Compare with  
Legend:
inserted text deleted text

Osłabienie mięśni

Informacje ogólne

Definicja

  • Osłabienie mięśni odnosi się do zmniejszenia siły mięśni i jest niejednoznacznym objawem oraz częstym powodem zgłaszania się do lekarza.1
  • Osłabienie mięśni może objawiać się w określonym obszarze (miejscowe) lub na całym ciele (rozproszone, uogólnione).
  • Często nie jest możliwe odróżnienie osłabienia mięśni od niespecyficznych objawów ogólnych, takich jak zmęczenie i osłabienie.
  • Zobacz także artykuł Opóźniony rozwój motoryczny i osłabienie mięśni u małych dzieci.

Klasyfikacja

  • Paraliż (niedowład) odnosi się do względnego zmniejszenia siły poszczególnych mięśni, grup mięśni lub kończyn.
  • Klasyfikacja według rozległości
    • niedowład: niepełny paraliż
    • plegia (rzadziej porażenie): całkowity paraliż
  • Klasyfikacja według lokalizacji
    • osłabienie kończyny: monopareza/monoplegia
    • osłabienie jednej połowy ciała: niedowład połowiczy/porażenie połowicze (lewa lub prawa strona )
    • osłabienie obu rąk lub nóg: niedowład poprzeczny/paraplegia
    • osłabienie wszystkich kończyn: niedowład czterokończynowy/tetraplegia

Częstość występowania

  • Ogólne zmniejszenie siły lub osłabienie mięśni jest częstym powodem zgłoszenia się do lekarza.
  • W praktyce lekarza rodzinnego Zmęczenie i osłabienie są częstszym powodem wizyty niż pierwotne osłabienie mięśni.1

Rozważania diagnostyczne

  • Następujące rozróżnienie jest ważne dla diagnostyki różnicowej:

Miejscowe osłabienie mięśni

  • Zakres obwodowego osłabienia mięśni (niedowład) często pozwala na zlokalizowanie uszkodzenia przyczynowego.
    • hemipareza (paraliż połowiczny)
    • niedowład czterokończynowy (paraliż wszystkich kończyn)
      • objaw wskazujący na zmianę w pniu mózgu lub rdzeniu kręgowym
    • niedowład poprzeczny (paraliż kończyn dolnych)
      • objaw wskazujący na zmianę w kręgosłupie lub wstępujące zapalenie wielokorzeniowe
      • np. uszkodzenie rdzenia kręgowego lub zespół Guillaina-Barrégo
    • Osłabienie mięśni, które można przyporządkować segmentowi kręgosłupa lub korzeniowi nerwowemu.
    • Osłabienie mięśni, które można przypisać jednemu lub większej liczbie nerwów obwodowych.
  • W przypadku porażenia mięśni (niedowład) rozróżnia się następujące postaci:
    • niedowład wiotki z uszkodzeniem neuronu ruchowego lub OUN (niedowład obwodowy)
      • osłabienie odruchów własnych mięśni i atrofia mięśni
    • niedowład spastyczny w przypadku uszkodzenia neuronu ruchowego (niedowład centralny)
      • spastyczność, wzmożone odruchy mięśniowe i objawy ze strony układu piramidowego (np. objaw Babińskiego)

Uogólnione osłabienie mięśni

  • W przypadku uogólnionego osłabienia mięśni, przebieg, wzorzec zaburzeń, zakres i towarzyszące objawy mogą dostarczyć dalszych wskazówek diagnostycznych.
  • Szczególnie w zaawansowanym wieku, często w kontekście osłabienia (frailty-syndrome)2

Etiologia

  • W większości przypadków objawy nie są spowodowane uszkodzeniem mięśni szkieletowych (miopatia).
  • Możliwe przyczyny osłabienia mięśni są liczne:
    • zaburzenia neurologiczne
    • choroby dziedziczne
    • zaburzenia reumatologiczne3-4
    • zakażenia1
    • zaburzenia metaboliczne1
    • choroby psychiczne5-6
    • leki i substancje szkodliwe7-9

