Informacje ogólne
Definicja
- Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) charakteryzuje się przewlekłym, często postępującym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe.
- POChP wiąże się z nasiloną odpowiedzią zapalną w drogach oddechowych wywołaną długotrwałym wdychaniem cząstek i gazów.
- Zaostrzenia i choroby współistniejące mogą przyczynić się do nasilenia ciężkości choroby.
- Obturacja dróg oddechowych nie jest odwracalna po podaniu leków rozszerzających oskrzela.
Epidemiologia
- POChP jest jedną z wiodących chorób na świecie pod względem zachorowalności i śmiertelności.
- Śmiertelność wg WHO: ponad 2,5 mln zgonów rocznie1
- Czwarta główna przyczyna zgonów w USA, z tendencją wzrostową 2-3
- Trzecia wiodąca przyczyna zgonów na świecie (2016 r.)
- U palaczy częstość występowania po 20 latach palenia wynosi 15–20%.
- Częściej u osób o niskim statusie społeczno-ekonomicznym
- Duże znaczenie dla praktyki lekarza rodzinnego
- Żadna inna choroba o porównywalnej zachorowalności i śmiertelności nie jest w takim stopniu zaniedbywana przez lekarzy.4
- Choroba jest niedostatecznie diagnozowana, a jej znaczenie kliniczne często niedoceniane.
- Ponad połowa pacjentów pozostaje niezdiagnozowana.
- 1/3 pacjentów już w momencie rozpoznania ma 3. stadium choroby wg klasyfikacji Globalnej Inicjatywy na rzecz Przewlekłej Obturacyjnej Choroby Płuc (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – GOLD 2023).
- Hospitalizacja: wskaźnik przyjęć skorygowany o wiek: 200 przypadków na 100 000 osób na rok (Europa)
Etiologia i patogeneza
Etiologia
- Palenie
- Dym papierosowy to zdecydowanie najważniejszy czynnik ryzyka.
- POChP występuje także u palaczy używających tytoniu w formie fajki, cygara czy u osób inhalujących dym podczas używania np. marihuany.4-7
- Choruje na nią do 50% palaczy.4,8
- Indywidualna podatność palaczy na rozwój POChP zależy od interakcji z innymi czynnikami ryzyka.4
- U palaczy z POChP roczny spadek FEV1 jest o około 20 ml większy niż u niepalących z POChP.4
- Ok. 1/4 chorych na POChP nigdy nie paliła tytoniu.9-10
- Narażenie w miejscu pracy
- pyły i chemikalia (gazy, substancje drażniące i dym) przy regularnym narażeniu11
- Zanieczyszczenie powietrza w pomieszczeniach12
- ogrzewanie i gotowanie przy wykorzystaniu biomasy i paliw kopalnych w pomieszczeniach
- Ma to szczególny wpływ na kobiety w krajach rozwijających się.
- Zanieczyszczenie powietrza zewnętrznego
- Może odpowiadać nawet za 50% przypadków POChP w krajach o niskim i średnim dochodzie i stanowić najważniejszy czynnik ryzyka u osób niepalących.
- W szczególności wdychanie drobnych cząstek (przemysłowych, asfaltowych, pochodzących z ogrzewania piecowego, itp.) wiąże się ze wzrostem częstości występowania POChP, zaostrzeń POChP, liczby przyjęć do szpitala i śmiertelności.13-15
- Bierne palenie
- Przyczynia się do zwiększenia częstości występowania POChP i objawów ze strony układu oddechowego.16
- Częste infekcje dróg oddechowych w dzieciństwie12
- związek z pogorszoną czynnością płuc i nagromadzeniem objawów oddechowych w wieku dorosłym
- Astma i nadreaktywność oskrzeli12
- Zarówno astma (zwłaszcza, gdy rozpoczęła się w dzieciństwie), jak i nadreaktywność oskrzeli bez klinicznego rozpoznania astmy, wiążą się ze zwiększonym ryzykiem POChP.
- Gruźlica
- Rozwój płuc w łonie matki i w dzieciństwie12,17
- Wszystkie niekorzystne czynniki wpływające na rozwój płuc zwiększają ryzyko wystąpienia POChP w późniejszym okresie życia.
- Czynniki genetyczne
- zaburzenie dziedziczne recesywne
- Jest przyczyną do ok. 1% przypadków POChP.
- objawy obecne w młodszym wieku
- dziedziczny niedobór alfa-1 antytrypsyny18
- Możliwe, że inne defekty genetyczne są związane z obniżoną funkcją płuc lub ryzykiem POChP.12
- Wiek
- Nadal nie jest jasne, czy starzenie się sprzyja występowaniu POChP.12
- Płeć12
- większa częstość występowania POChP u mężczyzn, choć obecnie coraz bardziej zbliżona u obu płci ze względu na podobne nawyki palenia
- Kobiety mogą być nawet bardziej wrażliwe na szkodliwe działanie palenia.
- Status społeczno-ekonomiczny12
- odwrotna korelacja statusu społeczno-ekonomicznego i zapadalności na POChP
- Być może jest to odzwierciedlenie różnego narażenia na zanieczyszczenia.
- HIV
- Ryzyko rozwoju POChP jest zwiększone u pacjentów z HIV.12
Patogeneza
- Zmiany patologiczne w drogach oddechowych, miąższu płucnym i naczyniach płucnych12
- przewlekła reakcja zapalna
- zmiany strukturalne w wyniku powtarzających się mechanizmów uszkodzenia/naprawy
- Mechanizmy patogenetyczne19
- zwiększona liczba neutrofili, makrofagów, limfocytów T
- zwiększona ilość mediatorów stanu zapalnego: leukotrieny, interleukiny, TNF-alfa, TGF-beta
- zwiększona produkcja proteaz przez neutrofile i makrofagi
- zmniejszone wytwarzanie lub inaktywacja antyproteaz, np. alfa-1-antytrypsyny
- zwiększone obciążenie oksydacyjne, np.: dym papierosowy, uwalnianie rodników przez komórki zapalne
- zmniejszenie ilości endogennych antyoksydantów
- komórki i mediatory stanu zapalnego
- brak równowagi między proteazami i antyproteazami
- stres oksydacyjny
- Patofizjologia19
- Nadprodukcja śluzu prowadzi do przewlekłego produktywnego kaszlu.
- trudności z odkaszlnięciem
- zapalenie i zwężenie, szczególnie w obszarze małych dróg oddechowych (o średnicy <2 mm)
- zmniejszona elastyczność płuc z powodu zniszczenia pęcherzyków płucnych
- Pułapka powietrzna podczas wydechu z hiperinflacją, przez co chory wdycha więcej powietrza niż jest w stanie wypuścić z płuc, co powoduje ich rozdęcie.5
- hipoksemia (bez/z hiperkapnią)
- spowodowane zaburzeniem stosunku wentylacja:perfuzja
- występowanie w późnej fazie POChP równolegle z ciężkimi zaburzeniami wymiany gazowej
- spowodowane przez:
- zwężenie tętnic płucnych
- dysfunkcję śródbłonka
- remodeling tętnic płucnych
- destrukcję łożyska kapilarnego
- przeciążenie prawej komory z rozwojem serca płucnego (cor pulmonale)
- nadmierne wydzielanie śluzu i zaburzenia funkcji rzęsek
- niedrożność dróg oddechowych i hiperinflacja
- zaburzenia wymiany gazowej
- nadciśnienie płucne
Zaostrzenia
- Ostre pogorszenie objawów ze strony układu oddechowego, większe od normalnej ich zmienności z dnia na dzień, prowadzące do zmiany leczenia POChP.12
- Objawy współistniejące12
- zwiększone zapalenie dróg oddechowych
- zwiększona produkcja śluzu
- hiperinflacja płuc
- Zaostrzenia są wywoływane przez12:
- najczęściej zakażenia układu oddechowego (przeważnie wirusowe, ale także bakteryjne)
- czynniki środowiskowe (np. zanieczyszczenie powietrza)
ICD-10
- J42 Nieokreślone przewlekłe zapalenie oskrzeli
- J44 Inna przewlekła obturacyjna choroba płuc
- J44.0 Przewlekła obturacyjna choroba płuc z ostrym zakażeniem dolnych dróg oddechowych
- J44.1 Nieokreślona przewlekła obturacyjna choroba płuc w okresie zaostrzenia
- J44.8 Inna określona przewlekła obturacyjna choroba płuc
- J44.9 Przewlekła obturacyjna choroba płuc, nieokreślona
Diagnostyka
- Rozpoznanie POChP należy rozważyć u wszystkich chorych z co najmniej jednym z poniższych kryteriów:
- objawy
- duszność
- przewlekły kaszel
- plwocina
- wywiad lekarski dotyczący narażenia
- wrodzone czynniki ryzyka zachorowania
- Potwierdzenie rozpoznania za pomocą spirometrii
Okoliczności pozwalające podejrzewać POChP12
- U pacjentów z 1 lub więcej z poniższych objawów należy rozważyć POChP i wykonać spirometrię12:
- postępująca w czasie
- początkowo wysiłkowa, z upływem czasu spoczynkowa5
- uporczywa
- może występować sporadycznie
- może być nieproduktywny
- duszność
- przewlekły kaszel
-
- nawracające świsty
- przewlekłe wytwarzanie plwociny
- każdy wzór przewlekłego wytwarzania plwociny
- nawracające zakażenia dolnych dróg oddechowych
- czynniki ryzyka
- palenie
- narażenie zawodowe na pyły, pary, dymy, gazy i inne szkodliwe substancje chemiczne
- czynniki indywidualne, genetyczne, rozwojowe
- dodatni wywiad rodzinny w kierunku POChP/czynniki rozwoju dziecka
- np. niska waga urodzeniowa, wcześniactwo, infekcje dróg oddechowych w dzieciństwie5
- Warto pamiętać!
- Wielu pacjentów zbyt późno szuka pomocy medycznej.20
- U osób powyżej 70. roku życia wartości parametru FEV1/FVC do 0,65 są jeszcze prawidłowe.21
- Bez uwzględnienia badania fizykalnego w tej grupie wiekowej, istnieje ryzyko fałszywie dodatnich rozpoznań POChP.
Ocena POChP12
- Celem oceny POChP jako podstawy postępowania terapeutycznego, jest określenie następujących aspektów:
- ciężkość obturacji dróg oddechowych
- wpływ choroby na stan zdrowia pacjentów
- ryzyko wystąpienia następujących zdarzeń w przyszłości:
- zaostrzenia
- hospitalizacja
- zgon
- Aby osiągnąć te cele, należy wziąć pod uwagę następujące parametry12:
- spirometria: wykrywanie i ocena ciężkości obturacji dróg oddechowych
- objawy: rodzaj i stopień nasilenia
- zaostrzenia: historia i przyszłe ryzyko ich wystąpienia
- choroby współistniejące
Klasyfikacja ciężkości obturacji dróg oddechowych (u pacjentów z FEV1/FVC <0,70 po leku rozszerzającym oskrzela)5,12
- Oznaczanie FEV1 po podaniu leku rozszerzającego oskrzela (próba rozkurczowa)
- GOLD 1 (postać łagodna): FEV1 ≥80% wartości należnej
- GOLD 2 (postać umiarkowana): 50% ≤FEV1 <80% wartości należnej
- GOLD 3 (postać ciężka): 30% ≤ FEV1 <50% wartości należnej
- GOLD 4 (postać bardzo ciężka): FEV1 <30% wartości należnej
Klasyfikacja objawów
- Objawy u pacjentów powinny być oceniane za pomocą zwalidowanych kwestionariuszy i na ich podstawie chorzy klasyfikowani są do jednej z dwóch kategorii:
- mało objawowi
- wysoko objawowi
- Do oceny nasilenia objawów POChP stosuje się głównie takie narzędzia jak:
- zmodyfikowany brytyjski kwestionariusz medyczny (Modified British Medical Research Council – mMRC)
- kwestionariusz oceny POChP (COPD Assessment Test – CAT)
- Kwestionariusz mMRC służy do oceny nasilenia duszności.22
- stopień duszności z oceną od 0 do maks. 4 punktów
- CAT jest bardziej wszechstronnym testem, w którym sprawdza się 8 kryteriów w celu holistycznej oceny objawów i stopnia ich nasilenia23:
- kaszel
- plwocina
- uczucie ucisku w klatce piersiowej
- duszność wysiłkowa
- ograniczenie w wykonywaniu codziennych czynności
- lęk przed wychodzeniem z domu
- jakość snu
- ocena posiadanej energii do działania
- Za każde kryterium w CAT przyznaje się od 0 do 5 punktów, więc łączny wynik waha się od 0 do 40 punktów.
