Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Neuropatia cukrzycowa

Streszczenie

  • Definicja: Neuropatia cukrzycowa jest powikłaniem cukrzycy i oznacza uszkodzenie włókien nerwowych obwodowego układu nerwowego. Najczęściej manifestuje się w postaci dystalnej symetrycznej polineuropatii czuciowo–ruchowej.
  • Epidemiologia: Chorobowość zwiększa się wraz z wiekiem i dłuższym czasem trwania cukrzycy. Współczynnik chorobowości w przypadku cukrzycy typu 1 wynosi 8–54%, a cukrzycy typu 2 – 13–46%.
  • Objawy: Początek często subkliniczny i powolny. Wczesne objawy to zaburzenia czucia (mrowienie, pieczenie), drętwienie i ból.
  • Badanie fizykalne: Klinicznie stwierdza się osłabienie czucia dotyku, osłabienie czucia wibracji i osłabienie odruchów głębokich. W efekcie na stopach często pojawiają się niebolesne rany.
  • Diagnostyka: Badanie przesiewowe w kierunku neuropatii obejmujące ocenę odruchów głębokich, a także badanie za pomocą monofilamentu i stroika. Badaniem podstawowym jest szczegółowe badanie neurologiczne, a w przypadku stwierdzenia nieprawidłowości lub w celu różnicowania z innymi chorobami – dalsza diagnostyka.
  • Leczenie: Polineuropatia cukrzycowa jest nieodwracalna. Optymalna kontrola glikemii i modyfikacja stylu życia (ćwiczenia, redukcja masy ciała, abstynencja alkoholowa i nikotynowa), aby zapobiec postępowi choroby. Leczenie objawowe (np. farmakologiczne leczenie bólu) zależy od rodzaju objawów i ma na celu poprawę jakości życia.

Informacje ogólne

Definicja

  • Uszkodzenie włókien nerwów obwodowych jest jednym z najczęstszych powikłań cukrzycy typu 1 lub typu 2.
  • Neuropatia cukrzycowa ma niejednolity obraz kliniczny i może manifestować się różnymi objawami.
    • Do najważniejszych postaci klinicznych należy polineuropatia cukrzycowa czuciowo–ruchowa i cukrzycowa neuropatia autonomiczna.1
    • Przebiega bezobjawowo nawet w 50% przypadków.
  • Zalecana jest wczesna diagnostyka i leczenie.2-3
    • Zaburzenia czynnościowe są zwykle odwracalne tylko we wczesnych stadiach.
    • Neuropatia jest czynnikiem ryzyka powikłań cukrzycy w obrębie stóp.
    • Chorzy z neuropatią cukrzycową są pacjentami z grupy wysokiego ryzyka zwiększonej śmiertelności z powodu chorób układu krążenia.
  • W diagnostyce należy również uwzględnić inne możliwe przyczyny polineuropatii przy istniejącej cukrzycy.
  • Leczenie polega na optymalnej kontroli glikemii, minimalizowaniu czynników ryzyka oraz terapii. 

Klasyfikacja4

  • Klasyfikacja neuropatii cukrzycowej według kryteriów klinicznych:
    • Uogólnione symetryczne polineuropatie
    • Neuropatie ogniskowe i wieloogniskowe
      • neuropatia nerwów czaszkowych
      • nerwów rdzeniowych (piersiowych i lędźwiowych)
      • ogniskowe neuropatie kończyn (w tym zespoły uciskowe)
      • proksymalna ruchowa (amiotrofia)

Epidemiologia

  • Cukrzyca jest najczęstszą przyczyną neuropatii obwodowych na świecie.
  • Neuropatia cukrzycowa jest najczęstszym powikłaniem cukrzycy.5
    • Powikłania lub choroby wtórne występują częściej przy dłuższym czasie trwania cukrzycy.
  • Cukrzyca typu 1
    • Chorobowość neuropatii cukrzycowej wynosi od 8 do 54%.
    • Współczynnik chorobowości rośnie wraz z wiekiem chorych.5
  • Cukrzyca typu 2
    • Chorobowość neuropatii cukrzycowej wynosi od 13 do 46%.
    • Częstość porównywalna z typem 15
      • Polineuropatia często jednak jest już obecna w cukrzycy typu 2 w momencie rozpoznania.
  • Zmienne dane dotyczące częstości występowania ze względu na różne kryteria diagnostyczne i metodologię badań.
  • Najważniejszy czynnik ryzyka nieurazowych amputacji.

Etiologia i patogeneza

  • Przyczyna uszkodzenia nerwów obwodowych w cukrzycy nie została dotychczas wyjaśniona.
    • Prawdopodobnie etiologia wieloczynnikowa z komponentami metabolicznymi i mikronaczyniowymi6
      • Przemiany glukozy w cyklu poliolowym (np. do sorbitolu), stres oksydacyjny i nieenzymatyczna glikozylacja są ważnymi metabolicznymi przyczynami uszkodzenia nerwów.
    • Istotnym czynnikiem wydaje się być hiperglikemia.
    • Mikroangiopatia naczyń krwionośnych zaopatrujących nerwy (vasa nervorum) w następstwie zmian miażdzycowych i zakrzepowych, również prowadzi do niedożywienia i uszkodzenia nerwów obwodowych.
  • Najczęstszą postacią kliniczną neuropatii cukrzycowej jest dystalna symetryczna polineuropatia czuciowa (podtyp: neuropatia włókien cienkich).
    • Zaburzenia czucia nasilone w odcinkach dystalnych, zwłaszcza zaburzenia czucia temperatury i bólu.
    • Również ból bez innych objawów.

Dystalna symetryczna polineuropatia czuciowo–ruchowa

  • Obniżona jakość życia, zwiększona śmiertelność z przyczyn sercowo–naczyniowych i zwiększona częstość powikłań w obrębie stóp.
    • Ryzyko nieurazowych amputacji kończyn dolnych zwiększone od 10 do 22 razy.
  • Polineuropatia ma charakter przewlekle postępujący i jest nieodwracalna.
    • Cienkie włókna nerwowe, włókna C i włókna A–delta są prawdopodobnie zajęte w pierwszej kolejności.
      • Neuropatia cienkich włókien bez uszkodzenia grubych włókien nerwowych. Badanie neurofizjologiczne (np. szybkość przewodzenia impulsów nerwowych) często jest niejednoznaczne.
      • Odczuwanie zimna, ciepła i bólu.
      • Objawy to ból, np. zespół piekących stóp, osłabione odczuwanie temperatury i hipoalgezja.
    • Grubsze włókna ulegają uszkodzeniu później.1
      • Odczuwanie wibracji, ułożenia (propiocepcja), napięcie mięśniowe, czucie dotyku i dyskryminacja 2–punktowa.
  • Uwaga: neuropatia włókien cienkich może wystąpić już przy nieprawidłowej tolerancji glukozy, co podważa koncepcję, według której dopiero długotrwała cukrzyca powoduje neuropatię.

