczne: Środki paliatywne12

  • Łagodzenie duszności za pomocą następujących środków:
    • opiaty
    • elektryczna stymulacja nerwowo–mięśniowa (NMES)
    • tlen
    • respiratory, które generują strumień powietrza skierowany na twarz
  • W przypadku niedożywienia: uzupełnienie składników odżywczych w celu wzmocnienia mięśni oddechowych i poprawy ogólnego stanu zdrowia

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

  • Choroba postępująca o bardzo zmiennym przebiegu w poszczególnych przypadkach6768
    • przewlekły kaszel i nadmierne wydzielanie plwociny u niektórych pacjentów
    • u innych głównie duszność wysiłkowa
    • spadek czynności płuc w epizodach lub stopniowo postępujący
  • Wolniejsza progresja przy odpowiednim leczeniu i po zaprzestaniu palenia tytoniu
  • Średni roczny spadek FEV1 o 33 ml z dużą zmiennością6869
    • największy spadek u palaczy , w odpowiedzi na próbę rozkurczową (bronchodilator) i w rozedmie płuc
    • U 38% pacjentów wystąpił spadek FEV1 o ponad 40 ml na rok w obserwacji dłuższej niż 3 lata.
  • Objawy kliniczne często w późniejszym etapie choroby6970

Powikłania

Rokowanie

  • Oszacowanie rokowania np. za pomocą skali oceny rokowania u chorych BODE (lepiej niż za pomocą samego FEV1)7172
    • >21: 0 pkt
    • ≤ 21: 1 pkt
    • ≥ 65 %: 0 pkt
    • 50–64 %: 1 pkt
    • 36–49 %: 2 pkt
    • ≤ 35 %: 3 pkt
    • 0–1: 0 pkt
    • 2: 1 pkt
    • 3: 2 pkt
    • 4: 3 pkt
    • ≥350 m: 0 pkt
    • 250–349 m: 1 pkt
    • 150–249 m: 2 pkt
    • ≤149 m: 3 pkt
    • wskaźnik masy ciała (BMI)
    • obturacja (FEV1)
    • duszność (mMRC)
    • wydolność wysiłkowa (test 6-minutowego marszu)
  • Przeżycie 4-letnie w zależności od wskaźnika BODE7273
    • 0–2 pkt = 80%
      3–4 pkt = 67%
      5–6 pkt = 57%
      7–10 pkt = 18%
  • Jeszcze prostszym wskaźnikiem oceny rokowania jest indeks ADO (wiek, duszność, obturacja dróg oddechowych).7374

Dalsze postępowanie

  • Kontrola przebiegu12:
    • objawy
    • zaostrzenia
    • choroby współistniejące
  • Obturacja dróg oddechowych
  • W ramach programu zarządzania chorobami (Disease Management Program – DMP) 2–4 badania kontrolne rocznie
  • Po hospitalizacji kontrola w ciągu jednego miesiąca

Wytyczne: Zalecenia dotyczące dalszego postępowania po hospitalizacji12

  • Kontrola po 1–4 tygodniach
    • ocena zdolności pacjentów do radzenia sobie w znanym im środowisku
    • sprawdzenie zrozumienia reżimu leczenia
    • sprawdzenie techniki inhalacji
    • ocena konieczności długotrwałego podawania tlenu
    • udokumentowanie zdolności do aktywności fizycznej i wykonywania codziennych czynności
    • udokumentowanie objawów: CAT lub mMRC
    • określenie statusu chorób współistniejących
  • Kontrola po 12–16 tygodniach

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

Ilustracje

Źródła

Wytyczne

  • Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2025 Report. (dostęp 27.03.2025) goldcopd.org