Niebezpieczne zdarzenia, którym można zapobiec

ICD-10

  • G12 Rdzeniowy zanik mięśni i zespoły pokrewne
    • G12.0 Rdzeniowy zanik mięśni, postać dziecięca, typ I [Werdniga-Hoffmana]
    • G12.1 Inne dziedziczne zaniki mięśni pochodzenia rdzeniowego
    • G12.2 Stwardnienie boczne zanikowe
    • G12.8 Inne rdzeniowe zaniki mięśni i zespoły pokrewne
    • Rdzeniowy zanik mięśni, nieokreślony
  • G56 Mononeuropatie kończyny górnej
    • G56.0 Zespół cieśni nadgarstka
    • G56.1 Inne uszkodzenia nerwu pośrodkowego
    • G56.2 Uszkodzenie nerwu łokciowego
    • G56.3 Uszkodzenie nerwu promieniowego
    • G56.4 Kauzalgia
    • G56.8 Inne mononeuropatie kończyny górnej
    • G56.9 Mononeuropatia kończyny górnej, nieokreślona
  • G57 Mononeuropatie kończyny dolnej
    • G57.0 Uszkodzenie nerwu kulszowego
    • G57.1 Meralgia z parestezjami
    • G57.2 Uszkodzenie nerwu udowego
    • G57.3 Uszkodzenie nerwu strzałkowego wspólnego
    • G57.4 Uszkodzenie nerwu piszczelowego
    • G57.5 Zespół kanału stępu
    • G57.6 Uszkodzenie nerwów podeszwy
    • G57.8 Inne mononeuropatie kończyny dolnej
    • G57.9 Mononeuropatia kończyny dolnej, nieokreślona
  • G71 Pierwotne zaburzenia mięśniowe
    • G71.0 Dystrofia mięśniowa
    • G71.1 Zaburzenia miotoniczne
    • G71.2 Miopatie wrodzone
    • G71.3 Miopatia mitochondrialna niesklasyfikowana gdzie indziej
    • G71.8 Inne pierwotne zaburzenia mięśniowe
    • G71.9 Pierwotne zaburzenia mięśniowe, nieokreślone
  • G72 Inne miopatie
    • G72.0 Miopatia polekowa
    • G72.1 Miopatia alkoholowa
    • G72.2 Miopatia spowodowana przez inne czynniki toksyczne
    • G72.4 Miopatia zapalna niesklasyfikowana gdzie indziej
    • G72.8 Inne określone miopatie
  • G83 Inne zespoły porażenne
    • G83.0 Porażenie obustronne kończyn górnych
    • G83.1 Porażenie jednej kończyny dolnej
    • G83.2 Porażenie jednej kończyny górnej
    • G83.3 Porażenie jednej kończyny, nieokreślone
    • G83.9 Zespół porażenny, nieokreślony
  • G93: Inne zaburzenia mózgu
    • G93.3 Zespół zmęczenia po zakażeniach wirusowych
  • M62 Inne choroby mięśni
    • M62.5 Ubytek i zaniki masy mięśniowej niesklasyfikowane gdzie indziej
    • M62.8 Inne określone choroby mięśni
  • M63 Zaburzenia mięśni w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej
    • M63.0: Zapalenie mięśni w przebiegu chorób bakteryjnych sklasyfikowanych gdzie indziej
    • M63.1 Zapalenie mięśni w przebiegu chorób pierwotniakowych i pasożytniczych sklasyfikowanych gdzie indziej
    • M63.2 Zapalenie mięśni w przebiegu innych chorób zakaźnych sklasyfikowanych gdzie indziej
    • M63.3 Zapalenie mięśni w przebiegu sarkoidozy
    • M63.8 Inne zaburzenia mięśni w przebiegu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej
  • R53 Złe samopoczucie i zmęczenie

Diagnostyka różnicowa

Zmęczenie i znużenie

Pierwotne niewyjaśnione zmęczenie i znużenie

  • Zobacz artykuł Zmęczenie i znużenie.
  • Definicja i przyczyna
    • utrudniające funkcjonowanie zmęczenie bez oczywistej przyczyny (np. wysiłek, brak snu, ostra infekcja)
    • różnorodność możliwych przyczynowych chorób i obciążeń
  • Częstość występowania
    • częsty powód zgłaszania się do gabinetu lekarza rodzinnego (ok. 1–10%)
  • Obraz kliniczny
    • szerokie spektrum: łagodne zmęczenie do poważnego utrudnienia funkcjonowania w życiu codziennym
    • osłabienie mięśni jako aspekt fizyczny wraz z aspektami emocjonalnymi, poznawczymi i behawioralnymi (spadek wydolności organizmu)
    • czynniki psychiczne (depresja, lęk i stres psychospołeczny) jako przyczyna i/lub częste zjawisko współistniejące

Zespół przewlekłego zmęczenia (chronic fatigue syndrome - CFS)

  • Zobacz artykuł Zespół przewlekłego zmęczenia (CFS).
  • Definicja i przyczyna
    • również: zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego z bólami mięśni/zespół przewlekłego zmęczenia (chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis - ME/CFS)
    • niejednorodny zespół o niejasnej etiopatogenezie
    • kryteria diagnostyczne według Institute of Medicine (IOM, 2015) lub Canadian Consensus Criteria (CCC)
  • Częstość występowania
    • rzadka przyczyna zmęczenia i osłabienia
    • szacowany współczynnik chorobowości od 0,1 do 0,7%
  • Obraz kliniczny
    • Głównym objawem jest wyczerpanie z pogorszeniem po wysiłku (post-exertional malaise – PEM, nietolerancja stresu).
    • Objawy dodatkowe obejmują m. in. upośledzenie funkcji poznawczych („mgła mózgowa”), bóle mięśniowo-szkieletowe, dolegliwości ortostatyczne, brak regeneracyjnego snu.
    • znaczne ograniczenie codziennej aktywności przez >6 miesięcy

Zaburzenia neurologiczne

Udar i krwotoki wewnątrzczaszkowe

Choroby rdzenia kręgowego

  • Zobacz artykuł Uraz rdzenia kręgowego.
  • Definicja i przyczyna
  • Obraz kliniczny
    • pełne lub niepełne zespoły porażenia poprzecznego z neurologicznymi deficytami czynnościowymi poniżej zmiany
    • deficyty motoryczne zwykle w postaci spastycznego niedowładu poprzecznego lub niedowładu czterokończynowego

Neuropatie obwodowe10

Miastenia rzekomoporaźna11

  • Zobacz artykuł Miastenia rzekomoporaźna.
  • Definicja i przyczyna
    • zaburzenia transmisji pobudzenia nerwowo-mięśniowego spowodowane autoprzeciwciałami
  • Częstość występowania
    • współczynnik chorobowości ok. od 15 do 180 przypadków na 100 000 osób
  • Obraz kliniczny
    • częste objawy początkowe to ptoza, zez i podwójne widzenie
    • zmienne i zależne od obciążenia osłabienie mięśni, zaburzenia mowy i połykania oraz niewydolność oddechowa

