Informacje ogólne
Definicja
- Zapalenie mięśnia sercowego to stan zapalny mięśnia sercowego, który może być spowodowany czynnikiem zakaźnym lub niezakaźnym.1
- Zapalenie mięśnia sercowego może prowadzić do różnego stopnia zaburzeń czynności komór:
- od przebiegu subklinicznego do ostrej niewydolności serca
- niedodiagnozowana przyczyna ostrej niewydolności serca, nagłego zgonu sercowego i przewlekłej rozstrzeniowej kardiomiopatii.2
Epidemiologia
- Współczynnik chorobowości i zapadalności nie są dokładnie znane z powodu:
- niejednorodnych objawów klinicznych
- trudnej diagnostyki.
- Brak jest dużych, populacyjnych badań epidemiologicznych.3
- W badaniu Global Burden of Disease Study 2013 odnotowano zapadalność na poziomie 22/100 000 pacjentów (na podstawie kodowania ICD).
- Prawdopodobnie rzeczywisty współczynnik chorobowości jest niedoszacowany.4
- W większości badań dotyczących ostrego zapalenia mięśnia sercowego mężczyźni chorują częściej niż kobiety.4
- U młodych sportowców zapalenie mięśnia sercowego jest 3 najczęstszą przyczyną nagłego zgonu sercowego po kardiomiopatii przerostowej i anomaliach wieńcowych, a przed arytmogenną kardiomiopatią prawej komory.
- Odsetek zapalenia mięśnia sercowego jako przyczyny niewydolności serca szacuje się na 0,5–4,0%.5
Etiologia
Informacje ogólne
- Istnieją różne czynniki wywołujące zapalenie mięśnia sercowego:
- zakażenia
- zaburzenia autoimmunologiczne
- reakcje wywołane nadwrażliwością
- środki o działaniu toksycznym.
- W krajach uprzemysłowionych najczęstszą przyczyną są choroby wirusowe
- W przeszłości głównie zakażenia adenowirusami i enterowirusami, obecnie w szczególności parwowirusem B19 i wirusami opryszczki (HHV–6, EBV, CMV)
- zróżnicowany geograficznie rozkład.7
- W przeszłości głównie zakażenia adenowirusami i enterowirusami, obecnie w szczególności parwowirusem B19 i wirusami opryszczki (HHV–6, EBV, CMV)
Zakaźne zapalenie mięśnia sercowego
- Wirusy
- Adenowirusy, wirus Coxsackie A i B, echowirusy, parwowirus B19, HHV–6, EBV, CMV, grypa A i B, wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV), opryszczka zwykła, polio, wirus RS, świnka, odra, różyczka, zapalenie wątroby typu C, denga, żółta gorączka, choroba Chikungunya, wirus Junin, gorączka Lassa, wścieklizna, HIV.
- Zapalenie mięśnia sercowego może również wystąpić jako powikłanie zakażenia wirusem SARS–CoV–2.8
- Bakterie
- Borrelia, gronkowce, paciorkowce, pneumokoki, meningokoki, gonokoki, Salmonella, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Legionella, Chlamydia, Leptospira, Mycobacteria, Mycoplasma, Brucella.
- Grzyby
- Aspergillus, Actinomyces, Blastomyces, Candida, Coccidioides, Cryptococcus, Histoplasma, Mucormycoses, Nocardia, Sporothrix.
- Pierwotniaki
- Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania.
- Trypanosomatoza (choroba Chagasa) występuje powszechnie w środkowej i południowej Afryce i jest najczęstszą przyczyną zapalenia mięśnia sercowego na świecie.
- Pasożyty
- Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium.
- Rickettsia
- Coxiella burnetii, R. rickettsii.
Zaburzenia autoimmunologiczne
- Olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, zespół hipereozynofilowy, limfocytarne zapalenie mięśnia sercowego, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Churga–Straussa, zespół Kawasakiego, zapalne zaburzenia jelit, sklerodermia, zapalenie wielomięśniowe, miastenia rzekomoporaźna, sarkoidoza, ziarniniakowe zapalenie wielu naczyń, gorączka reumatyczna.