Piśmiennictwo

  1. Pauwels RA, Rabe KF. Burden and clinical features of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Lancet 2004; 364: 613-20. PubMed
  2. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease: ATS statement. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152 (5 pt 2) (suppl): S77-120. www.ncbi.nlm.nih.gov
  3. Mannino DM, Homa DM, Akinbami LJ, Ford ES, Redd SC. Chronic obstructive pulmonary disease surveillance-United States, 1971-2000. Respir Care 2002; 47: 1184-99. PubMed
  4. Chapman KR, Mannino DM, Soriano JB et al. Epidemiology and costs of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2006; 27: 188-207. PubMed
  5. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2025 Report. goldcopd.org
  6. Whittemore AS, Perlin SA, DiCiccio Y. Chronic obstructive pulmonary disease in lifelong nonsmokers: results from NHANES: Am J Public Health 1995; 85: 702-6. www.ncbi.nlm.nih.gov
  7. Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. Br Med J 1977; 1: 1645-8. PubMed
  8. Lundback B, Lindberg A, Lindstrom M, et al. Not 15 but 50% of smokers develop COPD? Report from the Obstructive Lung Disease in Northern Sweden Studies. Resp Med 2003; 97: 115-22. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  9. Tan WC et al. Characteristics of COPD in never-smokers and ever-smokers in the general population: results from the CanCOLD study. Thorax 2015; 70: 822-829. PubMed
  10. Lamprecht B, McBurnie M, Vollmer W, et al. COPD in Never Smokers. Chest 2011; 139: 752–763. doi:10.1378/chest.10-1253 DOI
  11. Dockery DW, Brunekreef B. Longitudinal studies of air pollution effects on lung function. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154 (6 pt 2) (suppl): S250-6. www.atsjournals.org
  12. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. GOLD 2021 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. Stand 2021. goldcopd.org
  13. Li MH, Fan LC, Mao B, et al. Short-term Exposure to Ambient Fine Particulate Matter Increases Hospitalizations and Mortality in COPD: A Systematic Review and Meta-analysis. Chest 2016 Feb; 149(2): 447-458. pmid:26111257 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  14. Liu S, Zhou Y, Liu S, et al. Association between exposure to ambient particulate matter and chronic obstructive pulmonary disease: results from a cross-sectional study in China. Thorax 2017 Sep; 72(9): 788-795. pmid:27941160 PubMed
  15. Mejza F. Aktualizacja raportu GOLD 2023 (dostęp 2.03.2024) www.mp.pl
  16. Yin P, Jiang CQ, Cheng KK et al. Passive smoking exposure and risk of COPD among adults in China: the Guangzhou Biobank Cohort Study. Lancet 2007; 370: 751-7. PubMed
  17. Stern AD, Morgan WJ, Wright AL, Guerra S and Martinez FD. Poor airway function in early infancy and lung function by age 22 years: a non-selective longitudinal cohort study. Lancet 2007; 370: 758-64. PubMed
  18. The Alpha-1-Antitrypsin Deficiency Registry Study Group. Survival and FEV1 decline in individuals with severe deficiency of alpha1-antitrypsin. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 49-59. PubMed
  19. McNee W. ABC of chronic obstructive pulmonary disease. Pathology, pathogenesis, and pathophysiology. BMJ 2006; 332: 1202-1204. www.ncbi.nlm.nih.gov
  20. Shahab L, Jarvis MJ, Britton J et al. Prevalence, diagnosis and relation to tobacco dependence of chronic obstructive pulmonary disease in a nationally representative population sample. Thorax 2006; 61: 1043-7. PubMed
  21. Medbo A, Melbye H. Lung function testing in the elderly. Can we still use FEV(1)/FVC <70% as a criterion of COPD? Respir Med 2007; 101: 1097-105. PubMed
  22. Bestall J, Paul E, Garrod R, et al. Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale as a measure of disability in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1999; 54: 581-586. www.ncbi.nlm.nih.gov
  23. Jones P, Harding G, Berry P, et al. Development and first validation of the COPD Assessment Test. Eur Respir J 2009; 34: 648-654. doi:10.1183/09031936.00102509 DOI
  24. Jones R, Donaldson G, Chavannes N, et al. Derivation and validation of a composite index of severity in chronic obstructive pulmonary disease: the DOSE index. Am J Respir Crit Care Med 2009;180(12):1189-95. dx.doi.org
  25. Celli B, Cote C, Marin J, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004;350(10): 1005-12. dx.doi.org
  26. Puhan M, Garcia-Aymerich J, Frey M, et al. Expansion of the prognostic assessment of patients with chronic obstructive pulmonary disease: the updated BODE index and the ADO index. Lancet 2009;374(9691):704-11. dx.doi.org
  27. Dal Negro R, Bonadiman L, Turco P. Prevalence of different comorbidities in COPD patients by gender and GOLD stage. Multidisciplinary Respiratory Medicine 2015; 10: 1-9. doi:10.1186/s40248-015-0023-2 DOI
