Informacje ogólne
Definicja
- Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych i mózgu jest ostrym, ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, w niektórych przypadkach również tkanki mózgowej (zapalenie mózgu).1
- Choroba o ciężkim przebiegu i wysokiej śmiertelności (15–20%).
- Najczęstsze czynniki etiologiczne u dorosłych to pneumokoki, meningokoki oraz listerie.
- Skuteczne szczepienia przeciwko pneumokokom i meningokokom.
- Główne objawy kliniczne to ból głowy, objawy oponowe i gorączka.
- Często poważne pogorszenie stanu ogólnego i sepsa.
- Diagnostyka - badanie podmiotowe i fizykalne oraz neurologiczne, diagnostyka płynu mózgowo–rdzeniowego i patogenów oraz diagnostyka obrazowa mózgu.
- O powodzeniu leczenia decyduje wczesna, początkowo empiryczna antybiotykoterapia.
Epidemiologia
- Bakteryjne zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych występuje rzadziej niż wirusowe zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych.
- Duża różnica w zachorowalności w zależności od czynnika etiologicznego i regionu.
- Zachorowalność w Europie: 1–3 na 100 000 rocznie.
- Spadek zachorowalności w krajach uprzemysłowionych.
- Zachorowalność na inwazyjne zakażenia meningokokowe w Europie: 0,5–5 na 100 000 rocznie.
- Zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych wywołane przez listerie.
- Roczna zachorowalność: około 0,5 przypadków na 1 milion osób.
- Zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych wywołane przez Haemophilus influenzae:
- 1–3% wszystkich przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych.
- Wprowadzenie szczepień zmniejszyło częstość występowania o ponad 99%.
Etiologia i patogeneza
Drogi zakażenia
- Krwiopochodna
- Prawdopodobnie główna przyczyna zakażeń.
- Proces wieloetapowy z kolonizacją (przede wszystkim układ oddechowy), inwazja i replikacja w krwiobiegu oraz przekraczanie bariery krew–mózg.
- Np. przy pneumokokowym zapaleniu płuc.
- Bezpośrednio (przez ciągłość)
- Przy zapaleniu zatok, zapaleniu ucha, zapaleniu wyrostka sutkowatego.
- Rzadziej w przypadku wycieku płynu mózgowo–rdzeniowego, np. po urazie czaszkowo–mózgowym.
Czynniki etiologiczne
- Streptococcus pneumoniae (pneumokoki)
- Drogą przenoszenia jest najczęściej inwazja do krwiobiegu i ośrodkowego układu nerwowego (OUN) wywodząca się ze skolonizowanych błon śluzowych nosogardzieli.
- Współistniejące lub niedawno przebyte zapalenie gardła, zapalenie oskrzeli lub zapalenie płuc mogą sprawić, że błona śluzowa stanie się podatna na kolonizację.
- Endocytoza przebiegająca z udziałem receptorów umożliwia przejście przez komórki nabłonka i barierę krew–mózg.
- Może dojść do bezpośredniej inwazji OUN poprzez zapalenie zatok lub zapalenie ucha środkowego.
- Bezpośrednia inokulacja może nastąpić podczas zabiegu neurochirurgicznego, w wyniku urazu lub wycieku płynu mózgowo–rdzeniowego.
- Zdarza się również septyczna embolizacja – przeniesienie drobnoustrojów z innego ogniska zakażenia (zapalenie wsierdzia) do OUN.
- Drogą przenoszenia jest najczęściej inwazja do krwiobiegu i ośrodkowego układu nerwowego (OUN) wywodząca się ze skolonizowanych błon śluzowych nosogardzieli.
- Neisseria meningitidis (meningokoki)
- Przeniesienie następuje najczęściej poprzez inwazję do krwiobiegu i OUN ze skolonizowanych błon śluzowych nosogardzieli.
- Haemophilus influenzae typ B (Hib)
- Przeniesienie następuje najczęściej poprzez inwazję do krwiobiegu i OUN ze skolonizowanych lub zakażonych błon śluzowych gardła.
- Przed wprowadzeniem szczepionki, Haemophilus influenzae powodował ciężkie zakażenia, takie jak zapalenie nagłośni, zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych, zapalenie płuc i sepsa.