Neuropatia autonomiczna

  • Subkliniczne zajęcie układu autonomicznego jest częste u chorych na cukrzycę z polineuropatią.
  • Może wystąpić na każdym etapie cukrzycy, częściej jednak obserwowana jest w długo trwającej cukrzycy i przy niewłaściwie kontrolowanej glikemii.1
    • Często występują zaburzenia wydzielania potu, hipotensja ortostatyczna oraz biegunka.
    • Gastropareza lub zmniejszona aktywność mięśnia wypieracza pęcherza moczowego są mniej powszechne.
  • Zaburzenia autonomiczne układowe
    • Układ sercowo–naczyniowy (około 20%)
      • Autonomiczna neuropatia sercowo–naczyniowa (następstwo zaburzenia w obrębie włókien odśrodkowych z cechami „odnerwienia” serca)
        • Częstoskurcz spoczynkowy, zmniejszona zmienność rytmu serca, nietolerancja wysiłku fizycznego, wydłużenie odstępu QT.
      • Ryzyko niemego niedokrwienia serca (następstwo zaburzenia funkcji włókien dośrodkowych z cechami „odnerwienia” serca)7
      • Hipotensja ortostatyczna z powodu zaburzeń naczynioruchowych.
    • Układ pokarmowy
      • Zobacz też artykuł powikłania żołądkowo–jelitowe w cukrzycy.
      • Patogeneza zaburzeń żołądkowo–jelitowych jest złożona, ponieważ oprócz neuropatii autonomicznej istotną rolę odgrywa także hiperglikemia oraz zaburzenia uwalniania hormonów regulujących.
      • Dystonia przełyku z dysfagią, choroba refluksowa przełyku, gastropatia cukrzycowa z gastroparezą powodująca wczesne odczuwanie sytości oraz nudności, cholecystopatia cukrzycowa, biegunka cukrzycowa, nietrzymanie stolca.
      • Zaparcia (do 60%) prawdopodobnie z powodu zaburzonego odruchu żołądkowo–okrężniczego i spowolnionego pasażu jelitowego.
      • Zewnątrzwydzielnicza funkcja trzustki: brak odruchowego wydzielania.
    • Układ moczowo–płciowy
      • Neurogenne cukrzycowe zaburzenie opróżniania pęcherza moczowego (cystopatia cukrzycowa)
        • Zmniejszone parcie na mocz, zaleganie moczu, zmniejszona aktywność mięśnia wypieracza.
      • Hipoaktywny zwieracz (mimowolna utrata moczu).
      • Złożone dysfunkcje seksualne
    • Układ neuroendokrynny
      • dysfunkcja autonomiczna związana z hipoglikemią9
      • zmniejszone wydzielanie katecholamin w stanach stresu
      • zaburzenia odczuwania stanów hipoglikemii.
    • Skóra i zaburzenia troficzne w przebiegu neuropatii somatycznej
      • hipohydroza/anhydroza: sucha, popękana skóra
      • zaburzenia troficzne: obrzęk, owrzodzenia na stopie, osteoartropatia (artropatia Charcota)
      • zaburzenia źrenic.

Zespół stopy cukrzycowej

  • Zobacz też artykuł zespół stopy cukrzycowej.
  • Powikłania cukrzycy typu 2 w obrębie stóp spowodowane są w szczególności uszkodzeniem naczyń (makroangiopatia) i nerwów (neuropatia).
  • Nieprawidłowe odczuwanie przez chorego patologicznych zmian w stopach oraz większe prawdopodobieństwo ich rozwoju z powodu zaburzeń krążenia, powodują powstanie błędnego koła, w konsekwencji którego może dojść do amputacji kończyn, stanowiących bardzo poważne upośledzenie funkcjonowania pacjentów i wiąże się ze znacznie obniżoną jakością życia.

Neuropatie ogniskowe i wieloogniskowe

  • Mniejszy związek z czasem trwania choroby podstawowej i zwykle odwracalne.
    • Większość z nich ustępuje samoistnie w ciągu jednego roku, ale mogą utrzymywać się dłużej.
  • Neuropatie nerwów czaszkowych są rzadkie i często odwracalne.
  • Ostra bolesna neuropatia
    • W związku z postępującą utratą czucia, paradoksalne wrażenie drętwienia i bólu stóp.
    • Ból może być bardzo silny i zazwyczaj dotyczy obszaru „skarpetek”.
    • Charakterystyczna jest również allodynia.
  • Możliwa jest również neuropatia czysto ruchowa z niedowładem mięśni kończyn dolnych.10

Czynniki predysponujące

ICD–10

  • E10 Cukrzyca insulinozależna (typu 1).
    • E10.4 Cukrzyca insulinozależna (z powikłaniami neurologicznymi).
    • E10.7 Cukrzyca insulinozależna (z wieloma powikłaniami).
  • E11 Cukrzyca insulinoniezależna (typu 2).
    • E11.4 Cukrzyca insulinoniezależna (z powikłaniami neurologicznymi).
  • G59 Mononeuropatia w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej.
    • G59.0 Mononeuropatia cukrzycowa (E10–E14 + ze wspólnym czwartym znakiem kodu .4).
  • G63 Polineuropatia w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej.
    • G63.2 Polineuropatia cukrzycowa.
  • G99 Inne zaburzenia układu nerwowego, występujące w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej.
    • G99.0 Neuropatia wegetatywna w przebiegu chorób układu wewnątrzwydzielniczego i metabolicznych.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne

  • Regularne badania przesiewowe.
  • Minimalne kryteria rozpoznawania polineuropatii cukrzycowej czuciowo–ruchowej:
    • umiarkowanie nasilone deficyty neurologiczne (6–8 punktów w skali Neuropathy Deficit Score – NDS), z objawami lub bez objawów
    • łagodne deficyty neurologiczne (3–5 punktów w skali NDS) z umiarkowanie nasilonymi objawami (4–6 punktów w skali Neuropathy Symptom Score).
  • U osób z cukrzycą również występują polineuropatie o innej etiologii.
    • Diagnostyka różnicowa zalecana w przypadku nietypowego przebiegu lub wyników badań. 
      • W ciężkiej postaci asymetrycznej polineuropatii cukrzycowej zalecana jest np. biopsja nerwu.

Neuropathy Symptom Score (NSS)

  • Objawy w obrębie stopy/goleni:
    • pieczenie, drętwienie lub parestezje: 2 punkty
    • niedowłady, skurcze lub ból: 1 punkt.
  • Umiejscowienie:
    • stopy: 2 punkty
    • podudzie: 1 punkt
    • inna okolica: 0 punktów.
  • Zaostrzenia:
    • tylko w nocy: 2 punkty
    • budzenie się z powodu objawów: 1 punkt
    • w ciągu dnia i w nocy: 1 punkt
    • tylko w ciągu dnia: 0 punktów.
  • Zmniejszenie objawów w trakcie:
    • chodzenia: 2 punkty
    • stania: 1 punkt
    • siedzenia lub leżenia: 0 punktów.
  • Podsumowanie: 
    • 3–4 punkty: łagodne objawy neuropatii
    • 5–6 punktów: umiarkowane objawy neuropatii
    • 7–10 punktów: ciężkie objawy neuropatii.