- Patrz tabela Klasyfikacja objawów w POChP - kwestionariusz mMRC.
- Patrz tabela Test CAT.
- Wielowymiarowe wskaźniki oceny prognostycznej POChP
- DOSE24
- duszność (Dyspnoe)
- obturacja (Obstruction) (FEV1 w procentach wartości należnej)
- palenie (Smoking)
- zaostrzenie (Exacerbationen), liczba
- BODE25
- wskaźnik masy ciała (BMI)
- obturacja (Obstruction), mierzona za pomocą FEV1
- duszność (Dyspnoe), mierzona za pomocą mMRC
- wydolność wysiłkowa (Exercise Capacity), mierzona na podstawie testu 6-minutowego marszu
- ADO (uproszczona wersja BODE dla sektora podstawowej opieki zdrowotnej)26
- wiek (Age)
- duszność (Dyspnoe), mMRC
- obturacja (Obstruction), FEV1
Klasyfikacja ryzyka wystąpienia zaostrzenia
- Hospitalizacja z powodu zaostrzenia wiąże się z gorszym rokowaniem/zwiększoną śmiertelnością.12
- Najlepszym predyktorem częstych zaostrzeń jest historia zaostrzeń.12
- W celu oceny stopnia nasilenia POChP chorzy są dzieleni na 2 grupy na podstawie liczby zaostrzeń w ostatnim roku12:
- 0–1 zaostrzenie (bez hospitalizacji)
- ≥2 zaostrzenia lub ≥1 zaostrzenie z hospitalizacją.
- Do ustrukturyzowanej rejestracji zaostrzeń można wykorzystać kwestionariusz do monitorowania prawdopodobieństwa zaostrzenia (Monitoring of Exacerbation Probability – MEP) (zaostrzenie można założyć, jeśli udzielono 2 lub więcej odpowiedzi twierdzących):
- Czy od ostatniej wizyty w gabinecie objawy Pani/Pana choroby POChP znacznie się pogorszyły?
- Czy od ostatniej wizyty w gabinecie potrzebował(a) Pan/Pani nieplanowanej pomocy medycznej z powodu ostrego pogorszenia POChP?
- Czy od ostatniej wizyty w gabinecie był(a) Pan/Pani hospitalizowany/a z powodu POChP?
- Czy od ostatniej wizyty w gabinecie zachodziła konieczność częstszego stosowania leków doraźnych?
- Czy od czasu ostatniej wizyty w gabinecie potrzebował(a) Pan/Pani dodatkowych leków na POChP? (np. antybiotyki lub glikokortykosteroidy)
Łączna ocena POChP
- Do postępowania terapeutycznego ocena samego wyniku spirometrii nie jest właściwa ze względu na słabą korelację z objawami, stopniem ograniczenia wydolności i stanem zdrowia.
- Przy całościowej ocenie pacjenta z POChP bierze się pod uwagę wynik spirometrii, ocenę objawów i ryzyka zaostrzenia.12
- W efekcie otrzymujemy następujący algorytm:
- spirometryczne potwierdzenie podejrzenia rozpoznania POChP (FEV1/FVC <0,70 po bronchodylatacji)
- klasyfikacja obturacji dróg oddechowych (GOLD 1–4)
- ocena objawów/ryzyka zaostrzenia za pomocą tabeli ABE z 3 polami5
-
-
- ocena nsilenia objawów za pomocą kwestionariusza mMRC lub CAT
- ocena ryzyka wystąpienia zaostrzeń na podstawie liczby w ostatnim roku
- Zob. algorytm: Łączna ocena POChP za pomocą spirometrii i klasyfikacji ABE.
-
- W przypadku wyraźnej rozbieżności między wynikiem spirometrii a zgłaszanymi objawami, należy rozważyć dalszą diagnostykę w następującym zakresie12:
- mechanika płuc (np. pletyzmografia)
- struktura płuc (np. TK)
- choroby współistniejące (np. choroba niedokrwienna serca)
Choroby współistniejące
- POChP wiąże się z wieloma chorobami współistniejącymi.
- Choroby współistniejące zwiększają:
- śmiertelność
- hospitalizacje
- koszty leczenia
- Istotne choroby współistniejące z POChP
- nadciśnienie tętnicze
- niewydolność lewokomorowa
- miażdżyca: choroba wieńcowa, udar , choroba tętnic obwodowych (peripheral artery disease – PAD)
- nadciśnienie płucne, niewydolność prawokomorowa
- zanik mięśni szkieletowych
- osteoporoza
- choroba zwyrodnieniowa stawów
- zespół metaboliczny/cukrzyca typu 2
- nadwaga/otyłość
- utrata masy ciała/kacheksja
- dyslipidemia
- choroba refluksowa przełyku
- choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
- nadkrwistość
- anemia normochromowa/normocytarna
- układ krążenia
- OUN
- układ mięśniowo-szkieletowy
- układ wewnątrzwydzielniczy
- nowotwory
- obturacyjny bezdech senny
- układ moczowo-płciowy
- układ pokarmowy
- układ hematologiczny
- Na jednego pacjenta przypada średnio 2,6 choroby współistniejącej27
- co najmniej 1 choroba współistniejąca u 79% pacjentów
- co najmniej 2 choroby współistniejące u 68% pacjentów
- co najmniej 3 choroby współistniejące u 48% pacjentów
- Następujące choroby współistniejące są związane ze zwiększoną śmiertelnością28:
- płuca
- trzustki
- przełyku
- piersi
- migotanie przedsionków
- niewydolność serca
- choroba wieńcowa
- nowotwory złośliwe
- płucne
- kardiologiczne
- żołądkowo-jelitowe
- endokrynologiczne
- psychiatryczne
- Choroby współistniejące wpływają na ciężkość POChP, ale nie są dotychczas uwzględniane w klasyfikacji ciężkości tej choroby(A, B, E).
Wytyczne: Choroby towarzyszące w POChP12
- Przewlekłe choroby współistniejące są częste u pacjentów z POChP i mogą znacząco wpływać na przebieg choroby.
- Rak płuca jest powszechny i stanowi jedną z głównych przyczyn zgonu.
- Choroby układu sercowo-naczyniowego są częstym i istotnym czynnikiem towarzyszącym POChP.
- Osteoporoza i depresja/lęk są powszechnymi i znaczącymi chorobami współistniejącymi, często niedostatecznie diagnozowanymi i związanymi z gorszym stanem zdrowia i rokowaniem.
- Refluks żołądkowo-przełykowy (GERD) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zaostrzeń i gorszym stanem zdrowia.
- Choroby współistniejące zasadniczo nie powinny zmieniać leczenia POChP.
- U pacjentów z wieloma chorobami współistniejącymi leczenie powinno być maksymalnie uproszczone, a polipragmazja zminimalizowana.
Diagnostyka różnicowa
- Astma
- W praktyce klinicznej odróżnienie astmy od POChP jest często trudne.
- Przewlekła niewydolność serca
- Rozstrzenie oskrzeli
- Gruźlica
- Ostre zapalenie oskrzeli
- Zapalenie płuc
- Rak płuca
- Mukowiscydoza
- Sarkoidoza
- Zwłóknienie płuc
Wywiad i badanie fizykalne
- Brak objawów patognomonicznych dla POChP29
- Zgodnie z wytycznymi, decyzję o wykonaniu spirometrii należy podjąć w przypadku klinicznego podejrzenia POChP.12
- Brak jednoznacznych dowodów na to, które dane z wywiadu lekarskiego i badania fizykalnego są najbardziej odpowiednie do podjęcia decyzji o wykonaniu spirometrii.29
- Najlepszym indywidualnym czynnikiem ryzyka powiązanym z istotną obturacją dróg oddechowych (FEV1/FVC <0,70) jest historia palenia >40 paczkolat.30
- Istotna obturacja dróg oddechowych jest praktycznie pewna przy kombinacji następujących czynników30:
- palacze z wywiadem >55 paczkolat
- występowanie w wywiadzie świszczącego oddechu
- świsty przy osłuchiwaniu
Wywiad
- Występowanie zwykle w średnim i starszym wieku
- Typowe objawy
- pogorszenie w przypadku zakażenia dróg oddechowych
- W POChP możliwy jest zarówno poranny kaszel produktywny, jak i suchy (często w kontekście zaostrzeń).
- duszność wysiłkowa
- przewlekły kaszel
- zwiększona produkcja plwociny
- Stopniowy rozwój objawów
- często przez lata
- Narażenie na czynniki ryzyka
- czas trwania
- ilość (w paczkolatach; na przykład: 1/2 paczki papierosów dziennie przez 30 lat równa się 15 paczkolatom)
- nawyki palenia u członków rodziny
- nieudane próby zaprzestania palenia
- palenie
- wywiad zawodowy: narażenie na pyły, opary, chemikalia
- Częste/przedłużające się zakażenia dróg oddechowych
- ew. hospitalizacja z powodu zakażenia dróg oddechowych
- Wcześniejsze, częste zakażenia dróg oddechowych
- zwłaszcza w dzieciństwie
- Inne choroby układu oddechowego (np. astma), alergie
- Dodatni wywiad rodzinny pod kątem POChP
- Choroby towarzyszące (np. choroby serca, osteoporoza, osłabienie mięśni, itp.)
- Objawy: gorączka, nocne poty, utrata masy ciała
- Wpływ na aktywność społeczną i zawodową
- absencja w pracy
- wpływ na codzienną aktywnośc życiową
- aktywność seksualna
- uczucie lęku/depresja, nieradzenie sobie z wymaganiami
- Zaburzenia snu
Badanie przedmiotowe
- Badanie przedmiotowe mało czułe i niespecyficzne12
- W łagodnej postaci POChP badanie przedmiotowe może być nieistotne.
- Dodatnie wyniki badań przedmiotowych zwykle tylko przy zaawansowanym pogorszeniu czynności płuc12
- Brak nieprawidłowości klinicznych nie wyklucza rozpoznania POChP.12
- Ocena
- klatka piersiowa beczkowata w rozedmie płuc (zwiększająca się średnica przednio-tylna)
- wypełnione dołki nadobojczykowe
- używanie mięśni pomocniczych w oddychaniu
- sinica
- możliwe objawy hiperinflacji płuc (rozdęcia klatki piersiowej)/zaburzonej wymiany gazowej w ciężkiej POChP
- możliwa kacheksja
- Opukiwanie
- jawny odgłos opukowy w rozedmie płuc
- Osłuchiwanie
- świsty i/lub furczenia
- wydłużony wydech
- ew. rzężenie nad podstawnymi segmentami płuc
- Szmery oddechowe i tony serca cichną wraz z narastającą rozedmą.
- Plwocina
- biaława lub śluzowata
- Ropna może świadczyć o zakażeniu.
- Dla nadciśnienia płucnego z niewydolnością prawokomorową (serce płucne) są charakterystyczne:
- poszerzenie żył szyjnych
- obrzęk kostek i podudzi
- wysięki opłucnowe
- hepatomegalia
- wodobrzusze
Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego
Spirometria
- Dla lekarza podstawowej opieki zdrowotnej spirometria jest jednym z podstawowych badań diagnostycznych.