  28. Divo M, Cote C, de Torres J, et al. Comorbidities and Risk of Mortality in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med 2012; 186: 155-161. doi:10.1164/rccm.201201-0034OC DOI
  29. Broekhuizen B, Sachs A, Oostvogels R, et al. The diagnostic value of history and physical examination for COPD in suspected or known cases: a systematic review. Fam Pract 2009; 26: 260-268. doi:10.1093/fampra/cmp026 DOI
  30. Qaseem A, Wilt T,Weinberger S, et al. Diagnosis and Management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice Guideline Update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. Ann Intern Med 2011; 155: 179-191. doi:10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008 DOI
  31. Quanjer P, Stanojevic S, Cole T, et al. Multi-ethnic reference values for spirometry for the 3–95-yr age range: the global lung function 2012 equations. Eur Respir J 2012; 40: 1324–1343. doi:10.1183/09031936.00080312 DOI
  32. Mannino DM, Ford ES, Redd SC. Obstructive and restrictive lung disease and markers of inflammation: data from the third national health and nutrition examination. Am J Med 2003; 114: 758-762. europepmc.org
  33. Dajczman E, Wardini R, Kasymjanova G, et al. Six minute walk distance is a predictor of survival in patients with chronic obstructive pulmonary disease undergoing pulmonary rehabilitation. Can Respir J 2015; 22: 225-229. www.ncbi.nlm.nih.gov
  34. Muller NL, Coxson H. Chronic obstructive pulmonary disease. 4: imaging the lungs in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2002; 57: 982-5. PubMed
  35. Scanlon PD, Connett JE, Waller LA, Altose MD, Bailey WC, Buist AS. Smoking cessation and lung function in mild-to-moderate chronic obstructive pulmonary disease. The Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 381-90. PubMed
  36. Anthonisen NR, Connett JE, Murray RP. Smoking and lung function of lung health study participants after 11 years. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 675-79. PubMed
  37. Tashkin DP, Rennard S, Hays JT et al. Effects of varenicline on smoking cessation in patients with mild to moderate COPD: a randomizedcontrolled trial. Chest 2011; 139: 591-599. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  38. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Instytut badawczy. Szczepienia info. szczepienia.pzh.gov.pl
  39. van Wetering, Hoogendoorn M, Mol SJ, et al. Short- and long-term efficacy of a community-based COPD management programme in less advanced COPD: a randomised controlled trial. Thorax 2010; 65: 7-13. PubMed
  40. McCarthy B, Casey D, Devane D, et al. Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonarydisease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. doi:10.1002/14651858.CD003793.pub3 DOI
  41. Gillissen A, Haidl P, Kohlhäufl M, et al. The pharmacological treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 311-316. doi:10.3238/arztebl.2016.0311 DOI
  42. Kew KM, Mavergames C, Walters JA. Long-acting beta-agonists for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2013 Oct 15;10:CD010177. Cochrane (DOI)
  43. Cheyne L, Irvin-Sellers MJ, White J. Tiotropium versus ipratropium bromide for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Syst Rev 2013; 9: CD009552. doi:10.1002/14651858.CD009552.pub2 DOI
  44. Wang M, Liou J, Lin CW, Tsai C, Wang Y, Hsu Y, Lai J. Association of Cardiovascular Risk With Inhaled Long-Acting Bronchodilators in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Nested Case-Control Study. JAMA Intern Med Published online January 02, 2018. pmid:29297057 PubMed
  45. Martinez F, Calverley P, Goehring U, et al. Effect of roflumilast on exacerbations in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease uncontrolled by combination therapy (REACT): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2015; 385: 857-855. doi:10.1016/S0140-6736(14)62410-7 DOI
  46. Calverley PMA, Rabe KF, Goehring U-M, et al. Roflumilast in symptomatic chronic obstructive pulmonary disease: two randomised clinical trials. Lancet 2009; 374: 685-94. PubMed
  47. Chong J, Leung B, Poole P. Phosphodiesterase 4 inhibitors for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Nov 4;11:CD002309. doi: 10.1002/14651858.CD002309.pub4. DOI
  48. Poole PJ, Black PN. Mucolytic agents for chronic bronchitis or chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010; 2: CD001287. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  49. Albert RK, Connett J, Bailey WC, et.al. Azithromycin for prevention of exacerbations of COPD. N Engl J Med 2011; 365: 689-98. New England Journal of Medicine