Neuropathy Deficit Score (NDS)

  • Odruch ze ścięgna Achillesa:
    • w normie: 0 punktów
    • osłabiony: 1 punkt
    • brak: 2 punkty.
  • Odczuwanie wibracji (pomiar po stronie grzbietowej stawu śródstopno–paliczkowego palucha):
    • w normie: 0 punktów
    • osłabione/brak: 1 punkt.
  • Czucie bólu (pomiar na grzbiecie stopy, np. z użyciem wykałaczki lub igły jednorazowej):
    • w normie: 0 punktów
    • osłabione/brak: 1 punkt.
  • Czucie temperatury (pomiar na grzbiecie stopy, na przykład z użyciem zimnego metalowego przedmiotu):
    • w normie: 0 punktów
    • osłabione/brak: 1 punkt.
  • Podsumowanie:
    • Badanie wykonywane jest na prawej i lewej stopie, punkty z obu stron są sumowane.
      • 3–5 punktów: łagodne deficyty neuropatyczne
      • 6–8 punktów: umiarkowane deficyty neuropatyczne
      • 9–10 punktów: ciężkie deficyty neuropatyczne.

Badania przesiewowe

  • Badania przesiewowe w kierunku czuciowej i/lub autonomicznej neuropatii cukrzycowej powinny być wykonywane w momencie stawiania rozpoznania cukrzycy typu 2 i nie później niż 5 lat od postawienia rozpoznania cukrzycy typu 1.
  • U pacjentów bez neuropatii, badania przesiewowe w kierunku jej rozwoju należy wykonywać raz do roku.
  • Jeśli w badaniu przesiewowym stwierdzone zostanie podejrzenia neuropatii, rozpoznanie należy potwierdzić przeprowadzając diagnostykę podstawową i ewentualnie pogłębioną.

Badania przesiewowe w kierunku czuciowo–ruchowej polineuropatii cukrzycowej

  • Wywiad 
    • podstawowe dane, przebieg choroby, czynniki ryzyka.
  • Wykrywanie objawów neuropatii
    • np. zaburzenia czucia, bóle, skurcze, drętwienie
    • ocena intensywności, lokalizacji i czynników wyzwalających ból (zatwierdzone kwestionariusze).
  • Oglądanie i badanie fizykalne
    • badanie należy wykonywać zawsze na obu kończynach, aby mieć porównanie
    • barwa skóry, zaburzenia troficzne, deformacje stopy, owrzodzenia stopy, urazy, ucieplenie skóry
    • badanie w kierunku powikłań w obrębie stóp oraz choroby tętnic obwodowych (PAD).
  • Podstawowe badanie neurologiczne
    • Odruch ze ścięgna Achillesa
      • osłabiony lub zniesiony.
    • Badanie progu czucia wibracji za pomocą stroika Rydel–Seiffera
      • dolna granica normy w stawie śródstopno–paliczkowym palucha u osób 30 lat – 5/8
      • dolna granica normy na kostce przyśrodkowej u osób 40 lat – 5/8.
    • Czucie ucisku i dotyku badane za pomocą monofilamentu
      • brak odczuwania dotyku monofilamentu o nacisku 10 g w co najmniej 1 z 4 punktów.
    • Badanie czucia temperatury wskaźnikiem o dwóch zakończeniach - plastikowym i metalowym
    • Badanie siły mięśniowej
    • Jeśli 1 z 3 powyższych badań jest nieprawidłowe, należy przeprowadzić diagnostykę podstawową.

Badania przesiewowe w kierunku autonomicznej neuropatii cukrzycowej

  • Brak odpowiednich testów.
  • Objawami wskazującymi są:
    • tachykardia spoczynkowa
    • zaburzenia żołądkowo–jelitowe (objawy dyspeptyczne, zaparcia, biegunki, nietrzymanie stolca)
    • zaburzenia czynności pęcherza moczowego
    • zaburzenia seksualne
    • zaburzenia odczuwania (nieświadomość) hipoglikemii
    • zaburzenia wydzielania potu
    • wahania stężenia glukozy we krwi nieuzasadnione innymi przyczynami.

Podstawowa diagnostyka 

Polineuropatia cukrzycowa czuciowo–ruchowa

Wskazania
  • U pacjentów objawowych.
  • U bezobjawowych pacjentów z nieprawidłowym wynikiem badania przesiewowego.
  • Jednoczesne badanie w kierunku powikłań neuropatii cukrzycowej (np. w obrębie stóp).
Wywiad 
  • Wiek, waga i wzrost (BMI, obwód talii).
  • Czas trwania i kontrola cukrzycy.
  • Powikłania cukrzycy (mikro– i makroangiopatia).
  • Wcześniejsze i obecne leczenie cukrzycy.
  • Objawy neurologiczne jako objawy pozytywne i/lub negatywne
    • np. zaburzenia czucia, bóle, skurcze, drętwienie
    • objawy dysfunkcji autonomicznej.
  • Sprawność fizyczna (uczucie osłabienia, zmęczenia, wyczerpania).
  • Środowisko społeczne, ograniczenia w życiu codziennym.
  • Leki o działaniu neurotoksycznym.
  • Wywiad dotyczący spożywania alkoholu.
Badanie fizykalne
  • Oglądanie kończyn dolnych, ze szczególnym uwzględnieniem stóp.
  • Skóra: barwa, napięcie, pęknięcia, pęcherze, wybroczyny podskórne.
  • Hiperkeratozy i modzele.
  • Wygojone zmiany na stopach, hipo– lub anhydroza.
  • Objawy zakażenia bakteryjnego i/lub grzybicy.
  • Deformacje stóp (np. neuroosteoartropatia, palce młoteczkowate, palce szponiaste).
  • Owrzodzenie stopy z dokładnym opisem umiejscowienia, rozległości i towarzyszącego zakażenia.
  • Badanie tętna obwodowego
    • wyczuwanie tętna na tętnicy piszczelowej tylnej i tętnicy grzbietowej stopy po obu stronach.
  • Badanie temperatury i napięcia skóry oraz potliwości.
  • Orientacyjna ocena deformacji stóp oraz sprawności mięśni i stawów.
  • Ocena chodu, wzrokowe i dotykowe sprawdzenie obuwia i wkładek.
    • zmiany w materiale zewnętrznym i wewnętrznym butów, nadmierne zużycie podeszwy, odciski stopy na wkładce, wydzielina z rany na wkładce, zużycie materiału wyściełającego.
Badanie neurologiczne
  • Badania należy wykonywać porównując do strony przeciwnej.
  • Zaburzenia czucia
    • zazwyczaj ograniczone do konkretnych okolic ciała (na przykład okolicy „skarpetek” lub „podkolanówek”).
  • Czucie bólu, np. za pomocą wykałaczki lub igły jednorazowej.
  • Czucie dotyku
    • np. z użyciem wacika.
      Badanie za pomocą monofilamentu, sprawdzane punkty
      Monofilament, sprawdzane punkty
  • Czucie ucisku i dotyku
    • z wykorzystaniem monofilamentu o nacisku 10 g
    • brak czucia w co najmniej 1 punkcie na skórze.
  • Czucie temperatury
    • np. z użyciem zimnego metalowego przedmiotu.
  • Czucie wibracji
  • Odruchy głębokie.
  • Osłabienie odruchu skokowego i rzepkowego.