- Wszyscy pacjenci z podejrzeniem POChP powinni mieć wykonaną spirometrię.
- W POChP – w przeciwieństwie do astmy – do klasyfikacji ciężkości obturacji wykorzystuje się wartość parametru FEV1 po inhalacji leków rozszerzających oskrzela.
- Zgodnie z definicją GOLD o przewlekłej utrwalonej obturacji dróg oddechowych świadczy wartość parametru FEV1/FVC <0,70 po zastosowaniu leków bronchodilatacyjnych.12
- Odpowiednie wartości referencyjne dla LLN zostały opracowane przez Globalną Inicjatywę Oceny Czynności Układu Oddechowego (Global Lung Function Initiative – GLI).31
- Przyjęcie stałej wartości granicznej dla FEV1/FVC (<0,70) we wszystkich grupach wiekowych może prowadzić do fałszywie dodatnich rozpoznań u osób starszych >60–70 lat i fałszywie ujemnych u osób młodszych <40–45 lat21. Dlatego niektóre grupy eksperckie zalecają zamiast sztywnego odcięcia na granicy wartości 0,70 dla FEV1/FVC, stosowanie dolnej granicy normy (lower limits of normal – LLN).
- W celu obliczenia wartości referencyjnych LLN należy najpierw zaimplementować odpowiednie oprogramowanie w urządzeniach spirometrycznych; w przypadku braku dostępności, nadal możliwe jest stosowanie sztywnej wartości granicznej <0,70.
- Bronchodilatacja (próba rozkurczowa)
- krótko działający beta2-mimetyk (do 400 mcg salbutamolu lub fenoterolu - 4 wdechy z inhalatora ciśnieniowego) – lub –
- szybko działający lek przeciwcholinergiczny (80 mcg bromku ipratropium) – lub –
- połączenie beta2-mimetyku i środka antycholinergicznego
- Pomiar FEV1
- 10–15 min po beta-mimetyku
- 30–45 min po zastosowaniu leku antycholinergicznego lub kombinacji obu klas substancji
- Chociaż dowody na utrwaloną obturację oskrzeli są niezbędne do rozpoznania POChP, to mierzona spirometrycznie obturacja oskrzeli nie jest równoznaczna z klinicznym rozpoznaniem POChP.
- Obturacja oskrzeli, która nie jest w pełni odwracalna, może mieć przyczyny inne niż POChP.
- Klasyfikacja ciężkości GOLD 1-4 w zależności od wartości FEV1 (patrz wyżej).
Wytyczne: Spirometria przy podejrzeniu POChP12
- Spirometria zalecana u pacjentów z:
- objawami i/lub
- czynnikami ryzyka
- Spirometria jako ogólna metoda przesiewowa nie jest zalecana.
EKG
- Możliwe objawy niewydolności prawokomorowej u chorego z zaawansowaną chorobą z nadciśnieniem płucnym i sercem płucnym (cor pulmonale)
- Diagnostyka różnicowa duszności (choroba niedokrwienna serca, przerost lewej komory)
- Diagnostyka arytmii, np. migotanie przedsionków
Określenie wskaźnika BMI
- Wykrywanie nadwagi/otyłości lub niedożywienia
- BMI jest częścią wskaźnika BODE służącego do szacowania rokowania (patrz wyżej).
Badania laboratoryjne
- Morfologia krwi (z rozmazem)
- anemii (diagnostyka różnicowa duszności wysiłkowej)
- czerwienicy wtórnej w POChP z hipoksemią (hematokryt często >55%)
- Eozynofile: wysoka liczba eozynofili jest wskaźnikiem prawdopodobnej dobrej odpowiedzi na zastosowanie wziewnych glikokortykosteroidów (ICS) u pacjentów z POChP.
- Raport GOLD podkreśla liczbę eozynofili jako biomarker skuteczności ICS w zapobieganiu zaostrzeniom.12
- CRP przy podejrzeniu zakażenia
- W ciężkiej POChP nieznacznie podwyższone CRP może występować przewlekle.32
- Ew. NT-proBNP w celu wykluczenia niewydolności serca
- Ew. mikrobiologiczny posiew plwociny
- konieczność przyjęcia do szpitala
- brak odpowiedzi na empiryczną antybiotykoterapię po 72 godzinach
- nawracające zaostrzenia (≥2 na rok)
- rozstrzenie oskrzeli
- pacjenci z obniżoną odpornością
- w praktyce przydatny do identyfikacji drobnoustrojów odpowiedzialnych za zaostrzenie POChP i oceny ich wrażliwości na leki, w przypadku ropnego charakteru plwociny
Pulsoksymetria
- Przydatna do monitorowania wysycenia krwi obwodowej tlenem2
- U pacjentów z klinicznymi objawami niewydolności oddechowej lub niewydolności prawokomorowej
Badanie wysiłkowe
- Nie jest częścią rutynowej diagnostyki.
- Spadek wydolności wysiłkowej ma znaczenie prognostyczne.12
- Próby wysiłkowe mogą być wykorzystywane do następujących celów:
- diagnostyka różnicowa duszności wysiłkowej
- ocena efektów terapeutycznych stosowania leków rozszerzających oskrzela
- dobór indywidualnie dopasowanego programu treningowego w rehabilitacji
Diagnostyka specjalistyczna
Gazometria (ocena prężności gazów oddechowych i równowagi kwasowo-zasadowej)
- Jeśli saturacja obwodowa O2 <92%, należy wykonać gazometrię krwi tętniczej lub kapilarnej.12
- Potwierdzenie niewydolności oddechowej, gdy obecna:
- hipoksemia: PaO2 <8,0 kPa (<60 mmHg)
- z lub bez hiperkapnii: PaCO2 >6,0 kPa (>45 mmHg)
- Ew. gazometria przy wysiłku
- w celu diagnostyki utajonych zaburzeń wymiany gazowej w układzie oddechowym
- do oceny wskazań do tlenoterapii w warunkach obciążenia fizycznego
- Analiza gazowa krwi jest niezbędna celem ustalenia wskazań do długotrwałej tlenoterapii.
Test 6-minutowego marszu
- Pacjent chodzi po równym terenie przez 6 minut z największą możliwą prędkością.
- często uzupełnione o pomiar ciśnienia krwi, tętna, pulsoksymetrii lub gazometrii
- Norma dla zdrowych, niewysportowanych pacjentów ok. 700–800 m
- Chorzy z ciężką POChP w większości poniżej 250 m
- Przebyty odcinek predyktywny dla śmiertelności33
- ≥250 m 3-letnie przeżycie 81%
- <150 m 3-letnie przeżycie 34%
RTG klatki piersiowej
- Mała czułość w rozpoznawaniu POChP
- W POChP przydatny w diagnostyce różnicowej lub ocenie istotnych chorób współistniejących (rak płuca, gruźlica, choroby miąższu płucnego, zastój płuc)
- Zalecane wykonanie w 2 projekcjach
- Możliwe oznaki rozedmy płuc
- rozdęcie
- spłaszczenie przepony
- zatarcie rysunku naczyniowego
- U pacjentów z ustalonym spirometrycznie wzorcem restrykcyjnym pomocny przy odróżnieniu pseudorestrykcji od niewydolności lewej komory z zastojem
TK klatki piersiowej
- Nie jest częścią rutynowej diagnostyki.12
- Diagnostyka rozedmy: przewaga TK nad RTG klatki piersiowej w zakresie34:
- wykrywania
- lokalizacji
- rozległości
- Tomografia komputerowa klatki piersiowej może być istotna w diagnostyce i terapii POChP w następujących kwestiach:
- wyjaśnienie wyników patologicznych w RTG klatki piersiowej (w tym podejrzenie raka płuc)
- diagnostyka różnicowa (np. rozstrzenie oskrzeli, zatorowość płucna, choroba miąższu płucnego, choroba opłucnej)
- niezbędna przed zabiegami interwencyjnymi lub chirurgicznymi w kontekście POChP (wycięcie pęcherzy rozedmowych - bullektomia, resekcja z powodu rozstrzeni oskrzeli, przeszczep płuca).
- W częstych zaostrzeniach pomocna w wykrywaniu rozstrzeni oskrzeli (wpływa na decyzję o antybiotykoterapii)
Pletyzmografia/Zdolność dyfuzji CO (DLCO)
- Przydatne u pacjentów z ciężką POChP, którzy nie są w stanie wykonać możliwych do oceny manewrów wymuszonego oddychania.
- Ocena wartości parametrow, które są mniej zależne od współpracy z pacjentem, w celu wykrycia obturacji (opór dróg oddechowych) i hiperinflacji (wewnątrzklatkowa objętości gazu).
- Potwierdzenie/ocena rozedmy płuc i towarzyszących jej zaburzeń wymiany gazowej
Echokardiografia
- Przydatna w diagnostyce różnicowej
- W zaawansowanej chorobie z nadciśnieniem płucnym do określenia następujących parametrów:
- ciśnienie w tętnicy płucnej
- wielkość, czynność i grubość ściany prawej komory
- wielkość jam serca
Niedobór alfa-1 antytrypsyny
- Należy wykluczyć przynajmniej raz u pacjentów z POChP, w szczególności w przypadku:
- osób palących lub niepalących poniżej 45. roku życia
- znacznego pogorszenia czynności płuc w ciągu jednego roku
- rozedmy płuc z lokalizacją u ich podstawy
- występowania POChP w rodzinie
Algorytm diagnostyczny
- Aktualne wytyczne sugerują następujący algorytm diagnostyczny:
- wywiad (w tym dotyczący narażenia)
- badanie przedmiotowe
- badania dodatkowe
- RTG klatki piersiowej (2 projekcje)
- spirometria
- pletyzmografia całego ciała, jeśli obecne objawy POChP pomimo FEV1/FVC >70% (lub powyżej wartości prawidłowej zależnej od wieku) lub tylko nieznacznie poniżej tej wartości
- możliwe POChP z ciężką hiperinflacją i w rezultacie ze stosunkowo wysokimi wartościami FEV1/FVC
- Określenie pojemności dyfuzyjnej (DLCO), gdy występuje ciężka duszność wysiłkowa i stosunkowo niewielkie upośledzenie objętości mierzonej spirometrycznie.
- fenotyp rozedmy
- objawy, patologiczna spirometria i wykluczenie przez diagnostykę różnicową: rozpoznanie POChP
- objawy, graniczna/formalnie prawidłowa spirometria i patologiczna pletyzmografia/DLCO: rozpoznanie POChP
- objawy, prawidłowa spirometria i prawidłowa pletyzmografia/DLCO: diagnoza alternatywna
- kliniczne podejrzenie: duszność wysiłkowa ± przewlekły kaszel ± plwocina
Przesiewowe badania spirometryczne w kierunku POChP?
- Wg aktualnych wytycznych u osób bezobjawowych przesiewowe badania spirometryczne nie są zalecane.
Opieka lekarza rodzinnego i wskazania do skierowania do specjalisty
Opieka lekarza rodzinnego
- Długoterminowa opieka nad pacjentami i koordynacja opieki przez lekarzy rodzinnych
- Pacjentom z POChP należy zalecić współudział w monitorowaniu choroby.
- W przypadku objęcia opieką przez pulmonologa i ustabilizowaniu się stanu, należy rozważyć ewentualny powrót pod opiekę lekarza rodzinnego.