- Listeria monocytogenes
- Dokładna droga przenoszenia choroby jest wciąż niejasna.
- Nietypowe objawy opisane jako zapalenie pnia mózgu z zespołem pniowy, o wysokiej śmiertelności.
- Gronkowce
- Do przeniesienia dochodzi najczęściej poprzez bakteriemię, ale możliwa jest również bezpośrednia inokulacja w przypadku urazów, ciał obcych i podczas zabiegów chirurgicznych.
- Zarówno S. aureus, jak i inne gronkowce, mogą bardzo skutecznie przylegać do powierzchni ciał obcych.
- Streptococcus agalactiae (paciorkowce beta–hemolizujące z grupy B)
- Najczęściej chorują noworodki kilka dni po urodzeniu
- Przeniesienie następuje najczęściej poprzez skolonizowane błony śluzowe w układzie moczowo–płciowym matki.
- Do 30% noworodków z jawnym bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo–rdzeniowych wykazuje objawy współistniejącej infekcji górnych dróg oddechowych.
- Więcej w artykule paciorkowce z grupy B w ciąży.
- Najczęściej chorują noworodki kilka dni po urodzeniu
- Pałeczki Gram–ujemne
- M.in.: E. coli jest również jednym z częstszych patogenów wywołujących noworodkowe zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych.
Najczęstsze patogeny według grup wiekowych
- Noworodki i niemowlęta w wieku <6 tygodni
- paciorkowce beta–hemolizujące z grupy B: 50–60%
- Enterobacteriaceae (np. E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus)
- Listeria monocytogenes 0–3,5%.
- Niemowlęta w wieku >6 tygodni i dzieci
- Neisseria meningitidis (meningokoki): 38–56%
- Streptococcus pneumoniae (pneumokoki): 34–46%
- Haemophilus influenzae (u dzieci nieszczepionych): 2–12%.
- Dorośli
- Streptococcus pneumoniae (pneumokoki): 37–59%
- Neisseria meningitidis (meningokoki): 24–43%
- Listeria monocytogenes: 0,8–10%.
Czynniki predysponujące
- Czynniki ryzyka bakteryjnego zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych
- wcześniejsze choroby
- uzależnienie od alkoholu
- operacje w okolicy czaszki/laryngologiczne/z zakresu chirurgii szczękowej
- immunosupresja lub niedobór odporności (np. neutropenia, AIDS)
- cukrzyca
- zakażenia stomatologiczne i zmiany w jamie ustnej
- zapalenie wsierdzia
- zapalenie zatok
- zapalenie ucha środkowego
- zapalenie przyusznic
- otwarty uraz czaszkowo–mózgowy
- zwiększona częstość nosicielstwa drobnoustrojów chorobotwórczych w gardle
- pobyt w instytucjach (szkoła, placówki opiekuńcze, itp.)
- pobyt w regionach z endemicznym występowaniem meningokoków (pas meningokokowy)
- kontakt z pierwszym, udokumentowanym przypadkiem bakteryjnego zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych
- palenie tytoniu
- zmiany w błonie śluzowej dróg oddechowych
- zakażenie błony śluzowej w nosogardzieli, w dolnych drogach oddechowych lub w uchu środkowym
- choroby z katarem (nieżytem nosa) i wydzieliną z uszu
- zwiększone ryzyko bakteriemii
- nadużywanie środków odurzających przyjmowanych parentralnie.
- wcześniejsze choroby
ICD-10
- Według ICD-10-GM wersja 2022 r.
- G00: Bakteryjne zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych, niesklasyfikowane gdzie indziej.
- G00.0 Zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych wywołane przez Haemophilus.
- G00.1 Zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych pneumokokowe.
- G00.2 Zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych paciorkowcowe.
- G00.3 Zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych gronkowcowe.
- G00.8 Inne bakteryjne zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych.
- G00.9 Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nieokreślone.
- G01: Zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych w przebiegu chorób bakteryjnych sklasyfikowanych gdzie indziej. Zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych (w przebiegu) (wywołane przez):wąglikowe [anthrax] (A22.8+).