Cukrzycowa neuropatia autonomiczna

  • Autonomiczna neuropatia sercowo–naczyniowa w przebiegu cukrzycy 
    • Diagnostyka u pacjentów objawowych, zwłaszcza z hipotensją ortostatyczną, niewyjaśnionymi zawrotami głowy i omdleniami, niewyjaśnioną tachykardią oraz przed rozpoczęciem leczenia trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi.
    • Badanie autonomicznych odruchów sercowo–naczyniowych jako złoty standard diagnostyki klinicznej układu autonomicznego.
    • Zmienność rytmu serca podczas głębokiego oddychania.
    • Współczynnik pionizacji 30:15 (zmodyfikowana próba Ewinga): iloraz najdłuższego do najkrótszego odstępu RR po pionizacji.
    • Test ortostatyczny (spadek skurczowego ciśnienia tętniczego ≥30 mmHg, po zmianie pozycji).
    • EKG
      • Wydłużenie odstępu QT występuje często i może prowadzić do zagrażających życiu arytmii.7
      • Wydłużenie odstępów QT i QTc nie potwierdza autonomicznej neuropatii sercowo–naczyniowej.
  • Neuropatia autonomiczna żołądkowo–jelitowa
    • Objawy ze strony przewodu pokarmowego w wywiadzie (np. dysfagia, nudności, biegunka, zaparcia).
    • Wykluczenie chorób w przypadku objawów ostrzegawczych (np. objawy B [objawy ogólne], hematochezja [krew w stolcu], niedokrwistość).
    • W razie potrzeby skierowanie do specjalisty celem dalszej diagnostyki.
  • Neuropatia autonomiczna układu moczowo–płciowego
    • Objawy ze strony układu moczowo–płciowego w rocznym wywiadzie (np. zaburzenia mikcji, życia seksualnego).
    • Dzienniczek mikcji (częstotliwość mikcji, objętość mikcji i podaż płynów) w ciągu 48 godzin.

Diagnostyka różnicowa

Badania uzupełniające w gabinecie lekarza rodzinnego

Diagnostyka specjalistyczna

  • Obowiązkowa diagnostyka niejasnych polineuropatii obejmuje badania elektroneurofizjologiczne:
    • rodzaj uszkodzenia: aksonalne vs. demielinizacyjne
    • charakter uszkodzenia
    • typ zajęcia nerwów (wzorzec anatomiczny)
    • zakres uszkodzenia mięśni.
  • W zależności od podejrzewanego rozpoznania, diagnostyka dodatkowa obejmuje:
    • poszerzony zakres badań laboratoryjnych
    • analizę płynu mózgowo–rdzeniowego
    • biopsję mięśni/nerwów/skóry
    • badania genetyczne
    • badania obrazowe (USG, RM).

Wskazania do skierowania do specjalisty

  • Skierowanie do neurologa należy rozważyć w następujących sytuacjach:
    • dominujące ubytki ruchowe
    • ostry początek i progresja objawów
    • asymetria deficytów neurologicznych
    • początkowe objawy w kończynie górnej
    • mononeuropatia i zaburzenie nerwów czaszkowych
    • towarzyszące objawy neurologiczne
    • przypadki neuropatii w rodzinie.
  • Pacjenci z bólem neuropatycznym, u których nie udało się uzyskać złagodzenia objawów bólowych najpóźniej po 12 tygodniach leczenia, a jakość ich życia jest ograniczona z powodu bólu, powinni zostać skierowani do Poradni Leczeniu Bólu w celu dalszego leczenia.

Lista kontrolna dotycząca skierowania

Neuropatia cukrzycowa

  • Cel skierowania
    • Dalsza diagnostyka? Leczenie? Kontrola cukrzycy? Inny?
  • Wywiad lekarski
    • Choroba podstawowa – cukrzyca: kiedy postawiono rozpoznanie? Przebieg? Powikłania? Hipoglikemie/Hiperglikemie? Choroby wtórne?
    • Ewentualnie objawy: ból, utrata czucia, zaburzenia funkcji autonomicznych?
    • Obecne leczenie cukrzycy? Jeśli tak: stopień kontroli glikemii?
    • Istotne choroby współistniejące?
    • Leki przyjmowane regularnie?
    • Wpływ na: jakość życia, sprawność, pracę zawodową, spędzanie czasu wolnego?
  • Badanie fizykalne
    • Wzrost, masa ciała, BMI.
    • Ciśnienie tętnicze.
    • Stan kończyn dolnych: zmiany troficzne, urazy, deformacje stóp?
    • Późne powikłania cukrzycy: retinopatia? Nefropatia? Krążenie obwodowe?
    • Zaburzenia neurologiczne: utrata czucia? Odczuwanie wibracji, ucisku, dotyku? Odruchy mięśniowe?
  • Badania uzupełniające

Leczenie

Cele leczenia

  • Zapobieganie rozwojowi lub postępowi neuropatii.
  • Zmniejszenie dolegliwości (np. bólu).
  • Poprawa jakości snu, mobilności i jakości życia.
  • Zapobieganie powikłaniom neuropatii.
  • Unikanie chorób wtórnych cukrzycy (mikro– i makroangiopatie).
  • Indywidualne cele terapii w zależności od innych chorób przebytych lub współistniejących, wieku, oczekiwanej długości i jakości życia.

Ogólne informacje o leczeniu

  • Zasadnicze elementy leczenia
  • Leczenie czuciowo–ruchowej polineuropatii cukrzycowej jest objawowe, a nie przyczynowe.
  • Należy przedyskutować temat jakości życia pacjentów i subiektywnie odczuwanych ograniczeń wynikających z różnych objawów.
    • Indywidualne podejście terapeutyczne (sposób pojmowania choroby i radzenia sobie z chorobą, zasoby).