Skierowanie do specjalisty
- Jeśli to konieczne, pulmonolog powinien być zaangażowany w opiekę długoterminową m.in. w następujących sytuacjach:
- trwale wysoka niestabilność, ciężki przebieg choroby
- przed rozpoczęciem potrójnej terapii (LAMA/LABA/ICS) i (lub) leczenia roflumilastem, w przypadku systemowej terapii glikokortykosteroidami
- niewydolność oddechowa
- zawodowa POChP
- kwalifikacja do tlenoterapii przewlekłej (domowe leczenie tlenem - DLT), wentylacji nieinwazyjnej, redukcji objętości
- preferencje pacjentów
Skierowanie do szpitala
- Ciężkie zaostrzenie
- Zaostrzenie w przebiegu chorób współistniejących (np. choroba wieńcowa)5
- Nieodpowiednia opieka domowa
Leczenie
Cele leczenia
- Zmniejszenie śmiertelności
- Spowolnienie postępu choroby
- zwłaszcza poprzez zaprzestanie palenia
- Zwiększenie wydolności fizycznej
- Zmniejszenie częstotliwości i ciężkości zaostrzeń
- Zapobieganie hospitalizacji
- Poprawa stanu zdrowia
- również leczenie chorób współistniejących
- Podjęcie działań paliatywnych w zaawansowanej POChP
Ogólne informacje o leczeniu
- Wybór leczenia opiera się przede wszystkim na:
- nasileniu objawów
- częstości/ciężkości zaostrzeń
- Spirometria ma drugorzędne znaczenie dla planowania terapii, jest ważna głównie dla oceny ciężkości obturacji u pacjenta z POChP.
- Wstępne decyzje dotyczące leczenia na podstawie 3-polowej tabeli ABE, której matryca jest definiowana przez objawy i zaostrzenia.12
- Na leczenie składają się12:
- zaprzestanie palenia (grupy A–E)
- aktywność fizyczna (grupy A–E)
- szczepienia (grupy A–E): grypa, pneumokoki, krztusiec, COVID, RSV, półpasiec
- rehabilitacja (grupy B–E)
- zalecenia dotyczące leczenia pierwszego rzutu w grupach A–E
- wskazania do eskalacji lub deeskalacji leczenia
- suplementacja żywieniowa u pacjentów z niedowagą
- leczenie hipoksemii/hiperkapnii
- interwencja/chirurgia bronchoskopowa
- niefarmakologiczne środki podstawowe
- farmakoterapia
- inne środki niefarmakologiczne
- leczenie chorób współistniejących
- środki paliatywne
- Zob. tabela Leczenie niefarmakologiczne Międzynarodowe wytyczne w odniesieniu do ciężkości choroby (GOLD A–E).
Postępowanie w stabilnej POChP
Wytyczne: Ogólne zalecenia dotyczące leczenia stabilnej POChP12
- Leczenie opiera się głównie na ocenie:
- objawów
- ryzyka wystąpienia zaostrzeń w przyszłości
- Wszyscy palacze powinni pilnie zaprzestać palenia.
- Należy zaoferować wsparcie w zaprzestaniu palenia.
- Najważniejszymi celami leczenia są:
- złagodzenie objawów
- zmniejszenie ryzyka wystąpienia zaostrzeń w przyszłości
- Leczenie polega na:
- terapii farmakologicznej
- Patrz tabela: Leczenie farmakologiczne stabilnej POChP
- interwencji niefarmakologicznej
Niefarmakologiczne środki podstawowe
Zaprzestanie palenia
- Zaprzestanie palenia jest najważniejszym środkiem zapobiegającym chorobie i spowalniającym postęp POChP.35-36
- Uzyskanie istotnej poprawy w POChP jest możliwe tylko przy całkowitej abstynencji nikotynowej.
- Informacje i porady dotyczące rzucania palenia powinny być udzielane podczas wszystkich konsultacji.
- W przypadku chorych na POChP, którzy są gotowi do zrezygnowania z tytoniu, należy zdecydowanie zalecić i zaproponować terapię łączoną z terapią behawioralną i leczeniem zespołu odstawienia.
- Pacjentom z POChP należy zaproponować intensywną interwencję indywidualną lub grupową ukierunkowaną na terapię behawioralną.
- Wyjaśnianie poszczególnych parametrów zdrowotnych związanych z paleniem w odniesieniu do indywidualnego pacjenta, np. omawianie parametrów czynności płuc i pomiarów CO, może mieć pozytywny wpływ na powodzenie zaprzestania palenia tytoniu.
- U palących pacjentów z POChP należy rozpocząć odstawianie tytoniu już podczas pobytu w szpitalu z powodu zaostrzenia, a następnie kontynuować ambulatoryjne leczenie odwykowe.
Struktura („5 A” - „5 P”) konsultacji w zakresie zaprzestania palenia
- Zapytać („Ask”): Pytanie o status palenia
- Doradzić („Advise”): Porada dotycząca zaprzestania palenia
- Ocenić („Assess”): Pytanie o gotowość do rzucenia palenia
- Pomóc („Assist”): Pomoc w rzuceniu palenia
- Zorganizować („Arrange”): Planowanie opieki po terapii
Struktura rozmowy z palaczami, którzy nie chcą zaprzestać palenia
- Pokazać znaczenie związku między paleniem a parametrami dotyczącymi pacjenta, takimi jak stan fizyczny, obawy o zdrowie, wiek
- Wymienić zagrożenia związane z paleniem
- krótkoterminowe: m.in.: zadyszka, impotencja, podwyższone wartości ciśnienia krwi
- długoterminowe: m.in.: POChP, podatność na infekcje, zawał serca, udar mózgu, nowotwory
- Bodźce – wyjaśnienie korzyści wynikających z zaprzestania palenia: podkreślenie korzyści o największym znaczeniu emocjonalnym dla pacjentów
- Przeszkody – omówienie problemów: objawy odstawienia, lęk przed porażką, przyrost wagi, brak wsparcia, depresja, przyjemność z palenia
- Powtórzenie: ponowne poruszenie tematu przy każdym kolejnym kontakcie.
Wsparcie farmakologiczne w zaprzestaniu palenia
- Nikotynynowa terapia zastępcza
- guma do żucia (lub tabletki): przeważnie w przypadku nieregularnego używania nikotyny w ciągu dnia
- plastry: najlepiej do regularnego stosowania w ciągu dnia (przy paleniu co najmniej 10 papierosów dziennie); z czasem zmniejszenie mocy plastra
- inhalator: wchłanianie nikotyny przez błonę śluzową jamy ustnej
- aerozol do nosa
- połączenie różnych form aplikowania w przypadku wysokiego użycia i silnego uzależnienia
- Bupropion
- lek przeciwdepresyjny oddziałujący na nikotynowe receptory acetylocholinowe
- Wareniklina - aktualnie lek niedostepny
- częściowy agonista nikotynowego receptora acetylocholiny15
- skuteczność potwierdzona w badaniu randomizowanym37
- Cytyzyna
- alkaloid pobudzający autonomiczny układ nerwowy w sposób podobny jak nikotyna
Ćwiczenia fizyczne
- Chorzy na POChP odnoszą korzyści z ćwiczeń dostosowanych do ich stanu fizycznego, nawet w cięższych stadiach choroby.
- Należy zająć się obawami lub zahamowaniami pacjentów i szukać odpowiednich rozwiązań.
- Wszyscy chorzy na POChP, niezależnie od stadium choroby, powinni być informowani o korzyściach płynących z aktywności fizycznej w życiu codziennym oraz o jej pozytywnym wpływie na przebieg choroby.
- Wszyscy chorzy na POChP powinni być regularnie oceniani pod kątem poziomu aktywności fizycznej, a w razie potrzeby motywowani do jej zwiększenia.
- Pacjentom z POChP należy zalecić ukierunkowany trening fizyczny dostosowany do ich indywidualnych możliwości.
- Rehabilitacja (np. pulmonologiczna) powinna być zalecana pacjentom z POChP, którzy nie są w stanie podjąć samodzielnej aktywności fizycznej.
Szczepienia
- Pacjentom z POChP należy zaproponować szczepienia zgodnie z aktualnymi zaleceniami.
- Pacjentom z POChP zalecane są w szczególności szczepienia chroniące przed następującymi chorobami:5, 38
-
- pneumokoki
- jednorazowe szczepienie szczepionką PCV20 lub jedno szczepienie szczepionką PCV13 i następnie w odstępie minimum 8 tygodni PPSV23.
- krztusiec
- RSV
- pneumokoki
Rehabilitacja
- Pacjentom z POChP należy zaproponować rehabilitację pneumologiczną, jeżeli pomimo odpowiedniej ambulatoryjnej opieki medycznej występują upośledzające fizyczne, społeczne lub psychiczne następstwa choroby, które ograniczają zwykłą aktywność lub udział w życiu zawodowym i prywatnym.
- Przydatna jest rehabilitacja interdyscyplinarna.39
- Potwierdzone efekty rehabilitacji pneumologicznej39-40
- większa wydolność fizyczna
- zmniejszenie duszności
- poprawa jakości życia specyficznej dla danej choroby
- zmniejszenie liczby hospitalizacji i ich czasu trwania
- zmniejszenie lęku i depresji związanej z POChP
- poprawa kondycji ramion poprzez trening siłowy i wytrzymałościowy kończyn górnych
- trwałość efektów po zakończeniu treningów
- poprawa rokowania
- pozytywne efekty treningu mięśni oddechowych, zwłaszcza przy ogólnym treningu fizycznym
- szybszy powrót do zdrowia po hospitalizacji związanej z zaostrzeniem choroby
- Elementami składowymi rehabilitacji pneumologicznej są:
- optymalizacja farmakoterapii
- zaprzestanie palenia tytoniu
- ćwiczenia fizyczne
- edukacja pacjentów
- fizjoterapia oddechowa
- ergoterapia
- konsultacje dietetyczne
- opieka społeczna
- psychospołeczne poradnictwo i terapia pacjenta i jego rodziny
- Efekt programów treningowych można wspomóc prostymi ćwiczeniami lub aktywnościami w domu.
Farmakoterapia
- Korzyści wynikające z farmakoterapii w POChP
- łagodzenie objawów/zapobieganie im
- zmniejszenie częstości i ciężkości zaostrzeń
- poprawa jakości życia i sprawności fizycznej
Wstępne leczenie farmakologiczne12
- Wszyscy pacjenci powinni być zaopatrzeni w krótko działający lek rozszerzający oskrzela do leczenia doraźnego.
- Podstawowe zasady leczenia farmakologicznego w grupie A–E (patrz także algorytm POChP, wstępne leczenie farmakologiczne:
-
Grupa A (łagodne objawy i niskie ryzyko zaostrzenia)
- Wszyscy pacjenci powinni być początkowo leczeni doraźnym lekiem rozszerzającym oskrzela, który w zależności od skuteczności może być lekiem krótko- lub długodziałającym.
-
Grupa B (duże nasilenie objawów i niskie ryzyko zaostrzenia)
- Leczenie powinno polegać na regularnym podawaniu połączenia leków rozszerzających oskrzela o przedłużonym działaniu LABA (długo działający beta2-mimetyk) + LAMA (lek przeciwcholinergiczny o przedłużonym działaniu).
-
Grupa E (wysokie ryzyko zaostrzenia)
- LABA + LAMA jest preferowanym wyborem w leczeniu. U pacjentów z liczbą eozynofili we krwi obwodowej ≥300 mcl można rozważyć połączenie ICS i LABA + LAMA.15
-
-
-
- ICS zmniejszają częstość zaostrzeń POChP, przy czym skuteczność zwiększa się wraz ze wzrostem zawartości eozynofili we krwi.41
- Ponieważ ICS zwiększają prawdopodobieństwo zachorowania na zapalenia płuc, należy oszacować korzyści i ryzyko.