Choroby neuronu ruchowego

  • Stwardnienie zanikowe boczne (SLA)
    • definicja i przyczyna
      • choroba z postępującym uszkodzeniem obwodowego i ośrodkowego neuronu ruchowego o niejasnej etiologii
    • częstość występowania
      • zapadalność od 1,5 do 2,5 przypadków na 100 000 osób rocznie
    • obraz kliniczny
      • postępujący niedowład, atrofia mięśni i fascykulacje
      • postępująca z czasem dysfagia i niewydolność mięśni oddechowych
  • Rdzeniowy zanik mięśni (spinal muscular atrophy - SMA)
    • definicja i przyczyna
      • grupa chorób ze zwyrodnieniowym uszkodzeniem ośrodkowego neuronu ruchowego (formy dziedziczne i sporadyczne)
    • obraz kliniczny
      • niejednorodny przebieg i objawy, często rozpoczynające się w dzieciństwie
      • przeważnie symetryczne osłabienie i zanik mięśni
    • leczenie
      • ostatnio nowe podejścia lecznicze z zastosowaniem oligonukleotydami antysensowych i terapii genowej
      • leczenie dostępne w Polsce w ramach programu lekowego B.102.FM12

Miopatia stanu krytycznego (critical illness myopathy - CIM)/polineuropatia stanu krytycznego (critical illness neuropathy - CIN)13

  • Definicja i przyczyna
    • powikłania intensywnej terapii i wentylacji z uszkodzeniem mięśni i nerwów aksonalnych
    • przyczyna wciąż niejasna
  • Częstość występowania
    • nawet do 70% przypadków po 2 tygodniach terapii respiratorem w związku z sepsą i/lub niewydolnością wielonarządowa
  • Obraz kliniczny
    • symetryczny niedowład, zwykle rozpoczynający się w kończynach dolnych
    • często zajęcie układu oddechowego z opóźnionym odstawieniem od terapii respiratorem
  • Diagnostyka i leczenie
    • kliniczna diagnostyka neurologiczna i elektrofizjologiczna
    • jak dotąd nieznane żadne leczenie przyczynowe

Dalsze choroby neurologiczne

Choroby dziedziczne

  • Zobacz artykuł Dziedziczne zaburzenia mięśni.
  • Dziedziczne zaburzenia mięśni (miopatie dziedziczne) są ogólnie rzadkie.
    • Liczba zidentyfikowanych defektów genetycznych jako przyczyn miopatii ogromnie wzrosła w ostatnich latach.
    • ułatwiona diagnostyka dzięki nowym molekularnym metodom genetycznym (np. sekwencjonowanie nowej generacji, next generation sequencing - NGS)
    • Skomplikowana diagnoza, dlatego zalecana jest konsultacja w ośrodku chorób nerwowo-mięśniowych.

Dystrofie mięśniowe15

  • Definicja i przyczyna
    • dziedziczne zaburzenia mięśni ze zwyrodnieniem tkanki mięśniowej i przekształceniem jej w tłuszcz i tkankę łączną
  • Dystrofia mięśniowa typu Duchenne'a
    • dziedziczony w sposób recesywny defekt genu kodujacego białko mięśniowe dystrofiny sprzężony z chromosomem X (dlatego głównie dotknięci chłopcy)
    • najczęstsza miopatia dziedziczna (zapadalność ok. 1 przypadek na 3500 noworodków płci męskiej)
    • początek choroby w 2. do 4. roku życia
    • osłabienie mięśni miednicy (problemy ze wstawaniem, wchodzeniem po schodach)
    • w przebiegu choroby osłabienie mięśni barku i ramienia, a ostatecznie mięśni dystalnych
  • Dystrofia mięśniowa typu Beckera
    • dziedziczony w sposób recesywny defekt genu kodującego białko mięśniowe dystrofiny sprzężony z chromosomem X (dlatego głównie dotknięci chłopcy)
    • znacznie rzadsza niż dystrofia mięśniowa Duchenne'a
    • początek choroby w 5. do 20. roku życia
    • łagodny przebieg choroby i klinicznie bardziej zmienny niż dystrofia mięśniowa Duchenne'a
    • kardiomiopatie często wpływające na przebieg i rokowanie
  • Dystrofia mięśniowa twarzowo-łopatkowo-ramienna (facioscapulohumeral dystrophy - FSHD)
    • współczynnik chorobowości 5 przypadków na 100 000 osób
    • początek choroby zwykle w 2. do 3. dekadzie życia
    • osłabienie mięśni twarzy, obręczy barkowej (łopatka skrzydlata) i proksymalnych mięśni ramienia.
    • osłabienie mięśni miednicy, nóg i tułowia w przebiegu choroby
  • Dystrofia mięśniowa obręczy kończyn
    • grupa chorób o podobnych cechach klinicznych
      • osłabienie mięśni obręczy miednicy
      • osłabienie mięśni obręczy barkowej
    • dziedziczenie autosomalne recesywne i autosomalne dominujące