Optymalna kontrola glikemii

  • Optymalna kontrola glikemii we krwi może zapobiec rozwojowi neuropatii cukrzycowej lub spowolnić jej postęp.
    • Uszkodzenia nerwów, które już wystąpiły, są jednak nieodwracalne.
    • W zależności od wieku i celu terapii, poziom HbA1c powinien wynosić od 6,5 do 8,0%.11
      • Uwaga: w bardzo zaawansowanym wieku celem nadrzędnym jest brak objawów!
  • Cukrzyca typu 1
    • Polineuropatia cukrzycowa obwodowa
      • Zbliżona do optymalnej kontrola glikemii we krwi (na podstawie wartości HbA1c) w ciągu 5 lat może zmniejszyć ryzyko rozwoju polineuropatii czuciowo–ruchowej o 69%.
      • Postęp neuropatii cukrzycowej można opóźnić poprzez kontrolowanie cukrzycy typu 1.12
      • Po okresie obserwacji wynoszącym 18 lat, funkcje nerwów czuciowych i autonomicznych były lepiej zachowane u tych pacjentów, u których średnia wartość HbA1c nie przekraczała poziomu 8,4%.13-14
    • Cukrzycowa neuropatia autonomiczna
      • Dzięki zintensyfikowanemu leczeniu udało się zmniejszyć zapadalność na autonomiczną neuropatię cukrzycową o 31% w ciągu 14 lat.
      • Wiele zaburzeń żołądkowo–jelitowych jest spowodowanych neuropatią autonomiczną, które można zmniejszyć poprzez optymalizację kontroli glikemii we krwi.
  • Cukrzyca typu 2
    • Polineuropatia cukrzycowa obwodowa
      • Wpływ kontroli glikemii we krwi na ryzyko rozwoju polineuropatii cukrzycowej jest mniej wyraźny niż w cukrzycy typu 1.12
      • W jednym z badań, w grupie stosującej intensywne leczenie hipoglikemizujące wykazano o 40% niższe ryzyko osłabienia czucia wibracji po 15 latach.13
      • Brak różnic w odniesieniu do odruchów głębokich, zaburzeń erekcji lub zmienności rytmu serca.
    • Cukrzycowa neuropatia autonomiczna
      • W jednym z badań wykazano, że intensywne leczenie hipoglikemizujące prowadziło do znacząco niższego ryzyka rozwoju neuropatii autonomicznej po średnim okresie leczenia wynoszącym 7,8 roku.15
      • Istnieją zarówno dowody na zmniejszenie ryzyka rozwoju neuropatii cukrzycowej poprzez intensywne leczenie hipoglikemizujące, jak i badania, które nie wykazują żadnego efektu lub efekt przeciwny.

Zmiana stylu życia

  • Alkohol
    • Nie należy spożywać w ogóle lub tylko w małych ilościach.
  • Palenie tytoniu
    • Zalecane zaprzestania palenia tytoniu, zwłaszcza w celu zmniejszenia zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowych i naczyniowo–mózgowych.
    • Należy zaoferować wsparcie w zaprzestaniu palenia papierosów.
  • Dieta
    • Edukowanie pacjentów i w razie potrzeby porady żywieniowe.
    • Ułatwienie kontroli cukrzycy przez odpowiednią zmianę nawyków żywieniowych.
  • Aktywność fizyczna
    • Umiarkowany trening wytrzymałościowy może poprawić funkcję układu przywspółczulnego u osób z cukrzycą typu 2 i neuropatią autonomiczną sercowo–naczyniową.

Farmakoterapia

Leczenie bólu

  • Celem terapii jest złagodzenie bólu oraz poprawa jakości snu, mobilności i jakości życia.
    • Farmakoterapii powinni być poddawani jedynie pacjenci, którzy odczuwają wyraźne obniżenie sprawności z powodu objawów.
  • Warunkiem skutecznej terapii bólu jest dokładne opisanie objawów bólowych.
    • Umiejscowienie, intensywność i rodzaj bólu.
  • Wahania poziomu glukozy we krwi mogą nasilać objawy bólowe.16
  • Farmakoterapia
    • Farmakologiczne lecznicze bólu należy rozpocząć wcześnie.
    • Wsparcie środkami niefarmakologicznymi.
    • Indywidualny wybór najskuteczniejszego leku:
      • przy uwzględnieniu leków aktualnie przyjmowanych, chorób współistniejących oraz przeciwwskazań
      • możliwie najmniejsze działania niepożądane i najniższa toksyczność
      • unikanie w szczególności uszkodzeń nerek i układu sercowo–naczyniowego
      • często niedostateczna ilość badań i zbyt krótki okres obserwacji.17
    • Ocena skuteczności najwcześniej po 2 tygodniach
      • W większości przypadków udaje się uzyskać złagodzenie bólu na poziomie jedynie 30–50%, nawet przy stosowaniu optymalnej terapii.16,18
  • Nieinwazyjne, niefarmakologiczne leczenie bólu
    • Może być stosowane jako terapia dodatkowa, ale nie powinno opóźniać rozpoczęcia leczenia farmakologicznego.
    • Psychoterapia i terapia behawioralna
      • zarządzanie stresem i wspieranie radzenia sobie z chorobą.
    • Brak dostatecznych dowodów na leczenie metodami medycyny komplementarnej lub alternatywnej
      • np. akupunktura, terapia polem magnetycznym, elektroterapia, metody duchowe, suplementy diety.
  • Zabiegi chirurgiczne (odbarczenie nerwów) nie są zalecane w polineuropatii cukrzycowej (wyjątek stanowią zespoły uciskowe).

Stosowane substancje czynne19

  • Zobacz też leczenie bólu neuropatycznego.
  • Leki przeciwdepresyjne
    • Zalecane jako terapia pierwszego rzutu z NNT (Number Needed to Treat) wynoszącym 1,3.20
    • Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA)  
      • Zatwierdzone: amitryptylina, ew. klomipramina (zastosowanie pozarejestracyjne, off label)
      • Działania niepożądane wynikające z działania przeciwcholinergicznego i kardiotoksyczność.21-22
      • Przed rozpoczęciem leczenia zalecane wykonanie EKG u wszystkich pacjentów z ryzykiem sercowo–naczyniowym i/lub w wieku ≥65 lat.
      • Indywidualne dawkowanie, rozpoczynać stopniowo, np. amitryptylina 10 mg na dobę i zwiększać o 10–25 mg co 4 dni (do 25–75 mg/dziennie).
    • Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SSRI, SNRI)
      • Zatwierdzone: wenlafaksyna, duloksetyna.4,23-24
      • Duloksetyna: działania niepożądane to głównie nudności (ponad 30% w pierwszych tygodniach).
      • Dawkowanie: duloksetyna – dawka początkowa 30 mg na dobę, po 7–14 dniach dawka docelowa 60 mg na dobę jako dawka pojedyncza rano (dawka maksymalna 120 mg/dziennie), wenlafaksyna – dawka początkowa: 75 mg 1 x dziennie (dawka maksymalna 225 mg/dziennie).
  • Leki przeciwpadaczkowe
    • Zalecana jest pregabalina i gabapentyna.4,25
    • Pregabalina
      • zalecana substancja o udowodnionej skuteczności i stosunkowo niewielu działaniach niepożądanych26-28
      • dawka początkowa 75–150 mg na dobę, zwiększana indywidualnie co 3–4 dni (do 300–600 mg/dziennie)
      • duloksetyna i pregabalina w razie potrzeby mogą być stosowane łącznie.29
    • Gabapentyna30-31
      • udowodniona skuteczność w zmniejszeniu bólu
      • dawka początkowa 300 mg na dobę, zwiększana o 300 mg na dobę (do 1200–2400 mg podawanej w 3 pojedynczych dawkach na dobę).
    • Karbamazepina
      • brak dostatecznych dowodów skuteczności
      • potencjalnie niebezpieczne działania niepożądane (hiponatremia, zaburzenia czynności wątroby, interakcje z innymi lekami)
      • w związku z powyższym nie zaleca się stosowania.
  • Nieopioidowe leki przeciwbólowe
    • Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) 
      • Nie wykazują niemal żadnego wpływu na ból neuropatyczny, mają za to odległe działania niepożądane dotyczące przewodu pokarmowego i nerek.
      • Niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. ibuprofen, diklofenak) oraz inhibitory COX–2 nie powinny być stosowane w leczeniu neuropatii cukrzycowej.
    • Paracetamol i metamizol
      • brak kontrolowanych badań dotyczących skuteczności
      • mogą być stosowane przez ograniczony czas (hepatotoksyczność, ewentualnie też agranulocytoza i trombocytopenia)
      • paracetamol 500–1000 mg 2–3 x na dobę (maksymalna 3 g/dobę) przez maksymalnie 12 tygodni
      • metamizol 500–1000 mg 2–4 x na dobę pod kontrolą parametrów laboratoryjnych (agranulocytoza).
  • Opioidowe leki przeciwbólowe
    • Stosowane w przypadku silnego bólu lub gdy występują przeciwwskazania do stosowania innych leków.
    • Próba leczenia opioidami z II szczebla drabiny analgetycznej WHO, w razie konieczności zmiana na opioid III szczebla.32
      • Tramadol (II szczebel drabiny analgetycznej WHO) lub oksykodon, morfina (III szczebel drabiny analgetycznej WHO).
      • Uwaga: tramadolu nie należy łączyć z substancjami z grup SSRI i SNRI, ponieważ istnieje ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego!
    • Krótko działające opioidy nie powinny być stosowane w bolesnej polineuropatii cukrzycowej.
    • Brak ogólnych zaleceń dotyczących dawkowania (w zależności od skuteczności i działań niepożądanych).
    • Zgodnie z międzynarodowymi wytycznymi, tapentadol (agonista receptora opioidowego mu i jednocześnie selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny) jest zalecany jako środek leczniczy.5
  • Kapsaicyna i lidokaina
    • Miejscowe stosowanie w postaci kremu (kapsaicyna) lub plastrów (kapsaicyna, lidokaina).33-34
    • Brak dostatecznych dowodów skuteczności i ryzyko działań niepożądanych (np. nieodwracalnych zaburzeń czucia).17
  • Kannabinoidy
    • Brak wystarczających dowodów skuteczności leczenia. 
    • Europejska Federacja Bólu (EFIC) zaleca w leczeniu bólu neuropatycznego rozważenie kannabinoidów jako leków trzeciego wyboru.35