- gonokokowe (A54.8+).
- leptospirozowe (A27.-+).
- listeriozowe (A32.1+).
- boreliozowe (A69.2+).
- meningokokowe (A39.0+).
- w przebiegu kiły układu nerwowego (A52.1+).
- salmonellozowe (A02.2+).
- kiłowe wrodzone (A50.4+).
- kiłowe wtórne (A51.4+).
- gruźlicze (A17.0+).
- w przebiegu duru brzusznego (A01.0+).
- G03.9 Zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych, nieokreślone.
- G00: Bakteryjne zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych, niesklasyfikowane gdzie indziej.
Diagnostyka
Kryteria diagnostyczne
- Bakteryjne zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych jest stanem nagłym
- Wymagane szybkie rozpoznanie i rozpoczęcie leczenia.
- Objawy kliniczne zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych lub zapalenia mózgu.
- Zmiany zapalne w płynie mózgowo–rdzeniowym
- Pleocytoza granulocytarna w płynie mózgowo–rdzeniowym, podwyższenie stężenia mleczanów i obniżenie stężenia glukozy.
- Potwierdzenie diagnozy poprzez wykrycie patogenu w płynie mózgowo–rdzeniowym lub krwi.
Diagnostyka różnicowa
- Przy bólu głowy i gorączce
- Przy bólach głowy i objawach oponowych
Wywiad lekarski
- Ostry początek i szybko postępujące objawy
- Zazwyczaj między wystąpieniem objawów a przyjęciem do szpitala upływa mniej niż 24 godziny.
- Główne objawy
- znaczne pogorszenie stanu ogólnego
- ból głowy
- (wysoka) gorączka
- sztywność karku (objawy oponowe)
- nudności i wymioty
- światłowstręt (fotofobia)
- splątanie
- zaburzenia świadomości.
- Inne objawy
- napady padaczkowe
- zmiany skórne (osutka wybroczynowa w przypadku zapalenia meningokokowego)
- zajęcie nerwów czaszkowych, np. porażenie nerwu twarzowego (ok. 10%)
- ogniskowe deficyty neurologiczne, np. zaburzenia mowy i języka
- osłabienie/utrata słuchu, np. z powodu ropnego zapalenia błędnika (10–20%)
- sepsa (zwłaszcza w przypadku zapalenia meningokokowego).
- Nietypowo u pacjentów w podeszłym wieku, brak objawów dominujących lub ich nieznaczne nasilenie.
- U noworodków i niemowląt również nieswoiste dolegliwości, takie jak gorączka, hipotermia, zmęczenie, osłabienie ssania, wymioty, biegunka, napady drgawkowe.
Badanie fizykalne
- Badanie należy przeprowadzić jak najszybciej.
- Parametry życiowe (tętno, ciśnienie tętnicze, temperatura, częstość oddechów)
- Ogólne badanie fizykalne
- osłuchiwanie serca i płuc
- zmiany skórne
- osutka plamisto–grudkowa, petocje, wybroczyny, plamica, martwica skóry (szczególnie w przypadku zapalenia wywołanego przez meningokoki, także paciorkowce, pneumokoki, listerie, Hib)
- przy meningokokowym zapaleniu opon mózgowo–rdzeniowych często opryszczka wargowa
- badanie gardła (zapalenie gardła, zapalenie migdałków)
- badanie otoskopowe (ropna wydzielina? zapalenie ucha środkowego?)
- ból uciskowy/obrzęk za uchem (zapalenie wyrostka sutkowatego).
- Badanie neurologiczne
- zaburzenia świadomości (Glasgow Coma Scale)
- orientacja (czas, miejsce, osoba, sytuacja)
- objawy oponowe (sztywność karku – boleśnie usztywniona szyja w biernym pochyleniu głowy)
- inne objawy podrażnienia opon mózgowo–rdzeniowych
- objaw Brudzińskiego (górny): odruchowe zginanie kończyn dolnych w stawach biodrowych i kolanowych podczas zginania głowy
- objaw Kerniga: brak możliwości wyprostowania kończyny dolnej w stawie kolanowym przy kończynie zgiętej w stawie biodrowym pod kątem 90o (występuje obustronnie)
- zaburzenia nerwów czaszkowych (przede wszystkim III, VI, VII i VIII nerwu czaszkowego)
- III, VI: zez i podwójne widzenie
- VII: porażenie nerwu twarzowego
- VIII: osłabienie/utrata słuchu lub zawroty głowy
- zaburzenia mowy lub języka
- deficyty motoryczne lub czuciowe.