  50. Han MK, Tayob N, Murray S, et al. Predictors of chronic obstructive pulmonary disease exacerbation reduction in response to daily azithromycin therapy. Am J Respir Crit Care Med. 2014 Jun 15;189(12):1503-8. PubMed
  51. Herath SC, Poole P. Prophylactic antibiotic therapy for chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Cochrane Database Syst Rev 2013 Nov 28;11:CD009764. Cochrane (DOI)
  52. Criner GJ, Connett JE, Aaron SD, et al. Simvastatin for the prevention of exacerbations in moderate-to-severe COPD. N Engl J Med 2014; 370: 2201-10 New England Journal of Medicine
  53. Suzuki M, Muro S, Ando Y, et al. A randomized, placebo-controlled trial of acupuncture in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): the COPD-acupuncture trial (CAT). . Arch Intern Med 2012; 172: 878-86. PubMed
  54. Cramer H, Haller H, Klose P, et al. The risks and benefits of yoga for patients with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis. Clin Rehabil. 2019 Jul 29:269215519860551. PMID: 31353959. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  55. Gompelmann D, Eberhardt R, Herth F. Endoscopic volume reduction in COPD—a critical review. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 827-833. doi:10.3238/arztebl.2014.0827 DOI
  56. Rutten FH, Zuithoff NP, Hak E, Grobbee DE, Hoes AW. Beta-blockers may reduce mortality and risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 2010; 170: 880-7. PubMed
  57. Short PM, Lipworth SIW, Elder DHJ, et al. Effect of β blockers in treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a retrospective cohort study . BMJ 2011; 342: d2549. BMJ (DOI)
  58. Ejiofor S, Stolk J, Fernandez P, et al. Patterns and characterization of COPD exacerbations using real-time data collection. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2017; 12: 427-434. www.dovepress.com
  59. Wedzicha JA, Miravitlles M, Hurst JR, et al. Management of COPD exacerbations: a European Respiratory Society/American Thoracic Society guideline. Eur Respir J 2017; 49: 1-16. doi:10.1183/13993003.00791-2016 DOI
  60. Walters JA, Tan DJ, White CJ, et al. Systemic corticosteroids for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Sep 1;9:CD001288. www.ncbi.nlm.nih.gov
  61. Leuppi JD, Schuetz P, Bingisser R, et al. Short term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. JAMA 2013; 309: 2223. doi:10.1001/jama.2013.5023 DOI
  62. Walters JA, Tan DJ, White CJ, et al. Different durations of corticosteroid therapy for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 ;12:CD006897. PMID: 25491891 PubMed
  63. Dzierżanowska-Fangrat, Katarzyna (red.). Przewodnik antybiotykoterapii 2023, wyd. 28. Bielsko-Biała: Alfa-Medica Press, 2023 alfamedica.pl
  64. Frat JP, Coudroy R, Marjanovic N, Thille AW. High-flow nasal oxygen therapy and noninvasive ventilation in the management of acute hypoxemic respiratory failure. Ann Transl Med 2017 Jul; 5(14): 297. pmid:28828372 PubMed
  65. Jolliffe DA, Greenberg L, Hooper RL, et al. Vitamin D to prevent exacerbations of COPD: systematic review and meta-analysis of individual participant data from randomised controlled trials. Thorax. 2019 Jan 10. pii: thoraxjnl-2018-212092. doi: 10.1136/thoraxjnl-2018-212092. Pmid: 30630893 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  66. Lynn J. Perspectives on care at the close of life. Serving patients who may die soon and their families: the role of hospice and other services. JAMA 2001 Feb 21;285(7):925-932 PubMed
  67. Meharry R, Anderson D. Assessing symptom burden in patients with advanced COPD – Is CAT enough?. Eur Respir J 2016; 48: 3731. doi:10.1183/13993003.congress-2016.PA3731 DOI
  68. Viegi G, Pistelli F, Sherrill D, et al. Definition, epidemiology and natural history of COPD. Eur Respir J 2007; 30: 993-1013. doi:10.1183/09031936.00082507 DOI
  69. Vestbo J, Edwards L, Scanlon P, et al. Changes in forced expiratory volume in 1 second over time in COPD. N Engl J Med 2011; 365: 1184-92. doi:10.1056/NEJMoa1105482 DOI
  70. Dewar M, Curry RW. Chronic obstructive pulmonary disease: diagnostic considerations. Am Fam Physician 2006; 73: 669-76. PubMed
  71. Kew KM, Seniukovich A. Inhaled steroids and risk of pneumonia for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 3: CD010115. doi: 10.1002/14651858.CD010115.pub2 DOI
  72. Celli BR, Cote CG, Marin JM, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 1005-12. PubMed
  73. Mosenifar Z. Medscape: Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) - Prognosis. Updated: Mar 02, 2017. Zugriff: 26.08.17. emedicine.medscape.com
  74. Puhan MA, Garcia-Aymerich J, Frey M, et al. Expansion of the prognostic assessment of patients with chronic obstructive pulmonary disease: the updated BODE index and the ADO index. Lancet 2009; 374: 704-11. PubMed