Inne metody leczenia

Specyficzne leczenie neuropatii autonomicznej

  • Zobacz też leczenie neuropatii autonomicznej.
  • Więcej informacji na temat specyficznego leczenia stosowanego w cukrzycowej neuropatii autonomicznej żołądkowo–jelitowej (w tym dysfagii, gastropatii, dysfunkcji pęcherzyka żółciowego, biegunki cukrzycowej i zaparć) znajduje się w artykule dotyczącym powikłań żołądkowo–jelitowych w cukrzycy.
  • Autonomiczna neuropatia sercowo–naczyniowa w przebiegu cukrzycy
    • Leczenie ogólne (kontrola cukrzycy i redukcja czynników ryzyka).
    • W przypadku autonomicznej neuropatii sercowo–naczyniowej unikanie stosowania beta–blokerów z aktywnością sympatykomimetyczną oraz trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych.
    • Inne środki lecznicze (poza fizykoterapią) nie powinny być stosowane poza placówkami posiadającymi doświadczenie w leczeniu autonomicznej neuropatii sercowo–naczyniowej w cukrzycy.
    • W przypadku tachykardii zatokowej ewentualnie selektywne beta–1 adrenolityki (np. metoprolol, nebiwolol).
  • Hipotensja ortostatyczna
    • Metody fizykalne (pończochy uciskowe, umiarkowany trening fizyczny).
    • Unikanie leków moczopędnych lub psychotropowych.
    • W razie potrzeby zwiększyć spożycie soli (dodatkowo 2–6 g/dziennie)
    • W razie potrzeby mineralokortykosteroidy
      • podwyższone ciśnienie tętnicze z powodu zatrzymania płynów (uwaga: działanie niepożądane – obrzęki obwodowe)
      • fludrokortyzon początkowo 0,1–0,2 mg na dobę doustnie.
    • W razie potrzeby sympatykomimetyki
      • po wyczerpaniu możliwości innych terapii i braku dostatecznej kontroli
      • midodryna (agonista receptora alfa–1) początkowo 1,25 mg 2 x na dobę  (maksymalnie 10 mg 3 x na dobę).
  • Cystopatia cukrzycowa (dysfunkcja pęcherza moczowego)
    • Zobacz też leczenie nietrzymania moczu.
    • Metody behawioralne:
      • timed voiding (oddawanie moczu o stałych porach)
      • double voiding (2 mikcje w krótkim odstępie czasu).
    • Ograniczona skuteczność farmakoterapii
      • Nie zaleca się stosowania parasympatykomimetyków.
      • W razie potrzeby alfa–blokery w przypadku towarzyszącego łagodnego przerostu gruczołu krokowego i zalegania moczu, o ile nie występuje hipotensja ortostatyczna.
      • W razie potrzeby leki antycholinergiczne w przypadku objawów nadreaktywności pęcherza moczowego.
    • Antybiotykoterapia w objawowych zakażeniach dróg moczowych.
    • W przewlekłym zatrzymaniu moczu z objawami zakażeniami, nietrzymaniu moczu z przepełnienia lub początkowym stadium uszkodzenia górnych dróg moczowych, preferowana metoda cewnikowania przerywanego zamiast cewnika stałego.
      • Jeśli nie można stosować cewnikowania przerywanego, należy rozważyć założenie cewnika nadłonowego.
  • Zaburzenia erekcji
    • Porada i wykluczenie innych przyczyn zaburzeń erekcji.
    • Najczęściej stosowane leki:

Psychoterapia

  • Należy omówić z pacjentami aspekty psychospołeczne, a także uwzględnić je w diagnostyce, profilaktyce, terapii, rehabilitacji i szkoleniu na równi z aspektami somatycznymi.
  • Częste współwystępowanie zaburzeń psychicznych w cukrzycy.
    • U pacjentów z cukrzycą częstość występowania depresji wynosi od 8% do 26%.
    • Objawy depresyjne są związane z obecnością obwodowej neuropatii cukrzycowej.
    • Uwaga: nadużywanie alkoholu może prowadzić do polineuropatii czuciowo–ruchowej o identycznym obrazie klinicznym!
  • W przypadku stosowania leków przeciwdepresyjnych należy wziąć pod uwagę ich działania niepożądane:
    • antycholinergiczne, zwłaszcza w cukrzycowej neuropatii autonomicznej
    • przyrost masy ciała.