Reakcje wywołane nadwrażliwością, reakcje toksyczne na leki
- Amfetaminy, antracykliny, kokaina, cyklofosfamid, fluorouracyl, lit, katecholaminy, trastuzumab, klozapina, penicylina, cefaklor, kolchicyna, furosemid, izoniazyd, lidokaina, tetracykliny, sulfonamidy, fenytoina, metyldopa, tiazydowe leki moczopędne, amitryptylina, inhibitory immunologicznych punktów kontrolnych.
Inne czynniki wyzwalające
- Miedź, żelazo, ołów, etanol, tyreotoksykoza, promieniowanie, porażenie prądem, jad pszczół i os, jad węża, tlenek węgla.
- W rzadkich przypadkach zapalenie mięśnia sercowego może być również wywołane przez szczepionki mRNA przeciwko SARS–CoV–2 – zwłaszcza u młodszych mężczyzn.
Patogeneza
- Patofizjologia obejmuje zarówno bezpośrednie uszkodzenia miocytów, jak i mechanizmy autoimmunologiczne.6
- Badania wirusowego zapalenia mięśnia sercowego na modelu mysim wskazują, że przebiega ono w 3 fazach.1
- I faza (bezpośrednie uszkodzenie wywołane wirusem, czas trwania kilka dni)
- Wnikanie wirusów do komórek mięśniowych za pomocą specyficznych receptorów
- np. wirusów Coxsackie B i adenowirusów za pośrednictwem receptora transmembranowego.
- Uszkodzenie komórki mięśniowej przez replikację prowadzi do:
- martwicy
- uwolnienia antygenów wewnątrzkomórkowych
- aktywacji układu immunologicznego: komórek NK, makrofagów.
- Wnikanie wirusów do komórek mięśniowych za pomocą specyficznych receptorów
- II faza (komórkowa i humoralna odpowiedź immunologiczna, czas trwania od kilku tygodni do miesięcy, pogorszenie czynności lewej komory)
- aktywacja limfocytów T specyficznych dla wirusa
- aktywacja cytokin (TNF alfa, IL1, IL6)
- tworzenie przeciwciał przeciwko białkom wirusowym i sercowym
- faza II często kończy się eliminacją wirusa, wyciszaniem odpowiedzi immunologicznej i przywróceniem czynności lewej komory.
- III faza (przewlekła reakcja autoimmunologiczna, od miesięcy do lat)
- utrzymywanie się reakcji immunologicznej u niektórych pacjentów
- przebudowa komór i rozwój kardiomiopatii rozstrzeniowej.
- Przebieg choroby może wahać się od przebiegu subklinicznego do piorunującej niewydolności serca.
- Jest to możliwa przyczyna nagłego zgonu sercowego.9
Czynniki predysponujące
- U ludzi prawdopodobnie występują genetyczne predyspozycje do rozwoju wirusowego i/lub autoimmunologicznego zapalenia mięśnia sercowego i progresji do kardiomiopatii rozstrzeniowej.6
ICD–10
- A36 Choroba zakaźna wywołana przez Corynebacterium diphtheriae [błonica].
- A36.8 Inne postacie błonicy.
- A52 Kiła późna.
- A52.0 Kiła układu krążenia.
- I01 Gorączka reumatyczna z zajęciem serca.
- I01.2 Ostre reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego.
- I09 Inne reumatyczne choroby serca.
- I09.0 Reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego.
- I40 Ostre zapalenie mięśnia sercowego.
- I40.0 Zakaźne zapalenie mięśnia sercowego.
- I40.1 Izolowane zapalenie mięśnia sercowego.
- I40.8 Inne ostre zapalenie mięśnia sercowego.
- I40.9 Ostre zapalenie mięśnia sercowego, nieokreślone.
- I51 Choroby serca niedokładnie określone i powikłania chorób serca.