Choroby miotoniczne15

  • Dystrofie miotoniczne
    • definicja i przyczyna
      • dystrofia mięśniowa i miotonia (przedłużone, toniczne napięcie mięśni)  
      • dziedziczenie autosomalne dominujące
      • najczęstsze zaburzenia mięśni w wieku dorosłym w Europie
      • współczynnik chorobowości ok. 5,5 przypadków na 100 000 osób
    • dystrofia miotoniczna typu I (choroba Curschmanna-Steinerta)
      • porażenie uwydatnione dystalnie
      • zmienny początek choroby
    • dystrofia miotoniczna typu II (proksymalna miopatia miotoniczna/proximal myotonic myopathy - PROMM)
      • łagodniejsze objawy w porównaniu z typem I
      • początek choroby pomiędzy 20. a 50. rokiem życia
  • Niedystroficzne miotonie
    • dziedziczne zaburzenia mięśniowego kanału chlorkowego lub sodowego z nadpobudliwością lub obniżoną pobudliwością
    • formy miotonii wrodzonej
      1. postać autosomalna dominująca (typ Thomsena)
      2. postać autosomalna recesywna (typ Beckera)
    • wyraźna miotonia (przedłużone, toniczne napięcie mięśni) po skurczach dowolnych i przy ostukiwaniu mięśnia bez atrofii mięśni

Inne dziedziczne zaburzenia mięśni15

  • Porażenia okresowe
  • Dystalne dystrofie mięśniowe
  • Dystrofia oczno-gardłowa

Dziedziczne zaburzenia metaboliczne16-18

  • Wrodzone miopatie metaboliczne obejmują:
    • niedobór deaminazy mioadenylanowej (niedobór MAD – myoadenylate deaminase)
    • glikogenozy (choroby spichrzeniowe glikogenu)
    • miopatie lipidowe (wady metabolizmu kwasów tłuszczowych)
    • choroby mitochondrialne
  • Niedobór deaminazy mioadenylanowej (niedobór MAD – myoadenylate deaminase)
    • najczęstsza miopatia metaboliczna
    • dziedziczenie recesywne autosomalne
    • początek choroby zwykle w wieku dorosłym
    • wczesne zmęczenie mięśni, bóle mięśni i skurcze, czasami z łagodną atrofią mięśni
  • Choroba Pompego (glikogenoza typu II)
    • akumulacja glikogenu spowodowana niedoborem 1,4-alfa-glukozydazy
    • dziedziczenie recesywne autosomalne
    • początek choroby w dzieciństwie lub w wieku dorosłym
    • osłabienie mięśni proksymalnych, kardiomiopatia i niewydolność oddechowa
  • Choroba McArdle'a (glikogenoza typu V)
    • Zobacz artykuł Zespół McArdle'a.
    • brak rozpadu glikogenu w mięśniach z powodu niedoboru fosforylazy mięśniowej
    • dziedziczenie recesywne autosomalne
    • początek choroby w dzieciństwie lub w wieku dorosłym
    • zależne od obciążenia i trwałe osłabienie mięśni, skurcze mięśni i przykurcze
  • Miopatie lipidowe
    • grupa chorób dziedzicznych z zaburzeniami metabolizmu kwasów tłuszczowych prowadzącymi do gromadzenia się lipidów w mięśniach 
    • dziedziczenie recesywne autosomalne
    • epizodyczne osłabienie mięśni i ból mięśni o różnym nasileniu, czasami zajęcie dalszych narządów (wątroba, nerki, OUN)

Zaburzenia reumatologiczne

Miopatie zapalne3-4,19-21

Zapalenia naczyń

  • Zobacz artykuł Układowe zapalenia naczyń.
  • Polimialgia reumatyczna (olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic)
    • zapalenie dużych naczyń z obustronnym bólem barku z ograniczeniem ruchomości jako głównym objawem
    • inne objawy takie jak gorączka, poty nocne, utrata masy ciała, ból szyi i ból obręczy miednicznej
  • Zajęcie układu nerwowo-mięśniowego (np. współistniejące zapalenie mięśni, polineuropatia) może wystąpić w większości zapaleń naczyń.

Inne choroby reumatologiczne

  • Reumatoidalne zapalenie stawów
    • przede wszystkim bóle stawów, ich obrzęki i poranna sztywność, ale czasami także bóle mięśni i ogólne osłabienie
  • Eozynofilowe zapalenie powięzi/zapalenie mięśni
  • Związane z sarkoidozą zapalenie mięśni
  • Mięśniowy zespół IgG4
  • Zapalenie mięśni związane z inhibitorami immunologicznego punktu kontrolnego22
    •  w przypadku leczenia inhibitorami PD-1 (np. niwolumab, pembrolizumab)

Zakażenia

Zakażenia OUN

Inne zakażenia

Zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej

Zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej Wapń1,23

  • Hiperkalcemia
    • definicja i przyczyna
      • zwiększone stężenie wapnia całkowitego (>2,55 mmol/l) lub wapnia zjonizowanego (>1,32 mmol/l)
      • Najczęstszą przyczyną jest pierwotna nadczynność przytarczyc (80-90%), rzadziej związana z nowotworami złośliwymi.
    • obraz kliniczny
      • różnorodna manifestacja, częściowo bezobjawowa
      • m. in. osłabienie mięśni, zaparcia, wielomocz i zaburzenia świadomości

Zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej: potas1,23

  • Hipokaliemia
    • definicja i przyczyna
      • obniżone stężenie potasu w surowicy (<3,5 mmol/l)
      • hiperpolaryzacja potencjału spoczynkowego błony plazmatycznej spowodowana hipokaliemią ze zmniejszoną pobudliwością komórek
    • obraz kliniczny
      • często nieswoiste objawy (osłabienie i złe samopoczucie)
      • ogólne osłabienie mięśni, osłabienie odruchów i czasami ból/skurcze mięśni.
      • ryzyko zaburzeń rytmu serca
  • Hiperkaliemia
    • Definicja i przyczyna
      • podwyższony poziom potasu w surowicy (>5,0-5,5 mmol/l)
      • depolaryzacja błony komórkowej spowodowana hiperkaliemią i tym samym zwiększona pobudliwość komórek
    • obraz kliniczny
      • różnorodne objawy, takie jak biegunka, zaburzenia czucia, zaburzenia rytmu serca, splątanie
      • ogólne osłabienie mięśni i ich drganie
      • zastrzeżenie dotyczące hiperkaliemii i bólu mięśni: Rabdomioliza!