-
Ponowna ocena po ustaleniu terapii wstępnej12
- Po wstępnym ustaleniu leczenia, w dalszym przebiegu powinna nastąpić ponowna ocena.12
- rejestrowanie:
- rozwoju objawów
- częstości zaostrzeń
- kontrola:
- przestrzegania schematu leczenia
- techniki inhalacji
- dostosowanie terapii
- ew. zmiana systemu inhalacji
- w razie potrzeby eskalacja lub deeskalacja farmakoterapii
Dostosowanie przebiegu farmakoterapii
- Weryfikacja leczenia wstępnego jest dokonywana u wszystkich pacjentów, u których odpowiedź na terapię jest niewystarczająca.12,15
- Po zakończeniu ponownej oceny ustala się, czy leczenie koncentruje się na duszności/ograniczonej zdolności wysiłkowej, czy na zapobieganiu zaostrzeniom.
- Na podstawie tego ustalenia stosuje się odpowiednio algorytm dla duszności lub algorytm dla zaostrzeń.
- Patrz algorytm POChP, dostosowanie przebiegu terapii farmakologicznej.
- Zasady algorytmu postępowania w przypadku duszności12,15
- U pacjentów z utrzymującymi się objawami przy stosowaniu długodziałającego leku rozszerzającego oskrzela, należy dodać drugi lek rozszerzający oskrzela.
- U pacjentów z utrzymującą się dusznością przy zastosowaniu LABA+LAMA można rozważyć:
- zmianę rodzaju inhalatora lub stosowanego leku rozszerzającego oskrzela
- poszukiwać innych przyczyn duszności i wdrożyć odpowiednie postępowanie
- wdrożyć lub zintensyfikować postępowanie niefarmakologiczne
- Zasady algorytmu postępowania w przypadku zaostrzenia12
- ICS głównie u pacjentów z eozynofilami ≥300/mcl
- U pacjentów z uporczywymi zaostrzeniami leczonych długodziałającym lekiem rozszerzającym oskrzela, zaleca się eskalację do LABA+LAMA lub LABA+ICS.
-
- Dla pacjentów z uporczywymi zaostrzeniami przy terapii LABA+LAMA zaleca się:
- eskalację do LABA+LAMA+ICS, jeśli eozynofile ≥ 100/mcl
- w przypadku eozynofili <100/mcl dodanie roflumilastu (u chorych z FEV1 <50% i przewlekłym kaszlem z odksztuszaniem) lub azytromycyny (u byłych palaczy)
- U pacjentów z LABA+LAMA+ICS i zaostrzeniami zaleca się:
-
- dodanie roflumilastu
- dodanie azytromycyny
- enzyfentryny – długo działający inhibitor fosfodiesterazy 3 i 4, podawany w nebulizacji (niedostępny w Polsce).
-
Deeskalacja
- U chorych na POChP ze stabilnością kliniczną przez co najmniej 6 miesięcy, tj. zarówno zadowalającą kontrolą objawów, jak i zaostrzeń, można rozważyć deeskalację terapii.
- Deeskalację należy również rozważyć w przypadku braku korzyści z dodatkowego leczenia lub wystąpienia niepożądanych skutków ubocznych.12
- Deeskalacja ICS jest zalecana zwłaszcza przy niskim poziomie eozynofili <100/mcl.
- Zasadniczo przed deeskalacją wskazana jest konsultacja z pulmonologiem.
Świadome pod względem klimatycznym przepisywanie substancji wziewnych
- Wprowadzenie:
- W przeciwieństwie do inhalatorów proszkowych, inhalatory ciśnieniowe zawierają szkodliwe dla klimatu materiały pędne, które w porównaniu z CO2 mają ok. od 1000 do 3000 razy wyższy potencjał tworzenia efektu cieplarnianego (global warming potential – GWP).
- Inhalatory ciśnieniowe stanowią około połowę przepisywanych leków wziewnych.
- Przejście na inhalator proszkowy odpowiada ograniczeniu CO2 w wysokości ok. 450 kg/rok (dla porównania: rezygnacja przelotu na krótkim dystansie ok. 1000 km to ok. 200 kg redukcji CO2).
- Dla wielu chorych przejście na inhalator proszkowy jest możliwe i należy podjąć taką próbę. Należy uwzględnić:
- zdolność do wymuszonych manewrów wdychania i prawidłowej obsługi
- preferencje pacjentów
- Jeśli bardziej odpowiedni jest inhalator z dozownikiem (np. pacjenci geriatryczni, zaostrzenia), należy preferować preparaty z propellantem norfluranem, a nie apafluranem, który jest szczególnie szkodliwy dla klimatu.
Wytyczne: Zalecenia dotyczące farmakoterapii/inhalacji12
Bronchodilatatory
- LABA i LAMA należy przedkładać nad substancje krótkodziałające.
- Pacjenci z utrzymującą się dusznością powinni być kwalifikowani do terapii skojarzonej.
- Należy preferować stosowanie preparatów do inhalacji nad doustnymi lekami rozszerzających oskrzela.
- Nie zaleca się stosowania teofiliny.
Leki przeciwzapalne
- Monoterapia ICS nie jest zalecana.
- Połączenie LABA/ICS można rozważyć w przypadku zaostrzeń pomimo leczenia lekami rozszerzającymi oskrzela.
- Nie zaleca się długotrwałej terapii doustnymi glikokortykosteroidami.
- W utrzymujących się zaostrzeniach, pomimo stosowania LABA/ICS lub LABA/LAMA/ICS, można rozważyć podanie inhibitora PDE4.
- U byłych palaczy z zaostrzeniami można rozważyć podanie azytromycyny.
Inne leki
- Mukolityki tylko u wybranych pacjentów
- Nie zaleca się stosowania środków przeciwkaszlowych.
- U pacjentów z ciężką niewydolnością oddechową można rozważyć zastosowanie opioidów w małych dawkach.
Inhalacja
- Indywidualny wybór inhalatora (preferencje pacjenta, koszt, dostępność)
- Istotne jest instruowanie pacjenta i demonstrowanie prawidłowej techniki inhalacji.
- Podczas wizyt kontrolnych należy sprawdzić, czy inhalator jest używany prawidłowo.
- Przed stwierdzeniem niepowodzenia terapii, należy ocenić poprawność techniki inhalacji i przestrzeganie zaleceń terapeutycznych.
Przyjazne dla klimatu zalecenia środków inhalacyjnych
- Należy preferować inhalatory proszkowe zamiast inhalatorów z dozownikiem.
Farmakoterapia – stosowane substancje
Bronchodilatatory
- Beta-2 mimetyki12
- salbutamol, fenoterol: czas działania 4–6 godzin
- salmeterol, formoterol: czas działania 12 godzin; poprawa jakości życia i zmniejszenie liczby zaostrzeń, brak zmniejszenia śmiertelności42
- indakaterol, olodaterol: czas działania 24 godziny
- o krótkim działaniu (SABA)
- o przedłużonym działaniu (LABA)
- leki przeciwcholinergiczne (antagoniści receptora muskarynowego)12
- ipratropium: czas działania 6–8 godzin
- glikopironium: czas działania 24 godziny
- tiotropium: czas działania 24 godziny. Na podstawie przeprowadzonej metaanalizy, tiotropium jest lepsze od ipratropium w zakresie czynności płuc, hospitalizacji i zaostrzeń, brak różnicy w śmiertelności.43
- umeklidynium: czas działania 24 godziny
- rewefenacyna: czas działania 24 godziny
- o krótkim działaniu (SAMA)
- o przedłużonym działaniu (LAMA)
- Preparaty łączone: beta-2 mimetyki + leki przeciwcholinergiczne12
- fenoterol/ipratropium: czas działania 6–8 godzin
- salbutamol/ipratropium: czas działania 6–8 godzin
- indakaterol/glikopironium: czas działania 12–24 godzin
- wilanterol/umeklidynium: czas działania 24 godzin
- olodaterol/tiotropium: czas działania 24 godzin
- o krótkim działaniu
- o przedłużonym działaniu
- Należy zwrócić uwagę na możliwe zwiększone ryzyko sercowo-naczyniowe po rozpoczęciu leczenia LAMA lub LABA (1,5-krotny wzrost liczby zdarzeń sercowo-naczyniowych w ciągu 30 dni).44
Glikokortykosteroidy wziewne (ICS)
- ICS nie są wskazane jako monoterpia w POChP.12
Leki rozszerzające oskrzela + wziewne glikokortykosteroidy (ICS)
- Połączenie 2-lekowe długodziałającego beta-2 mimetyku (LABA) + glikokortykosteroidu12
- formoterol/beklometazon
- formoterol/budezonid
- formoterol/mometazon
- salmeterol/flutikazon
- wilanterol/flutikazon
- Połączenie 3-lekowe LABA/LAMA/ICS
- formoterol/glikopironium/beklometazon
- wilanterol/umeklidynium/flutikazon
- indakaterol/glikopironium/mometazon
- Badanie kliniczno-kontrolne, randomizowane kontrolowane badania kliniczne (randomized controlled trial – RCT) i metaanalizy wykazują związek między ICS a zwiększonym ryzykiem zapalenia płuc u chorych na POChP.
- Mimo to przepisywanie stałej kombinacji ICS i LABA jest powszechne (ok. 60%).
- Oprócz dużej częstości zaostrzeń, powodem podawania ICS mogą być wysokie liczby eozynofili (zwłaszcza ≥300 komórek/mcl).
Teofilina
- Słabe działanie rozszerzające oskrzela w stabilnej POChP, mała korzyść objawowa.
- Wąski zakres terapeutyczny
Inhibitory fosfodiesterazy typu 4
- Roflumilast – inhibitor fosfodiesterazy typu 4 o działaniu przeciwzapalnym
- Nie wykazuje działania rozszerzającego oskrzela.
- Zmniejsza liczbę zaostrzeń i hospitalizacji w ciężkiej postaci POChP bez odpowiedniej kontroli mimo stosowania terapii skojarzonej LABA+ICS.45
- U niektórych pacjentów działania niepożądane w postaci bólu brzucha, utrata masy ciała, dolegliwości związanych ze snem i obniżonym nastrojem46-47
Mukolityki
- Niewielka redukcja zaostrzeń poprzez regularne przyjmowanie np. N-acetylocysteiny w dużych dawkach lub karbocysteiny48
Antybiotyki
- Zmniejszenie częstości zaostrzeń poprzez przewlekłe (1 rok) stosowanie antybiotyków makrolidowych49-51
Glikokortykosteroidy doustne
- Niezalecane do długotrwałej terapii (brak dowodów na skuteczność, liczne działania niepożądane)12
Agoniści leukotrienów
- Niedostatecznie zbadane w POChP i dlatego niezalecane12
Środki hamujące kaszel
- Leki przeciwkaszlowe są przeciwwskazane.15
Statyny
- Brak dowodów na wpływ statyn na częstość zaostrzeń w randomizowanym porównaniu z placebo52
- Statyny są jednak często wskazane w leczeniu chorób współistniejących układu sercowo-naczyniowego.
Uzupełniające środki niefarmakologiczne
Dieta
- Na rokowanie wpływa nadwaga i niedowaga.
- Wartości BMI pomiędzy 20 a 25 kg/m2 są normalnym zakresem dla pacjentów z POChP.
- Pacjentom z POChP z niedowagą lub otyłością powinno być oferowane poradnictwo dietetyczne.
- Pacjentom z POChP, którzy mają niedowagę, należy zalecić zbilansowaną, wysokokaloryczną dietę w celu zwiększenia masy ciała.
- U pacjentów z niedożywieniem należy rozważyć suplementację żywieniową.12
-
- wzmocnienie mięśni oddechowych
- poprawa ogólnego stanu zdrowia
Leczenie hipoksemii
- Domowe leczenie tlenem (DLT) może być zasadna u chorych na POChP.
- DLT wydłuża przeżycie u chorych na POChP z ciężką hipoksemią.
- Zmniejszenie bodźca hipoksyjnego prowadzi do ograniczenia pracy oddechowej i tym samym odciążenia mięśni oddechowych.