Autorzy

  • Natalia Jagiełła (redaktor)
  • Sławomir Chlabicz (redaktor)
  • Elżbieta Kryj-Radziszewska, Dr n. med., specjalista medycyny rodzinnej, pediatra, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (recenzent)
  • Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Michael Handke, Prof. dr hab. med., specjalista chorób wewnętrznych, kardiologii i intensywnej terapii, Freiburg im Breisgau
J42; J44; J440; J441; J448; J449
POChP; przewlekła obturacja dróg oddechowych; przewlekła obturacyjna choroba płuc; przewlekłe zapalenie oskrzeli; rozedma; rozedma płuc; palenie; GOLD; klasyfikacja ABE; spirometria; TK; mMRC; duszność; zaostrzenie; zaostrzenie infekcyjne; Terapia antyobturacyjna; bronchodilatatory; LAMA; LABA; SAMA; SABA; ICS
LAMA; LABA; SAMA; SABA; ICS; GOLD; POCHP
przewlekla obturacja drog oddechowych; przewlekla obturacyjna choroba pluc; przewlekle zapalenie oskrzeli
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) charakteryzuje się przewlekłym często postępującym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Spowodowana jest nieprawidłowościami dróg oddechowych (zapaleniem oskrzeli i oskrzelików) i/lub pęcherzyków płucnych (rozedma). Zaostrzenia i choroby współistniejące mogą przyczynić się do nasilenia ciężkości choroby.
Pulmonologia
POChP
/link/e02ee616e5f74aca8a0e501eebc02dd8.aspx
/link/e02ee616e5f74aca8a0e501eebc02dd8.aspx
pochp
SiteDisease
POChP
K.Reinhardt@gesinform.de
live.com#natalia.k.jagiella@gmail.com
pl
pl
pl