- Jak najwcześniejsze badanie laryngologiczne
- ognisko w lokalizacji okołooponowej, np. zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie zatok lub zapalenie ucha środkowego.
Badania uzupełniające w szpitalu
Procedura diagnostyki i terapii w stanach nagłych
- W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo–rdzeniowych postępowanie zależy od stanu klinicznego
- Pacjenci bez zaburzeń świadomości i ogniskowego deficytu neurologicznego
- punkcja lędźwiowa i diagnostyka płynu mózgowo–rdzeniowego (przeciwwskazania, patrz poniżej) oraz posiewy krwi
- wczesna empiryczna antybiotykoterapia i glikokortykosteroidy
- badania obrazowe mózgu.
- Pacjenci z zaburzeniami świadomości lub ogniskowym deficytem neurologicznym
- posiwey krwi
- wczesna empiryczna antybiotykoterapia i glikokortykosteroidy
- badania obrazowe mózgu
- nakłucie lędźwiowe i diagnostyka płynu mózgowo-rdzeniowego (przeciwwskazania, patrz poniżej).
- Pacjenci bez zaburzeń świadomości i ogniskowego deficytu neurologicznego
- Przeciwwskazania do wykonania nakłucia lędźwiowego
- zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe
- skłonność do krwawień (np. płytki krwi poniżej 50 000/mcl, INR powyżej 1,8)
- zakażenie w przebiegu drogi wkłucia
- ciąża.
- Diagnostyka obrazowa
- Zalecenie wykonania badań obrazowych mózgu w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (TK lub RM).
- często w trybie nagłym obrazowanie TK, w razie potrzeby RM
- wykrywanie wewnątrzczaszkowych powikłań zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych i mózgu, np. objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego
- wskazanie ogniska zapalnego lub wrót zakażenia.
- Zalecenie wykonania badań obrazowych mózgu w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala (TK lub RM).
Wskazania do hospitalizacji
- W przypadku podejrzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia mózgu natychmiastowa hospitalizacja.
Leczenie
Cele leczenia
- Rokowanie zależy w dużym stopniu od wczesnego rozpoczęcia leczenia.
- Zapobieganie zgonom.
- Wyeliminowanie zakażenia.
- Zapobieganie powikłaniom (np. sepsa) i następstwom (np. utrata słuchu).
Ogólne informacje o leczeniu
- Stabilizacja parametrów życiowych
- w przypadku jawnego niedociśnienia: uzupełnienie płynów
- w przypadku niedotlenienia lub duszności: podawanie tlenu.
- Pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo–rdzeniowych w początkowej fazie należy leczyć na oddziale intensywnej terapii
- pierwszy tydzień choroby jako faza krytyczna
- powikłania w około 50% przypadków
- leczenie wspomagająca, patrz również leczenie sepsy.
Farmakoterapia
- Wczesne rozpoczęcie leczenia (natychmiast po wykonaniu nakłucia lędźwiowego lub posiewu krwi)
- W przypadku podejrzenia bakteryjnego zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych podawanie antybiotyków należy rozpocząć w ciągu 30 minut.
- W razie potrzeby deksametazon 10 mg dożylnie.
- Bezpośrednio przed podaniem antybiotyku (lub jednoczasowo).2
- Powtarzać co 6 godzin do momentu wykrycia patogenu.
- W przypadku wykrycia pneumokoków: kontynuacja przez 4 dni.
- Jeśli wykryto inne patogeny: przerwać rozpoczętą już terapię deksametazonem.
- W razie potrzeby empiryczna antybiotykoterapia (w zależności od prawdopodobnego czynnika etiologicznego).