- I51.4 Zapalenie mięśnia sercowego, nieokreślone.
- M05 Serododatnie reumatoidalne zapalenie stawów.
- M05.3 Reumatoidalne zapalenie stawów z zajęciem innych narządów i układów.
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Podejrzenie zapalenia mięśnia sercowego należy podejrzewać w przypadku obecności:
- co najmniej 1 kryterium w badaniu fizykalnym
- co najmniej 1 kryterium w badaniu dodatkowym.
- Należy wykluczyć inne przyczyny sercowe i pozasercowe, takie jak wady zastawek serca lub hipertyreozę.
- U pacjentów bezobjawowych powinny być spełnione co najmniej 2 kryteria wynikające z badań dodatkowych (podejrzenie staje się bardziej uzasadnione, im więcej kryteriów jest spełnionych).
Kryteria kliniczne
- Ostry ból w klatce piersiowej.
- Występujący od niedawna (do 3 miesięcy), podostry/przewlekły (>3 miesięcy) lub nasilenie dłużej występującego objawu:
- duszności w spoczynku lub podczas wysiłku i/lub
- słabej wydolności fizycznej
- z oznakami niewydolności lewokomorowej i/lub prawokomorowej lub bez nich.
- Kołatanie serca i/lub niewyjaśnione arytmie i/lub omdlenie i/lub przeżyty nagły zgon sercowy.
- Niewyjaśniony wstrząs kardiogenny.
Kryteria na podstawie badań technicznych
- EKG/Holter
- nowo stwierdzone nieprawidłowe wyniki: blok AV, blok odnogi pęczka Hisa, zmiany odstępu ST–T, zahamowanie zatokowe, częste dodatkowe skurcze, częstoskurcze nadkomorowe, częstoskurcze komorowe, migotanie przedsionków, poszerzenie zespołu QRS, niskie napięcie.
- Biomarkery
- podwyższone stężenie troponiny
- eozynofilia (diagnostyka różnicowa: zespół hipereozynofilowy).
- Echokardiografia
- zmiany w globalnej lub regionalnej czynności (skurczowej i/lub rozkurczowej) lewej i/lub prawej komory
- poszerzenie komory
- pogrubienie ściany (obrzęk)
- wysięk osierdziowy
- skrzepliny wewnątrzjamowe.
- RM
- stan zapalny
- obrzęk
- zwłóknienie.
Badania uzupełniające (badania dodatkowe)
- W przypadku pacjentów z podejrzeniem zapalenia mięśnia sercowego zgodnie z wyżej wymienionymi kryteriami należy wziąć pod uwagę:5
- Koronarografię (inwazyjną lub nieinwazyjną)
- wykluczenie choroby wieńcowej.
- Biopsję mięśnia sercowego
- wskazaniem do biopsji mięśnia sercowego jest głównie postępująca lub utrzymująca się ciężka dysfunkcja serca i/lub ciężkie arytmie
- celem jest wykrycie lub wykluczenie etiologii, która może być leczona lekami immunosupresyjnymi (olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, eozynofilowe zapalenie mięśnia sercowego, sarkoidoza, układowa choroba zapalna).
- PET
- alternatywa w indywidualnych przypadkach, gdy nie można wykonać RM.
- Badania laboratoryjne
- markery zaburzeń autoimmunologicznych
- w przypadku klinicznego podejrzenia specyficzne testy w kierunku SARS–CoV–2, Borrelia, HIV lub CMV.
- Koronarografię (inwazyjną lub nieinwazyjną)
Diagnostyka różnicowa
- Ostry zespół wieńcowy.
- Przewlekły zespół wieńcowy.
- Zapalenie osierdzia.
- Dławica Prinzmetala (dławica naczynioskurczowa, dławica odmienna).
Wywiad
- Niespecyficzne objawy, trudne do przypisania do zapalenia mięśnia sercowego
- czasami trudne do odróżnienia od ostrego zespołu wieńcowego.