Zaburzenia endokrynologiczne

Choroba Addisona1

Zespół Cushinga1

  • Zobacz artykuł Zespół Cushinga.
  • Definicja i przyczyna
    • często jatrogenny zespół Cushinga, rzadziej endogenny hiperkortyzolizm
  • Obraz kliniczny

Zespół Conna

  • Zobacz artykuł Zespół Conna.
  • Definicja i przyczyna
    • nadprodukcja mineralokortykoidów aldosteronu z zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej
  • Obraz kliniczny

Nadczynność przytarczyc23-24

  • Zobacz artykuł nadczynność przytarczyc.
  • Definicja
    • pierwotnie lub wtórnie zwiększona produkcja parathormonu
    • częste bezobjawowe przypadkowe rozpoznanie w związku z hiperkalcemią
  • Obraz kliniczny
    • objawy hiperkalcemii często nieswoiste
    • zmęczenie, lęk, zaparcia, wielomocz upośledzenie funkcji poznawczych
    • czasami wyraźne osłabienie mięśni proksymalnych

Hipertyreoza1

Niedoczynność tarczycy1

  • Zobacz artykuł Niedoczynność tarczycy.
  • Definicja i przyczyna
    • niedoczynność tarczycy z niedoborem hormonów tarczycy
  • Obraz kliniczny
    • zmęczenie, przyrost masy ciała, nietolerancja na zimno, ospałość, zaparcia
    • rzadko miopatia z proksymalnie uwydatnionym osłabieniem mięśni

Zaburzenia geriatryczne

Fizjologiczne starzenie się i sarkopenia2

  • Fizjologicznemu starzeniu się towarzyszy utrata funkcji oraz spadek wydajności i odporności.
  • Sarkopenia odnosi się do utraty masy mięśniowej i siły mięśni lub funkcji mięśni i występuje fizjologicznie wraz z wiekiem.
    • Masa ciała zmniejsza się o ok. 0,1-0,2 kg/rok między 70. a 75. rokiem życia.
  • Nasilona sarkopenia jest czynnikiem predysponującym do kruchości.

Osłabienie (kruchość, frailty)2

  • Definicja i przyczyna
    • „Frailty” opisuje stan zwiększonej podatności i zwiększone ryzyko niekorzystnych następstw zdrowotnych.
    • Prowadzi do nieproporcjonalnie poważnych skutków po stosunkowo łagodnych chorobach lub interwencjach medycznych.
    • związane z wielochorobowością i niepełnosprawnością
  • Kryteria kliniczne zespołu kruchości (frailty-syndrome) 
  • Inne cechy kliniczne
    • częste upadki
    • ostre splątanie (majaczenie)
    • ograniczenia kompetencji czynnościowych związane z niepełnosprawnością w życiu codziennym (disability)
  • Postępowanie zapobiegawcze mające na celu korzystny wpływ na dalszy rozwój, najlepiej na etapie przed pojawieniem się kruchości (pre-frailty)
  • Celem jest uniknięcie niepełnosprawności, instytucjonalizacji (opieki szpitalnej dla osób starszych) i śmiertelności.

Choroby psychiczne

Leki i substancje

Miopatia związana ze stosowaniem statyn1,8-9,26

  • Definicja i przyczyna
    • zaburzenie mięśni w wyniku leczenia statynami
    • zazwyczaj pojawia się w pierwszych tygodniach/miesiącach leczenia
  • Częstość występowania
    • Częstość występowania tego objawu budzi kontrowersje.
  • Obraz kliniczny
    • początek od kilku tygodni do kilku miesięcy po rozpoczęciu terapii
    • głównie ból mięśni i osłabienie mięśni lub ich zmęczenie
  • Diagnostyka

Miopatia alkoholowa1,7

  • Definicja
    • uszkodzenie mięśni przy stałym, nadmiernym spożyciu alkoholu
    • Przyczynami są zarówno bezpośrednie toksyczne działanie etanolu, jak i niedożywienie.
  • Obraz kliniczny
    • ostre (od kilku godzin do kilku dni) i przewlekłe formy przebiegu
    • wyraźne osłabienie mięśni proksymalnych (rzadziej dystalnych)
    • czasami obrzęk mięśni, bóle mięśni, rabdomioliza
    • często towarzysząca etylotoksyczna polineuropatia
  • Diagnostyka

Miopatia steroidowa

  • Definicja i przyczyna
    • Miopatia w kontekście leczenia glikokortykosteroidami, zwłaszcza fluorowanymi (np. deksametazonem).
  • Obraz kliniczny
    • początek od kilku tygodni do kilku miesięcy po rozpoczęciu terapii
    • osłabienie mięśni proksylamnych z uwzględnieniem mięśni oddechowych
  • Diagnostyka