Rehabilitacja i edukacja pacjentów

  • Wielodyscyplinarne leczenie rehabilitacyjne
    • Wskazania
      • zagrożenie zdolności do wykonywania zawodu i zarobkowania, nieukończenia odpowiedniej i właściwej dla pacjenta nauki szkolnej lub nieuzyskania wykształcenia zawodowego
      • ryzyko, że pacjent będzie wymagał opieki lub pomocy
      • konieczność zastosowania niefarmakologicznych metod specyficznych dla rehabilitacji, jeśli nie można z nich korzystać w warunkach ambulatoryjnych (np. szkolenie, fizjoterapia, specjalistyczny trening na urządzeniach i przyrządach, wsparcie psychologiczne).
    • Wyznaczanie indywidualnych celów rehabilitacji
      • optymalizacja leczenia
      • trwałe zmiany stylu życia
      • poprawa zdolności radzenia sobie z chorobą
      • opracowanie sposobów funkcjonowania w życiu codziennym i zawodowym.
    • Leczenie w zakresie somatycznym, edukacyjnym, psychologicznym oraz zawodowym/społecznym
      • np. fizjoterapia, porady żywieniowe, psychoedukacja, poradnictwo zawodowe.

Leczenie powikłań w obrębie stóp oraz pielęgnacja stóp

  • Zobacz leczenie cukrzycowego owrzodzenia stóp.
  • Ryzyko powstawania ran na stopach i amputacji można zmniejszyć dzięki badaniom przesiewowym w kierunku neuropatii i stosowaniu środków zapobiegawczych.
  • Skierowanie do specjalistycznych oddziałów szpitalnych lub ośrodków ambulatoryjnych
    • w przypadku stwierdzenia deformacji lub patologicznych zmian na stopach
    • przy podejrzeniu neuroosteoartropatii cukrzycowej celem podjęcia leczenia w takim ośrodku.
  • Pacjenci nie zawsze sami zauważają utratę czucia.
    • Dlatego należy dopytywać pacjentów o objawy i udzielać porad, aby zapobiec urazom.
  • Pielęgnacja stóp ma kluczowe znaczenie dla zapobiegania wystąpienia ran, infekcji i amputacji.11,19
    • Szkolenie pacjentów w zakresie samodzielnej kontroli i pielęgnacji stóp.11
    • Dążenie do eliminowania wszelkich zmian na stopach.

Zapobieganie

Przebieg, powikłania i rokowanie

Przebieg

  • Choroba ma charakter przewlekle postępujący.
    • Rozwój można opóźnić stosując odpowiednie leczenie i kontrolując czynniki ryzyka.

Powikłania

Rokowanie

  • Dolegliwości związane z neuropatią cukrzycową i jej powikłania przyczyniają się do obniżenia jakości życia pacjentów.
  • Najczęstsza postać neuropatii cukrzycowej (dystalna symetryczna polineuropatia) ma charakter postępujący i towarzyszy innym powikłaniom cukrzycy.
    • Osoby z cukrzycą i neuropatią uważane są za pacjentów z grupy wysokiego ryzyka powikłań w obrębie stóp i zwiększonej śmiertelności z powodu chorób układu krążenia.

Dalsze postępowanie

  • Częstotliwość badań przesiewowych:
    • u pacjentów z cukrzycą typu 2: w momencie postawienia rozpoznania
    • u pacjentów z cukrzycą typu 1: nie później niż 5 lat od postawienia rozpoznania.
      • Badanie przesiewowe w kierunku neuropatii: raz do roku, jeśli nie stwierdza się niepokojących zmian.
      • W przypadku pozytywnego wyniku badania przesiewowego, należy przeprowadzić podstawowe badania i w razie potrzeby wdrożyć dalszą diagnostykę.
  • Badanie stóp: patrz rozdział zespół stopy cukrzycowej.

Informacje dla pacjentów

Materiały edukacyjne dla pacjentów

Neuropatie obwodowe

Cukrzyca

Promocja zdrowia/profilaktyka

Ilustracje

Neuropatia cukrzycowa - Monofilament
Badanie odczuwania ucisku i dotyku za pomocą monofilamentu

Badanie czucia nacisku i dotyku za pomocą monofilamentu, sprawdzane punkty
Badanie odczuwania nacisku i dotyku za pomocą monofilamentu, sprawdzane punkty

Źródła

Wytyczne

  • Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą -2024. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Curr Top Diabetes, 2023; 4 (3-4). ptdiab.pl