- Np. u starszych dorosłych z pozaszpitalnym bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo–rdzeniowych podaje się dożylnie wankomycynę w dawce 15–20 mg/kg m.c. co 8–12 godzin oraz ceftriakson 2 g co 12 godzin.
Antybiotykoterapia zgodna z antybiogramem
- Wybór antybiotyków zależy od wyniku badania oporności (antybiogramu).
- Wybór celowanej antybiotykoterapii zależy od patogenu, oznaczenia oporności i minimalnego stężenia hamującego (minimal inhibitory concentration – MIC).
- Zobacz też tabela dawkowanie niektórych antybiotyków powszechnie stosowanych w leczeniu bakteryjnego zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych u dorosłych.
Czas trwania leczenia
- W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo–rdzeniowych wywołanym przez nieznany patogen, antybiotykoterapię empiryczną podaje się przez 10–14 dni.
- Czas trwania leczenia różni się w zależności od patogenu:
- W przypadku braku poprawy klinicznej w ciągu 2 dni od rozpoczęcia antybiotykoterapii należy rozważyć przede wszystkim następujące przyczyny:
- Wystąpienie powikłań wewnątrzczaszkowych.
- Utrzymujące się ognisko zakaźne (zwłaszcza niewyleczone lub nieodpowiednio zoperowane ognisko w lokalizacji okołooponowej, takie jak zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie zatok lub zapalenie ucha środkowego).
- Nieodpowiedni schemat antybiotykoterapii (np. nieskuteczny antybiotyk lub zbyt mała dawka).
Inne terapie
Profilaktyka antybiotykowa u osób narażonych na bliski kontakt3
- Decyzję o profilaktyce antybiotykowej i szczepieniach należy omówić z właściwym organem ochrony zdrowia (Sanepid).
- Choroba wywołana przez meningokoki prowadzi do zwiększenia ryzyka zachorowania w otoczeniu.
- Profilaktyka antybiotykowa pozwala uniknąć ewentualnego nosicielstwa lub zapobiec zakażeniu w pierwszym tygodniu po wystąpieniu choroby u członków rodziny lub osób narażonych na bliski kontakt z chorym.
- Profilaktyka jest zalecana dla wszystkich osób narażonych na bliski kontakt z chorym oraz dla personelu pielęgniarskiego, który ma kontakt z wydzielinami z dróg oddechowych pacjentów.
- Profilaktykę należy zastosować jak najszybciej, nie czekając na wyniki badań mikrobiologicznych
- Profilaktyka antybiotykowa jest uzasadniona przez okres maksymalnie do 10 dni od ostatniego kontaktu z osobą chorą.
- Zobacz tabela chemioprofilaktyka meningokokowego zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych.
- W przypadku zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych wywołanego przez Neisseria meningitidis (meningokoki).
- Pacjenci z podejrzeniem meningokokowego zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych (np. osutka wybroczynowa, koki Gram–ujemne w płynie mózgowo–rdzeniowym) powinni pozostać w izolacji do 24 godzin od rozpoczęcia antybiotykoterapii.
- Zgłoszenia do organów ochrony zdrowia (Sanepid) należy dokonać już w przypadku uzasadnionego podejrzenia wystąpienia meningokokowego zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych.
- Profilaktyka poekspozycyjna
- Organy ochrony zdrowia (Sanepid) powinny zidentyfikować osoby mające bliski kontakt z chorym (np. domowników) i poinformować je o ryzyku i możliwych objawach choroby meningokokowej (np. gorączka, dreszcze, ból głowy).
- Chemioprofilaktyka jest wskazana u osób, które miały bliski kontakt z pierwszym udokumentowanym przypadkiem w ciągu ostatnich 7 dni przed wystąpieniem choroby.
- Rozpocząć jak najszybciej po rozpoznaniu (rozpoczęcie chemioprofilaktyki ma sens przez okres do 10 dni po ekspozycji).
- Stosowane antybiotyki: rifampicyna, ciprofloksacyna, ceftriakson.
- Azytromycyna w pojedynczej dawce 500 mg jest również skuteczna, ale powinna być zarezerwowana przede wszystkim dla narażonych kobiet w ciąży.