- Objawy:
- ból w klatce piersiowej
- duszność
- kołatanie serca
- zawroty głowy, omdlenie
- obrzęk
- znużenie
- obniżona wydolność
- gorączka.
- Wcześniejsze choroby:
- niedawno przebyte zakażenie dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego
- zaburzenia autoimmunologiczne.
- Leki.
Badanie fizykalne
- Ciśnienie tętnicze / tętno
- możliwa hipotonia (w skrajnych przypadkach wstrząs kardiogenny)
- możliwe tachykardia, bradykardia, arytmia.
- Objawy niewydolności serca
- poszerzenie żył szyjnych
- obrzęk nóg
- przekrwienie / obrzęk płuc.
- Osłuchiwanie serca (patrz także szmery w sercu u dorosłych)
- trzeci ton serca
- niedomykalność zastawki mitralnej, niedomykalność zastawki trójdzielnej
- tarcie osierdziowe przy zapaleniu osierdzia.
- Możliwe objawy choroby ogólnoustrojowej, np. powiększenie węzłów chłonnych przy sarkoidozie, zmiany stawowe przy reumatoidalnym zapaleniu stawów, TRU itp.
Badania uzupełniające w praktyce lekarza rodzinnego
EKG/ Holter EKG
- U wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia mięśnia sercowego zaleca się 12–odprowadzeniowy zapis EKG.6
- W przypadku podejrzenia zaburzeń rytmu serca (kołatania serca) zasadne jest również dodatkowo wykonanie EKG metodą Holtera.
- Możliwe zmiany w EKG
- obniżenia odcinka ST, uniesienia odcinka ST (zwykle wklęsłe), ujemne załamki T
- poszerzenie zespołu QRS, wydłużenie odstępu QT
- dodatkowe skurcze nadkomorowe lub komorowe, migotanie przedsionków, częstoskurcze nadkomorowe, częstoskurcze komorowe
- blok AV, blok odnogi pęczka Hisa.
- Czynniki predysponujące do gorszego rokowania:1
- QRS >120 ms
- nowe wystąpienie bloku lewej odnogi pęczka Hisa
- QTc >440 ms
- nieprawidłowa oś serca
- dodatkowy skurcz komorowy.
- Czynniki predysponujące do gorszego rokowania:1
Badania laboratoryjne
- Zalecane badania laboratoryjne:6
- Troponina
- Podwyższony poziom wskazuje na uszkodzenie mięśnia sercowego.
- Nie jest specyficzna (diagnostyka różnicowa w przypadku podejrzenia OZW).
- Prawidłowy poziom troponiny nie wyklucza ostrego lub przewlekłego zapalenia mięśnia sercowego.
- Podwyższony poziom wskazuje na uszkodzenie mięśnia sercowego.
- BNP, NT–proBNP
- Marker niewydolności serca – nie jest specyficzny.
- OB, CRP
- CRP często jest podwyższone (80–90%5) – niespecyficzny marker.
- Badania serologiczne w kierunku wirusów
- Ogólnie mają ograniczoną wartość w rozpoznawaniu zapalenia mięśnia sercowego, ponieważ nie pozwalają ustalić rzeczywistego zakażenia wirusowego mięśnia sercowego.
- W indywidualnych przypadkach są zasadne do wykluczenia/potwierdzenia np. zapalenia wątroby typu C, HIV, SARS–CoV–2.
Diagnostyka specjalistyczna
RTG klatki piersiowej
- Przekrwienie płuc, wysięk opłucnowy.
- Sarkoidoza.
Echokardiografia
- Zalecenia do wykonania echokardiografii6
- echokardiografia przezklatkowa (transthoracic echocardiogram, TTE) u wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia mięśnia sercowego.
- Ocena echokardiograficzna:
- rozmiar komór
- globalna i regionalna czynność komór, funkcja rozkurczowa lewej komory
- grubość ściany (ewentualnie pogrubienie spowodowane obrzękiem)
- czynność zastawek
- wysięk osierdziowy
- skrzepliny.