- Istotna korzyść z długotrwałej tlenoterapii w odniesieniu do długości życia zwłaszcza u osób, u których wystąpiła dodatkowa hiperkapnia pod wpływem aplikacji O2.
- Brak wpływu DLT na przeżycie w umiarkowanej hipoksemii
- U pacjentów z normoksemią w spoczynku i hipoksemią wywołaną wysiłkiem fizycznym, DLT poprawia objawy, wydolność wysiłkową i jakość życia.
- Dane z badań są jednak niejednoznaczne.
- Wskazania
- PaO2 w spoczynku ≤55 mmHg
- PaO2 w spoczynku 50–60 mmHg przy sercu płucnym (cor pulmonale)/poliglobulii
- PaO2 przy obciążeniu ≤55 mmHg lub hipoksemii podczas snu
- Narodowy Fundusz Zdrowia refunduje przewlekłą tlenoterapię chorym na POChP spełniającym wymienione wyżej kryteria.
- Przeciwwskazania
- brak
- Cele
- PaO2 ≥60 mmHg lub wzrost o 10 mmHg
- PaO2 ≥60 mmHg lub poprawa wytrzymałości
Leczenie hiperkapnii
- Leczenie przewlekłej hiperkapnicznej niewydolności oddechowej (wentylacyjnej) metodą wentylacji pozaszpitalnej
- Przeprowadza się najlepiej z wykorzystaniem maski na twarzy
- Kryteria stosowania wentylacji nieinwazyjnej:
- przewlekła hiperkapnia w ciągu dnia z PaCO2 ≥50 mmHg
- nocna hiperkapnia z PaCO2 ≥55 mmHg we wczesnych godzinach porannych
- łagodna hiperkapnia w ciągu dnia z PaCO2 wynoszącym 46–50 mmHg i wzrostem PtcCO2 (przezskórnie mierzone PCO2) wynoszącym >10 mmHg podczas snu lub z PaCO2 wynoszącym ≥55 mmHg we wczesnych godzinach porannych
- Po kwasicy oddechowej wymagającej ostrej wentylacji, jeśli hiperkapnia (PaCO2 >53 mmHg) utrzymuje się przez co najmniej 14 dni po zaprzestaniu intensywnej wentylacji.
- Po przedłużonym odzwyczajaniu („weaning”), jeśli rozintubowanie jest tylko możliwe przy pomocy nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej (NIV) i jest to konieczne w dłuższej perspektywie, tj. nawet po wypisie ze szpitala, w celu kontrolowania objawów i zapobiegania hiperkapnii (kategoria odzwyczajania III b).
Podawanie tlenu podczas podróży lotniczych
- U chorych na POChP może dojść do ciężkiej hipoksemii/duszności podczas podróży samolotem.
- W kabinie samolotu ciśnienie parcjalne tlenu jest obniżone i odpowiada wysokości 1800–2400 m n.p.m.
- W przybliżeniu odpowiada to normobarycznej mieszaninie gazów składającej się w 85% z azotu (N2) i w 15% z tlenu (O2) stosowanej w teście symulacji hipoksji wysokości (Highly Accelerated Stress Test – HAST).
- Podawanie tlenu jest zalecane przy spodziewanym PaO2 <50 mmHg.
- obliczenia według następującego wzoru z uwzględnieniem FEV1 i gazometrii:
- PaO2 (wysokość kabinowa 3000 m) = (0,238 x (PaO2 poziom morza) + (20,098 x (FEV1/FVC)) + 22,258
- Osoby z POChP nie powinny chodzić po samolocie, aby nie zwiększać zużycia tlenu.
- Przed podróżą lotniczą należy odbyć konsultację ze specjalistą chorób płuc.
Akupunktura
- Dowody na lepszą odporność i mniejszą duszność wysiłkową dzięki komplementarnej akupunkturze53
Joga
- Według metaanalizy nauka techniki oddechowej stosowanej w jodze poprawia wytrzymałość (test 5-minutowego marszu) i czynność płuc (FEV1).54
Interwencja chirurgiczna/bronchoskopowa
- Dla pacjentów z rozedmą płuc, którzy nie reagują na leki, opcjonalnym leczeniem może być zabieg chirurgiczny lub interwencja endoskopowa.
- Operacyjne zmniejszenie objętości płuc może istotnie poprawić wydolność wysiłkową i jakość życia u osób z rozedmą górnych płatów.55
- W ostatnich latach opracowano różne techniki endoskopowej redukcji objętości płuc (endoscopic lung volume reduction - ELVR).55
- odwracalna implantacja zastawki
- częściowo odwracalna implantacja spirali
- nieodwracalna termiczna ablacja bronchoskopowa
- Opcja ELVR przy55:
- FEV1 <45%
- objętość zalegająca >200%
- ELVR ew. jako leczenie pomostowe do przeszczepu płuca jako środek ostateczny
Wytyczne: Interwencje i zabiegi chirurgiczne12
- Chirurgiczne zmniejszenie objętości
- przy ciężkiej rozedmie płata górnego i niskiej wydolności wysiłkowej po rehabilitacji, poprawa przeżycia poprzez chirurgiczne zmniejszenie objętości płuc
- Wycięcie pęcherzy rozedmowych (bullektomia)
- U wybranych chorych wycięcie pęcherzy rozedmowych prowadzi do zmniejszenia duszności i poprawy czynności płuc.
- Przeszczep płuc
- U starannie wybranych pacjentów z bardzo ciężką POChP, przeszczep płuc może prowadzić do poprawy jakości życia i wydolności funkcjonalnej.
- Interwencja endoskopowa
- U wybranych pacjentów z zaawansowaną rozedmą płuc poprawa tolerancji wysiłku, stanu zdrowia i czynności płuc 6–12 miesięcy po leczeniu
Leczenie chorób współistniejących
- Choroby współistniejące z POChP powinny być:
- proaktywnie diagnozowane
- traktowane zgodnie z wytycznymi dla nich dedykowanymi
- Większość chorych nie umiera z powodu POChP, lecz z powodu chorób układu krążenia oraz z powodu raka płuca.
- Badanie przesiewowe w kierunku raka płuca z zastosowaniem niskodawkowej TK jest przydatne u (byłych) ciężkich palaczy, z uwzględnieniem korzyści i szkód: spadek umieralności z powodu raka płuca.
- Nie ma już przeciwwskazań dla beta-blokerów!
- Leczenie beta-blokerem w POChP zmniejsza śmiertelność i ryzyko zaostrzeń.56-57
Leczenie zaostrzeń
Definicja zaostrzenia
- Zaostrzenie POChP definiuje się jako12:
- ostre zaostrzenie objawów oddechowych z koniecznością dodatkowej terapii
- Wzrost duszności, objętości plwociny, ropny charakter plwociny (według kryteriów Anthonisena)58
- typ I: spełnione 3 kryteria
- typ II: spełnione 2 kryteria
- typ III: spełnione 1 kryterium
- Pogorszenie stanu ogólnego pacjenta, może wystąpić gorączka.
Klasyfikacja zaostrzenia
- Łagodne zaostrzenie
- Pacjenci mogą samodzielnie zwiększyć ilość potrzebnych im leków.
- Umiarkowane zaostrzenie
- Pacjent wymaga dodatkowych antybiotyków i/lub doustnych glikokortykosteroidów.
- Ciężkie zaostrzenie
- Pacjent wymaga hospitalizacji lub leczenia na Szpitalnym Oddziale Ratunkowym.
Kryteria podejmowania decyzji o przyjęciu do szpitala w przypadku podejrzenia zaostrzenia
- Ciężka duszność
- Ciężkie zakażenie płucne
- Szybko postępujące objawy
- Zły stan ogólny
- Zaburzenia świadomości
- Zwiększenie obrzęków obwodowych
- Niestabilne schorzenie(a) współistniejące
- Niepowodzenie leczenia ambulatoryjnego
- Brak odpowiedniej opieki w domu
Przyczyny
- Zakażenie dolnych dróg oddechowych jest najczęstszą przyczyną zaostrzeń.
- najczęściej etiologia wirusowa, ale także patogeny bakteryjne takie jak Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae i Moraxella catarrhalis
- Palenie papierosów i zanieczyszczenie powietrza również mogą powodować zaostrzenie choroby.
Leczenie
- W leczeniu początkowym ostrego zaostrzenia POChP zaleca się stosowanie krótko działających beta2-mimetyków wziewnych z krótko działającymi lekami cholinolitycznymi lub bez nich.
- W klinicznie ciężkich zaostrzeniach należy stosować glikokortykosteroidy systemowe, przy czym czas trwania leczenia powinien być ograniczony do 5 dni, z zastosowaniem 40 mg prednizolonu lub jego ekwiwalentu na dobę.
- Nie należy podawać teofiliny przy silnych zaostrzeniach.
- Antybiotyki powinny być podawane tylko wtedy, gdy istnieją kliniczne dowody na zakażenie bakteryjne.
- W ostrej hipoksemicznej niewydolności oddechowej leczyć tlenem. Jeśli hiperkapnia jest wątpliwa lub nieznana, należy zastosować kontrolowaną tlenoterapię (docelowe SaO2: 91–92%).
- W ciężkiej hipoksemicznej niewydolności oddechowej leczenie powinno polegać przede wszystkim na stosowaniu tlenu o wysokim przepływie. W doświadczonych ośrodkach ostra nieinwazyjna wentylacja mechaniczna (Non Invasive Ventilation – NIV) powinna być dostępna jako alternatywa.
- W ostrej hiperkapnicznej niewydolności oddechowej z kwasicą oddechową (pH <7,35), oprócz standardowej terapii należy zastosować NIV. Zabiegi pozaustrojowej eliminacji CO2 (Extracorporeal Membrane Oxygenation - ECMO) powinny być stosowane tylko w wyznaczonych ośrodkach po ścisłym wskazaniu w ramach badań naukowych.
- W przypadku niestabilności klinicznej lub braku odpowiedzi na terapię ambulatoryjną powinna nastąpić hospitalizacja.