- W przypadku bliskich kontaktów należy przeprowadzić również poekspozycyjne szczepienie przeciw meningokokom szczepionką obejmującą odpowiednią serogrupę.
- Dotyczy to serogrup A, C, W, Y i B.
Postępowanie w przypadku wystąpienia ogniska choroby
- Ognisko choroby meningokokowej definiuje się jako 2 lub więcej zachorowań wywołanych przez tę samą serogrupę w ciągu 4 tygodni w placówce dla dzieci, klasie szkolnej, grupie zabawowej lub w placówce społecznej.
- W przypadku wystąpienia ogniska choroby, działania koordynuje organ ochrony zdrowia (Sanepid).
- Np. koordynacja profilaktyki antybiotykowej, profilaktycznych szczepień, ograniczenia dotyczące zgromadzeń, życia towarzyskiego, przedszkoli, szkół, zakładów pracy itp.
Szczepienia/zapobieganie34
Haemophilus influenzae typ b (Hib)
- Szczepienie podstawowe
- Noworodki urodzone w terminie.
- Rozpoczęcie szczepienia w 2. miesiącu życia w schemacie trzech dawek szczepienia podstawowego w odstępach 8 tygodni.
- Alternatywnie w przypadku dostępności można stosować szczepionkę wysokoskojarzoną sześciowalentną, która uodparnia na błonicę, tężec, krztusiec, polio, Haemophilus influenzae typu B oraz wirusowe zapalenie wątroby typu B.
- Wcześniaki.
- U wcześniaków stosuje się standardowy schemat szczepień po uzyskaniu wieku metrykalnego, możliwie preparatami wysokoskojarzonymi ze względu na słabo wykształcony układ mięśniowy.
- Noworodki urodzone w terminie.
- Szczepienia uzupełniające (4. dawka szczepienia podstawowego) w 2. roku życia (16–18. miesiąc)
- szczepienie przeprowadza się z użyciem szczepionki wysokoskojarzonej (DTaP–IPV–Hib).
34
- szczepienie przeprowadza się z użyciem szczepionki wysokoskojarzonej (DTaP–IPV–Hib).
- Po wprowadzeniu szczepionki, częstość występowania zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych wywołanego przez Haemophilus influenzae typu B spadła do kilku pojedynczych przypadków
- obecnie zakażenia dotyczą głównie dzieci nieszczepionych.
Streptococcus pneumoniae (pneumokoki)
- Zobacz również zakażenia pneumokokowe.
- Szczepienie podstawowe w okresie niemowlęcym (od 2. miesiąca życia)
- 2 dawki szczepionki skoniugowanej przeciw pneumokokom w odstępach 8 tygodni.
- U wcześniaków 3 dawki szczepionki od 2. miesiąca życia (wiek kalendarzowy) w odstępach co 4 tygodnie.
- Szczepienia uzupełniające (3. dawka szczepienia podstawowego)
- W 2. roku życia (13–15. miesiąc).
- Szczepienie u osób powyżej 65. roku życia
- Zalecane szczepienie 1. dawką szczepionki skoniugowanej PCV13, następnie w rocznym odstępie dawka szczepionki polisacharydowej PPSV23.
- Alternatywnie można podać jedną dawkę szczepionki skoniugowanej PCV20.
- Zalecane szczepienie 1. dawką szczepionki skoniugowanej PCV13, następnie w rocznym odstępie dawka szczepionki polisacharydowej PPSV23.
- Szczepienia u dzieci oraz dorosłych powyżej 50. roku życia z grup ryzyka przebiegają w schemacie:
- 1. dawką szczepionki skoniugowanej PCV13.
- Następnie w odstępie 8 tygodni dawka szczepionki polisacharydowej PPSV23.
- Alternatywnie można podać jedną dawkę szczepionki skoniugowanej PCV20.
- Częstość występowania bakteryjnego zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych po wprowadzeniu szczepionki zmniejszyła się o około 30%, przy czym największa redukcja dotyczyła dzieci.
Neisseria meningitidis (meningokoki)
- Szczepienie przeciw meningokokom serogrupy B i szczepienie przeciwko meningokokom serogrup A, C, W i Y.