Badanie metodą rezonansu magnetycznego (RM)
- RM jest obecnie najważniejszą nieinwazyjną metodą badania w rozpoznawaniu zapalenia mięśnia sercowego.10
- Główną przewagą nad echokardiografią jest możliwość uzyskania charakterystyki tkanek i wykrycia procesów zapalnych przy użyciu różnych opcji obrazowania.
- Obraz T2–zależny: wizualizacja obrzęku w obszarach objętych stanem zapalnym.
- Obraz T1–zależny: wczesne wzmocnienie pokontrastowe (early gadolinium enhancement) w celu wykrycia przekrwienia/zwiększonej przepuszczalności w ostrej fazie choroby.
- Obraz T1–zależny: późne wzmocnienie pokontrastowe w celu wykrycia zwłókniałych obszarów mięśnia sercowego.
- W przypadku zapalenia mięśnia sercowego RM wykazuje śródścienne lub nasierdziowe rozmieszczenie zmian (w przeciwieństwie do podwsierdziowych zmian niedokrwiennych).11
- RM wykonuje się przede wszystkim u pacjentów w stanie stabilnym. U pacjentów w stanie niestabilnym nie powinno się opóźniać biopsji mięśnia sercowego wykonywaniem RM.6
Scyntygrafia mięśnia sercowego/ PET
- Nie zaleca się rutynowej diagnostyki metodą medycyny nuklearnej.6
Uzupełniające badania laboratoryjne
- Markery chorób autoimmunologicznych przy odpowiednim podejrzeniu klinicznym.
- W indywidualnych przypadkach oznacza się autoprzeciwciała sercowe przy dostępności odpowiednich specjalistów w danej placówce.6
Diagnostyka naczyń wieńcowych
- Jeśli istnieje kliniczne podejrzenie zapalenia mięśnia sercowego zgodnie z powyższymi kryteriami diagnostycznymi, zaleca się wykluczenie choroby wieńcowej.6
- Koronarografia może być wykonywana inwazyjnie lub, szczególnie u młodszych pacjentów bez czynników ryzyka sercowo–naczyniowego, nieinwazyjnie przy użyciu techniki tomografii komputerowej serca.
Biopsja mięśnia sercowego
- Złoty standard w diagnostyce zapalenia mięśnia sercowego10
- Wykrywanie patogenów i/lub stanów zapalnych w ramach terapii różnicowej jest możliwe tylko poprzez badanie tkanek.7
- W codziennej praktyce klinicznej stosowana jest jednak z bardzo różną częstością, również ze względu na ryzyko powikłań, nawet jeśli jest ono niskie.
- Główne wskazania:
- ciężki i zagrażający życiu przebieg choroby
- podejrzenie określonej uleczalnej choroby (olbrzymiokomórkowego zapalenia mięśnia sercowego, zespołu hipereozynofilowego, sarkoidozy).
- Metody badania próbek tkankowych:
- histologia
- immunohistochemia
- oznaczenie wirusów metodą PCR.
Wskazania do hospitalizacji
- W przypadku podejrzenia ostrego zapalenia mięśnia sercowego, skierowanie i monitorowanie w szpitalu.6
Leczenie
Cele leczenia
- Różne cele terapii w zależności od sytuacji początkowej i przebiegu leczenia:
- wstępna stabilizacja hemodynamiczna
- złagodzenie objawów
- uniknięcie lub spowolnienie progresji
- wyleczenie.
Zalecenia ogólne6
Unikanie stresu fizycznego
- Ograniczenie aktywności fizycznej:
- w ostrej fazie
- przez co najmniej 6 miesięcy po wystąpieniu choroby
- zarówno u sportowców, jak i osób niebędących sportowcami.
Leczenie niewydolności serca u pacjentów stabilnych hemodynamicznie
- Oparte na wytycznych leczenie farmakologiczne niewydolności serca.5
- Brak jednoznacznych danych klinicznych dotyczących stosowania NLPZ w zapaleniu mięśnia sercowego
- wskazanie w przypadku zapalenia osierdzia
- jednak w modelach zwierzęcych zwiększona śmiertelność w przypadku zapalenia mięśnia sercowego.