Inne leki i substancje1

  • Amiodaron
  • Leki chemioterapeutyczne (np. winkrystyna)
  • Leki tyreostatyczne (np. propylotiouracyl)
  • Leki przeciwretrowirusowe (np. zydowudyna, lamiwudyna)
  • Chlorochina
  • Kolchicyna
  • Cyklosporyna
  • Interferony
  • Penicylina
  • Sulfonamidy
  • Niesteroidowe leki przeciwzapalne
  • Fenytoina
  • Lewodopa
  • Barbiturany
  • Amfetaminy
  • Kokaina
  • Heroina

Wywiad 

Dolegliwości

Przyczyny

  • Choroby podstawowe
  • Czynniki wywołujące
  • Wywiad dotyczący przyjmowanych leków
    • np. niedawno rozpoczęte przyjmowanie statyn, glikokortykosteroidów
  • Wywiad lekarski w odniesieniu do substancji szkodliwych i innych substancji
    • np. alkohol, heroina, amfetamina
  • Wywiad rodzinny
    • Może dostarczyć informacji o dziedzicznym zaburzeniu mięśni.
      • ewent. zaproszenie na badanie wszystkich członków rodziny, z którymi da się skontaktować.
    • Przebieg rozwoju dziecka
      • kamienie milowe motoryki (np. wiek, w którym nauczono się chodzić)

Badanie przedmiotowe

Ogólne badanie fizykalne

Badanie neurologiczne

  • Badania czynnościowe1
    • np. przysiad, siadanie na krześle, chodzenie na piętach/palcach, pisanie
    • utrata siły mięśni przy długotrwałych lub powtarzających się ćwiczeniach
  • Trofika mięśni (stan wzrostu mięśni)
    • atrofia mięśni
      • miejscowa i uogólniona
      • np. neuropatie obwodowe, choroby neuronu ruchowego, zapalenia mięśni
    • przerost mięśnia
      • np. w miotonii, dystrofii mięśniowej
  • Napięcie mięśniowe
    • spastyczność: zależne od prędkości, wyraźny opór mięśni podczas ruchu biernego z nagłym osłabieniem (objaw scyzoryka)
    • sztywność: woskowy opór mięśni podczas ruchu biernego
  • Indywidualny test siły (klasyfikacja według stopnia siły)
    • poziom siły 0: brak rozpoznawalnej aktywności mięśni (plegia)
    • poziom siły 1: aktywność mięśni bez ruchu
    • poziom siły 2: ruch możliwy przy zniesieniu siły ciążenia
    • poziom siły 3: możliwy ruch z pokonaniem oddziaływania siły ciążenia
    • poziom siły 4: ruch przeciwko oporowi, ale zmniejszony
    • poziom siły 5: normalna siła mięśni
  • Schemat rozkładu osłabienia mięśni
    • proksymalny lub dystalny
    • półstronny, dwustronny, symetryczny, asymetryczny
    • Możliwe przypisanie do segmentu kręgosłupa lub prawdopodobnego korzenia nerwowego?
    • Możliwe przypisanie do nerwu obwodowego?
  • Zaburzenia szczególnych grup mięśni

Badanie psychiatryczne

  • W przypadku podejrzenia choroby psychicznej ewentualnie skorzystanie z zatwierdzonych kwestionariuszy
  • Proste i szybkie w użyciu kwestionariusze w przypadku depresji25
    • kwestionariusz WHO-5 dotyczący dobrego samopoczucia
    • kwestionariusz zdrowia dla pacjentów PHQ-9
    • kwestionariusz depresji Becka

Badanie uzupełniające

W praktyce lekarza rodzinnego

Diagnostyka laboratoryjna

U specjalisty

Rozszerzona diagnostyka laboratoryjna3-4

  • W zależności od obrazu klinicznego i podejrzewanego rozpoznania
  • Przeciwciała przeciwjądrowe (ANA)
    • w przypadku podejrzenia chorób reumatologicznych, w tym zaburzenia kolagenu
    • nieprzydatne jako test przesiewowy w kierunku niewyjaśnionej miopatii
    • jeśli pozytywne, dalsze różnicowanie ANA
  • Przeciwciała specyficzne dla zapalenia mięśni i z nim związane
    • przeciwciała specyficzne dla zapalenia mięśni
    • przeciwciała związane z zapaleniem mięśni
  • Przeciwciała w zespołach miastenicznych
  • Neurofilament
  • Test na obecność dehydrogenazy mleczanowej (test wysiłkowy przedramienia)
    • wielokrotne pobieranie krwi z ramienia pod obciążeniem mięśniowym w diagnostyce miopatii metabolicznych

Badania obrazowe

  • RM mięśnia
    • Daje najbardziej jednoznaczne wyniki obrazowanie miopatii.
    • udokumentowanie obrzęku mięśnia (stan zapalny), przekształcenie w tkankę tłuszczową, ewent. RM z użyciem środka kontrastowego, schemat zajęcia
    • wybór uszkodzonego mięśnia do biopsji
    • czasami używany do monitorowania postępów (np. w zapaleniu mięśni).
  • USG mięśnia (miosonografia)
    • procedura szczególnie odpowiednia dla dzieci
    • w większości przypadków jeszcze niestosowana rutynowo w diagnostyce dorosłych
  • Obrazowanie mózgu lub rdzenia kręgowego (RM, TK)

Diagnostyka neurologiczna16,27,29

Biopsja mięśni16,30

  • Biopsja klinicznie umiarkowanie dotkniętego mięśnia lub selekcja według RM bądź badania USG
  • Badanie wykonywane w wyspecjalizowanych ośrodkach
  • Najważniejsze badanie w wielu miopatiach (np. zapalenie mięśni)
    • Może nie być konieczne w przypadku miopatii dziedzicznych, jeśli diagnostyka genetyczna jest wystarczająca.