- Zalecane rozpoczęcie szczepień przeciwko meningokokom w pierwszym półroczu życia z zastosowaniem szczepionek przeciw MenACWY oraz MenB (odpowiednio po 6. lub 8. tygodniu życia).
- Jednoczesne podawanie szczepionek MenB i MenACWY podczas jednej wizyty (szczepienie po 8. tygodniu życia).
- Szczepienia MenB w pierwszym półroczu życia: schemat 2 + 1 lub schemat 3 + 1 u niemowląt należących do grup zwiększonego ryzyka inwazyjnej choroby menigokokowej (IChM).
- Szczepienia przeciwko MenACWY oraz MenB nastolatków i młodych dorosłych, szczególnie młodzieży rozpoczynającej studia.
- Szczepienia pacjentów należących do grup zwiększonego ryzyka IChM, z jednoczesnym podaniem szczepionki MenACWY oraz MenB.
Szczepienia dla podróżnych
- Podróżujący do krajów, w których występuje epidemia/hiperendemia, zwłaszcza osoby mające bliski kontakt. z miejscową ludnością (np. pracownicy organizacji humanitarnych, personel medyczny, pobyt długoterminowy)
- Pielgrzymujący do Mekki.
- Przy wjeździe do Arabii Saudyjskiej wszyscy pielgrzymujący powyżej 2. roku życia muszą obowiązkowo okazać dowód szczepienia szczepionką MenACWY.
- Uczniowie/studenci przed długotrwałym pobytem w krajach, w których zalecane są szczepienia ogólne zgodnie z zaleceniami krajów docelowych.
- Należy postępować zgodnie z wytycznymi WHO i przepisami obowiązującymi w danym kraju.
- Pielgrzymujący do Mekki.
- Powtarzające się epidemie meningokokowego zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych w regionie środkowej Afryki, tzw. „pasie zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych”.1,
34
Przebieg, powikłania i rokowanie
Przebieg
- Zazwyczaj nagły początek i szybko nasilające się objawy kliniczne
- najczęściej hospitalizacja w ciągu 24 godzin.
- Leczenie w warunkach szpitalnych, w razie potrzeby w oddziale intensywnej terapii.
- Choroba o ciężkim przebiegu i wysokim wskaźniku śmiertelności, powikłań i skutków odległych.
Powikłania
Faza ostra
- U około połowy dorosłych pacjentów w ostrej fazie choroby rozwijają się powikłania o różnym nasileniu
- pierwszy tydzień choroby jako okres krytyczny
- najlepiej leczenie na oddziale intensywnej terapii.
Powikłania neurologiczne
- Obrzęk mózgu z ryzykiem wklinowania (10–15%).
- Powikłania mózgowo–naczyniowe (15–20%)
- zapalenie tętnic, skurcz naczyń, ogniskowa hiperperfuzja korowa, zaburzenia autoregulacji mózgowej
- udar niedokrwienny
- septyczna zakrzepica zatok żylnych lub żył mózgowia.
- Wodogłowie (10–15%).
- Zajęcie nerwu przedsionkowo–ślimakowego z zaburzeniami słuchu, westybulopatią (10–20%).
- Porażenie nerwów czaszkowych (ok. 10%).
- Zapalenie mózgu (<5%).
- Napady padaczkowe i padaczka wtórna (2–15%).
- Rzadko jako następstwo zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych: ropień mózgu, ropniak podtwardówkowy.
Powikłania pozaczaszkowe
- Sepsa i wstrząs septyczny.
- Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.
- Zespół ostrej niewydolności oddechowej (adult respiratory distress syndrome – ARDS).
- Zapalenie stawów (septyczne i reaktywne).
- Zaburzenia elektrolitowe, takie jak hiponatremia.
- Zespół nieprawidłowego wydzielania ADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion – SIADH).
- Mózgowy zespół utraty soli lub ośrodkowa moczówka prosta.
- Rabdomioliza.
- Zapalenie trzustki.
- Septyczne jednostronne (rzadko obustronne) zapalenie wnętrza gałki ocznej lub całej gałki ocznej.