- Bronchodilatatory
- krótko działający beta2-mimetyk (SABA) ew. w połączeniu z krótko działającym lekiem antycholinergicznym (SAMA)
- Glikokortykosteroidy
- Glikokortykosteroidy doustne poprawiają czynność płuc u pacjentów ambulatoryjnych z zaostrzeniami i zmniejszają liczbę hospitalizacji.59
- Leczenie doustne jest równie skuteczne jak leczenie pozajelitowe.59-60
- Krótszy czas trwania leczenia (<7 dni) jest równie skuteczny jak dłuższy (do 14 dni).61-62
- dawka 40 mg prednizonu/prednizolonu dziennie przez 5 dni5
- Steroidy systemowe skracają przebieg, poprawiają czynność płuc i zmniejszają ryzyko nawrotu choroby.60
- Antybiotykoterapia
Antybiotykoterapia63- Antybiotykoterapia wskazana jest w przypadku podejrzenia zakażenia bakteryjnego - zmiana charakteru odpluwanej wydzieliny na ropny, zwiększenie objętości plwociny, nasilenie duszności, wentylacja mechaniczna
- pomocne w decyzji o włączeniu antybiotykoterapii może być oznaczenie poziomu CRP, prokalcytoniny (niedostępna w ramach POZ)
- Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi w przypadku zakażenia bakteryjnego są S. pneumoniae, M. catarrhalis oraz H. influenzae
- Antybiotykoterapia wskazana jest w przypadku podejrzenia zakażenia bakteryjnego - zmiana charakteru odpluwanej wydzieliny na ropny, zwiększenie objętości plwociny, nasilenie duszności, wentylacja mechaniczna
- Stosowanie antybiotyków u pacjentów ambulatoryjnych z zaostrzeniami zmniejsza liczbę niepowodzeń leczenia i wydłuża czas do kolejnego zaostrzenia.59
- Chinolonów nie należy podawać w przypadku łagodnych lub umiarkowanych zakażeń, w tym zaostrzeń POChP. Szczególną ostrożność zaleca się u osób w podeszłym wieku, u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek oraz u osób otrzymujących glikokortykosteroidy
- Zwykle leczenie trwa 5-10 dni, wybór antybiotyku zależy od ryzyka zakażenia P. aeuruginosa
- Czynniki ryzyka zakażenia P. aeuruginosa:
- niedawna hospitalizacja w wywiadzie
- przewlekła kolonizacja P. aeuruginosa lub jego wyhodowanie z dróg oddechowych w ciągu ostatnich 12 miesięcy
- obecność rozstrzeni oskrzeli w TK
- FEV <30%
- przewlekłe przyjmowanie glikokortykosteroidów ogólnoustrojowo
- antybiotykoterapia o szerokim spektrum w ostatnich 3 miesiącach
- częste (≥4x w ciągu roku) zaostrzenia
- Leczenie w przypadku wysokiego ryzyka zakażenia P. aeruginosa:
- cyprofloksacyna 500mg co 12 godzin
- ceftazydym i.v. 2g co 8 godzin
- cefepim i.v. 2g co 12 godzin
- Leczenie w przypadku niskiego ryzyka zakażenia P. aeruginosa:
- Leczenie I rzutu
- amoksycylina 1g co 8 godzin lub 2g co 12 godzin
- Leczenie II rzutu
- amoksycylina z kwasem klawulanowym 0,875/0,125g co 8-12 godzin lub 1,875/o,125 co 12 godzin
- cefuroksym 500mg co 12 godzin
- klarytromycyna 500mg co 12 godzin
- azytromycyna 500mg 1x dziennie w 1. dniu leczenia, potem 250mg 1x dziennie przez kolejne 4 dni lub 500mg 1x dziennie przez 3 dni lub 2g jednorazowo
- Leczenie III rzutu
- lewofloksacyna 500mg co 12-24 godziny lub 750mg co 24 godziny
- moksyfloksacyna 400mg co 24 godziny
- cyprofloksacyna 500mg co 12 godzin
- Leczenie I rzutu
- Wentylacja nieinwazyjna (NIV)
6364- stałe ciśnienie dodatnie (CPAP) lub dwufazowe ciśnienie dodatnie (BiPAP)
- wczesne podawanie przy oznakach zaburzeń oddychania
- wspomaganie oddychania przez maskę nosową lub twarzową
- Zmniejsza odsetek intubacji, śmiertelność, odsetek powikłań oraz skraca długość pobytu na oddziale intensywnej terapii i w szpitalu.59
- Terapia NIV jest ustalana i zalecana u osób z ostrym zaostrzeniem POChP i niewydolnością hiperkapniczną.
Rehabilitacja
- Rozpoczęcie rehabilitacji w trakcie hospitalizacji lub w tygodniach po niej59
- zwiększa wydolność fizyczną
- poprawia jakość życia
- zmniejsza liczbę ponownych hospitalizacji
Środki mające na celu zmniejszenie częstości zaostrzeń
- Bronchodilatatory
- LABA
- LAMA
- LABA + LAMA
- Schematy z glikokortykosteroidami
- LABA+ICS
- LABA+LAMA+ICS
- Leki przeciwzapalne (niesteroidowe)
- Środki przeciwinfekcyjne
- szczepienia
- makrolidy (profilaktyka)
- Środki wykrztuśne
- N-acetylocysteina
- Inne środki
- zaprzestanie palenia
- rehabilitacja
- zmniejszenie objętości płuc
- Według metaanalizy ze stosunkowo małą liczbą pacjentów (N = 87), suplementacja witaminą D u pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim niedoborem witaminy D (<25 nmol/l) prowadzi do istotnego zmniejszenia częstości umiarkowanych lub ciężkich zaostrzeń.
6465
Środki paliatywne
- U chorych z ciężką lub bardzo ciężką POChP, z czasem dochodzi do sytuacji paliatywnej, czyli nieuleczalnej choroby, nasilających się objawów i ograniczonej przewidywanej długości życia.
- Czynniki mogące świadczyć o fazie paliatywnej
6566: - ogólna niewydolność oddechowa z dusznością w spoczynku
- przewlekła nietolerancja stresu, wyczerpanie
- częste zaostrzenia
- serce płucne (cor pulmonale)/niewydolność prawokomorowa
- Inne czynniki: niezamierzona utrata masy ciała >10% w ciągu ostatnich 6 miesięcy, tachykardia w spoczynku z tętnem >100/min
- Do oceny obciążenia objawami można wykorzystać skalę oceniającą nasilenie objawów (Edmonton Symptom Assessment Scale – ESAS).
6667 - Farmakologiczne leczenie zaburzeń oddychania z zastosowaniem następujących środków:
- Poprawa kondycji fizycznej i wydolności oddechowej poprzez stymulację nerwowo-mięśniową
- tylko niewielkie obciążenie dla układu krążenia i układu oddechowego
Wytyczne: Środki paliatywne12
- Łagodzenie duszności za pomocą następujących środków:
- opiaty
- elektryczna stymulacja nerwowo–mięśniowa (NMES)
- tlen
- respiratory, które generują strumień powietrza skierowany na twarz
- W przypadku niedożywienia: uzupełnienie składników odżywczych w celu wzmocnienia mięśni oddechowych i poprawy ogólnego stanu zdrowia
Przebieg, powikłania i rokowanie
Przebieg
- Choroba postępująca o bardzo zmiennym przebiegu w poszczególnych przypadkach
6768 - przewlekły kaszel i nadmierne wydzielanie plwociny u niektórych pacjentów
- u innych głównie duszność wysiłkowa
- spadek czynności płuc w epizodach lub stopniowo postępujący
- Wolniejsza progresja przy odpowiednim leczeniu i po zaprzestaniu palenia tytoniu
- Średni roczny spadek FEV1 o 33 ml z dużą zmiennością
6869 - największy spadek u palaczy , w odpowiedzi na próbę rozkurczową (bronchodilator) i w rozedmie płuc
- U 38% pacjentów wystąpił spadek FEV1 o ponad 40 ml na rok w obserwacji dłuższej niż 3 lata.
- Objawy kliniczne często w późniejszym etapie choroby
6970
Powikłania
- Zakażenia
- Wziewne glikokortykosteroidy zwiększają ryzyko wystąpienia zapalenia płuc.
7071 - Ostra niewydolność płuc
- Niewydolność serca
- nadciśnienie płucne z sercem płucnym (cor pulmonale)
- Zatorowość płucna
- Depresja
- Osteoporoza
- Wtórna niewydolność kory nadnerczy
- Niewydolność nadnerczy jest możliwa podczas stosowania glikokortykosteroidów wziewnych w dużych dawkach (zwłaszcza flutikazonu).
Rokowanie
- Oszacowanie rokowania np. za pomocą skali oceny rokowania u chorych BODE (lepiej niż za pomocą samego FEV1)
7172- >21: 0 pkt
- ≤ 21: 1 pkt
- ≥ 65 %: 0 pkt
- 50–64 %: 1 pkt
- 36–49 %: 2 pkt
- ≤ 35 %: 3 pkt
- 0–1: 0 pkt
- 2: 1 pkt
- 3: 2 pkt
- 4: 3 pkt
- ≥350 m: 0 pkt
- 250–349 m: 1 pkt
- 150–249 m: 2 pkt
- ≤149 m: 3 pkt
- wskaźnik masy ciała (BMI)
- obturacja (FEV1)
- duszność (mMRC)
- wydolność wysiłkowa (test 6-minutowego marszu)
- Przeżycie 4-letnie w zależności od wskaźnika BODE
7273 - 0–2 pkt = 80%
3–4 pkt = 67%
5–6 pkt = 57%
7–10 pkt = 18% - Jeszcze prostszym wskaźnikiem oceny rokowania jest indeks ADO (wiek, duszność, obturacja dróg oddechowych).
7374
Dalsze postępowanie
- Kontrola przebiegu12:
- objawy
- zaostrzenia
- choroby współistniejące
- Obturacja dróg oddechowych
- W ramach programu zarządzania chorobami (Disease Management Program – DMP) 2–4 badania kontrolne rocznie
- Po hospitalizacji kontrola w ciągu jednego miesiąca
Wytyczne: Zalecenia dotyczące dalszego postępowania po hospitalizacji12
- Kontrola po 1–4 tygodniach
- ocena zdolności pacjentów do radzenia sobie w znanym im środowisku
- sprawdzenie zrozumienia reżimu leczenia
- sprawdzenie techniki inhalacji
- ocena konieczności długotrwałego podawania tlenu
- udokumentowanie zdolności do aktywności fizycznej i wykonywania codziennych czynności
- udokumentowanie objawów: CAT lub mMRC
- określenie statusu chorób współistniejących
- Kontrola po 12–16 tygodniach
- jak po 4 tygodniach
- dodatkowo spirometria (FEV1)
Informacje dla pacjentów
Materiały edukacyjne dla pacjentów
Ilustracje
- Spirometria: Pacjent z POChP (GOLD 1), dobrze kontrolowany z jedynie (nieznacznym) izolowanym spadkiem FEV1
- Spirometria (próba rozkurczowa): Pacjent z POChP (GOLD 2), przed rozszerzeniem beta-2 i po
- Spirometria: Połączone zaburzenia obturacyjno-restrykcyjne u chorego na POChP (GOLD 3)
Źródła
Wytyczne
- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2025 Report. (dostęp 27.03.2025) goldcopd.org
Piśmiennictwo
- Pauwels RA, Rabe KF. Burden and clinical features of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Lancet 2004; 364: 613-20. PubMed
- American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease: ATS statement. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152 (5 pt 2) (suppl): S77-120. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Mannino DM, Homa DM, Akinbami LJ, Ford ES, Redd SC. Chronic obstructive pulmonary disease surveillance-United States, 1971-2000. Respir Care 2002; 47: 1184-99. PubMed
- Chapman KR, Mannino DM, Soriano JB et al. Epidemiology and costs of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2006; 27: 188-207. PubMed
- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2025 Report. goldcopd.org
- Whittemore AS, Perlin SA, DiCiccio Y. Chronic obstructive pulmonary disease in lifelong nonsmokers: results from NHANES: Am J Public Health 1995; 85: 702-6. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. Br Med J 1977; 1: 1645-8. PubMed
- Lundback B, Lindberg A, Lindstrom M, et al. Not 15 but 50% of smokers develop COPD? Report from the Obstructive Lung Disease in Northern Sweden Studies. Resp Med 2003; 97: 115-22. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Tan WC et al. Characteristics of COPD in never-smokers and ever-smokers in the general population: results from the CanCOLD study. Thorax 2015; 70: 822-829. PubMed
- Lamprecht B, McBurnie M, Vollmer W, et al. COPD in Never Smokers. Chest 2011; 139: 752–763. doi:10.1378/chest.10-1253 DOI
- Dockery DW, Brunekreef B. Longitudinal studies of air pollution effects on lung function. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154 (6 pt 2) (suppl): S250-6. www.atsjournals.org
- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. GOLD 2021 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. Stand 2021. goldcopd.org
- Li MH, Fan LC, Mao B, et al. Short-term Exposure to Ambient Fine Particulate Matter Increases Hospitalizations and Mortality in COPD: A Systematic Review and Meta-analysis. Chest 2016 Feb; 149(2): 447-458. pmid:26111257 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Liu S, Zhou Y, Liu S, et al. Association between exposure to ambient particulate matter and chronic obstructive pulmonary disease: results from a cross-sectional study in China. Thorax 2017 Sep; 72(9): 788-795. pmid:27941160 PubMed
- Mejza F. Aktualizacja raportu GOLD 2023 (dostęp 2.03.2024) www.mp.pl
- Yin P, Jiang CQ, Cheng KK et al. Passive smoking exposure and risk of COPD among adults in China: the Guangzhou Biobank Cohort Study. Lancet 2007; 370: 751-7. PubMed
- Stern AD, Morgan WJ, Wright AL, Guerra S and Martinez FD. Poor airway function in early infancy and lung function by age 22 years: a non-selective longitudinal cohort study. Lancet 2007; 370: 758-64. PubMed