Diagnostyka genetyczna15

  • W przypadku niewyjaśnionych miopatii, szybkie i opłacalne badanie licznych genów przy użyciu nowoczesnych metod (sekwencjonowanie nowej generacji, next generationsequencing - NGS)
    • istotny składnik w wyjaśnianiu miopatii
  • Określenie przyczyny wady genetycznej ma znaczenie terapeutyczne.
    • terapie specyficzne dla genów, np. w przypadku rdzeniowej atrofii mięśni (SMA)
  • Zobacz artykuł Dziedziczne zaburzenia mięśni.

Środki i zalecenia

Wskazania do skierowania do specjalisty

  • Wstępne kroki diagnostyczne (np. badanie fizykalne i oznaczenie CK) w przypadku osłabienia mięśni można wykonać w gabinecie lekarza rodzinnego.
  • W celu dalszych wyjaśnień zwykle kieruje się pacjenta do neurologa.
    • W bardziej złożonych przypadkach wskazane jest badanie szpitalne.

Wskazania do skierowania do hospitalizacji

  • W przypadku ostrego niedowładu (paraliżu) hospitalizacja w trybie nagłym
  • W przypadku postępującego osłabienia mięśni (np. podejrzenie miopatii):
    • szybka ocena neurologiczna, w razie potrzeby w ramach hospitalizacji w oddziale neurologicznym
    • Szczególnie w skomplikowanych diagnostycznie przypadkach rozważenie zgłoszenia się do certyfikowanego ośrodka nerwowo-mięśniowego.

Informacje dla pacjentów

Informacje dla pacjentów w Deximed

Źródła

Piśmiennictwo

  1. Saguil A. Evaluation of the patient with muscle weakness. Am Fam Physician 2005; 71: 1327-36. PubMed
  2. Hoogendijk EO, Afilalo J, Ensrud KE, Kowal P, Onder G, Fried LP. Frailty: implications for clinical practice and public health. Lancet. 2019;394(10206):1365-1375. doi:10.1016/S0140-6736(19)31786-6 doi.org
  3. Nadeau SE. Neurologic manifestations of connective tissue disease. Neurol Clin 2002; 20: 151-78. PubMed
  4. Brasington RD Jr, Kahl LE, Ranganathan P, Latinis KM, Velazquez C, Atkinson JP. Immunologic rheumatic disorders. J Allergy Clin Immunol 2003; 111(2 suppl): S593-601. www.ncbi.nlm.nih.gov
  5. Hinshaw DB, Carnahan JM, Johnson DL. Depression, anxiety, and asthenia in advanced illness. J Am Coll Surg 2002; 195: 271-7. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  6. Kumar A, Clark S, Boudreaux ED, Camargo CA Jr. A multi- center study of depression among emergency department patients. Acad Emerg Med 2004; 11: 1284-9. PubMed
  7. Preedy VR, Adachi J, Ueno Y, Ahmed S, Mantle D, Mullatti N, et al. Alcoholic skeletal muscle myopathy: definitions, features, contribution of neuropathy, impact and diagnosis. Eur J Neurol 2001; 8: 677-87. PubMed
  8. Phillips PS, Haas RH, Bannykh S, Hathaway S, Gray NL, Kimura BJ, et al. Statin-associated myopathy with normal creatine kinase levels. Ann Intern Med 2002; 137: 581-5. www.ncbi.nlm.nih.gov
  9. Ward NC, Watts GF, Eckel RH. Statin Toxicity. Circ Res. 2019;124(2):328-350. doi:10.1161/CIRCRESAHA.118.312782 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  10. Hughes RA. Peripheral neuropathy. BMJ. 2002;324(7335):466-469. doi:10.1136/bmj.324.7335.466 www.ncbi.nlm.nih.gov
  11. Vincent A, Palace J, Hilton-Jones D. Myasthenia gravis. Lancet. 2001;357(9274):2122-2128. doi:10.1016/S0140-6736(00)05186-2 doi.org
  12. Obwieszczenie Ministra Zdrowia z dnia 11 grudnia 2023 r. w sprawie wykazu refundowanych leków, środków spożywczych specjalnego przeznaczenia żywieniowego oraz wyrobów medycznych na 1 stycznia 2024 r. (dostęp 23.01.2024) www.gov.pl
  13. Latronico N, Bolton CF. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a major cause of muscle weakness and paralysis. Lancet Neurol. 2011 Oct;10(10):931-41. doi: 10.1016/S1474-4422(11)70178-8. PMID: 21939902. doi.org
  14. Reich DS, Lucchinetti CF, Calabresi PA. Multiple Sclerosis. N Engl J Med. 2018;378(2):169-180. doi:10.1056/NEJMra1401483 doi.org
  15. Wagner KR. Genetic diseases of muscle. Neurol Clin. 2002;20(3):645-678. doi:10.1016/s0733-8619(02)00002-6 doi.org
  16. Wortmann RL, DiMauro S. Differentiating idiopathic inflammatory myopathies from metabolic myopathies. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 759-78. PubMed
  17. Pourmand R. Metabolic myopathies. A diagnostic evaluation. Neurol Clin. 2000;18(1):1-13. doi:10.1016/s0733-8619(05)70176-6 doi.org
  18. Lilleker JB, Keh YS, Roncaroli F, Sharma R, Roberts M. Metabolic myopathies: a practical approach. Pract Neurol. 2018;18(1):14-26. doi:10.1136/practneurol-2017-001708 doi.org
  19. Yazici Y, Kagen LJ. Clinical presentation of the idiopathic inflammatory myopathies. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 823-32. PubMed
  20. Mastaglia FL, Phillips BA. Idiopathic inflammatory myopathies: epidemiology, classification, and diagnostic criteria. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 723-41. PubMed
  21. Targoff IN. Laboratory testing in the diagnosis and management of idiopathic inflammatory myopathies. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28: 859-90. PubMed
  22. Touat M, Maisonobe T, Knauss S, et al. Immune checkpoint inhibitor-related myositis and myocarditis in patients with cancer [published correction appears in Neurology. 2019 Aug 6;93(6):280]. Neurology. 2018;91(10):e985-e994. doi:10.1212/WNL.0000000000006124 doi.org
  23. Riggs JE. Neurologic manifestations of electrolyte disturbances. Neurol Clin 2002; 20: 227-39. PubMed
  24. Komorski M et al. Disorders of bone mineral metabolism. Handb Clin Neurol. 2014;120:865-87. doi: 10.1016/B978-0-7020-4087-0.00058-9 www.ncbi.nlm.nih.gov
  25. Pignone MP, Gaynes BN, Rushton JL, Burchell CM, Orleans CT, Mulrow CD, et al. Screening for depression in adults: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2002; 136: 765-76. www.ncbi.nlm.nih.gov
  26. Sathasivam S, Lecky B. Statin induced myopathy. BMJ. 2008;337:a2286. Published 2008 Nov 6. doi:10.1136/bmj.a2286 DOI
  27. Lacomis D. Electrodiagnostic approach to the patient with suspected myopathy. Neurol Clin 2002; 20: 587-603. PubMed
  28. Alshekhlee A, Kaminski HJ, Ruff RL. Neuromuscular manifestations of endocrine disorders. Neurol Clin 2002; 20: 35-58. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  29. Preston DC, Shapiro BE. Needle electromyography. Fundamentals, normal and abnormal patterns. Neurol Clin 2002; 20: 361-96. PubMed
  30. Nirmalananthan N, Holton JL, Hanna MG. Is it really myositis? A consideration of the differential diagnosis. Curr Opin Rheumatol 2004; 16: 684-91. PubMed