- Powikłania dotyczące kręgosłupa (np. zapalenie rdzenia kręgowego lub zapalenie naczyń krwionośnych kręgosłupa).
Zespół Waterhouse'a–Friderichsena
- Ciężkie powikłanie w septycznym przebiegu bakteryjnego zapalenia opon mózgowo–rdzeniowych
- w 10–15% przypadków sepsy meningokokowej
- wynika z uwalniania endotoksyn.
- Zespół obejmujący:
- sepsę i wstrząs septyczny
- zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
- petocje, wybroczyny i martwicę powierzchniową
- krwotok do narządów miąższowych, zwłaszcza kory nadnerczy (ostra niedoczynność kory nadnerczy).
Rokowanie
- Niemal zawsze śmiertelne, jeśli nie leczone.
- Śmiertelność zależy od czynnika etiologicznego wywołującego zapalenie opon mózgowo–rdzeniowych
- Pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: 15–20%.
- Listeria meningitis: 20–30%.
- Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: 3–10%.
- Czynniki prognostyczne
- Zaawansowany wiek wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością
- Brak przytomności, śpiączka (GCS <8) i wstrząs septyczny w chwili rozpoznania są wskaźnikami złego rokowania
- Rokowanie jest gorsze w przypadku wcześniejszych chorób, takich jak alkoholizm, marskość wątroby, choroby nowotworowe, immunosupresja, cukrzyca czy przewlekła niewydolność nerek.
- Utrwalony uszczerbek na zdrowiu lub następstwa
- Ubytki neurologiczne (zaburzenia słuchu, zaburzenia neuropsychologiczne, niedowład połowiczy, napady padaczkowe, rzadziej ataksja, porażenia nerwów czaszkowych i zaburzenia wzroku, takie jak hemianopsja homonimiczna) w 10–40% przypadków
- U dzieci opisano utrwalone wodogłowie.
Dalsze postępowanie
- Kontrola po przebytym bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo–rdzeniowych powinna być przeprowadzona wraz z badaniami dotyczącymi następczych uszczerbków na zdrowiu
- Zaburzenia słuchu ocenia się za pomocą audiometrii
- U dzieci z wodogłowiem należy regularnie wykonywać pomiary obwodu głowy i dokumentować objawy wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego.
- Padaczka strukturalna jako odległe następstwo wymaga oceny w badaniu EEG i w razie potrzeby leczenia przeciwdrgawkowego.
- Należy podjąć środki w przypadku następstw, na które można wpłynąć, np. następstw neuropsychologicznych, takich jak zaburzenia snu.
Informacje dla pacjentów
Materiały edukacyjne dla pacjentów
Ilustracje
Petocje w sepsie meningokokowej
Zbliżenia petocji i wybroczyn
Ropień mózgu
Ropień mózgu
W przypadku badania objawów choroby na ciemnej skórze zobacz Mind the Gap: tu w szczególności obraz choroby meningokokowej.
Źródła
Piśmiennictwo
- van de Beek D., Brouwer M., Hasbun R., Koedel U., Whitney C.G., Wijdicks E. Community-acquired bacterial meningitis. Nat Rev Dis Primers. 03.10.2016, 2:16074. doi: 10.1038/nrdp.2016.74 Review. PubMed PMID: 27808261, www.ncbi.nlm.nih.gov.
- Brouwer M.C., McIntyre P., Prasad K., van de Beek D. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 12.09.2015, (9):CD004405. doi: 10.1002/14651858.CD004405.pub5 Review. PubMed PMID: 26362566 PubMed Central PMCID: PMC6491272, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov.
- Dzierżanowska-Fangrat, Katarzyna (red.). Przewodnik antybiotykoterapii 2023, wyd. 28. Bielsko-Biała: Alfa-Medica Press, 2023 alfamedica.pl
- Komunikat Głównego Inspektora Sanitarnego z dnia 28 października 2022 r. w sprawie Programu Szczepień Ochronnych na rok 2023, cms-pl.bonnierhealthcare.no.
Opracowanie
- Sławomir Chlabicz (redaktor)
- Marta Niwińska (recenzent)
- Thomas M. Heim (recenzent/redaktor)
- Jonas Klaus (recenzent/redaktor)