- The Alpha-1-Antitrypsin Deficiency Registry Study Group. Survival and FEV1 decline in individuals with severe deficiency of alpha1-antitrypsin. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 49-59. PubMed
- McNee W. ABC of chronic obstructive pulmonary disease. Pathology, pathogenesis, and pathophysiology. BMJ 2006; 332: 1202-1204. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Shahab L, Jarvis MJ, Britton J et al. Prevalence, diagnosis and relation to tobacco dependence of chronic obstructive pulmonary disease in a nationally representative population sample. Thorax 2006; 61: 1043-7. PubMed
- Medbo A, Melbye H. Lung function testing in the elderly. Can we still use FEV(1)/FVC <70% as a criterion of COPD? Respir Med 2007; 101: 1097-105. PubMed
- Bestall J, Paul E, Garrod R, et al. Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale as a measure of disability in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1999; 54: 581-586. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Jones P, Harding G, Berry P, et al. Development and first validation of the COPD Assessment Test. Eur Respir J 2009; 34: 648-654. doi:10.1183/09031936.00102509 DOI
- Jones R, Donaldson G, Chavannes N, et al. Derivation and validation of a composite index of severity in chronic obstructive pulmonary disease: the DOSE index. Am J Respir Crit Care Med 2009;180(12):1189-95. dx.doi.org
- Celli B, Cote C, Marin J, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004;350(10): 1005-12. dx.doi.org
- Puhan M, Garcia-Aymerich J, Frey M, et al. Expansion of the prognostic assessment of patients with chronic obstructive pulmonary disease: the updated BODE index and the ADO index. Lancet 2009;374(9691):704-11. dx.doi.org
- Dal Negro R, Bonadiman L, Turco P. Prevalence of different comorbidities in COPD patients by gender and GOLD stage. Multidisciplinary Respiratory Medicine 2015; 10: 1-9. doi:10.1186/s40248-015-0023-2 DOI
- Divo M, Cote C, de Torres J, et al. Comorbidities and Risk of Mortality in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med 2012; 186: 155-161. doi:10.1164/rccm.201201-0034OC DOI
- Broekhuizen B, Sachs A, Oostvogels R, et al. The diagnostic value of history and physical examination for COPD in suspected or known cases: a systematic review. Fam Pract 2009; 26: 260-268. doi:10.1093/fampra/cmp026 DOI
- Qaseem A, Wilt T,Weinberger S, et al. Diagnosis and Management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice Guideline Update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. Ann Intern Med 2011; 155: 179-191. doi:10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008 DOI
- Quanjer P, Stanojevic S, Cole T, et al. Multi-ethnic reference values for spirometry for the 3–95-yr age range: the global lung function 2012 equations. Eur Respir J 2012; 40: 1324–1343. doi:10.1183/09031936.00080312 DOI
- Mannino DM, Ford ES, Redd SC. Obstructive and restrictive lung disease and markers of inflammation: data from the third national health and nutrition examination. Am J Med 2003; 114: 758-762. europepmc.org
- Dajczman E, Wardini R, Kasymjanova G, et al. Six minute walk distance is a predictor of survival in patients with chronic obstructive pulmonary disease undergoing pulmonary rehabilitation. Can Respir J 2015; 22: 225-229. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Muller NL, Coxson H. Chronic obstructive pulmonary disease. 4: imaging the lungs in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2002; 57: 982-5. PubMed
- Scanlon PD, Connett JE, Waller LA, Altose MD, Bailey WC, Buist AS. Smoking cessation and lung function in mild-to-moderate chronic obstructive pulmonary disease. The Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 381-90. PubMed
- Anthonisen NR, Connett JE, Murray RP. Smoking and lung function of lung health study participants after 11 years. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 675-79. PubMed
- Tashkin DP, Rennard S, Hays JT et al. Effects of varenicline on smoking cessation in patients with mild to moderate COPD: a randomizedcontrolled trial. Chest 2011; 139: 591-599. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego. Państwowy Instytut badawczy. Szczepienia info. szczepienia.pzh.gov.pl
- van Wetering, Hoogendoorn M, Mol SJ, et al. Short- and long-term efficacy of a community-based COPD management programme in less advanced COPD: a randomised controlled trial. Thorax 2010; 65: 7-13. PubMed
- McCarthy B, Casey D, Devane D, et al. Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonarydisease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. doi:10.1002/14651858.CD003793.pub3 DOI
- Gillissen A, Haidl P, Kohlhäufl M, et al. The pharmacological treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Dtsch Arztebl Int 2016; 113: 311-316. doi:10.3238/arztebl.2016.0311 DOI
- Kew KM, Mavergames C, Walters JA. Long-acting beta-agonists for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2013 Oct 15;10:CD010177. Cochrane (DOI)
- Cheyne L, Irvin-Sellers MJ, White J. Tiotropium versus ipratropium bromide for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Syst Rev 2013; 9: CD009552. doi:10.1002/14651858.CD009552.pub2 DOI
- Wang M, Liou J, Lin CW, Tsai C, Wang Y, Hsu Y, Lai J. Association of Cardiovascular Risk With Inhaled Long-Acting Bronchodilators in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Nested Case-Control Study. JAMA Intern Med Published online January 02, 2018. pmid:29297057 PubMed
- Martinez F, Calverley P, Goehring U, et al. Effect of roflumilast on exacerbations in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease uncontrolled by combination therapy (REACT): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2015; 385: 857-855. doi:10.1016/S0140-6736(14)62410-7 DOI
- Calverley PMA, Rabe KF, Goehring U-M, et al. Roflumilast in symptomatic chronic obstructive pulmonary disease: two randomised clinical trials. Lancet 2009; 374: 685-94. PubMed
- Chong J, Leung B, Poole P. Phosphodiesterase 4 inhibitors for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Nov 4;11:CD002309. doi: 10.1002/14651858.CD002309.pub4. DOI
- Poole PJ, Black PN. Mucolytic agents for chronic bronchitis or chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010; 2: CD001287. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Albert RK, Connett J, Bailey WC, et.al. Azithromycin for prevention of exacerbations of COPD. N Engl J Med 2011; 365: 689-98. New England Journal of Medicine
- Han MK, Tayob N, Murray S, et al. Predictors of chronic obstructive pulmonary disease exacerbation reduction in response to daily azithromycin therapy. Am J Respir Crit Care Med. 2014 Jun 15;189(12):1503-8. PubMed
- Herath SC, Poole P. Prophylactic antibiotic therapy for chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Cochrane Database Syst Rev 2013 Nov 28;11:CD009764. Cochrane (DOI)
- Criner GJ, Connett JE, Aaron SD, et al. Simvastatin for the prevention of exacerbations in moderate-to-severe COPD. N Engl J Med 2014; 370: 2201-10 New England Journal of Medicine
- Suzuki M, Muro S, Ando Y, et al. A randomized, placebo-controlled trial of acupuncture in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): the COPD-acupuncture trial (CAT). . Arch Intern Med 2012; 172: 878-86. PubMed
- Cramer H, Haller H, Klose P, et al. The risks and benefits of yoga for patients with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis. Clin Rehabil. 2019 Jul 29:269215519860551. PMID: 31353959. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Gompelmann D, Eberhardt R, Herth F. Endoscopic volume reduction in COPD—a critical review. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 827-833. doi:10.3238/arztebl.2014.0827 DOI
- Rutten FH, Zuithoff NP, Hak E, Grobbee DE, Hoes AW. Beta-blockers may reduce mortality and risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 2010; 170: 880-7. PubMed
- Short PM, Lipworth SIW, Elder DHJ, et al. Effect of β blockers in treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a retrospective cohort study . BMJ 2011; 342: d2549. BMJ (DOI)
- Ejiofor S, Stolk J, Fernandez P, et al. Patterns and characterization of COPD exacerbations using real-time data collection. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2017; 12: 427-434. www.dovepress.com
- Wedzicha JA, Miravitlles M, Hurst JR, et al. Management of COPD exacerbations: a European Respiratory Society/American Thoracic Society guideline. Eur Respir J 2017; 49: 1-16. doi:10.1183/13993003.00791-2016 DOI
- Walters JA, Tan DJ, White CJ, et al. Systemic corticosteroids for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Sep 1;9:CD001288. www.ncbi.nlm.nih.gov
- Leuppi JD, Schuetz P, Bingisser R, et al. Short term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. JAMA 2013; 309: 2223. doi:10.1001/jama.2013.5023 DOI
- Walters JA, Tan DJ, White CJ, et al. Different durations of corticosteroid therapy for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 ;12:CD006897. PMID: 25491891 PubMed
- Dzierżanowska-Fangrat, Katarzyna (red.). Przewodnik antybiotykoterapii 2023, wyd. 28. Bielsko-Biała: Alfa-Medica Press, 2023 alfamedica.pl
- Frat JP, Coudroy R, Marjanovic N, Thille AW. High-flow nasal oxygen therapy and noninvasive ventilation in the management of acute hypoxemic respiratory failure. Ann Transl Med 2017 Jul; 5(14): 297. pmid:28828372 PubMed
- Jolliffe DA, Greenberg L, Hooper RL, et al. Vitamin D to prevent exacerbations of COPD: systematic review and meta-analysis of individual participant data from randomised controlled trials. Thorax. 2019 Jan 10. pii: thoraxjnl-2018-212092. doi: 10.1136/thoraxjnl-2018-212092. Pmid: 30630893 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Lynn J. Perspectives on care at the close of life. Serving patients who may die soon and their families: the role of hospice and other services. JAMA 2001 Feb 21;285(7):925-932 PubMed
- Meharry R, Anderson D. Assessing symptom burden in patients with advanced COPD – Is CAT enough?. Eur Respir J 2016; 48: 3731. doi:10.1183/13993003.congress-2016.PA3731 DOI
- Viegi G, Pistelli F, Sherrill D, et al. Definition, epidemiology and natural history of COPD. Eur Respir J 2007; 30: 993-1013. doi:10.1183/09031936.00082507 DOI
- Vestbo J, Edwards L, Scanlon P, et al. Changes in forced expiratory volume in 1 second over time in COPD. N Engl J Med 2011; 365: 1184-92. doi:10.1056/NEJMoa1105482 DOI
- Dewar M, Curry RW. Chronic obstructive pulmonary disease: diagnostic considerations. Am Fam Physician 2006; 73: 669-76. PubMed
- Kew KM, Seniukovich A. Inhaled steroids and risk of pneumonia for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 3: CD010115. doi: 10.1002/14651858.CD010115.pub2 DOI
- Celli BR, Cote CG, Marin JM, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 1005-12. PubMed
- Mosenifar Z. Medscape: Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) - Prognosis. Updated: Mar 02, 2017. Zugriff: 26.08.17. emedicine.medscape.com
- Puhan MA, Garcia-Aymerich J, Frey M, et al. Expansion of the prognostic assessment of patients with chronic obstructive pulmonary disease: the updated BODE index and the ADO index. Lancet 2009; 374: 704-11. PubMed
Autorzy
- Natalia Jagiełła (redaktor)
- Sławomir Chlabicz (redaktor)
- Elżbieta Kryj-Radziszewska, Dr n. med., specjalista medycyny rodzinnej, pediatra, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (recenzent)
- Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
- Michael Handke, Prof. dr hab. med., specjalista chorób wewnętrznych, kardiologii i intensywnej terapii, Freiburg im Breisgau