Autorzy

  • Elżbieta Tomiak, Dr n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Zespół Lekarza Rodzinnego w Otyniu (recenzent)
  • Adam Windak, Prof. dr hab. n. med., specjalista medycyny rodzinnej, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie (redaktor)
  • Jonas Klaus, Arzt in Weiterbildung Neurologie, Hamburg
G12; G120; G121; G122; G128; G56; G560; G561; G562; G563; G564; G568; G569; G57; G570; G571; G572; G573; G574; G575; G576; G578; G579; G71; G710; G711; G712; G713; G718; G719; G72; G720; G721; G722; G724; G728; G83; G830; G831; G832; G833; G839 Zespół; G93:; G933; M62; M625; M628; M63; M630:; M631; M632; M633; M638; R53
Miopatia; Statyny; Osłabienie mięśni; Alkohol; Wirus grypy; Wirus Epsteina-Barra; AML; Stwardnienie zanikowe boczne; Choroba neuronuów ruchowych; Polineuropatia; Udar; Stwardnienie rozsiane; SM; Zespół Guilliana-Barrégo; Miastenia gravis; Zespół Lamberta-Eatona; Zespół miastenii Lamberta-Eatona; Niedokrwienie kręgosłupa; Niewydolność nadnerczy; Zespół Addisona; Zapalenie skórno-mięśniowe; Reumatoidalne zapalenie stawów; Dystrofia mięśniowa Beckera; Dystrofia miotoniczna typu I; Hiperkalcemia; Hiperkaliemia; Hipokaliemia; Miopatia statynowa; Skutki uboczne; Zapalenie mięśni; Zmęczenie mięsni; Nużliwość mięśni; Miopatia zapalna; Zapalenie wielomięśniowe; Paraliż psychogenny; Miotonia; Dystrofia mięśniowa; Dystrofia miotoniczna; Miopatia; Niedowład; Paraliż; Słabość mieśni; Ograniczenie ruchu; Bóle mięśni; Miopatia alkoholowa; Miopatia związana ze statynami; Dziedziczne choroby metaboliczne; Zapalenie mięśni ciałek wtrętowych; Martwicze zapalenie mięśni; Podwyższone CK; Kinaza kreatynowa; Test obciążeniowy przedramienia; Polineuropatia; Polineuropatia o ciężkim przebiegu; Brak siły; Siła mięśni; Zmniejszona siła
Osłabienie mięśni
document-symptom document-nav document-tools document-theme
Osłabienie mięśni odnosi się do zmniejszenia siły mięśni i jest niejednoznacznym objawem oraz częstym powodem zgłaszania się do lekarza.1 Osłabienie mięśni może objawiać się w określonym obszarze (miejscowe) lub na całym ciele (rozproszone, uogólnione).
Neurologia
Osłabienie mięśni
/link/327c551966b94e8a84b5d536c3073c83.aspx
/link/327c551966b94e8a84b5d536c3073c83.aspx
oslabienie-miesni
SiteProfessional
Osłabienie mięśni
K.Reinhardt@gesinform.de
livej.com#dr.dabrowska@wpmroz@konsylium24.pl (patched by linkmapper)
pl
pl
pl