Leczenie niewydolności serca u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie
- Przeniesienie do ośrodka dającego możliwość:
- monitorowania hemodynamicznego
- cewnikowania serca
- biopsji mięśnia sercowego.
- Ewentualnie prowadzi się mechaniczne wspomaganie krążenia do uzyskania poprawy lub do wykonania transplantacji serca.
Leczenie zaburzeń rytmu serca
- Brak jest konkretnych zaleceń dotyczących zapalenia mięśnia sercowego, leczenie po ostrej fazie zgodnie z wytycznymi dotyczącymi zaburzeń rytmu i implantacji urządzeń.
- Implantację kardiowertera–defibrylatora należy odłożyć do momentu zakończenia ostrej fazy choroby.6
Leczenie immunomodulujące i immunosupresyjne6
Leczenie przeciwwirusowe
- Znaczenie terapii przeciwwirusowej, szczepień i podawania interferonu nie zostało jasno określone.
- Decyzję o terapii przeciwwirusowej zaleca się skonsultować ze specjalistą w dziedzinie chorób zakaźnych.
Wysokie dawki immunoglobuliny
- Opcja w przypadku braku odpowiedzi na konwencjonalną terapię niewydolności serca, ale obecnie brak zaleceń ze względu na brak wieloośrodkowych badań randomizowanych.
Immunoadsorpcja
- Opcja w przypadku autoimmunologicznego zapalenia mięśnia sercowego/kardiomiopatii rozstrzeniowej.
- Jednak obecnie brak rekomendacji ze względu na niewystarczające dane.
Leczenie immunosupresyjne
- Dane dotyczące głównie stosowania steroidów, azatiopryny, cyklosporyny A.
- Terapię immunosupresyjną należy rozważyć w przypadkach potwierdzonego zapalenia mięśnia sercowego o podłożu autoimmunologicznym (tj. bez aktywnego zakażenia), w tym:
- olbrzymiokomórkowego zapalenia mięśnia sercowego
- sarkoidozy
- zapalenia mięśnia sercowego przy znanej autoimmunologicznej chorobie układowej.
- Terapia sterydowa w przypadku:
- sarkoidozy serca z dysfunkcją komór / arytmią
- eozynofilowego zapalenia mięśnia sercowego z dysfunkcją komór/arytmią.
- Ewentualnie biopsja kontrolna niezbędna do kierowania terapią.
Przebieg, powikłania i rokowanie
Powikłania:
- Piorunujące zapalenie mięśnia sercowego.
- Postępująca niewydolność serca.
- Kardiomiopatia rozstrzeniowa.
- Arytmie, nagły zgon sercowy.
- Choroby zakrzepowo–zatorowe.
Przebieg i rokowanie
- Istnieją rozbieżne dane ze względu na trudności w rozpoznaniu.
- U 50–57% pacjentów z histologicznie potwierdzonym zapaleniem mięśnia sercowego ma miejsce spontaniczny powrót do zdrowia.3
- Ustąpienie objawów po skutecznej eliminacji wirusa z powrotem czynności mięśnia sercowego następuje w 60–70% przypadków.
- U 12–25% pacjentów dochodzi do ostrego pogorszenia i terminalnej niewydolności serca/konieczności przeszczepu serca lub zgon.6
- Progresja do kardiomiopatii rozstrzeniowej występuje u 14–52% pacjentów.3
- Wskaźnik przeżywalności od 3 do 5 lat wynosi 56–83 %.3
- Czynniki wpływające na rokowanie
- Utrzymanie się infekcji wirusowej ma niekorzystny wpływ na rokowanie w wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego.7
- Czynność lewej komory i średnica końcoworozkurczowa są niezależnymi czynnikami predykcyjnymi śmiertelności, podobnie jak w przypadku innych chorób serca.