Piśmiennictwo

  1. Aring A.M., Jones D.E., Falko J.M. Evaluation and prevention of diabetic neuropathy, Am Fam Physician 2005, 71: 2123-8, PubMed
  2. Novella S.P., Inzucchi S.E., Goldstein J.M. The frequency of undiagnosed diabetes and impaired glucose tolerance in patients with idiopathic sensory neuropathy, Muscle Nerve 2001, 24: 1229-31, PubMed
  3. Singleton J.R., Smith A.G., Bromberg M.B. Increased prevalence of impaired glucose tolerance in patients with painful sensory neuropathy, Diabetes Care 2001, 24: 1448-53, PubMed
  4. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2024. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, Curr Top Diabetes, 2023; 4(3-4) ptdiab.pl
  5. Pop-Busui R., Feldman E. Diabetic neuropathy, BMJ Best Practice, aktualizacja: 07.04.2021, bestpractice.bmj.com
  6. Pop-Busui R., Sima A., Stevens M. Diabetic neuropathy and oxidative stress, Diabetes Metab Res Rev. 2006, 22: 257-73, PubMed
  7. Vinik A., Maser R., Mitchell B. et al. Diabetic autonomic neuropathy, Diabetes Care 2003, 26: 1553-79, PubMed
  8. Chu N.V., Edelman S.V. Erectile dysfunction and diabetes, Curr Diab Rep 2002, 2: 60-6, PubMed
  9. Cryer P.E. Hypoglycemia-associated autonomic failure in diabetes, Am J Physiol Endocrinol Metabolism 2001, 281: 1115-21, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Garces-Sanchez M., Laughlin R.S., Dyck P.J., et al. Painless diabetic motor neuropathy: A variant of diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy? Ann Neurol 2011, 69: 1043-54, PubMed
  11. Mayfield J.A., Reiber G.E., Sanders L.J., Janisse D., Pogach L.M.; American Diabetes Association. Preventive foot care in people with diabetes, Diabetes Care, 01.2003, 26 Suppl 1: 78-9, PubMed PMID: 12502623, www.ncbi.nlm.nih.gov
  12. Callaghan B.C., Cheng H.T., Stables C.L., et al. Diabetic neuropathy: clinical manifestations and current treatments. Lancet Neurol 2012, 11: 521-34, PubMed
  13. Larsen J., Sjoholm H., Hanssen K. et al. Optimal blood glucose control during 18 years preserves peripheral nerve function in patients with 30 years' duration of type 1 diabetes, Diabetes Care 2003, 26: 2400-4, PubMed
  14. Larsen J., Sjoholm H., Berg T. et al. Eighteen years of fair glycemic control preserves cardiac autonomic function in type 1 diabetes, Diabetes Care 2004, 27: 963-6, PubMed
  15. Gaede P., Lund-Andersen H., Parving H.H., Pedersen O. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes, N Engl J Med., 07.02.2008, 358(6): 580-91, doi: 10.1056/NEJMoa0706245 PubMed PMID: 18256393, www.ncbi.nlm.nih.gov
  16. Wong M.C,. et al. Effects of treatments for symptoms of painful diabetic neuropathy: systematic review, BMJ 2007, 335: 87, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  17. Waldfogel J.M., Nesbit S.A., Dy S.M., et al. Pharmacotherapy for diabetic peripheral neuropathy pain and quality of life. Neurology 2017, doi:10.1212/WNL.0000000000003882, DOI
  18. Sultan A., Gaskell H., Derry S., Moore R.A. Duloxetine for painful diabetic neuropathy and fibromyalgia pain: systematic review of randomised trials, BMC Neurol 2008, 8: 29, PubMed
  19. Frykberg R.G. Diabetic foot ulcers: pathogenesis and management, Am Fam Physician 2002, 66: 1655-62, American Family Physician
  20. Saarto T., Wiffen P.J. Antidepressants for neuropathic pain, Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No.: CD005454. DOI: 10.1002/14651858.CD005454.pub2, DOI
  21. Argoff C.E., Backonja M.M., Belgrade M.J., et al. Consensus guidelines: treatment planning and options, Diabetic peripheral neuropathic pain, Mayo Clin Proc 2006, 81(4 suppl): 12-25, www.ncbi.nlm.nih.gov
  22. Berger A., Dukes E., Edelsberg J., Stacey B., Oster G. Use of tricyclic anti-depressants in older patients with diabetic peripheral neuropathy, Clin J Pain 2007, 23: 251-8, PubMed
  23. Lunn M.P., Hughes R.A., Wiffen P.J. Duloxetine for treating painful neuropathy, chronic pain or fibromyalgia, Cochrane Database Syst Rev. 2014, 1:CD007115. PMID: 24385423, PubMed
  24. Kaur H., Hota D., Bhansali H., et al. A comparative evaluation of amitriptyline and duloxetine in painful diabetic neuropathy: A randomized, double-blind, cross-over clinical trial, Diabetes Care 2011, 34: 818-22, PubMed
  25. Wiffen P.J., Derry S., Moore R.A., et al. Antiepileptic drugs for neuropathic pain and fibromyalgia - an overview of Cochrane reviews, Cochrane Database Syst Rev. 2013, 11:CD010567. doi: 10.1002/14651858.CD010567.pub2, DOI
  26. Freynhagen R., Strojek K., Griesing T., Whalen E., Balkenohl M. Efficacy of pregabalin in neuropathic pain evaluated in a 12-week, randomised, double-blind, multicentre, placebo-controlled trial of flexible- and fixed-dose regimens, Pain 2005, 115: 254-63, PubMed
  27. Freeman R., Durso-Decruz E., Emir B. Efficacy, safety, and tolerability of pregabalin treatment for painful diabetic peripheral neuropathy: findings from seven randomized, controlled trials across a range of doses, Diabetes Care 2008; 31: 1448-54, PubMed
  28. Bansal D., Bhansali A., Hota D., et al. Amitriptyline vs. pregabalin in painful diabetic neuropathy: a randomized double blind clinical trial, Diabet Med 2009, 26: 1029-26, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  29. Tesfaye S., Wilhelm S., Lledo A., et al. Duloxetine and pregabalin: High-dose monotherapy or their combination? The COMBO-DN study - a multinational, randomized, double-blind, parallel-group study in patients with diabetic peripheral neuropathic pain, Pain 2013. doi:10.1016/j.pain.2013.05.043, DOI
  30. Griebeler M.L., Morey-Vargas O.L., Brito J.P., et al. Pharmacologic interventions for painful diabetic neuropathy: An umbrella systematic review and comparative effectiveness network meta-analysis, Ann Intern Med 2014, 161: 639-49, doi:10.7326/M14-0511, DOI
  31. Moore R.A., Wiffen P.J., Derry S., Toelle T., Rice A.S.C. Gabapentin for chronic neuropathic pain and fibromyalgia in adults, Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 4. Art. No.: CD007938. DOI: 10.1002/14651858.CD007938.pub3, DOI
  32. McNicol E.D., Midbari A., Eisenberg E. Opioids for neuropathic pain, Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 8. Art. No.: CD006146. DOI: 10.1002/14651858.CD006146.pub2, DOI
  33. Mason L., Moore R.A., Derry S., et al. Systematic review of topical capsaicin for the treatment of chronic pain, BMJ 2004, 328: 991, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  34. Simpson D.M., Robinson-Papp J., Van J., et al. Capsaicin 8% Patch in Painful Diabetic Peripheral Neuropathy: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study, J Pain 2017, 18: 42-53, pmid:27746370, PubMed
  35. Sieradzki J. Kryteria wyrównania cukrzycy W: Gajewski P, Jaeschke R (red.) Interna Szczeklika 2023. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2023, 1551-2.

Opracowanie

  • Marek Oleszczyk (recenzent)
  • Adam Windak (redaktor)
  • Lino Witte (recenzent/redaktor)
  • Jonas Klaus (recenzent/redaktor)
Symetryczna polineuropatia dystalna; Diabetes mellitus; Owrzodzenia stopy cukrzycowej; Utrata wrażliwości; Drętwienie; Cukrzycowa neuropatia autonomiczna; Stopa neuropatyczna; Neuroosteoartropatia cukrzycowa; Stopa Charcota; Artropatia Charcota; Charcot; DNOAP; Test monofilamentowy; DM; PNP; Polineuropatia; Polineuropatia cukrzycowa; Polineuropatia czuciowo–ruchowa; Autonomiczna neuropatia cukrzycowa; Cukrzycowa autonomiczna neuropatia serca; Somatyczna polineuropatia cukrzycowa; Czuciowo–ruchowa polineuropatia cukrzycowa; Zespół stopy cukrzycowej; Cystopatia cukrzycowa; Cukrzycowa neuropatia przewodu pokarmowego; Gastropareza; Biegunka cukrzycowa; Enteropatia cukrzycowa; Zaburzenia erekcji; HRV; Zmienność rytmu serca; Wibratometria; Ilościowe badania sensoryczne; Elektroneurografia; ENG; NLG; Szybkość przewodzenia impulsów nerwowych
utrata wrazliwosci; dretwienie; zespol stopy cukrzycowej; zmiennosc rytmu; ilosciowe badania sensoryczne; szybkosc przewodzenia impulsow nerwowych
Neuropatia cukrzycowa
document-disease document-nav document-tools document-theme
Definicja: Neuropatia cukrzycowa jest powikłaniem cukrzycy i oznacza uszkodzenie włókien nerwowych obwodowego układu nerwowego. Najczęściej manifestuje się w postaci dystalnej symetrycznej polineuropatii czuciowo–ruchowej.
Neurologia
Neuropatia cukrzycowa
/link/a7dd18ea29b24138afdc9166263f15a4.aspx
/link/a7dd18ea29b24138afdc9166263f15a4.aspx
neuropatia-cukrzycowa
SiteDisease
Neuropatia cukrzycowa
K.Reinhardt@gesinform.de
mail#j.dabrowska@medibas.pl
pl
pl
pl