Dalsze postępowanie
- Długoterminowe badania kontrolne są zalecane u wszystkich pacjentów po zapaleniu mięśnia sercowego:6
- ocena kliniczna
- EKG
- echokardiografia.
Informacje dla pacjentów
Materiały edukacyjne dla pacjentów
Szmery
Tarcie osierdziowe
Rytm galopujący
Źródła
Wytyczne
- European Society of Cardiology. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Stand 2013. www.academic.oup.com
- European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Stand 2021. www.academic.oup.com
- European Society of Cardiology. Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Stand 2021. www.escardio.org
- European Society of Cardiology. Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Stand 201. www.escardio.org
Piśmiennictwo
- Kindermann I., Barth C., Mahfoud F., et al. Update on Myocarditis, J Am Coll Cardiol 2012, 59: 779–92, doi:10.1016/j.jacc.2011.09.074, DOI
- Sagar S., Liu P.P., Cooper Jr L.T. Myocarditis. Seminar. Lancet 2012, 379: 738-47, PubMed
- Dennert R., Crijns H., Heymans S. Acute viral myocarditis, Eur Heart J 2008, doi:10.1093/eurheartj/ehn296, DOI
- Fung G., Luo H., Qiu Y., et al. Myocarditis, Circ Res 2016, 118: 496-514, doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.306573, DOI
- European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure, Stand 2021, www.escardio.org
- Caforio A., Pankuweit S., Arbustini E., et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases, Eur Heart J 2013, 34: 2636-48, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Kühl U., Schultheiss H.P. Myocarditis – early biopsy allows for tailored regenerative treatment, Dtsch Arztebl Int 2012, 109: 361-8, doi:10.3238/arztebl.2012.0361, DOI
- Hassan O., Sheng C., Wang T. SARS-CoV-2 Myocarditis: Insights Into Incidence, Prognosis, and Therapeutic Implications, Current Cardiology Reports 2021, 23: 129. doi:10.1007/s11886-021-01551-x, DOI
- Basso C., Calabrese F., Corrado D. et al. Postmortem diagnosis in sudden cardiac death victims: macroscopic, microscopic and molecular findings, Cardiovasc Res 2001, 50: 290-300, PubMed
- Tschöpe C., Ammirati E., Bozkurt B., et al. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions, Nat Rev Cardiol 2021, 18: 169-193, doi:10.1038/s41569-020-00435-x, DOI
- Laissy J-P., Hyafil F., Feldman L.J. et al Differentiating acute myocardial infarction from myocarditis: Diagnostic value of early- and delayed-perfusion cardiac MR imaging, Radiology 2005, 237: 75-82, PubMed
- Global Burden of Disease Study 2013 Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013, Lancet 2015, 386: 743-800, doi:10.1016/S0140-6736(15)60692-4, DOI
- Mc Cully R.B., Cooper L.T., Schreiter S. Coronary artery spasm in lymphocytic myocarditis: a rare cause of acute myocardial infarction, Heart 2005, 91: 202, PubMed
- Angelini A., Calzolari V., Calabrese F. et al. Myocarditis mimicking acute myocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis, Heart 2000, 84: 245-50, PubMed
- European Society of Cardiology. Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy, Stand 2021, academic.oup.com
- Priori S., Blomström-Lundqvist C., Mazzanti A., et al. Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death, Eur Heart J 2015, 36: 2793-867, doi:10.1093/eurheartj/ehv316, DOI
- Wojnicz R., Nowalany-Kozielska E., Wojciechowska C., et al. Randomized placebo-controleld study for immunosuppressive treatment of inflammatory dilated cardiomyopathy: two-year follow-up results, Circulation 2001, 104: 39-45, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Frustaci A. Randomized study of the efficacy of immunosupressive therapy in patients with virus-negative inflammatory cardiomyopathy: the TIMIC study, Eur Heart J 2009, 30: 1995-2002, European Heart Journal
Opracowanie
- Jadwiga Nessler (recenzent)
- Adam Windak (redaktor)
- Michael Handke (recenzent/redaktor)